El médico de atención primaria juega un papel importante en la detección clínica.

De esta condición histológica. La consecución del deterioro parénquima renal

crónica es lo que se conoce como enfermedad renal crónica. Porque es
importante conocer, saber o diagnosticar. Precisamente por lo siguiente que
vamos a ver.

Es un síndrome caracterizado por la disminución rápida que puede ser en

periodos o en días, que puede ser de la capacidad de filtración glomerular,
retención de productos uremicos como urea la creatinina y su vez produce un cese
importante en la funciones de la homeostasis de los líquidos y electrolitos
corporales, y en gran medida esta falla básicamente de una manera abrupta cesa
las funciones renales. Es una situación que puede durar días cuando la falla renal
se instala puede durar hasta 3 semanas, de carácter reversible en la mayoría de
los casos, sobre todo cuando se puede controlar la causa que la provocó.
Estas elevaciones de azoados de una manera importante, provoca un cuadro
clínico muy particular conocido como Síndrome Urémico Agudo, con el cual
básicamente el paciente va a tener una respiración acidótica debido a que el riñón
no es capaz e intervenir en la regulación del equilibrio acido base porque
justamente esta en falla. Esta respiración acidótica es la parte compensatoria
pulmonar, hay una respiración muy particular que es la respiración de Kussmaul,
va a haber un factor urémico, se encuentra hipekalemia y puede haber asterixis
como signos de gravedad. Cuando se instala esta situación, lo primero que va a
perder el paciente es la capacidad de producir orina, entonces el individuo entra
en un estado de oligoanuria.

Cese abrupto de las funciones renales provocado por elevación de los azoados
esta es una falla irreversible, basales tras una causa desencadenante. Es una
situación aguda, reversible, pero deja ciertas cicatrices o lesiones a nivel del tejido
del parénquima renal.
La incidencia de esta condición es de de diferentes poblaciones, afecta desde más
de 5.000 casos por millón de habitantes por año y solamente un grupo importante
requiere tratamiento dialítico.

En alguna frecuencia importante sobretodo en aéreas de hospitalización, en 1,9%

en pacientes hospitalizados en área de cuidados intensivos es elevado 40%. Mas
de >36% al día siguiente de la admisión aumenta su mortalidad.
La otra cosa desde el punto de vista de salud representa la falla renal aguda
representa al estado de salud 7500$, si consideramos que cada 3 de 14.000
pacientes hospitalizados presentan falla renal aguda, esto en el sistema de salud
norteamericano representan 9 mil millardos de dólares al año. La falla renal aguda
en los países organizados que llevan una controlada epidemiologia, reportar 3.5%
de admisiones, entonces 1.2 millones de personas desarrollan falla renal aguda en
el área hospitalaria. En USA fallecen 300.000 personas al año por falla renal
aguda. Cuando se ajusta a la edad, que es otra variable, pues la mortalidad
aumenta de forma importante. La mortalidad es mucho mayor que la que provoca
la diabetes, que la falla cardiaca, cáncer de mama y cáncer de próstata, como
enfermedades aisladas.
La insuficiencia renal aguda adquirida en la comunidad se debe en un 70% de los
casos a causas pre renales y en un 17% a obstructivas.

La insuficiencia renal aguda complica más del 5% de todos los ingresos

hospitalarios y afectos hasta a una tercera parte de los pacientes que ingresan en
unidades de cuidados críticas.

La etiología es casi siempre circunscrita a isquemia, sepsis, abuso de drogas y

contrastes yodados. En aéreas críticos la causa suele ser multifactorial y se
relaciona con una falla multiorgánica,
En nuestro hospital, en una serie que se hizo en el año 2000-2001. Para darles
una información adicional, ellos encontraron que el 34% de los pacientes que
presentan falla renal aguda era debido a sepsis. 19% multifactorial, el 16% por la
intoxicación por órganos fosforados por Paraquat en cualquier parte del mundo
eleva la mortalidad a un 100%. Con un protocolo que establecimos en nuestro
hospital de hace más de 20 años y ajustes consecutivos en el tiempo, se llegó a
invertir esta situación. Con el protocolo que nosotros tenemos ahorita que se está
llevando a cabo también en Colombia y Brasil, la mortalidad se reduce incluso en
un 20 %, es decir, la sobrevida cuando al paciente se le activa este protocolo va
desde un 85 a 90%. Es decir la sobrevida, se activa. emponzamiento ofídico en
épocas de cosecha, y paludismo por vivax el 3.7%
Factores predisponentes para ser mas lábil a una falla renal aguda:

