Está en la página 1de 25

Descripción general del tratamiento de la

enfermedad renal crónica en adultos


Autor:
Mark Rosenberg, MD
INTRODUCCIÓN Todos los pacientes con enfermedad renal (aguda o crónica) deben
someterse a una evaluación de la función renal mediante la estimación de la tasa de
filtración glomerular (TFG) a partir de la creatinina sérica. Esta medida se utiliza
clínicamente para evaluar el grado de insuficiencia renal, seguir el curso de la enfermedad
y evaluar la respuesta al tratamiento. También se debe intentar obtener un diagnóstico
específico. El primer paso en este proceso es un análisis de orina cuidadoso, en busca de
proteinuria, hematuria y cilindros celulares. La evaluación adicional puede incluir la
cuantificación de la proteinuria, la ecografía renal, la derivación a un nefrólogo y una
biopsia de riñón. La derivación a nefrología está especialmente indicada cuando hay una
disminución rápida de la función renal, una relación albúmina / creatinina elevada (> 300
mg / g) o cilindros de glóbulos rojos en la orina. (Ver"Evaluación de la función
renal" y "Aproximación diagnóstica a pacientes adultos con insuficiencia renal subaguda en
un entorno ambulatorio" y "Análisis de orina en el diagnóstico de enfermedad renal" .)
Aquí se presentará una descripción general de los problemas generales involucrados en el
manejo del paciente con enfermedad renal crónica (ERC), incluidas las modalidades para
disminuir la velocidad de progresión. La terapia específica de pacientes con enfermedades
renales particulares se analiza por separado en las revisiones de temas correspondientes.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD RENAL La lesión inicial del riñón
puede resultar en una variedad de manifestaciones clínicas, que van desde hematuria
asintomática hasta insuficiencia renal que requiere diálisis. Muchos individuos se
recuperan por completo y posteriormente sufren pocas o ninguna secuela. La
glomerulonefritis posestreptocócica en niños, por ejemplo, tiene con mayor frecuencia un
pronóstico benigno a largo plazo. En comparación, algunos pacientes, como los que
padecen nefritis lúpica, experimentan agresiones renales repetidas y crónicas, lo que
provoca un daño duradero. Además, otras personas en las que la enfermedad inicial está
inactiva o curada aún pueden desarrollar enfermedad renal progresiva debido a
mecanismos hemodinámicos y de otro tipo.
Además de las variaciones en la actividad de las enfermedades individuales, estas
diferentes manifestaciones se deben en parte a cómo responde el riñón a la lesión. El
riñón puede adaptarse al daño aumentando la tasa de filtración en las nefronas normales
restantes, un proceso llamado hiperfiltración adaptativa. Como resultado, el paciente con
insuficiencia renal leve a menudo tiene una concentración de creatinina sérica normal o
casi normal. Los mecanismos homeostáticos adicionales (que ocurren con mayor
frecuencia dentro de los túbulos renales) permiten que las concentraciones séricas de
sodio, potasio, calcio y fósforo y el agua corporal total también permanezcan dentro del
rango normal, particularmente entre aquellos con insuficiencia renal leve a
moderada. (Consulte "Evaluación de la función renal" ).
La hiperfiltración adaptativa, aunque inicialmente beneficiosa, parece resultar en daño a
largo plazo de los glomérulos de las nefronas restantes, que se manifiesta por proteinuria e
insuficiencia renal progresiva. Este proceso parece ser responsable del desarrollo de
insuficiencia renal entre aquellos en quienes la enfermedad original está inactiva o curada
[ 1 ]. Las estimaciones de la tasa de filtración glomerular de nefrona única (SNGFR) en
humanos apoyan la hiperfiltración como un mecanismo fisiopatológico relevante [ 2]. Una
SNGFR elevada se asoció con factores de riesgo de progresión, incluida la obesidad,
antecedentes familiares de enfermedad renal en etapa terminal (ERT) y un mayor grado de
glomeruloesclerosis y arteriosclerosis, lo que sugiere una compensación en las nefronas
restantes para mantener la TFG total. El establecimiento de medidas para ayudar a
prevenir este proceso, como la terapia antihipertensiva con un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA) o un bloqueador del receptor de angiotensina II (BRA),
e inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa-2 (SGLT2), puede retrasar la
progresión de la enfermedad. e incluso preservar la función renal [ 3 ]. Si estas
modalidades son efectivas, es probable que el beneficio sea mayor si se inicia antes de
que haya ocurrido una gran cantidad de cicatrices irreversibles. (Ver "Factores secundarios
y progresión de la enfermedad renal crónica".)
La disminución gradual de la función en pacientes con ERC es inicialmente
asintomática. Sin embargo, se pueden observar diferentes signos y síntomas con la
insuficiencia renal avanzada, que incluyen sobrecarga de volumen, hiperpotasemia,
acidosis metabólica, hipertensión, anemia y trastornos minerales y óseos (MBD). La
aparición de la ERT da como resultado una constelación de signos y síntomas
denominados uremia.
Las manifestaciones del estado urémico incluyen anorexia, náuseas, vómitos, pericarditis,
neuropatía periférica y anomalías del sistema nervioso central (desde pérdida de
concentración y letargo hasta convulsiones, coma y muerte). No existe una correlación
directa entre los niveles séricos absolutos de nitrógeno ureico en sangre (BUN) o
creatinina y el desarrollo de estos síntomas. Algunos pacientes tienen niveles
relativamente bajos (p. Ej., Un BUN de 60 mg / dL [21,4 mmol / L] en un paciente mayor)
pero son marcadamente sintomáticos, mientras que otros tienen elevaciones marcadas (p.
Ej., Un BUN de 140 mg / dL [50 mmol / L]) pero permanecen asintomáticos. Para continuar
la vida, los pacientes urémicos requieren la institución de terapia de reemplazo renal con
hemodiálisis, diálisis peritoneal o trasplante de riñón. (Ver "Toxinas urémicas" ).
No todas las personas presentan una pérdida progresiva de la función renal. Algunos
estudios muestran una alta tasa de progresión, mientras que otros informan de una
enfermedad relativamente estable [ 4-6 ]. La tasa de progresión de la ERC de una etapa
principal a otra varía según la enfermedad subyacente, la presencia o ausencia de
afecciones comórbidas, los tratamientos, el nivel socioeconómico, la genética individual, la
etnia y otros factores. Los episodios de lesión renal aguda (AKI) pueden causar una
progresión más rápida a la ERT en pacientes individuales. (Consulte "Evolución renal y del
paciente después de una lesión renal aguda en adultos" ).
Utilizando datos epidemiológicos, las estimaciones generales de la tasa de transición de
una TFG estimada (TFGe) entre 15 y 60 ml / min / 1,73 m 2 a la enfermedad en etapa
terminal pueden ser de aproximadamente un 1,5 por ciento por año, mientras que la tasa
de transición de una TFGe > 60 a <60 ml / min / 1,73 m 2 es aproximadamente 0,5 por
ciento por año [ 7,8 ].
La combinación de una TFGe baja más proteinuria positiva con tira reactiva versus
cualquier parámetro solo se asocia con un riesgo significativamente mayor de enfermedad
renal progresiva. Esto se demostró en un estudio retrospectivo de la asociación entre estas
medidas y la incidencia de ERT a 25 años en hombres de mediana edad originalmente
estudiada en el Estudio de Intervención de Factores de Riesgo Múltiple (MRFIT) [ 9 ]. La
presencia de 1+ proteinuria con tira reactiva, 2+ proteinuria con tira reactiva, TFGe <60
ml / min / 1,73 m 2 y una TFGe baja más proteinuria 2+ se asoció con cocientes de riesgo
de 3,1, 15,7, 2,4 y 41, respectivamente, para el desarrollo de la ERT durante un período de
25 años.
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN La ERC se define como la presencia de daño renal
(generalmente detectado como excreción urinaria de albúmina de ≥30 mg / día o
equivalente) o función renal disminuida (definida como tasa de filtración glomerular
estimada [eGFR] <60 ml / min / 1,73 m 2 ) para tres o más meses , independientemente
de la causa. La persistencia del daño o la disminución de la función durante al menos tres
meses es necesaria para distinguir la ERC de la enfermedad renal aguda (LRA).
La clasificación o estadificación de la ERC proporciona una guía para el tratamiento,
incluida la estratificación del riesgo de progresión y complicaciones de la ERC. La
estratificación del riesgo se utiliza para informar los tratamientos apropiados y la intensidad
del seguimiento y la educación del paciente. Estamos de acuerdo con las pautas de 2012
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) que establecen que, entre los
pacientes que son diagnosticados con los criterios descritos anteriormente, la
estadificación de la ERC debe realizarse de acuerdo con lo siguiente (tabla 1) [ 10 ]:
●Causa de la enfermedad
●Seis categorías de eGFR (etapas G)
●Tres categorías de albuminuria (estadios A)
La estadificación de los pacientes con ERC según la causa, la TFGe y la albuminuria
mejora la estratificación del riesgo de las principales complicaciones de la ERC (Figura
1 y Figura 2). Como se ve en estas figuras, el aumento de la albuminuria se asocia con un
mayor riesgo de eventos adversos en todos los niveles de eGFR.
Se proporciona por separado una discusión más detallada de la definición y clasificación
de la ERC. (Consulte "Definición y estadificación de la enfermedad renal crónica en
adultos" ).
ASOCIACIÓN CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, ENFERMEDAD
RENAL EN ETAPA FINAL Y MORTALIDAD Existe una gran cantidad de
evidencia de que los pacientes con ERC tienen un aumento sustancial en el riesgo
cardiovascular que puede explicarse en parte por un aumento en los factores de riesgo
tradicionales como la hipertensión, la diabetes y el síndrome metabólico. La ERC por sí
sola también es un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular. Entre los
pacientes con ERC, el riesgo de muerte, particularmente debido a una enfermedad
cardiovascular, es mucho mayor que el riesgo de eventualmente requerir diálisis. Esto se
analiza por separado. (Consulte "Enfermedad renal crónica y enfermedad coronaria" ).
Debe prestarse especial atención a la prevención y el tratamiento de las enfermedades
cardiovasculares entre los pacientes identificados con ERC [ 11 ]. Por ejemplo, el aumento
de la ingesta de calcio (que se administra comúnmente para tratar la hiperfosfatemia y
puede resultar en un producto alto en calcio-fósforo) puede aumentar la calcificación
arterial coronaria. Aunque es controvertido, algunos creen que esto está asociado con el
desarrollo de aterosclerosis coronaria y está relacionado con la presencia y / o
consecuencias de niveles elevados de fósforo, calcio y hormona paratiroidea (PTH)
séricos. (Consulte 'Trastornos minerales y óseos (MBD)' a continuación y "Calcificación
vascular en la enfermedad renal crónica" .)
Estas y otras observaciones han sugerido que la ERC debería considerarse un equivalente
coronario y que la reducción agresiva de los factores de riesgo debería ser parte de la
terapia estándar de los pacientes con ERC. (Consulte la sección "Enfermedad renal
crónica y enfermedad coronaria", sección sobre "ERC como equivalente al riesgo de
enfermedad coronaria" y "Enfermedad renal crónica y enfermedad coronaria", sección
sobre "Reducción del riesgo de enfermedad coronaria en pacientes con ERC" ).
Los pacientes con ERC también tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedad renal
en etapa terminal (ERT), así como mortalidad por todas las causas. Los riesgos
competitivos de enfermedad cardiovascular y ERT varían según la población de pacientes
estudiados y factores como la edad, la proteinuria y el tipo de enfermedad
renal. (Consulte "Enfermedad renal crónica y enfermedad coronaria", sección sobre
"Riesgos competitivos de enfermedad renal cardiovascular y en etapa terminal" ).
TRATAMIENTO GENERAL DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA El
tratamiento general del paciente con ERC implica los siguientes aspectos [ 12 ]:
●Tratamiento de causas reversibles de insuficiencia renal
●Prevenir o ralentizar la progresión de la enfermedad renal.
●Tratamiento de las complicaciones de la insuficiencia renal.
●Ajustar las dosis del fármaco cuando sea apropiado para el nivel de tasa de filtración
glomerular estimada (eGFR)
●Identificación y preparación adecuada del paciente en el que se requerirá terapia
renal sustitutiva
Causas reversibles de insuficiencia renal  :  además de la exacerbación de su
enfermedad renal original, los pacientes con ERC con una disminución reciente de la
función renal pueden sufrir un proceso reversible subyacente que, si se identifica y corrige,
puede resultar en la recuperación de la función.
Disminución de la perfusión renal  :  hipovolemia (como vómitos, diarrea, uso de
diuréticos, hemorragia), hipotensión (debido a disfunción miocárdica o enfermedad
pericárdica), infección (como sepsis) y la administración de fármacos que reducen la TFGe
(como antiinflamatorios no esteroideos). Los fármacos [AINE] y los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina [ECA] o los bloqueadores de los receptores de
angiotensina [ARA]) son causas comunes de deterioro potencialmente reversible de la
función renal.