- Edad avanzada
- Reducción de volumen
- Uso de diuréticos
- Uso de aminoglucosidos y AINES
- Insuficiencia cardiaca o renal previa
- Uso de materiales de contraste
- Diabetes mellitus
- Proteinuria
- Cirrosis hepática
 -

Como esto es un proceso continuo, una de las cosas que comienza a provocar
una falla a nivel renal es que todas las lesiones que alteren el flujo sanguíneo
renal, en gran medida que produzcan una disminución en la presión parcial media
por debajo de 75 mmHg, hace que el riñón entre en estado hipoxico.

Esta injuria hemodinámica, disminuye la presión de filtración, aumenta la

resistencia vascular renal, produce un síndrome de isquemia-reperfusión, activa el
sistema renina-angiotensina-aldosterona, con el tiempo se inicia desde el punto de
vista molecular la transcripción de factores que llevan a la necrosis, hay
microtrombos, hay cilindros tubulares, hay obstrucción tubular, perdida de la
polaridad a nivel del túbulo contorneado proximal y en algunas ocasiones puede
provocar edema con fuga capilar y depresión del espacio intravascular, se
comporta como una lesión renourinaria, esto es lo que llamaríamos una lesión
subletal, desde el punto de vista funcional sería una falla renal pre renal.

Si esto continua en el tiempo, va a activar unos procesos inflamatorios muy lesivos

sobre el parénquima renal aumentando el estrés oxidativo, hipoxia, disfunción
endotelial y disminución del óxido nítrico. Esto va a traer como consecuencia
lesión renal directa sobre todo en el túbulo contorneado proximal favoreciendo la
apoptosis. Pero si en estos casos todavía logramos corregir lo que está
produciendo el desequilibrio esto puede ser agresivo.
Si esto continúa en el tiempo sobre todo en esos procesos sépticos ya es una
lesión toxica, y esto va a traer como consecuencia o puede estar relacionado con
toxinas bacterianas, la inducción de lesión por citoquinas, vasodilatación de las
arteriolas deferentes, activación del factor de necrosis tumoral, disfunción
microcirculatoria, apoptosis, lesión endotelial, todos estos procesos darán a la
necrosis y por supuesto a la lesión renal.

Esta una serie de eventos que tienen una situación una afectación de flujo
sanguíneo renal. Esto es lo que llamamos los factores que inducen al fracaso
renal agudo pre renal.
Causas de la necrosis tubular aguda que es una de las cusas de falla renal aguda
de origen renal.
Esta lamina es importante que siempre la tengan presente porque esta es la
fisiopatología de lo que ocurre a nivel de estructura renal de las células renales
cuando se instala la falla renal aguda.