En el paciente con ERC, la hipovolemia debe diagnosticarse mediante la anamnesis y la
exploración física en lugar de la orina de sodio o la excreción fraccionada de sodio. La
respuesta normal a la hipoperfusión renal es reducir la concentración de sodio en orina
(<25 mEq / L) y la excreción fraccionada de sodio (<1% en pacientes con insuficiencia
renal avanzada) a niveles muy bajos. Sin embargo, la superposición de un proceso
prerrenal entre pacientes con ERC puede no dar como resultado los valores bajos
esperados, ya que los túbulos en el riñón enfermo no pueden reabsorber el sodio de
manera tan eficiente. Si se sospecha hipovolemia, una prueba juiciosa de repleción de
líquidos puede resultar en el retorno de la función renal a la línea de base
anterior. (Consulte "Excreción fraccionada de sodio, urea y otras moléculas en la lesión
renal aguda" ).
Administración de fármacos nefrotóxicos  :  la administración de fármacos o agentes de
diagnóstico que afectan negativamente la función renal es una causa frecuente de
empeoramiento de la función renal. Entre los pacientes con ERC, los agresores comunes
incluyen antibióticos aminoglucósidos (particularmente con dosis no ajustadas), AINE y
material de contraste radiográfico. Por tanto, la administración de dichos fármacos debe
evitarse o utilizarse con precaución en pacientes con ERC
subyacente. (Consulte "Manifestaciones y factores de riesgo de nefrotoxicidad por
aminoglucósidos" y "AINE: lesión renal aguda (insuficiencia renal aguda)" y "Lesión renal
aguda asociada e inducida por contraste: características clínicas, diagnóstico y
tratamiento" ).
Ciertos fármacos también interfieren con la secreción de creatinina o con el análisis
utilizado para medir la creatinina sérica. Estos
incluyen cimetidina , trimetoprim , cefoxitina y flucitosina . En estos entornos, no habrá
cambios en la verdadera TFG; la pista clínica de que esto puede haber ocurrido es la
ausencia de una elevación simultánea del nitrógeno ureico en sangre
(BUN). (Consulte "Fármacos que elevan la concentración de creatinina sérica" ).
Obstrucción del tracto urinario  -  obstrucción del tracto urinario siempre se debe
considerar en el paciente con función renal empeoramiento inexplicable, aunque, en
ausencia de enfermedad prostática, es mucho menos común que la disminución de la
perfusión renal. Los pacientes con obstrucción que se desarrolla lentamente no suelen
tener cambios en el análisis de orina, no presentan síntomas atribuibles al riñón e
inicialmente mantienen la producción de orina. Dada esta falta de pistas clínicas, a
menudo se realiza una ecografía renal para excluir la obstrucción del tracto urinario en
pacientes con una elevación inexplicable de la creatinina sérica. (Ver "Manifestaciones
clínicas y diagnóstico de obstrucción del tracto urinario e hidronefrosis" ).
Control de la presión arterial  : en  general, la mejor evidencia respalda los siguientes
puntos (consulte "Terapia antihipertensiva y progresión de la enfermedad renal crónica no
diabética en adultos", sección sobre "Efecto de la presión arterial objetivo en la progresión
de la ERC" ):
●La disminución de la presión arterial más intensiva versus menos intensiva reduce el
riesgo de enfermedad renal en etapa terminal (ERT) en pacientes con enfermedad
renal crónica proteinúrica (ERC), pero no en pacientes con ERC no proteinúrica.
●Sin embargo, una reducción más intensiva de la presión arterial puede reducir la
mortalidad en pacientes con ERC (ya sea que tengan proteinuria o no), aunque no
hay beneficio en los criterios de valoración renales entre los pacientes sin
proteinuria. El beneficio en la mortalidad de una disminución agresiva de la presión
arterial es más evidente cuando se realiza un seguimiento a largo plazo de los
pacientes (es decir, durante el seguimiento posterior al ensayo), aunque se observó
una reducción temprana de la mortalidad en el Ensayo de intervención de la presión
sistólica (SPRINT).
La hipertensión está presente en aproximadamente el 80 al 85 por ciento de los pacientes
con ERC [ 13 ]. El tratamiento de la hipertensión puede retardar la progresión de la ERC
proteinúrica y reducir la tasa de complicaciones cardiovasculares. (Consulte "Enfermedad
renal crónica y enfermedad coronaria", sección sobre "Control de la presión
arterial" y "Visión general de la hipertensión en la enfermedad renal aguda y crónica" ).
La elección del tratamiento antihipertensivo en pacientes con ERC diabética y no diabética
se analiza por separado. (Ver "Terapia antihipertensiva y progresión de la enfermedad
renal crónica no diabética en adultos" y "Tratamiento de la hipertensión en pacientes con
diabetes mellitus" ).
Los pacientes con ERC son con frecuencia hipervolémicos y requerirán tratamiento con
diuréticos para alcanzar la presión arterial objetivo. La elección del diurético se presenta en
otro lugar. En pacientes con ERC avanzada y edema refractario, pueden ser necesarios
tanto diuréticos de asa como diuréticos tiazídicos. (Ver "Tiazidas versus diuréticos de asa
en el tratamiento de la hipertensión", sección sobre "Pacientes con enfermedad renal
crónica" y "Visión general de la hipertensión en la enfermedad renal aguda y
crónica" y "Causas y tratamiento del edema refractario en adultos" .)
La presión arterial óptima en pacientes hipertensos con ERC y su impacto en la progresión
de la ERC se presenta detalladamente en otro lugar (Tabla 2). (Consulte "Presión arterial
objetivo en adultos con hipertensión", sección "Pacientes con enfermedad renal crónica" ).
Disminuir la velocidad de progresión  : los  estudios en animales de experimentación y
humanos sugieren que la progresión de la ERC puede deberse, al menos en parte, a
factores secundarios que no están relacionados con la actividad de la enfermedad
inicial. Se cree que los factores principales son la hipertensión intraglomerular y la
hipertrofia glomerular (que son las principales responsables de la hiperfiltración adaptativa
descrita anteriormente), lo que conduce a la cicatrización glomerular
(glomeruloesclerosis). Las causas adicionales pueden incluir hipertensión sistémica,
hiperlipidemia, acidosis metabólica y enfermedad tubulointersticial. (Consulte "Factores
secundarios y progresión de la enfermedad renal crónica" ).
La principal manifestación histológica de la lesión renal mediada hemodinámicamente es la
glomeruloesclerosis segmentaria focal secundaria [ 14 ]. Por tanto, la proteinuria suele
estar presente en pacientes con ERC progresiva, incluso en enfermedades
tubulointersticiales primarias como la nefropatía por reflujo.
Tratamiento de la causa subyacente  : el  tratamiento de la causa subyacente de la ERC
puede detener o reducir la velocidad de su progresión. La evaluación diagnóstica de un
paciente con ERC para identificar la causa se presenta en detalle por
separado. (Ver "Enfermedad renal crónica (recientemente identificada): presentación
clínica y enfoque diagnóstico en adultos" .)
Los detalles del tratamiento de la causa subyacente de la ERC (por causa) se detallan en
otra parte. Como ejemplos:
●Enfermedad poliquística renal autosómica dominante (consulte "Enfermedad
poliquística renal autosómica dominante (PQRAD): Tratamiento" ).
●Enfermedad renal diabética (consulte "Tratamiento de la enfermedad renal
diabética" ).
●Obesidad (consulte "Sobrepeso y obesidad en adultos: consecuencias para la
salud", sección sobre "Enfermedad renal crónica" y "Obesidad en adultos: descripción
general del tratamiento" ).
●Enfermedad glomerular (consulte "Nefropatía por IgA: tratamiento y
pronóstico" y "Glomerulonefritis membranoproliferativa: tratamiento y
pronóstico" y "Enfermedad anti-GBM (Goodpasture): tratamiento y
pronóstico" y "Nefropatía membranosa: tratamiento y pronóstico" ).
●Infecciones virales (consulte "Enfermedad renal asociada con la infección por el
virus de la hepatitis B", sección sobre "Tratamiento" y "Descripción general de la
enfermedad renal asociada con la infección por el virus de la hepatitis C", sección
sobre "Tratamiento" y "Nefropatía asociada al VIH (HIVAN)", sección sobre
'Descripción general de la terapia médica' ).
●Trastornos hematológicos (consulte "Amiloidosis renal", sección "Respuesta al
tratamiento" y "Enfermedad renal en el mieloma múltiple y otras gammapatías
monoclonales: tratamiento y pronóstico", sección "Pacientes con enfermedad renal
crónica" ).
●Trastornos cardíacos o hepáticos (consulte "Síndrome cardiorrenal: pronóstico y
tratamiento", sección sobre "Manejo" y "Síndrome hepatorrenal", sección sobre
"Tratamiento" ).
Terapias adicionales en pacientes proteinúricos  : la  terapia para reducir la velocidad
de progresión en pacientes proteinúricos con ERC, independientemente del tratamiento de
la enfermedad subyacente, se centra en tratar con un inhibidor de la ECA o ARB y
alcanzar el objetivo de presión arterial. Además, estos pacientes pueden beneficiarse del
tratamiento con inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2).
●Inhibidores de la ECA o ARB : los pacientes con ERC proteinúrica deben alcanzar
objetivos específicos relacionados con la reducción de la excreción de proteínas
urinarias para ralentizar la velocidad de progresión. Los objetivos de proteinuria y el
uso de inhibidores de la ECA o ARB en estos pacientes se tratan en otra
parte. (Ver "Terapia antihipertensiva y progresión de la enfermedad renal crónica no
diabética en adultos" y "Tratamiento de la hipertensión en pacientes con diabetes
mellitus" ).
En contraste con sus efectos renoprotectores en la ERC proteinúrica, los inhibidores
de la angiotensina no parecen ser más beneficiosos que otros agentes
antihipertensivos en pacientes con ERC no proteinúrica. Las recomendaciones para
el tratamiento antihipertensivo en pacientes con ERC no proteinúrica se discuten en
otra parte. (Ver "Visión general de la hipertensión en la enfermedad renal aguda y
crónica", sección sobre "Secuencia de la terapia antihipertensiva en la ERC no
proteinúrica" ).
Cuando se usa en pacientes con ERC, los efectos secundarios comunes de la
inhibición de la angiotensina incluyen una reducción leve a moderada de la TFG e
hiperpotasemia. La disminución de la TFG se produce poco después del inicio de la
terapia o después de un aumento de la dosis. La hiperpotasemia puede ocurrir poco
después del inicio de la terapia o más tarde, si la ERC es
progresiva. (Consulte "Principales efectos secundarios de los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de angiotensina
II" ).
●Inhibidores de SGLT2 : los pacientes con ERC proteinúrica (con o sin diabetes)
pueden beneficiarse del tratamiento con inhibidores de SGLT2. Si bien la mayoría de
los ensayos que demuestran beneficios protectores renales se han realizado en
pacientes proteinúricos con nefropatía diabética, hay datos que sugieren que estos
beneficios también se extienden a los pacientes proteinúricos no diabéticos [ 15,16 ].
Los inhibidores de SGLT2 actúan bloqueando la reabsorción de glucosa en el túbulo
proximal a través de SGLT2, lo que reduce el umbral de glucosa renal y conduce a
una glucosuria sustancial. Los inhibidores de SGLT2 tienen efectos adicionales sobre
el riñón y, dado su débil efecto hipoglucemiante, es probable que estos efectos sean
independientes del control glucémico. Al bloquear el cotransportador, reducen la
reabsorción de sodio. La natriuresis resultante reduce el volumen intravascular y la
presión arterial, pero también aumenta la entrega de sodio a la mácula densa. El
aumento del suministro de sodio a la mácula densa normaliza la retroalimentación
tubuloglomerular y, por lo tanto, reduce la presión intraglomerular (es decir, reduce la
hiperfiltración glomerular) a través de la constricción de la arteriola aferente
anormalmente dilatada [ 15]. Esta disminución de la hiperfiltración glomerular puede,
hipotéticamente, ralentizar la velocidad de progresión de la enfermedad renal
(ver "Enfermedad renal diabética: patogenia y epidemiología", sección sobre
"Hiperfiltración glomerular" ). Una serie de mecanismos adicionales pueden explicar
los beneficios de los inhibidores de SGLT2 sobre la progresión de la enfermedad
renal [ 16 ].
Los datos que respaldan el tratamiento con inhibidores de SGLT2 entre pacientes no
diabéticos provienen del ensayo Dapaglifozin and Prevention of Adverse Outcomes in
Chronic Kidney Disease (DAPA-CKD) [ 17 ]. En este ensayo, 4304 personas con
TFGe de 25 a 75 ml / min / 1,73 m 2 y una proporción de albúmina urinaria a
creatinina de 200 a 5000 mg / g fueron asignados aleatoriamente a dapaglifozina (10
mg diarios) o placebo. Aproximadamente un tercio de los participantes no tenían
diabetes, de los cuales una gran mayoría tenía ERC debido a glomerulonefritis
crónica o nefroesclerosis hipertensiva [ 18]. Con una mediana de seguimiento de 2,4
años, la dapaglifozina redujo la mortalidad por todas las causas (4,7 frente al 6,8 por
ciento), la incidencia de ERC (5,1 frente al 7,5 por ciento) y el riesgo de una
disminución del 50 por ciento o más en la TFGe (5,2 frente al 9,3 por ciento) . El
efecto beneficioso de la dapaglifozina fue similar en pacientes con y sin diabetes.
Otros objetivos para la protección renal  :  otras modalidades terapéuticas también
pueden ofrecer cierta protección renal:
●Restricción de proteínas: la restricción de proteínas puede retrasar la progresión de
la ERC, aunque no se ha determinado el nivel óptimo y el tipo de ingesta de
proteínas. Este tema se discute en otra parte. (Consulte "Recomendaciones dietéticas
para pacientes con enfermedad renal crónica no diálisis" ).
●Dejar de fumar: dejar de fumar se asocia con una tasa más lenta de progresión de la
ERC [ 19 ]. En un número creciente de estudios, el tabaquismo también parece
correlacionarse con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad renal (principalmente
nefroesclerosis), así como con un aumento de la tasa de progresión entre las
personas con ERC existente [ 20 ].
●El tratamiento de la acidosis metabólica crónica con bicarbonato suplementario
puede retrasar la progresión a la enfermedad renal en etapa terminal
(ERT). (Consulte "Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica
en la enfermedad renal crónica", sección sobre "Retraso de la progresión de la
ERC" ).
●Control glucémico: el control de la glucosa en sangre puede retardar el desarrollo de
albuminuria, la progresión de microalbuminuria a proteinuria manifiesta y la pérdida
de TFG en pacientes diabéticos. El tratamiento con inhibidores del cotransportador de
sodio-glucosa 2 (SGLT-2) puede reducir el riesgo de progresión de la enfermedad
renal en pacientes con diabetes tipo 2 [ 3 ]. (Consulte "Inhibidores del cotransportador
2 de sodio-glucosa para el tratamiento de la hiperglucemia en la diabetes mellitus tipo
2", sección sobre "Resultados microvasculares" y "Tratamiento de la nefropatía
diabética" ).
Tratamiento de las complicaciones de la insuficiencia renal  : se  puede desarrollar
una amplia gama de trastornos como consecuencia de la pérdida de la función renal. Estos
incluyen trastornos del equilibrio de líquidos y electrolitos, como sobrecarga de volumen,
hiperpotasemia, acidosis metabólica e hiperfosfatemia, así como anomalías relacionadas
con disfunción hormonal o sistémica, como anorexia, náuseas, vómitos, fatiga,
hipertensión, anemia, desnutrición, hiperlipidemia. y enfermedad de los huesos. Se debe
prestar atención a todos estos problemas.
Se presenta una dieta recomendada, que incluye sugerencias de proteínas, grasas,
minerales y agua (Tabla 3). Esto debe modificarse según las necesidades de cada
paciente.
Sobrecarga de volumen  : el  sodio y el equilibrio del volumen intravascular generalmente
se mantienen mediante mecanismos homeostáticos hasta que la TFGe cae por debajo de
10 a 15 ml / min / 1,73 m 2 . Sin embargo, el paciente con ERC leve a moderada, a pesar
de estar en equilibrio relativo de volumen, es menos capaz de responder a la ingesta
rápida de sodio y, por lo tanto, es propenso a la sobrecarga de líquidos.
Los pacientes con ERC y sobrecarga de volumen generalmente responden a la
combinación de restricción de sodio en la dieta y tratamiento con diuréticos, por lo general
con un diurético de asa administrado diariamente. Algunos investigadores han afirmado
que limitar la ingesta de sodio también puede ayudar a disminuir la progresión de la ERC
al disminuir la presión intraglomerular [ 21 ]. Estamos de acuerdo con las pautas de 2012
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) de que, entre todos los adultos con
ERC, la ingesta de sodio debe restringirse a <2 g / día a menos que esté contraindicado
[ 10 ]. (Consulte "Diuréticos de asa: dosis y efectos secundarios principales" y "Causas y
tratamiento del edema refractario en adultos" ).
Hiperpotasemia  :  la capacidad de mantener la excreción de potasio a niveles casi
normales se mantiene generalmente en pacientes con enfermedad renal siempre que se
mantengan tanto la secreción de aldosterona como el flujo distal [ 22,23 ]. Así, la
hiperpotasemia generalmente se desarrolla en el paciente oligúrico o que tiene un
problema adicional como una dieta alta en potasio, aumento de la degradación tisular o
hipoaldosteronismo (debido en algunos casos a la administración de un inhibidor de la
ECA o ARA) [ 24 ]. La captación celular alterada de potasio también puede contribuir al
desarrollo de hiperpotasemia en la ERC avanzada. (Consulte "Causas y evaluación de la
hiperpotasemia en adultos" ).
Es más probable que ocurra hiperpotasemia debido a un inhibidor de la ECA o a la terapia
con ARB en pacientes en los que la concentración sérica de potasio está elevada o en el
rango normal alto antes de la terapia. Esto se analiza en detalle por
separado. (Consulte "Tratamiento y prevención de la hiperpotasemia en adultos" ).
Existen varias medidas que pueden ayudar a prevenir la hiperpotasemia en pacientes con
ERC. Estos incluyen la ingestión de una dieta baja en potasio (p. Ej., <40 a 70 mEq / día
[1500 a 2700 mg / día]) y evitar, si es posible, el uso de fármacos que elevan la
concentración sérica de potasio, como los AINE [ 25 ]. Los betabloqueantes no selectivos
pueden provocar un aumento posprandial de la concentración sérica de potasio, pero no
provocan hiperpotasemia persistente. (Consulte "Causas y evaluación de la
hiperpotasemia en adultos", sección sobre "Bloqueadores beta" y "Educación del paciente:
Dieta baja en potasio (más allá de lo básico)" ).
Acidosis metabólica  :  existe una tendencia creciente a retener iones de hidrógeno entre
los pacientes con ERC [ 26-28 ]. Esto puede conducir a una acidosis metabólica
progresiva, con una concentración sérica de bicarbonato que tiende a estabilizarse entre
12 y 20 mEq / L y rara vez cae por debajo de 10 mEq / L [ 27,29 ]. El tratamiento de la
acidosis metabólica en pacientes con ERC se comenta en otra parte. La acidosis
metabólica se puede tratar con suplementos de bicarbonato. La suplementación con
bicarbonato requiere un control cuidadoso del estado del volumen porque el bicarbonato
se administra con sodio. (Consulte "Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis
metabólica en la enfermedad renal crónica", sección sobre "Tratamiento de la acidosis
metabólica en la ERC" ).
Trastornos minerales y óseos (MBD)  : la  hiperfosfatemia es una complicación común
de la ERC. La tendencia a la retención de fosfato comienza temprano en la enfermedad
renal debido a la reducción de la carga de fosfato filtrado. Aunque este problema es
inicialmente leve, siendo la hiperfosfatemia un evento relativamente tardío, la retención de
fosfato está íntimamente relacionada con el desarrollo común de hiperparatiroidismo
secundario. (Consulte "Descripción general de la enfermedad renal crónica-trastorno
mineral y óseo (CKD-MBD)" .)
Desde el punto de vista del equilibrio de calcio y fosfato, la hipersecreción de hormona
paratiroidea (PTH) es inicialmente adecuada ya que la PTH puede corregir tanto la
hiperfosfatemia como la hipocalcemia. Como resultado, el equilibrio de fosfato y una
concentración sérica de fosfato normal generalmente se mantienen en pacientes con una
TFGe> 30 ml / min / 1,73 m 2 [ 30 ]. El precio que se paga es el hiperparatiroidismo
secundario y el desarrollo de osteodistrofia renal. (Consulte "Descripción general de la
enfermedad renal crónica-trastorno mineral y óseo (CKD-MBD)" .)
La restricción de fosfato en la dieta y los quelantes de fosfato orales pueden limitar el
desarrollo de hiperparatiroidismo secundario en pacientes con ERC (tabla 4A-B). Nuestro
enfoque, incluida la elección del quelante de fosfato, se analiza en otra
parte. (Consulte "Manejo de la hiperfosfatemia en adultos con enfermedad renal crónica",
sección sobre "Pacientes con enfermedad renal crónica no sometidos a diálisis" ).
El aumento de la ingesta de calcio puede mejorar la calcificación arterial coronaria en este
contexto. Algunos creen que esto está asociado con el desarrollo de aterosclerosis
coronaria y puede estar relacionado con la presencia y / o las consecuencias de niveles
elevados de fósforo, calcio y PTH en suero. Se pueden encontrar discusiones detalladas
sobre estos temas, incluidas las pautas específicas de KDIGO, por separado
(consulte "Calcificación vascular en la enfermedad renal crónica" ). Se puede acceder a las
guías de práctica clínica de KDIGO para MBD en ERC, así como a otras guías de KDIGO,
a través del sitio web de KDIGO .
Los cambios en la estructura ósea son un hallazgo casi universal en la ERC progresiva
[ 31 ]. Los principales tipos de enfermedad ósea renal incluyen osteítis fibrosa,
osteomalacia y enfermedad ósea adinámica. (Consulte "Descripción general de la
enfermedad renal crónica-trastorno mineral y óseo (CKD-MBD)" .)
La osteítis fibrosa se debe a un hiperparatiroidismo secundario. Aunque no está clara una
relación exacta, los niveles de PTH parecen aumentar cuando la función renal disminuye
más allá de un cierto valor umbral, con evidencia que sugiere que los niveles hormonales
comienzan a aumentar cuando el aclaramiento de creatinina es <40 a 70 ml / min [ 32,33 ].
Por lo tanto, para ayudar a guiar las medidas preventivas, los niveles de PTH deben
evaluarse entre estos pacientes, ya que las anomalías hormonales son uno de los
primeros marcadores de metabolismo mineral y óseo anormal con ERC progresiva. La
prevención y / o el tratamiento de la osteítis fibrosis en pacientes con ERC prediálisis se
basan principalmente en la restricción de fosfato en la dieta, la administración de quelantes
de fosfato orales y la administración de calcitriol (o análogos de vitamina D) para suprimir
directamente la secreción de PTH.
El calcitriol circulante (1,25-dihidroxivitamina D), el metabolito más activo de la vitamina D,
se sintetiza principalmente en el riñón. Los niveles circulantes de calcitriol comienzan a
descender cuando la eGFR es <40 ml / min / 1,73 m 2 y, por lo general, se reducen
notablemente en pacientes con ERT. Además de la pérdida de masa renal funcional, la
retención de fosfato también reduce la producción de calcitriol. (Consulte "Descripción
general de la enfermedad renal crónica-trastorno mineral y óseo (CKD-MBD)" .)
Los calcimiméticos son agentes que aumentan alostéricamente la sensibilidad del receptor
sensible al calcio en la glándula paratiroidea al calcio. El receptor sensible al calcio es el
factor principal que regula la secreción e hiperplasia de PTH de las glándulas
paratiroides. La diana separada ofrece el potencial de suprimir la secreción de PTH
mediante mecanismos complementarios y potencialmente sinérgicos con los análogos de
la vitamina D que se dirigen al receptor de la vitamina D. Aunque no está aprobado para
pacientes con ERC que aún no están en diálisis, el cinacalcet , el único calcimimético
disponible actualmente, es una opción emergente en el tratamiento del hiperparatiroidismo
secundario en pacientes con ERC en prediálisis.
Los niveles séricos objetivo de PTH, así como el enfoque para el tratamiento de este
problema, se analizan por separado. (Ver "Manejo del hiperparatiroidismo secundario en
pacientes adultos no diálisis con enfermedad renal crónica" .)
Hipertensión  : la  hipertensión está presente en aproximadamente el 80 al 85 por ciento
de los pacientes con ERC [ 13 ]. Puede ser una causa o una consecuencia de la ERC. Los
aspectos importantes de la hipertensión en los pacientes con ERC se comentan
anteriormente. (Consulte 'Control de la presión arterial' más arriba).
Anemia  :  la anemia de la ERC es, en la mayoría de los pacientes, normocítica y
normocrómica y se debe principalmente a una producción reducida de eritropoyetina por el
riñón (un presunto reflejo de la reducción de la masa renal funcional) ya una menor
supervivencia de los eritrocitos [ 34 ]. La anemia es una característica común en muchos
pacientes con ERC que aún no requieren diálisis, y la anemia es cada vez más común a
medida que la TFGe desciende por debajo de 60 ml / min / 1,73 m 2 [ 35,36 ],
especialmente entre los diabéticos [ 37]. A modo de ejemplo, según más de 15.000
participantes en la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES), la
prevalencia de anemia (hemoglobina [Hb] <12 g / dL en hombres y <11 g / dL en mujeres)
aumentó del 1 por ciento a una eGFR de 60 ml / min / 1,73 m 2 al 9 por ciento a una eGFR
de 30 ml / min / 1,73 m 2 y del 33 al 67% a una eGFR de 15 ml / min / 1,73
m 2 [ 35 ]. (Consulte "Tratamiento de la anemia en la enfermedad renal crónica no
diálisis" ).
Las pautas de KDIGO de 2012 sugieren que, entre los pacientes que no tienen anemia, se
debe controlar la concentración de Hb cuando esté clínicamente indicado y al menos una
vez al año entre todos los pacientes con ERC en estadio 3 (es decir, TFGe de 30 a 59 ml /
min / 1,73 m 2 ), al menos cada seis meses entre los pacientes con ERC en estadio 4 a 5
(es decir, TFGe ≤29 ml / min / 1,73 m 2 ), y al menos cada tres meses entre los pacientes
que están en diálisis [ 10,38 ]. Entre los pacientes que se sabe que tienen anemia y no son
tratados con agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE), se debe controlar la Hb
cuando esté clínicamente indicado y al menos cada tres meses entre los pacientes con
estadio 3 a 5 (es decir, TFGe ≤ 59 ml /min/1,73 m 2) que no están en hemodiálisis
(incluidos los pacientes que están en diálisis peritoneal); los pacientes en hemodiálisis
deben ser controlados mensualmente. (Ver "Definición y estadificación de la enfermedad
renal crónica en adultos", sección sobre "Estadificación de la ERC" ).