Esto es una gráfica donde vean que en el eje de las abscisas (y) vamos a ver la
filtración glomerular a nivel de porcentajes en relación a los días en el eje de las
ordenadas (x). En las primeras 24 horas cuando hay un factor hemodinámico que
afecta el flujo sanguíneo renal se inicia el proceso de lesión, hay daño
microvascular por obstrucción, inflamación y coagulación. A medida que esto
continúa en el tiempo empieza la fase de iniciación donde el túbulo contorneado
proximal pierde su ribete en cepillo a inversion por la pérdida de las
microvellosidades, exfoliación y obstrucción tubular. Si esto continúa más de 48
horas entra en la fase de extensión donde se activan los mecanismos de
apoptosis y necrosis, hay desfacilación de las células del túbulo contorneado
proximal provocando obstrucción tubular, y aquí justamente entra el individuo en la
fase de mantenimiento , entra en una fase de anuria con aumento de la volemia,
con retención de azoados y por mucho que usted haga para reactivar la diuresis
no va a tener efecto porque todos los sistemas tubulares están obstruidos y esto
dura más o menos entre 1 o 2 semanas, básicamente es 21 días. Usted puede
intervenir en la fase de extensión, dependiendo de si la zona está más cercana a
la zona de mantenimiento, en algunos pacientes ocurre que puede recobrar la
diuresis y mantener la falla renal, esa sería una falla renal no oligúrica. Como se
han desfacelado todas las células que conforman el túbulo contorneado proximal
hay unas células por debajo de la membrana que se van a transformar o
modificarse, esos son fibroblastos (imagen arriba de mantenimiento) y cuando
ellas logran desarrollarse y transformarse en células cuboides es en este punto
cuando se desarrolla un proceso de diuresis excesiva, el paciente pasa de un
proceso de oligoanuria a un proceso de poliuria. Es importante que tengamos
presente esto porque Si no reestablecemos los líquidos de manera efectiva
vamos a hacer un círculo vicioso, el paciente va a volver a deshidratarse y va a
volver a la fase inicial de mantenimiento. Entonces tenemos que estar muy
pendiente de esta fase (reparación) ¿Por qué ocurre esta poliuria? A pesar de
que tiene una estructura cubica no conserva o no tiene desarrollado el ribete en
cepillo, esos se reestablecen 3 días luego de la recuperación. Todos los
elementos osmóticamente activos como la urea, la glucosa, el sodio son filtrados y
arrastran una cantidad importante de agua a la luz tubular, entonces ¿Cómo
debemos hacer la reposición de líquidos en esta fase? El primer día se va a
hidratar al paciente 100% de la diuresis en 24 horas, nosotros no podemos
esperar que el paciente orine en 24 horas para establecer lo que le vamos a
pasar, así que cada hora medimos el contenido de la bolsa colectora y eso se le
va a administrar, el volumen que la bolsa representa, por ejemplo: si la bolsa tiene
litro y medio pues litro y medio le vamos a reponer cada 2 horas las primeras 24
horas. Las primeras 24 horas es la reposición del 100% de la diuresis. Las
siguientes 24 horas, que sería el segundo día el 75%, al tercer día el 50% y al
cuarto día ya el riñón debería estar realizando la homeostasis.
Causas de falla renal aguda de origen post renal
Este esquema acá está el túbulo contorneado proximal estas son sus células
cuboides cuando hay una lesión isquémica. O que altere la perfusión del paciente
tubular va a provocar inicialmente una alteración, en las integrinas, en la bomba
sodio potasio atpasa se altera, si esta lesión sigue va a iniciarse la apoptosis y
necrosis celular con falesasion de las células y distribución tubular viene un
proceso de reorganización y recambio. Molecular a dos semanas, el paciente va a
estar en oligoanuria y va a estas células que son fibroblastos, modificándose
tomando una posición cuboide y luego al cuarto día empieza a aparecer ribete
cepillo no diuresis.

postrenal Pueden obstruir y causar disminucion en algunos de los riñones.

Este esquema nos permite hacer ensayo clínico de qué es lo que pude estar
pasando. El paciente tiene fracaso renal agudo, tiene elevaciones de azoados y
tiene perdida de (no se escucha bien lo que dice) entonces será falla renal ¿es de
tipo pre renal? Debemos de evaluar la hemodinámica del paciente, debe estar
taquicárdico, tiene la mucosa seca, el paciente refiere sed, tiene el llenado capilar
prolongado (tiempo de llenado lento), debemos reponer líquidos para mejorar la
volemia, si el paciente responde es una falla pre renal. Fallas parenquimatosas,
están las vasculares que son las menos frecuentes, cuando hay una
glomerulonefritis hay una proteinuria, hipertensión, hay lesión debida a una
situación propia renal o secundaria, la intersticial, el más común es la necrosis
tubular aguda (NTA) esta será por un proceso isquémico o por acción de alguna
toxina si es exógena de puede deber a fármacos o métodos de contraste o
endógenas por pigmentos y proteínas. Y post renal pues todos los elementos que
sean de una obstrucción de vías urinarias.
Rifle es un acrónimo de las palabras Risk, Injury, Failure, Loss y ESKD
(enfermedad renal crónica). Esta clasificación tiene una alta sensibilidad y una alta
especificidad. Ella evalúa dos parámetros: la tasa de filtración glomerular y la
diuresis.

La otra clasificación que es la que se está usando más es el criterio de AKIN.