Como se indica en las guías KDIGO de 2012, la evaluación de la anemia en personas con
ERC debe comenzar cuando el nivel de Hb sea <12 g / dL en mujeres y <13 g / dL en
hombres adultos [ 10,38 ]. Estos valores concuerdan con la definición de anemia de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) [ 39 ]. Si no se trata, el nivel de Hb de los
pacientes con ERC avanzada normalmente se estabiliza en aproximadamente 8 g / dl en
ausencia de hemorragia o hemólisis.
La anemia observada con la ERC se diagnostica en gran medida excluyendo las causas
no renales de anemia en el paciente con una TFGe adecuadamente disminuida. Por lo
tanto, la evaluación de los pacientes debe incluir índices de glóbulos rojos, recuento
absoluto de reticulocitos, hierro sérico, capacidad total de fijación de hierro, porcentaje de
saturación de transferrina, ferritina sérica, recuento y diferencial de glóbulos blancos,
recuento de plaquetas, B12 y concentraciones de folato si la media corpuscular aumenta el
volumen (MCV) y la prueba de sangre en las heces. Este estudio se debe realizar antes de
administrar la terapia con AEE. (Consulte "Método de diagnóstico de la anemia en
adultos" ).
La evaluación de la idoneidad de las reservas de hierro en pacientes con ERC y las
cuestiones relacionadas con la terapia con hierro en dichos pacientes se presentan en otro
lugar. (Consulte "Diagnóstico de la deficiencia de hierro en la enfermedad renal
crónica" y "Tratamiento de la deficiencia de hierro en pacientes en
hemodiálisis" y "Tratamiento de la deficiencia de hierro en pacientes con enfermedad renal
crónica (ERC) no diálisis" ).
Aunque se utiliza principalmente en pacientes con ERC, los AEE como la eritropoyetina y
la darbepoyetina alfa también corrigen la anemia en aquellos con ERC que aún no
requieren diálisis. (Consulte "Tratamiento de la anemia en la enfermedad renal crónica no
diálisis" ).
El uso de AEE para el tratamiento de la anemia en pacientes con ERC, incluidas las
recomendaciones de la guía KDIGO de 2012, se analiza en detalle por
separado. (Ver "Tratamiento de la anemia en pacientes en hemodiálisis" ).
Dislipidemia  . El  metabolismo lipídico anormal es común en pacientes con enfermedad
renal [ 40 ]. El hallazgo principal en la ERC es la hipertrigliceridemia, y la concentración de
colesterol total suele ser normal (quizás debido en parte a la desnutrición en algunos
pacientes). Todos los pacientes con ERC deben ser evaluados y potencialmente tratados
por dislipidemia. (Ver "Manejo de lípidos en pacientes con enfermedad renal crónica no
diálisis", sección sobre "Tratamiento" y "Prevención secundaria de enfermedad
cardiovascular en la enfermedad renal en etapa terminal (diálisis)", sección sobre
"Modificación de lípidos" y "Trasplante de riñón en adultos: Anormalidades de lípidos
después de un trasplante de riñón ", sección sobre 'Tratamiento' ).
Se pueden realizar pruebas de seguimiento en pacientes menores de 50 años que aún no
toman una estatina para evaluar el riesgo cardiovascular y la necesidad de terapia con
estatinas. También se puede realizar una evaluación de seguimiento para evaluar la
adherencia al tratamiento con estatinas, si hay un cambio en la modalidad de la terapia de
reemplazo renal o si existe preocupación sobre nuevas causas secundarias de dislipidemia
(como síndrome nefrótico, hipotiroidismo, diabetes, exceso de consumo de alcohol o
enfermedad hepática).
Entre los pacientes con ERC, el grado de hipertrigliceridemia que ocurre puede no ser
suficiente para aumentar significativamente el riesgo coronario, pero se han encontrado
otros cambios que podrían contribuir a la aterosclerosis acelerada que se observa
comúnmente en la ERT. El tratamiento de la hipertrigliceridemia en pacientes con ERC,
incluidas las recomendaciones de KDIGO de 2013, se analiza en otra parte. (Ver "Manejo
de lípidos en pacientes con enfermedad renal crónica no diálisis", sección sobre
"Hipertrigliceridemia" y "Prevención secundaria de enfermedad cardiovascular en la
enfermedad renal en etapa terminal (diálisis)", sección sobre
"Hipertrigliceridemia" y "Trasplante de riñón en adultos: lípidos anomalías después de un
trasplante de riñón ", sección sobre 'Tratamiento' ).
En el paciente con hipercolesterolemia, una estatina con o sin ezetimiba puede reducir de
manera eficaz y segura la concentración de colesterol plasmático a niveles aceptables o
casi. Dada la evidencia de que los grados leves a moderados de ERC se asocian con un
pronóstico cardiovascular adverso, la ERC se considera un equivalente de enfermedad
coronaria [ 41 ]. (Consulte "Enfermedad renal crónica y enfermedad coronaria" ).
El objetivo del colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) se analiza en otra
parte. (Ver "Manejo de lípidos en pacientes con enfermedad renal crónica no diálisis",
sección sobre 'Tratamiento' ).
Aunque algunos estudios sugirieron que la reducción de lípidos con estatinas podría
reducir la proteinuria y retrasar la progresión de la enfermedad renal, los grandes ensayos
posteriores no encontraron ningún efecto beneficioso sobre los resultados renales [ 42-
46 ]; por lo tanto, la terapia con estatinas no es útil únicamente para la protección renal.
Disfunción sexual  : con  frecuencia se observan anomalías significativas en la función
sexual y reproductiva en pacientes con enfermedad renal avanzada. Por ejemplo,> 50% de
los varones urémicos se quejan de síntomas que incluyen disfunción eréctil, disminución
de la libido y marcada disminución de la frecuencia de las relaciones sexuales
[ 47 ]; Además, los trastornos de la menstruación y la fertilidad se encuentran comúnmente
en mujeres con ERC, lo que generalmente conduce a amenorrea en el momento en que la
paciente alcanza la ERC. (Ver "Epidemiología y etiologías de la disfunción sexual
masculina" ).
Una implicación clínica importante de estas anomalías es que el embarazo a término es
poco común en mujeres con una concentración de creatinina plasmática ≥3 mg / dl (265
micromol / l) [ 48 ]. (Ver "Embarazo en mujeres con enfermedad renal crónica no diálisis" ).
Tratamiento de las complicaciones de la enfermedad renal en etapa terminal  :
una  vez que el paciente ha alcanzado la etapa cercana a la ERT (TFGe <15 ml / min /
1,73 m 2 ), comienzan a aparecer signos y síntomas relacionados con la uremia, como
desnutrición, anorexia, náuseas. , vómitos, fatiga, disfunción sexual, disfunción plaquetaria,
pericarditis y neuropatía.
Desnutrición  : la  desnutrición es común en pacientes con ERC avanzada debido a una
menor ingesta de alimentos (principalmente debido a la anorexia), disminución de la
absorción y digestión intestinal y acidosis metabólica [ 49-51 ]. Entre los participantes de
60 años o más en el tercer NHANES de Estados Unidos, una TFGe <30 ml / min / 1,73
m 2 se asoció de forma independiente con la desnutrición (razón de posibilidades [OR] 3,6)
[ 50 ]. Muchos estudios adicionales han demostrado una fuerte correlación entre la
desnutrición y la muerte en pacientes en diálisis de mantenimiento. (Ver "Indicaciones para
el inicio de la diálisis en la enfermedad renal crónica" ).
Por tanto, es deseable controlar el estado nutricional de los pacientes con ERC. Una
concentración plasmática baja de albúmina puede indicar desnutrición. Para evaluar mejor
el estado nutricional, la concentración de albúmina sérica y el peso corporal deben medirse
en serie; estos deben medirse aproximadamente cada uno a tres meses para aquellos con
eGFR <20 ml / min / 1,73 m 2 y con más frecuencia, si es necesario, para aquellos con
eGFR ≤ 15 ml / min / 1,73 m 2 [ 52 ]. (Ver "Evaluación del estado nutricional en pacientes
en hemodiálisis" ).
El deseo de mantener una nutrición adecuada entre los pacientes con ERC compite
claramente con los intentos de ralentizar la progresión de la insuficiencia renal con el uso
de una dieta baja en proteínas. Este tema se discute en otra
parte. (Consulte "Recomendaciones dietéticas para pacientes con enfermedad renal
crónica no diálisis" ).
En general, la dieta de la mayoría de los pacientes con ERC debe proporcionar
aproximadamente de 30 a 35 kcal / kg por día [ 53 ]. En la tabla se presenta una dieta
recomendada, que incluye sugerencias de proteínas, grasas, minerales y agua (Tabla
3). Se puede acceder a las pautas de práctica clínica de la Kidney Disease Outcomes
Quality Initiative (KDOQI) para la nutrición en la ERC, así como a otras pautas de KDOQI,
a través del sitio web de la National Kidney Foundation .
Sangrado urémico  : hay  una mayor tendencia a sangrar en pacientes con ERC. Esto
parece correlacionarse más estrechamente con la prolongación del tiempo de sangrado
debido principalmente a la función plaquetaria alterada. (Ver "Disfunción plaquetaria en
uremia" ).
No se requiere terapia específica en pacientes asintomáticos. Sin embargo, la corrección
de la disfunción plaquetaria es deseable en pacientes que están sangrando activamente o
que están a punto de someterse a un procedimiento quirúrgico o invasivo (como una
biopsia de riñón). Se pueden utilizar varias modalidades diferentes en este contexto,
incluida la corrección de la anemia, la administración de desmopresina (DDAVP),
crioprecipitado, estrógeno y el inicio de la diálisis. (Ver "Disfunción plaquetaria en
uremia" ).
Pericarditis  : los  avances en el manejo han disminuido la incidencia de pericarditis en
pacientes con ERC, pero este problema aún se asocia con una morbilidad significativa y
una mortalidad ocasional.
La fiebre, el dolor torácico pleurítico y el roce pericárdico son las principales
manifestaciones de la pericarditis urémica. Un rasgo relativamente característico de la
pericarditis urémica es que el electrocardiograma no suele mostrar la elevación difusa
típica de las ondas ST y T, presumiblemente porque se trata de una pericarditis metabólica
y la lesión epicárdica es infrecuente. Por tanto, el hallazgo de estas anomalías sugiere
alguna otra causa de la pericarditis. La aparición de pericarditis en un paciente con ERC
leve a moderada es otro indicio de que la enfermedad renal probablemente no sea la
responsable.
El desarrollo de pericarditis inexplicable en un paciente con insuficiencia renal avanzada es
una indicación para instituir diálisis (siempre que no haya compromiso circulatorio o
evidencia de taponamiento inminente) (ver más adelante). La mayoría de los pacientes con
pericarditis urémica responden rápidamente a la diálisis, con resolución del dolor torácico y
disminución del tamaño del derrame pericárdico.
Neuropatía urémica  : la  disfunción del sistema nervioso central y periférico, incluida la
encefalopatía (deterioro del estado mental que progresa, si no se trata, a convulsiones y
coma), polineuropatía y mononeuropatía son complicaciones importantes de la ERC. Se
han vuelto mucho menos comunes debido a la tendencia al inicio más temprano de la
diálisis.
Las disfunciones sensoriales, caracterizadas por los síndromes de piernas inquietas o
ardor en los pies, son presentaciones frecuentes de neuropatía urémica. Estas
complicaciones suelen ser indicaciones absolutas para el inicio de la diálisis. El grado de
recuperación de la neuropatía urémica está directamente relacionado con el grado y la
extensión de la disfunción antes del inicio de la diálisis. (Ver "Polineuropatía urémica" ).
Disfunción tiroidea  :  el riñón normalmente juega un papel importante en el metabolismo,
degradación y excreción de varias hormonas tiroideas. Por lo tanto, no es sorprendente
que el deterioro de la función renal provoque una alteración de la fisiología tiroidea. Sin
embargo, la superposición en la sintomatología entre el síndrome urémico y el
hipotiroidismo requiere una interpretación cautelosa de las pruebas de función tiroidea.
Por lo general, en el paciente individual con ERC es posible evaluar con precisión el
estado de la tiroides mediante el diagnóstico físico y las pruebas de función tiroidea. Las
alteraciones que pueden ocurrir incluyen concentraciones bajas de T3 libre y total en suero
y concentraciones normales de T3 inversa y T4 libre. La concentración sérica de tirotropina
(TSH) es normal y la mayoría de los pacientes son eutiroideos. (Consulte "Función tiroidea
en la enfermedad renal crónica" ).
Infección y vacunación  : los  pacientes con ERC tienen un mayor riesgo de infección
[ 54-56 ]. El riesgo de infección bacteriana (particularmente pulmonar y genitourinaria)
aumenta con la disminución de la función renal [ 55,57 ]. En un estudio, en comparación
con una TFGe ≥90 ml / min / 1,73 m 2 , las TFGe entre 60 a 89, 45 a 59 y 15 a 44 ml / min /
1,73 se asociaron con un 16, 37 y 64 por ciento más de riesgo de hospitalización
relacionada con infecciones por todas las causas, respectivamente [ 55 ].
Se debe prestar especial atención a las medidas preventivas como la vacunación antigripal
y neumocócica [ 58,59 ].
Estamos de acuerdo con las siguientes pautas de KDIGO de 2012 [ 10 ]:
●A los adultos con todas las etapas de la ERC se les debe ofrecer la vacunación
anual con el virus de la influenza a menos que esté contraindicado.
●Los adultos con ERC en estadio 4 y 5 que tienen un alto riesgo de progresión de la
ERC deben inmunizarse contra la hepatitis B y la respuesta debe confirmarse
mediante pruebas inmunológicas.
●Los adultos con ERC en estadios 4 y 5 deben vacunarse con vacuna
antineumocócica polivalente a menos que esté contraindicado. A los pacientes que
han recibido la vacuna antineumocócica se les debe ofrecer la revacunación dentro
de los cinco años.
El Comité Asesor de Prácticas de Inmunización de los Estados Unidos (ACIP) ha
recomendado dos formas de vacuna antineumocócica, incluida la vacuna antineumocócica
polisacárida (PPSV23 [Pneumovax o Pnu-Immune]) y la vacuna antineumocócica
conjugada 13-valente (PCV13 [Prevnar 13]) para individuos ≥19 años con una enfermedad
inmunodeprimida, incluida la ERC [ 60 ]. Las recomendaciones específicas con respecto al
programa de administración de ambas vacunas se discuten en otra
parte. (Ver "Vacunación neumocócica en adultos", sección sobre "Vacunación inicial" ).
Otro  :  un estudio completo de un paciente con ERC o enfermedad renal en etapa
terminal (ERT) debe incluir un examen del ojo externo y una oftalmoscopia directa. La
enfermedad renal avanzada de cualquier etiología induce hallazgos oculares que indican la
necesidad de iniciar o intensificar la terapia. Estos incluyen eritema conjuntival (que puede
observarse cuando los niveles elevados de fosfato plasmático inducen la precipitación
corneal y conjuntival de pirofosfato cálcico) [ 61-63 ].
La uremia profunda rara vez puede complicarse con ceguera cortical transitoria; esto se
denomina amaurosis urémica, que ocurre en asociación con la contracción pupilar
conservada por exposición a la luz y hallazgos fundoscópicos normales. Esta anomalía
desaparece entre las 24 y las 48 horas siguientes al inicio de la terapia dialítica [ 64 ].
REFERENCIA A NEFROLOGISTAS Los pacientes con ERC deben ser derivados a
un nefrólogo cuando la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) es <30 ml / min / 1,73
m 2 para discutir y posiblemente planificar la terapia de reemplazo renal. Hay menos
consenso sobre la derivación de pacientes con TFGe más alta. Este tema y otras
indicaciones para la derivación a un nefrólogo se tratan en otra parte. (Consulte "Definición
y estadificación de la enfermedad renal crónica en adultos", sección sobre "Remisión a un
especialista" ).
Los menores costos y / o la disminución de la morbilidad y la mortalidad pueden estar
asociados con la derivación temprana y la atención por parte de los nefrólogos [ 65-75 ].
En la mayoría de los estudios, la derivación al nefrólogo se considera tardía si transcurre
entre uno y seis meses desde que se requiere la terapia de reemplazo renal [ 76 ]. Estas
remisiones tardías son extremadamente comunes en los Estados Unidos [ 77-79 ]. En
varios estudios, entre el 25 y el 50 por ciento de los pacientes que comenzaron la terapia
de reemplazo renal crónica en los Estados Unidos requirieron diálisis dentro del mes
siguiente a su primera visita a nefrología [ 77,78,80 ]; Además, del 22 al 49 por ciento de
los pacientes fueron atendidos por primera vez por un nefrólogo menos de cuatro meses
antes del inicio de la diálisis [ 77,81 ]. Es preocupante que algunos pacientes no recibieran
atención médica alguna [ 82 ].
Se han informado patrones similares relacionados con la derivación tardía en otras partes
del mundo [ 83-85 ]. La proporción de pacientes en diálisis que requirieron diálisis dentro
del mes siguiente a la primera visita a un nefrólogo osciló entre el 25% en París, Francia
[ 83 ] y el 58% en Sao Paulo, Brasil [ 84 ]. La prevalencia de la derivación tardía también
puede tener una variación regional significativa dentro de un país; en las ciudades más
grandes de Australia, la proporción de pacientes remitidos dentro de los tres meses
posteriores a la necesidad de iniciar la diálisis osciló entre el 14 y el 44 por ciento [ 86 ].
Causas de la derivación tardía  :  la derivación tardía al nefrólogo puede deberse a
causas inevitables, los sesgos de derivación de los médicos, los factores del paciente, el
estado socioeconómico del paciente y / o la estructura del sistema o sistemas de salud en
un país determinado [ 86 -88 ].
Causas inevitables  -  causas inevitables de la referencia tardía incluyen la enfermedad
renal terminal (ERT) que sigue aguda lesión renal (AKI), insuficiencia renal "asintomático"
sólo se presenta en una etapa avanzada, o la negativa de un paciente a buscar ayuda
hasta que se presenten los síntomas.
Los pacientes pueden resistirse a la derivación a un nefrólogo por una variedad de
razones, incluida la negación del paciente con respecto a la presencia de insuficiencia
renal, la falta de comprensión adecuada de su afección, el temor a los procedimientos de
diálisis, el temor al costo, la distancia del centro de tratamiento o el deseo de permanecer
con el médico local. La frecuencia de derivaciones tardías inevitables oscila entre el 12 y el
60 por ciento [ 81,83,89,90 ].
Sesgos de derivación de los médicos  :  existen claras diferencias entre los médicos en
la tasa de derivación de pacientes con ERC a un nefrólogo [ 91 ]. Varios factores pueden
influir en las decisiones de derivación de nefrología por parte de los médicos, que incluyen:
●Falta de formación sobre las directrices sobre el momento o las indicaciones para la
derivación [ 78 ].
●Mala comunicación entre los médicos remitentes y los especialistas, que se ha
implicado como un factor que afecta negativamente la calidad y el costo de la
atención al paciente [ 78,92-94 ].
●Factores económicos, incluido el miedo a perder pacientes y la pérdida de ingresos
por visitas al consultorio, hospitalizaciones o pruebas. Además, los nefrólogos pueden
posteriormente derivar a los pacientes a otros especialistas para problemas no
renales que pueden ser tratados por médicos de atención primaria.
Estructura del sistema de atención de la salud  :  en la mayoría de los países en
desarrollo, los pacientes tienen acceso limitado a la atención médica, lo que generalmente
genera la necesidad de una diálisis de emergencia al presentarse al
nefrólogo. Desafortunadamente, este tipo de presentación también es común en países
desarrollados como los Estados Unidos, donde muchos pacientes no tienen acceso directo
y asegurado a la atención médica [ 95 ].
Las limitaciones estructurales y económicas impuestas a los médicos remitentes por las
organizaciones de atención médica también pueden dictar la frecuencia y el momento de
la remisión al nefrólogo:
●En el Reino Unido y Canadá, y dentro de ciertos planes de salud en los Estados
Unidos, un nefrólogo puede ver a un paciente solo después de la remisión de un
médico de atención primaria (PCP). Las derivaciones de dichos médicos pueden
estar limitadas por algunos de los factores mencionados anteriormente.
●La presión para contener los costos evitando la derivación a una subespecialidad es
una política promovida por algunas organizaciones de mantenimiento de la salud
(HMO) en los Estados Unidos.
Posteriormente, ciertos pagadores han desarrollado organizaciones de gestión de
enfermedades, que ofrecen una atención continua que comienza con las enfermedades
que causan insuficiencia renal hasta el requisito de la terapia de reemplazo renal, y han
colocado al nefrólogo en el centro del equipo de atención al paciente [ 96 ]. Este desarrollo
podría potencialmente revertir las tendencias anteriores y canalizar a los pacientes al
nefrólogo en mayor número y de manera más oportuna.
Los factores del paciente  -  Características socioeconómicas de los pacientes también
se asocian con la referencia tardía en algunos estudios. Esto se ilustró en una revisión de
460 pacientes que comenzaron la diálisis durante un período de cuatro años, de los cuales
46, 37 y 17 por ciento presentaron menos de un mes, uno a tres meses y más de tres
meses antes de iniciar la diálisis [ 88 ]. . Aquellos que se presentaron en menos de un mes
tenían más probabilidades de ser alcohólicos (34 por ciento), abusadores de sustancias
(37 por ciento) y personas sin hogar o desempleados (28 por ciento) en comparación con
el 10 por ciento o menos entre los que se presentaron a más de tres meses.
Consecuencias de la derivación tardía  :  las consecuencias clínicas y económicas de la
derivación tardía al nefrólogo se han descrito principalmente a partir de estudios no
controlados o retrospectivos. La comparación de los resultados de los estudios se ve
obstaculizada aún más por las diferencias en la definición de derivación temprana y tardía
y la duración del seguimiento.
Hallazgos metabólicos y hematológicos  : los  pacientes remitidos tarde al nefrólogo
presentan invariablemente índices bioquímicos de uremia grave y una necesidad
inminente de diálisis [ 80-84,97 ]. En la mayoría de los estudios que abordan esto, en
comparación con los pacientes derivados temprano, los pacientes derivados tarde también
tienen un grado significativamente mayor de acidosis, anemia, hipocalcemia,
hipoalbuminemia e hiperfosfatemia.
A modo de ejemplo, en un estudio que examinó la atención previa a la diálisis de 135
pacientes con ERC, en comparación con la derivación temprana, las derivadas tardías
(derivadas menos de cuatro meses antes del inicio de la diálisis) tuvieron una mayor
prevalencia de hipoalbuminemia (80 frente a 56 por ciento) y un hematocrito de menos del
28 por ciento (55 frente al 33 por ciento) [ 81 ].
Las anomalías metabólicas avanzadas en el momento del inicio de la diálisis reflejan una
atención subóptima de la ERC progresiva; esto posiblemente contribuya a la alta
morbilidad y costos del inicio de la diálisis.
Hospitalización y coste  :  la derivación tardía de los pacientes con ERC se asocia con
una mayor probabilidad de hospitalización prolongada en el momento del inicio de la
diálisis, así como con costes más elevados [ 73,98 ]. Esto se demostró mejor en un
metaanálisis de 2007 de ocho estudios que consistieron en 3220 pacientes en los que el
número de días en el hospital fue significativamente mayor para los pacientes con remisión
tardía versus temprana (25 frente a 14 días, respectivamente) [ 73 ].
Los pacientes con remisión tardía también son hospitalizados con mayor frecuencia para el
inicio de la diálisis [ 73,78,82,83,89,99,100 ]. Estas asociaciones adversas probablemente
se deban en parte a una mayor prevalencia de complicaciones urémicas y otras
enfermedades graves, como hipertensión no controlada y edema pulmonar. Además, la
colocación del acceso vascular y el tratamiento de las complicaciones relacionadas con
este aspecto de la atención de diálisis son una causa frecuente de hospitalización y un
gran componente del costo de la atención [ 77,101,102 ].
A pesar de la presión para controlar los costos de la atención médica evitando la
hospitalización, una gran proporción de pacientes con IRT en los Estados Unidos son
hospitalizados para iniciar la diálisis [ 82,103 ]. Esto puede deberse en parte a una
derivación tardía, pero también pueden haber contribuido las percepciones de los
nefrólogos de que la diálisis debe iniciarse en el entorno hospitalario, así como las
regulaciones regionales que exigen que una primera diálisis se realice en un centro
hospitalario. Los programas multidisciplinarios de educación y seguimiento del paciente
pueden disminuir la probabilidad de hospitalización para el inicio de la diálisis y disminuir la
frecuencia de inicio de emergencia y el tiempo de permanencia en el hospital durante el
primer mes de diálisis [ 99 ].
Selección de la modalidad de diálisis, primera diálisis de emergencia y acceso
permanente  :  la derivación temprana al nefrólogo permite discutir el modo preferido de
terapia de reemplazo renal para adaptarse al estilo de vida del paciente y la colocación
oportuna de un acceso de diálisis permanente. Una decisión informada sobre la modalidad
de diálisis tomada en circunstancias que no son de emergencia reduce la probabilidad de
un cambio posterior en la modalidad de diálisis [ 80,89 ]. Además, los pacientes remitidos
tarde tienen menos probabilidades de recibir un trasplante de riñón [ 104 ].
La mayoría de los pacientes derivados al nefrólogo de manera oportuna tienden a tener un
acceso permanente funcional al inicio de la diálisis en comparación con sólo una pequeña
minoría de derivaciones tardías [ 81,82,84,85,89,105-107 ]. Un estudio evaluó las
características clínicas de 139 pacientes que, antes del inicio de la diálisis, recibieron
atención médica proporcionada por un nefrólogo o un generalista o no recibieron atención
médica [ 82]. En comparación con el grupo atendido por generalistas, los pacientes
tratados por nefrólogos tenían significativamente menos probabilidades de haber requerido
un catéter venoso temporal para la primera diálisis (36 frente al 89 por ciento). Por tanto, la
derivación tardía de los pacientes ha dado lugar a un gran número de pacientes en diálisis
sin acceso vascular permanente en el momento del inicio de la diálisis. (Ver "Catéteres
centrales para el acceso a hemodiálisis aguda y crónica y su manejo" .)