En el AKIN se utilizan 3 estadios, pero básicamente considera dos parámetros al

igual que la escala de rifle: la elevación de la creatinina y la diuresis. El valor
normal de creatinina de jóvenes venezolanos va de 0,5 a 0,7. AKIN III ya indica
una falla renal establecida. Sobretodo si la diuresis es menor a 0,5 horas.
Existen unos índices de falla renal que si se hace de manera organizada esto se
hace con la toma de muestra de orina en pacientes sondeados y ese volumen que
se rescata estando la primera hora en el hospital nos va a permitir a nosotros
saber si el paciente ya tiene una falla renal establecida, si tiene una NTA, o si es
un evento pre renal y existen dos marcadores muy usuales que son: el FENA (la
fracción de excreción del sodio) y la fracción excretoria de urea. Usted le coloca
una sonda vesical y ese volumen de orina lo recoge en un colector de orina y lo
envía al laboratorio, no para hacerle un examen de orina sino para estimar los
índices de falla renal usted solicita su FENA y su FE de urea. Si el FENA es menor
de 1 es una lesión pre renal y la función tubular está conservada y hay un 65% de
reabsorción de sodio en el túbulo contorneado proximal entonces la concentración
de sodio va a estar disminuida en la orina. Pero si ya la función tubular está
lesionada, hay una obstrucción no va a reabsorberse sodio por lo tanto la
concentración de sodio en la orina va a estar aumentada. Lo contrario sucede con
la urea, si hay una falla pre renal la urea va a estar aumentada porque los túbulos
están funcionando, no hay reabsorción de este producto de desecho, pero si hay
una NTA la fracción de urea va a estar disminuida en el volumen de orina porque
se está reteniendo y ustedes lo están observando en el perfil de urea sérica.
Entonces este paciente con una FE de urea menor de 10 le está comentando que
tiene una NTA.
Hallazgos urinarios de interés en la falla renal aguda
Es importante establecer si el paciente es un paciente joven, muchas veces no
sabemos cuál es el perfil de urea ni creatinina del paciente, pero a medida que
vamos evaluando debemos definir (sobre todo cuando el paciente se recupera), si
tiene una falla renal pura o era una enfermedad renal crónica en el cual presentó
una falla renal agua y reagudizó su condición ¿cómo es esto? Un paciente
diabético, hipertenso, que tiene una afectación renal previa y por una situación
séptica, una situación hipovolémica que se extendió en el tiempo hizo que el riñón
entrara en una falla, esta falla se va a resolver, pero va a afectar en medida a esa
enfermedad renal previa que tenía ese paciente, y eso se llama una enfermedad
crónica reagudizada por una falla renal aguda.
Desde el punto de vista ecográfico ¿qué podemos observar?

A. obstructivo
B. NTA
Cistatina C

- Es un inhibidor de las cisteín proteasas.

- Proteína de bajo peso molecular (13 kD) y carga positiva que se sintetiza y
se libera a la sangre de forma relativamente constante por todas las células
nucleadas.
- Se filtra libremente en el glomérulo, se reabsorbe completamente en el
túbulo proximal y no es secretada.
- Los niveles de cistatina no están modificados por la edad, sexo, raza o
masa muscular.
- Es mejor predictor de función glomerular que la creatinina sérica en
pacientes con enfermedad renal crónica.
- En el contexto de insuficiencia renal aguda se ha usado en la detección
precoz en pacientes críticos. Cardiacas.
- Algunos autores encuentran que un incremento del 50% en la cistatina C
sérica predice 1-2 días antes la aparición de insuficiencia renal aguda que
la elevación de la creatinina sérica.
Gelatinasa asociada con lipocalina del neutrófilo (N-GAL)

- Es una proteína de 25 kD conocida como siderocalina o lipocalina 2.

- Habitualmente se expresa a niveles bajos en varios tejidos humanos como
riñón, pulmón, estómago y colon.
- En general son proteínas de pequeño tamaño que tienen la capacidad de
unirse a pequeñas moléculas hidrófobas y transportarlas al interior de la
célula.
- Su expresión está fundamentalmente inducida por el daño epitelial.
- N-GAL está emergiendo como un importante biomarcador en la detección
precoz de lesión renal aguda tanto isquémica como tóxica, por su rápida
expresión y detección en orina.
- La medición de N-GAL puede verse influida por numerosas variables, como
la enfermedad renal previa e infecciones sistémicas y del tracto urinario.