Las remisiones tardías también pueden afectar la elección del acceso a hemodiálisis
crónica. (Ver "Abordaje del paciente que necesita acceso vascular para hemodiálisis
crónica" .)
Pérdida de la función renal y rehabilitación  :  la derivación tardía a un nefrólogo puede
no permitir la institución oportuna de la terapia destinada a disminuir la tasa de pérdida de
la función renal. La instauración temprana de un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) y otra terapia renoprotectora, como la presión arterial estricta y el
control glucémico, tiene su mayor impacto cuando se inicia de forma temprana [ 108 ]. Los
posibles beneficios de la atención adecuada se ilustraron en un estudio de 726 pacientes
recién derivados a nefrología; la tasa de disminución de la TFG disminuyó sustancialmente
de 5,4 ml / min / 1,73 m 2 por año durante los cinco años anteriores a la derivación a
nefrología a una disminución de 0,35 ml / min / 1,73 m 2 por año durante los cinco años
posteriores a la derivación a nefrología [109 ]. La terapia protectora parece tener el mayor
impacto si se inicia antes de que la concentración de creatinina plasmática exceda de 1,5 a
2 mg / dl (132 a 176 micromol / l) o la TFG sea inferior a 60 ml / min / 1,73
m 2 [ 110 ]. Esperar hasta que la enfermedad progrese disminuye aún más la probabilidad
de una respuesta exitosa. (Consulte "Terapia antihipertensiva y progresión de la
enfermedad renal crónica no diabética en adultos" y "Recomendaciones dietéticas para
pacientes con enfermedad renal crónica no diálisis" y "Tratamiento de la enfermedad renal
diabética" ).
La remisión oportuna también permite la inscripción de pacientes en un programa
multidisciplinario que aborda los problemas físicos, logísticos, sociales, emocionales y
vocacionales encontrados durante la vida en diálisis. La participación en tales programas
educativos previos a la diálisis se ha asociado con tasas de empleo más altas y retraso en
la necesidad de iniciar la terapia de reemplazo renal [ 111 ].
Mortalidad  :  una gran cantidad de estudios ha examinado la asociación entre el
momento de la derivación al nefrólogo y las muertes posteriores al inicio de la diálisis, en
particular durante el primer año de diálisis. Para evaluar mejor esta asociación, un
metaanálisis de 2007 evaluó esta correlación entre 20 estudios que incluyeron a más de
12 000 pacientes [ 73 ]. En comparación con la derivación temprana, la derivación tardía
se asoció con un riesgo significativamente mayor de mortalidad por todas las causas
(índice de riesgo [RR] 1,99, IC del 95%: 1,66-2,39) y mortalidad al año (RR 2,08, IC del
95%: 1,31-3,31) . Sin embargo, se observó una heterogeneidad significativa. En estudios
posteriores se observaron hallazgos similares [ 98,112,113] y no pareció variar con la
causa de la enfermedad renal (enfermedad renal diabética o no diabética) o si los
pacientes eran mayores [ 113 ]. El impacto positivo de la atención nefrológica sobre la
mortalidad se confirmó en un estudio de cohorte retrospectivo de 39.031 pacientes en el
sistema del Departamento de Asuntos de Salud de Veteranos [ 74 ]. Los pacientes con
múltiples visitas de nefrología durante el año tuvieron una mortalidad sustancialmente
menor en comparación con los pacientes que no fueron atendidos por un nefrólogo o que
fueron atendidos solo una vez por un nefrólogo, con cocientes de riesgo ajustados de 0,80,
0,68 y 0,40 para dos, tres y cuatro nefrología visitas, respectivamente.
Los estudios relacionados con la mortalidad pueden sufrir un sesgo de tiempo de
anticipación. En general, tal sesgo puede observarse con el diagnóstico temprano y / o el
inicio temprano del tratamiento de una afección, lo que da como resultado que se espere
que el paciente viva más tiempo desde el momento del diagnóstico y / o el inicio del
tratamiento.
Los estudios futuros relacionados con el momento del inicio de la diálisis pueden
considerar el efecto del sesgo del tiempo de espera ajustando la duración estimada del
tiempo que el paciente habría permanecido sin diálisis, lo que podría predecirse utilizando
una tasa estimada de deterioro de la función renal.
Co-manejo con el proveedor de atención primaria  : el  co-manejo del paciente con el
proveedor de atención primaria es una estrategia común en las primeras etapas de la
ERC. La institución de la terapia renoprotectora (p. Ej., Inhibidor de la ECA, bloqueador del
receptor de angiotensina [ARA] y control riguroso de la presión arterial) debe realizarse lo
antes posible después de identificar la presencia de ERC progresiva. La terapia protectora
tiene el mayor impacto si se inicia antes de que la concentración de creatinina plasmática
supere 1,2 (106 micromol / L) y 1,5 mg / dL (133 micromol / L) en mujeres y hombres,
respectivamente, o cuando la eGFR es <60 ml / min / 1,73 m 2. En este punto, la mayoría
de los pacientes ya han perdido más de la mitad de su TFGe. Esperar hasta que la
enfermedad progrese disminuye aún más la probabilidad de una respuesta exitosa, pero
aún debe intentarse. (Consulte "Terapia antihipertensiva y progresión de la enfermedad
renal crónica no diabética en adultos" y "Disminución de la velocidad de progresión"
más arriba).
Clínica multidisciplinaria de enfermedad renal crónica  :  la mejor atención médica de
los pacientes con ERC puede ser brindada mejor por un equipo de profesionales de la
salud que ejercen en un solo sitio (es decir, una clínica de ERC), siguiendo los principios
del modelo de atención de enfermedades crónicas [ 114]. Estas clínicas de ERC se
centran en la atención de nefrología basada en guías, el tratamiento de las comorbilidades,
la modificación del estilo de vida y la educación del paciente para optimizar los resultados
del paciente. Los estudios prospectivos observacionales y no aleatorizados han sugerido
que, en comparación con la atención nefrológica estándar, los pacientes que asisten a una
clínica multidisciplinaria de ERC tienen menos hospitalizaciones, tienen más
probabilidades de tener una fístula arteriovenosa en lugar de un injerto o catéter, tienen
más probabilidades de comenzar la diálisis como tratamiento pacientes ambulatorios, es
más probable que se adhieran a los objetivos establecidos de anemia por ERC o
enfermedad mineral y ósea (MBD), y pueden haber mejorado la supervivencia [ 99,115-
118 ].
Programas de gestión de la atención  :  los beneficios de un programa de gestión de la
atención ambulatoria se demostraron en un ensayo controlado aleatorizado que incluyó a
130 pacientes con TFG <30 ml / min / 1,73 m 2 [ 119 ]. Los pacientes fueron asignados a la
atención estándar oa un "Programa de Transiciones Saludables", que utilizaba enfermeras
encargadas de la atención con el apoyo de un sistema informático basado en protocolos
que proporcionaba informes diarios que identificaban los pasos del proceso incompletos
para cada paciente. La discusión y la decisión con respecto a la modalidad de reemplazo
renal (TRK) se identificó como un paso crítico del proceso, al igual que las discusiones
sobre la educación dietética, la conciliación de la medicación y la seguridad en el hogar.
La tasa general de hospitalización fue menor con el Programa de Transiciones Saludables
en comparación con un grupo de control de atención estándar (0,61 versus 0,92 por año,
respectivamente), un resultado impulsado por unos pocos pacientes con múltiples
hospitalizaciones en el grupo de control. La causa más frecuente de hospitalización fue la
sobrecarga de volumen. La diálisis peritoneal fue el KRT inicial en más pacientes en el
grupo de Transiciones Saludables en comparación con el control (23 frente al 3 por ciento,
respectivamente). La hemodiálisis se inició sin hospitalización en más pacientes en el
grupo de Transiciones Saludables en comparación con el control (58 frente al 23 por
ciento). Los catéteres fueron menos comunes en el grupo de Transiciones Saludables en
comparación con el control (37 frente al 69 por ciento, respectivamente). A pesar del
pequeño tamaño de la muestra, estos datos sugieren mejores resultados con un programa
de gestión de la atención definido por el protocolo.
Las guías de ERC de 2012 sobre la enfermedad renal: mejora de los resultados globales
(KDIGO) sugieren el tratamiento de los pacientes con ERC en un entorno multidisciplinario,
con acceso a asesoramiento dietético, terapias de reemplazo renal, opciones de
trasplante, cirugía de acceso vascular y atención ética, psicológica y social [ 120 ] .
PREPARACIÓN E INICIACIÓN DE LA TERAPIA DE REEMPLAZO
RENAL Es importante identificar a los pacientes que eventualmente pueden requerir
terapia de reemplazo renal, ya que una preparación adecuada puede disminuir la
morbilidad y quizás la mortalidad. La identificación temprana permite iniciar la diálisis en el
momento óptimo con un acceso crónico funcional y también puede permitir el
reclutamiento y evaluación de miembros de la familia para la colocación de un aloinjerto
renal antes de la necesidad de diálisis. Además, la capacidad del individuo para aceptar
psicológicamente el requisito de una terapia de reemplazo renal de por vida a menudo se
ve disminuida si ha transcurrido un tiempo inadecuado entre el momento del
reconocimiento de la enfermedad renal en etapa terminal (ERT) y el inicio de la diálisis.
La ERC progresa a un ritmo variable debido a las diferencias en el curso clínico de las
enfermedades subyacentes (particularmente entre individuos) y al reconocimiento de que
la historia natural de la enfermedad renal progresiva puede verse alterada por diversas
intervenciones terapéuticas, particularmente un control estricto de la presión arterial con
una angiotensina. inhibidor de la enzima convertidora (ECA) o bloqueador del receptor de
angiotensina (BRA) (consulte 'Disminución de la velocidad de progresión'
más arriba). Como resultado, no está claro exactamente si un paciente puede requerir
diálisis o un trasplante de riñón y cuándo. Además, algunos pacientes rechazan la terapia
de reemplazo renal hasta el inicio de las indicaciones absolutas, mientras que otros
desean un inicio temprano para evitar las complicaciones de la ERC grave, como la
desnutrición.
Elección de la terapia de reemplazo renal  : una  vez que se determina que la terapia de
reemplazo renal eventualmente estará médicamente indicada, se debe aconsejar al
paciente que considere las ventajas y desventajas de la hemodiálisis (en el centro o en el
hogar), diálisis peritoneal (modalidades continuas o intermitentes). y trasplante de riñón
(donante vivo o fallecido) [ 121,122 ]. La opción del tratamiento conservador también debe
discutirse entre los pacientes que no desean o no pueden someterse a una terapia de
reemplazo renal. Las directrices de la Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI)
de 2015 recomiendan que los pacientes con una tasa de filtración glomerular estimada
(TFGe) <30 ml / min / 1,73 m 2 sean informados sobre estos aspectos [ 123 ].
El trasplante de riñón es el tratamiento de elección para la ERT. Un trasplante de riñón
exitoso mejora la calidad de vida y reduce el riesgo de mortalidad para la mayoría de los
pacientes en comparación con la diálisis de mantenimiento. Para facilitar el trasplante
temprano, una conferencia de la Fundación Nacional del Riñón (NKF) -KDOQI en 2008
sugirió la educación temprana y la derivación a un centro de trasplante, además de la
identificación de posibles donantes vivos [ 124 ].
Sin embargo, no todos los pacientes son candidatos adecuados para un aloinjerto de
riñón, debido a contraindicaciones absolutas y / o relativas a este procedimiento o los
medicamentos necesarios posteriores. (Consulte "Trasplante de riñón en adultos:
supervivencia del paciente después del trasplante de riñón" y "Trasplante de riñón en
adultos: evaluación del posible receptor de trasplante de riñón" ).
Los trasplantes de donante vivo, si están disponibles, tienen la ventaja adicional de
realizarse con un retraso mínimo, lo que permite un trasplante preventivo (trasplante antes
de la diálisis). Estos pacientes parecen haber mejorado la supervivencia del injerto en
comparación con los que se someten a un período de diálisis antes del trasplante
[ 125 ]. (Consulte "Trasplante de riñón en adultos: problemas de diálisis antes y después
del trasplante de riñón" y "Trasplante de riñón en adultos: factores de riesgo de fallo del
injerto" ).
Para estos individuos y para aquellos que son receptores de trasplantes adecuados, pero
deben esperar un riñón disponible, la elección entre hemodiálisis o diálisis peritoneal está
influenciada por una serie de consideraciones tales como disponibilidad, conveniencia,
condiciones comórbidas, situación del hogar, edad, sexo, y la capacidad de tolerar
cambios de volumen. (Consulte "Modalidad de diálisis y resultado del
paciente" y "Evaluación de pacientes para diálisis peritoneal crónica y selección de
modalidad" ).
En Estados Unidos, la disponibilidad universal de la terapia de reemplazo renal obliga al
nefrólogo a considerar su aplicación en todos los pacientes en los que podría estar
indicada. Sin embargo, el paciente, especialmente los adultos mayores y los enfermos
terminales, puede rechazar la terapia de reemplazo renal, una opción que está adquiriendo
más importancia a medida que los pacientes y los médicos se enfrentan al uso cada vez
mayor de directivas anticipadas y los loables objetivos de la muerte con dignidad y una
vida con calidad. Estamos de acuerdo con las directrices de 2012 Kidney Disease:
Improving Global Outcomes (KDIGO) de que el tratamiento conservador de la ERT debería
ser una opción para estos pacientes [ 120 ]. (Consulte "Tratamiento conservador de la
enfermedad renal en etapa terminal" a continuación y "Cuidados paliativos renales:
retirada de la diálisis" ).