Kidney Injury Molecule (KIM-1)

- Es una glicoproteína transmembrana tipo 1 perteneciente a la familia de las

inmunoglobulinas, altamente expresada en las células del túbulo proximal
tras el daño isquémico o tóxico
- Puede detectarse en orina a las pocas horas
- Su papel principal se encuentra, sin duda, en el diagnóstico diferencial de la
necrosis tubular aguda de origen isquémico y secundaria a determinados
tóxicos, frente a otros tipos de insuficiencia renal aguda
 - Su uso puede venir limitado porque tarda de 12-24 horas en detectarse en
orina tras la agresión.

Las complicaciones que se pueden dar cuando la falla renal aguda se instala en el
riñón en un paciente de riesgo, ocurre una lesión renal, disminuye la tasa de
filtración glomerular y el riñón entra en falla. Y esto puede traer como
consecuencia un estado de uremia con afectación a múltiples órganos, el paciente
puede entrar en un estado de anuria con elevaciones importantes de tóxicos
urémicos y el paciente puede llegar a la muerte, sobre todo por una acidosis
metabólica por hipercalemia.
Hay factores de riesgo, vean que de una falla renal aguda puede terminar en una
falla renal crónica o una enfermedad crónica reaparece como una falla renal
aguda. Entonces hay factores de riesgo como la edad, la raza, factores genéticos,
hipertensión, diabetes mellitus, síndrome metabólico. Hay enfermedades que
pueden afectar la severidad del daño renal o alterar los estados de enfermedad
renal crónica. Y en seguimiento puede haber eventos cardiovasculares, eventos
renales, enfermedad renal crónica, alteración de la calidad de vida y muerte de
este paciente. Cuando el paciente supera la falla renal aguda ese paciente debe
mantener en control por lo menos el primer año, porque durante el primer año
ocurre una alta mortalidad en pacientes que desarrollan falla renal aguda y si está
en el contexto de un paciente con enfermedad renal crónica y tuvo una lesión
renal, hizo una reagudización de su enfermedad renal, él puede pasar de un
estadio 1 a un estadio 2 o 3.

Va dirigido a:
 - La corrección de la causa desencadenante
- Corregir las anomalías metabólicas
- Corregir los trastornos hidroelectrolíticos. Si tiene hipercalemia hay que
corregirlo, hacer despistaje de acidosis metabólica, si es así se le puede
administrar bicarbonato solo si tiene volumen urinario, si no tiene volumen
urinario no se le puede administrar.

Medidas Generales de protección Renal:

 Mantener el FSR adecuado.

o Solución fisiológica al 0.9%
 Vigilancia estricta de diuresis.
 Drogas Vasopresoras de ser necesario. Si hay disfunción cardiaca
 Evitar drogas nefrotóxicas. Fármacos: Aminoglucósidos, Anfotericina B, etc.
 Diagnóstico y tratamiento precoz de las infecciones.

Se encontró que BARD (Bardoxolone metilo) aminora isquémica AKI y aumenta la

expresión de genes protectores Nrf2, PPAR y HO-1 .

Fenoldopam, también es otra droga que se está usando a nivel experimental como
Buena serie está dando resultados como la anterior, pero todavía no tenemos
unos datos sólidos.

Hay un uso de furosemida como inicial luego de que el paciente sea hidratado, es
como una prueba de estrés con furosemida. Si el paciente logramos tener una
diuresis pues presenta una falla renal aguda no oligurica pero si hacemos esa
prueba de estrés con furosemida y no responde pues el paciente junto con los
indicios de falla renal el paciente entra en NTA y allí lo que va a requerir es
tratamiento hemodialítico.

La eritropoyetina es otro elemento que se está probando, reduce la apoptosis,

tiene un efecto protector, controla el daño renal de la isquemia reperfusión, mejora
efecto en la célula tubular, prevenir la activación de la caspasa.

La nutrición y la terapia de reemplazo está indicada en esa fase de mantenimiento

cuando el paciente tiene una NTA establecida.