Preparación para la hemodiálisis  : la  hemodiálisis requiere un acceso estable al
torrente sanguíneo para permitir la realización de la diálisis (consulte "Descripción general
del aparato de hemodiálisis" ). Por lo general, el acceso debe colocarse en la extremidad
superior no dominante debido al mayor riesgo de infección y las consecuencias más
graves del síndrome de robo arterial con injertos de extremidad inferior. Por lo tanto, la
venopunción debe restringirse al brazo no elegido para la ubicación del acceso final, de
modo que se conserven las venas del otro brazo.
Hay tres tipos principales de acceso vascular para la hemodiálisis de mantenimiento:
fístulas arteriovenosas (AV) primarias, injertos AV y catéteres de hemodiálisis
tunelizados. Para facilitar la colocación de un acceso vascular permanente, estamos de
acuerdo con las pautas de la Sociedad de Cirugía Vascular (SVS) de 2008 que
recomiendan la derivación a un cirujano de acceso cuando el paciente tiene ERC en
estadio 4 tardío, definida por una TFGe de <20 a 25 ml / min. /1,73
m 2 [ 126 ]. (Ver "Abordaje del paciente que necesita acceso vascular para hemodiálisis
crónica" .)
Fístulas arteriovenosas  -  fístulas AV son la forma preferida de acceso vascular debido a
sus tasas de permeabilidad significativamente mayor a largo plazo y una menor tasa de
complicaciones. Dado que una fístula AV requiere meses para madurar y es el acceso de
elección, los pacientes deben ser remitidos para cirugía para intentar la construcción del
acceso cuando se estima que el paciente está dentro de un año de la necesidad anticipada
de diálisis, manifestada por una TFGe <25 mL / min / 1.73 m 2 , una concentración de
creatinina plasmática> 4 mg / mL (354 micromol / L) o una tasa rápida de progresión. Las
directrices de la KDOQI de 2006 recomiendan que se coloque una fístula al menos seis
meses antes del inicio previsto de la hemodiálisis [ 122 ]. (Ver"Creación de una fístula
arteriovenosa para hemodiálisis y sus complicaciones", sección sobre 'Momento de la
creación de la fístula AV' .)
Hay varios tipos de fístulas AV, cada una de las cuales se construye típicamente con una
anastomosis de vena a arteria terminolateral. El tipo elegido se basa en la evaluación
clínica y el mapeo vascular. Las fístulas AV tienen una buena permeabilidad a largo plazo
y con poca frecuencia desarrollan complicaciones infecciosas. Se puede esperar que una
fístula cefálica radial bien construida que funcione durante los primeros seis meses
funcione hasta por 20 años. (Ver "Evaluación del paciente antes de la colocación de un
acceso arteriovenoso para hemodiálisis" y "Creación de una fístula arteriovenosa para
hemodiálisis y sus complicaciones", sección sobre "Tipos según la ubicación
anatómica" y "Creación de una fístula arteriovenosa para hemodiálisis y sus
complicaciones", sección sobre "Creación de una fístula ' .)
Se debe instruir al paciente sobre el cuidado de la fístula. Este tipo de atención incluye
comprobar de forma rutinaria si hay emoción y notificar al nefrólogo si no está presente. El
brazo que tiene la fístula no debe usarse para extraer sangre ni para controlar la presión
arterial. Los pacientes deben evitar dormir sobre el brazo de acceso, evitar la ropa
ajustada en el acceso y no llevar nada que pese más de 5 libras con ese brazo. Además,
un médico debe examinar periódicamente la fístula. (Consulte "Descripción general del
mantenimiento de la fístula arteriovenosa en hemodiálisis y la prevención de la
trombosis" ).
Injertos arteriovenosos  -  injertos AV se construyen mediante la interposición de un
injerto entre una arteria y una vena, lo más comúnmente de politetrafluoroetileno
(PTFE). Los injertos AV pueden proporcionar un excelente acceso vascular en pacientes
que tienen una anatomía vascular inadecuada para soportar una fístula AV. El PTFE tiene
buenas características de manejo quirúrgico y los injertos de este material generalmente
se pueden usar dos semanas después de la colocación. Sin embargo, los injertos AV
tienen una mayor tasa de complicaciones a largo plazo (p. Ej., Infección, trombosis) en
comparación con las fístulas primarias. Las directrices de la KDOQI de 2006 recomiendan
que se coloque un injerto sintético al menos tres a seis semanas antes del inicio previsto
de la hemodiálisis [ 122 ]. (Ver "Creación de injerto arteriovenoso para hemodiálisis y sus
complicaciones", sección sobre '.)
En cuanto a una fístula, se debe instruir al paciente sobre el cuidado del injerto AV. Este
tipo de atención incluye comprobar de forma rutinaria si hay emoción y notificar al
nefrólogo si no está presente. El brazo que tiene el injerto no debe usarse para extraer
sangre ni para controlar la presión arterial. Los pacientes deben evitar dormir sobre el
brazo de acceso, evitar la ropa ajustada en el acceso y no llevar nada que pese más de 5
libras con ese brazo. El injerto debe ser examinado periódicamente por un
médico. (Consulte "Descripción general del mantenimiento del injerto arteriovenoso en
hemodiálisis y la prevención de la trombosis" ).
Catéteres de hemodiálisis tunelizados  -  Después de la colocación, típicamente en la
vena yugular interna derecha, los catéteres tunelizados de hemodiálisis se pueden utilizar
inmediatamente. (Ver "Catéteres centrales para el acceso a hemodiálisis aguda y crónica y
su manejo" .)
Los catéteres de hemodiálisis tunelizados se utilizan principalmente como acceso vascular
de duración intermedia durante la maduración de las fístulas AV. También pueden
proporcionar un acceso aceptable a largo plazo en pacientes con contraindicaciones para
el acceso AV o aquellos que han agotado todos los sitios disponibles. Sin embargo, los
catéteres tunelizados de hemodiálisis son inferiores al acceso AV como acceso a largo
plazo, ya que proporcionan flujos más bajos y tienen tasas más altas de infección y otras
complicaciones. (Ver "Abordaje del paciente que necesita acceso vascular para
hemodiálisis crónica" .)
Preparación para la diálisis peritoneal  -  Peritoneal catéteres de diálisis, que se colocan
en la cavidad abdominal, se pueden utilizar inmediatamente después de la colocación
[ 127 ]. Sin embargo, para minimizar el riesgo de fuga de líquidos, es preferible esperar al
menos de 10 a 14 días antes de comenzar la diálisis. Si se requiere diálisis menos de 10
días después de la colocación del catéter, los intercambios de pequeño volumen
realizados en posición reclinada se pueden realizar con poco riesgo de
fugas. (Consulte "Colocación y mantenimiento del catéter de diálisis peritoneal", sección
sobre "Cuidado posterior a la colocación del catéter" ).
Preparación para el trasplante de riñón  : la  preparación para el trasplante de riñón, que
implica principalmente la evaluación del posible receptor del trasplante de riñón y del
donante vivo, se analiza en detalle por separado. (Consulte "Trasplante de riñón en
adultos: evaluación del posible receptor de trasplante de riñón" y "Trasplante de riñón en
adultos: donantes vivos no familiares" ).
Sin embargo, es posible que muchos pacientes ni siquiera sean remitidos para evaluación
para trasplante. Entre 426.489 pacientes que iniciaron diálisis entre 2005 y 2009, al
parecer, el 12,5% no había sido evaluado para el trasplante [ 128 ].
Varios estudios han demostrado que es menos probable que las mujeres, los
afroamericanos, los hispanos, los nativos americanos, los pacientes dializados en centros
con fines de lucro y los pacientes sin seguro privado informen haber sido evaluados para
un trasplante, colocados en una lista de espera o trasplantados [ 128 -138 ].
Un programa de trasplante de riñón de donante vivo en el que se agrega un enfoque
educativo en el hogar al trasplante convencional, estándar y basado en la clínica, puede
mejorar la donación de riñón entre los afroamericanos. En un estudio aleatorizado, este
enfoque combinado, en comparación con una educación clínica sola, resultó en un número
significativamente mayor de consultas de donantes vivos (77 frente a 52 por ciento),
evaluaciones de donantes vivos (48 frente a 17 por ciento) y eventual trasplante de riñón
(45 frente a 52 por ciento). 14 por ciento) en afroamericanos [ 139 ].
En los Estados Unidos, los pacientes con niveles de educación más altos pueden tener
una ventaja para obtener un trasplante de riñón. En un estudio de 3245 pacientes
incidentes de diálisis, aquellos con títulos universitarios tenían aproximadamente tres
veces más probabilidades que los graduados de la escuela secundaria de estar en la lista
de espera o someterse a un trasplante de riñón [ 140 ]. Aunque estos resultados deben
confirmarse, parece que el nivel de educación contribuye a la disparidad en las
derivaciones y operaciones de trasplantes [ 141 ].
Indicaciones para la terapia de reemplazo renal  :  hay una serie de indicaciones
clínicas para iniciar la diálisis en pacientes con ERC. Estos se discuten en detalle en otra
parte. (Ver "Indicaciones para el inicio de la diálisis en la enfermedad renal crónica" ).
Estos incluyen [ 122,142,143 ]:
●Pericarditis o pleuritis (indicación urgente).
●Encefalopatía o neuropatía urémica progresiva, con signos como confusión,
asterixis, mioclonías, caída de la muñeca o del pie o, en casos graves, convulsiones
(indicación urgente).
●Diátesis hemorrágica clínicamente significativa atribuible a uremia (indicación
urgente).
●Sobrecarga de líquidos refractaria a diuréticos.
●Hipertensión que responde mal a los medicamentos antihipertensivos.
●Alteraciones metabólicas persistentes que son refractarias a la terapia médica. Estos
incluyen hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica, hipercalcemia,
hipocalcemia e hiperfosfatemia.
●Náuseas y vómitos persistentes.
●Evidencia de desnutrición.
Las indicaciones relativas para el inicio de la diálisis incluyen disminución de la atención y
de las tareas cognitivas, depresión, prurito persistente o síndrome de piernas inquietas.
Sugerimos que, entre los pacientes con ERC progresiva, los médicos deben estar atentos
a la presencia de síntomas y / o signos de uremia, y los pacientes también deben estar
completamente informados de cualquier síntoma de uremia para poder contactar a sus
médicos de manera adecuada. La diálisis debe considerarse en función de factores
clínicos más la TFGe. La diálisis debe iniciarse en el paciente con síntomas y / o signos
por uremia.
Entre los pacientes asintomáticos con ERC progresiva, el momento del inicio de la diálisis
no está claro y no existe un umbral de eGFR específico que se haya establecido para el
inicio de la diálisis. Para ayudar a evitar la aparición de posibles complicaciones
potencialmente mortales de la uremia, se debe iniciar la diálisis en el paciente asintomático
con una TFGe extremadamente baja, como una TFGe de aproximadamente 8 a 10 ml /
min / 1,73 m 2 . Sin embargo, algunos médicos pueden optar por monitorear de cerca
(semanalmente) a los pacientes asintomáticos con ERC progresiva, incluso cuando la
TFGe es menor de 8 a 10 ml / min / 1,73 m 2., con el inicio de la diálisis tras la aparición de
signos / síntomas urémicos. El estudio Initiating Dialysis Early and Late (IDEAL) no pudo
demostrar una diferencia entre el inicio de diálisis planificado "temprano" y el planificado
"tardío", aunque una limitación de este estudio fue que los pacientes se cruzaron entre los
dos grupos [ 144 ]. las directrices sugieren que se inicie la diálisis cuando haya signos o
síntomas atribuibles a insuficiencia renal (como serositis, trastornos acidobásicos o
electrolíticos que no se corrigen fácilmente con medicamentos, prurito); incapacidad para
controlar el estado del volumen o la presión arterial; un deterioro progresivo del estado
nutricional que es refractario a las intervenciones dietéticas; o deterioro cognitivo [ 10]. Las
pautas de KDIGO de 2012 establecen que tales signos y síntomas a menudo, pero no
invariablemente, ocurren cuando la eGFR está entre 5 y 10 ml / min / 1,73 m 2 .
Todos los enfoques requieren un seguimiento estrecho, una derivación nefrológica
temprana y una planificación avanzada de diálisis adecuada (incluida la presencia de un
acceso peritoneal o vascular en funcionamiento y la derivación para trasplante). En otro
lugar se puede encontrar una discusión detallada de las indicaciones de diálisis en el
paciente con ERC. (Ver "Indicaciones para el inicio de la diálisis en la enfermedad renal
crónica" ).
TRATAMIENTO CONSERVADOR DE LA ENFERMEDAD RENAL EN
ETAPA TERMINAL Los pacientes pueden optar por suspender la diálisis [ 145-
147 ]. Estamos de acuerdo con las directrices de 2012 Kidney Disease: Improving Global
Outcomes (KDIGO) de que el tratamiento conservador de la enfermedad renal en etapa
terminal (ERT) debe ser una opción para todos los pacientes que decidan no seguir la
terapia de reemplazo renal [ 120 ]. La atención conservadora incluye el manejo de los
síntomas, la planificación anticipada de la atención y la provisión de cuidados paliativos
apropiados. (Consulte "Cuidados paliativos renales: tratamiento conservador del
riñón" y "Cuidados paliativos renales: retirada de la diálisis" y "Cuidados paliativos renales:
principios, beneficios y componentes básicos" ).
ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD Los enlaces a las pautas
patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados de todo el
mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de pautas de la sociedad:
Enfermedad renal crónica en adultos" ).
INFORMACION PARA PACIENTES UpToDate ofrece dos tipos de materiales
educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y "Más allá de los conceptos básicos". Las
piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el
5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que
un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para
pacientes que desean una descripción general y que prefieren materiales breves y fáciles
de leer. Las piezas educativas para el paciente de Beyond the Basics son más largas, más
sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de
lectura y son los mejores para los pacientes que quieren información en profundidad y se
sienten cómodos con la jerga médica.
Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus
pacientes. (También puede encontrar artículos educativos para pacientes sobre una
variedad de temas si busca "información del paciente" y la (s) palabra (s) clave (s) de
interés).
●Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Enfermedad renal crónica
(Conceptos básicos)" y "Educación del paciente: Diálisis peritoneal (Conceptos
básicos)" y "Educación del paciente: Diálisis y dieta (Conceptos
básicos)" y "Educación del paciente: Problemas óseos causados por enfermedad
renal (conceptos básicos) " y " Educación del paciente: medicamentos para la
enfermedad renal crónica (conceptos básicos) " )
●Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente:
Enfermedad renal crónica (más allá de los conceptos básicos)" y "Educación del
paciente: Diálisis o trasplante de riñón: ¿cuál es el adecuado para mí? (Más allá de
los conceptos básicos)" y "Educación del paciente: Hemodiálisis (Más allá de los
Conceptos básicos) " y " Educación del paciente: diálisis peritoneal (más allá de los
conceptos básicos) " y " Educación del paciente: proteínas en la orina (proteinuria)
(más allá de los conceptos básicos) " y " Educación del paciente: recolección de orina
dividida para la proteinuria ortostática (más allá de los conceptos básicos) " )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
●La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia de daño renal
(generalmente detectado como excreción urinaria de albúmina de 30 mg / día o más,
o equivalente) o función renal disminuida (definida como una tasa de filtración
glomerular estimada [eGFR] <60 ml /min/1,73 m 2 ) durante tres o más meses ,
independientemente de la causa. La persistencia del daño o la disminución de la
función durante al menos tres meses es necesaria para distinguir la ERC de la
enfermedad renal aguda. La clasificación o estadificación de la ERC proporciona una
guía para el manejo. (Consulte 'Definición y clasificación' más arriba).
●La ERC se asocia con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, enfermedad
renal en etapa terminal (ERT), infección, malignidad y
mortalidad. (Consulte 'Asociación con enfermedad cardiovascular, enfermedad renal
en etapa terminal y mortalidad' arriba y 'Infección y vacunación' arriba).
●El manejo de la ERC incluye el tratamiento de causas reversibles de disfunción renal
y la prevención o ralentización de la progresión de la enfermedad
renal. (Consulte 'Causas reversibles de insuficiencia renal' más arriba y 'Disminución
de la velocidad de progresión' más arriba).
●Las complicaciones de la pérdida de la función renal incluyen trastornos del
equilibrio de líquidos y electrolitos, como sobrecarga de volumen, hiperpotasemia,
acidosis metabólica e hiperfosfatemia, así como anomalías relacionadas con la
disfunción hormonal o sistémica, como anorexia, náuseas, vómitos, fatiga,
hipertensión. , anemia, desnutrición, hiperlipidemia y enfermedad ósea. Se debe
prestar atención a todos estos problemas. (Consulte 'Tratamiento de las
complicaciones de la insuficiencia renal' más arriba).
●Los pacientes con ERC deben ser remitidos a un nefrólogo cuando la TFGe sea <30
ml / min / 1,73 m 2 para discutir y posiblemente planificar la terapia de reemplazo
renal. El co-manejo del paciente con el proveedor de atención primaria es una
estrategia común en las primeras etapas de la ERC. La mejor atención médica de los
pacientes con ERC en una etapa avanzada puede ser brindada mejor por un equipo
de profesionales de la salud que ejercen en un solo sitio (es decir, una clínica de
ERC), siguiendo los principios del modelo de atención de las enfermedades
crónicas. (Consulte 'Remisión a nefrólogos' más arriba).
●Es importante identificar a los pacientes que eventualmente pueden requerir terapia
de reemplazo renal, ya que una preparación adecuada puede disminuir la morbilidad
y quizás la mortalidad. Se debe aconsejar a estos pacientes que consideren las
ventajas y desventajas de la hemodiálisis (en el centro o en el hogar), la diálisis
peritoneal (modalidades continuas o intermitentes) y el trasplante de riñón (donante
vivo o fallecido). La opción del tratamiento conservador también debe discutirse entre
los pacientes que no desean o no pueden someterse a una terapia de reemplazo
renal. Se necesita la derivación temprana a un cirujano para la evaluación y el
establecimiento de un acceso arteriovenoso (AV) para los pacientes que eligen la
hemodiálisis. (Ver 'Preparación e inicio de la terapia de reemplazo renal' arriba
y'Manejo conservador de la enfermedad renal en etapa terminal' arriba).
●Las indicaciones clínicas para iniciar la diálisis en pacientes con ERC incluyen
(ver 'Indicaciones para la terapia de reemplazo renal' más arriba e "Indicaciones para
el inicio de la diálisis en la enfermedad renal crónica" ):
•Pericarditis o pleuritis (indicación urgente).
•Encefalopatía o neuropatía urémica progresiva, con signos como confusión,
asterixis, mioclonías, caída de la muñeca o del pie o, en casos graves,
convulsiones (indicación urgente).
•Diátesis hemorrágica clínicamente significativa atribuible a uremia (indicación
urgente).
•Sobrecarga de líquidos refractaria a diuréticos.
•Hipertensión que responde mal a los medicamentos antihipertensivos.
•Alteraciones metabólicas persistentes que son refractarias a la terapia
médica. Estos incluyen hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica,
hipercalcemia, hipocalcemia e hiperfosfatemia.
•Náuseas y vómitos persistentes.
•Evidencia de desnutrición.
•Las indicaciones relativas incluyen disminución de la atención y de las tareas
cognitivas, depresión, prurito persistente o síndrome de piernas inquietas.
●El manejo conservador de la ERT debe ser una opción para todos los pacientes que
decidan no seguir la terapia de reemplazo renal. La atención conservadora incluye el
manejo de los síntomas, la planificación anticipada de la atención y la provisión de
cuidados paliativos apropiados. (Consulte "Tratamiento conservador de la
enfermedad renal en etapa terminal" más arriba y "Cuidados paliativos renales:
retirada de la diálisis" y "Cuidados paliativos renales: principios, beneficios y
componentes básicos" ).
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

REFERENCIAS

1. Abboud H, Henrich WL. Práctica clinica. Enfermedad renal crónica en estadio IV. N


Engl J Med 2010; 362: 56.
2. Denic A, Mathew J, Lerman LO y col. Tasa de filtración glomerular de nefrona
única en adultos sanos. N Engl J Med 2017; 376: 2349.
3. Perkovic V, Jardine MJ, Neal B, et al. Canagliflozin y resultados renales en
diabetes tipo 2 y nefropatía. N Engl J Med 2019; 380: 2295.
4. Sarnak MJ, Greene T, Wang X y col. El efecto de una presión arterial objetivo más
baja sobre la progresión de la enfermedad renal: seguimiento a largo plazo de la
modificación de la dieta en el estudio de la enfermedad renal.  Ann Intern Med 2005; 142:
342.
5. Eriksen BO, Ingebretsen OC. La progresión de la enfermedad renal crónica: un
estudio poblacional de 10 años sobre los efectos del género y la edad.  Kidney Int 2006; 69:
375.
6. Hallan SI, Coresh J, Astor BC, et al. Comparación internacional de la relación entre
la prevalencia de la enfermedad renal crónica y el riesgo de ERT. J Am Soc Nephrol
2006; 17: 2275.
7. Hsu CY, Vittinghoff E, Lin F, Shlipak MG. La incidencia de enfermedad renal en
etapa terminal está aumentando más rápidamente que la prevalencia de insuficiencia renal
crónica. Ann Intern Med 2004; 141: 95.
8. Fox CS, Larson MG, Leip EP y col. Predictores de enfermedad renal de nueva
aparición en una población comunitaria.  JAMA 2004; 291: 844.
9. Ishani A, Grandits GA, Grimm RH y col. Asociación de mediciones únicas de
proteinuria con tira reactiva, tasa de filtración glomerular estimada y hematocrito con la
incidencia a 25 años de enfermedad renal terminal en el ensayo de intervención de
múltiples factores de riesgo. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 1444.
10. KDIGO 2012 Guía de práctica clínica para la evaluación y el tratamiento de la
enfermedad renal crónica. Kidney Int Suppl 2013; 3: 5.
11. Snyder JJ, Collins AJ. Asociación de la atención preventiva a la salud con la
cardiopatía aterosclerótica y la mortalidad en la ERC. J Am Soc Nephrol 2009; 20: 1614.
12. Schieppati A, Pisoni R, Remuzzi G. Fisiopatología y manejo de la enfermedad
renal crónica. En: Introducción a las enfermedades renales, Greenberg A (Ed), Elsevier
Saunders, Filadelfia 2005. p.444.
13. Stefanski A, Schmidt KG, Waldherr R, Ritz E. Aumento temprano de la presión
arterial y disfunción diastólica del ventrículo izquierdo en pacientes con
glomerulonefritis. Kidney Int 1996; 50: 1321.
14. Rennke HG, Anderson S, Brenner BM. Correlaciones estructurales y funcionales
en la progresión de la enfermedad renal. En: Patología renal, Tisher CC, Brenner BM
(Eds), Lippincott, Filadelfia 1989. p.43.
15. Heerspink HJ, Perkins BA, Fitchett DH y col. Inhibidores del cotransportador 2 de
glucosa de sodio en el tratamiento de la diabetes mellitus: efectos cardiovasculares y
renales, posibles mecanismos y aplicaciones clínicas.  Circulación 2016; 134: 752.
16. Heerspink HJL, Kosiborod M, Inzucchi SE, Cherney DZI. Efectos renoprotectores
de los inhibidores del cotransportador-2 de sodio-glucosa.  Kidney Int 2018; 94:26.
17. Heerspink HJL, Stefánsson BV, Correa-Rotter R, et al.  Dapagliflozina en pacientes
con enfermedad renal crónica.  N Engl J Med 2020; 383: 1436.
18. Wheeler DC, Stefansson BV, Batiushin M y col. El ensayo de dapagliflozina y
prevención de resultados adversos en la enfermedad renal crónica (DAPA-CKD):
características basales. Nephrol Dial Transplant 2020;  35: 1700.
19. Orth SR. Efectos del tabaquismo sobre la hemodinámica sistémica e intrarrenal:
influencia sobre la función renal. J Am Soc Nephrol 2004; 15 Supl. 1: S58.
20. Orth SR, Hallan SI. Tabaquismo: factor de riesgo de progresión de la enfermedad
renal crónica y de morbilidad y mortalidad cardiovascular en pacientes renales: ¿ausencia
de evidencia o evidencia de ausencia? Clin J Am Soc Nephrol 2008;  3: 226.
21. Weir MR, Fink JC. Ingesta de sal y progresión de la enfermedad renal crónica:
¿una exposición modificable que se pasa por alto? Un comentario. Am J Kidney Dis
2005; 45: 176.
22. Gonick HC, Kleeman CR, Rubini ME, Maxwell MH. Deterioro funcional en la
enfermedad renal crónica. 3. Estudios de excreción de potasio. Am J Med Sci 1971; 261:
281.
23. Hsu CY, Chertow GM. Elevaciones de fósforo y potasio séricos en insuficiencia
renal crónica leve a moderada.  Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 1419.
24. Gennari FJ, Segal AS. Hiperpotasemia: una respuesta adaptativa en la
insuficiencia renal crónica. Kidney Int 2002; 62: 1.
25. Allon M. Hiperpotasemia en la enfermedad renal en etapa terminal: mecanismos y
manejo. J Am Soc Nephrol 1995; 6: 1134.
26. Uribarri J, Douyon H, Oh MS. Una reevaluación de los parámetros urinarios de
producción y excreción de ácido en pacientes con acidosis renal crónica.  Kidney Int
1995; 47: 624.
27. Warnock DG. Acidosis urémica. Kidney Int 1988; 34: 278.
28. Widmer B, Gerhardt RE, Harrington JT, Cohen JJ. Composición sérica de
electrolitos y ácido base. La influencia de los grados escalonados de insuficiencia renal
crónica. Arch Intern Med 1979; 139: 1099.
29. Wallia R, Greenberg A, Piraino B y col. Patrones de electrolitos séricos en la
nefropatía terminal. Am J Kidney Dis 1986; 8:98.
30. Delmez JA, Slatopolsky E. Hiperfosfatemia: sus consecuencias y tratamiento en
pacientes con enfermedad renal crónica. Am J Kidney Dis 1992; 19: 303.
31. Hruska KA, Teitelbaum SL. Osteodistrofia renal. N Engl J Med 1995; 333: 166.

También podría gustarte