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DEFINICIÓN

Es la pérdida progresiva de la función renal expresada como al


menos una de las siguientes situaciones que persista durante más
de 3 meses:

Alteración estructural o Filtrado glomerular


funcional renal (en
sedimento, las pruebas de
el O < 60 ml/min/1,73 m2
imagen o la histología), con o sin otros signos de
sin deterioro de la función renal lesión renal.

Las guías KDIGO han introducido a los pacientes trasplantados


renales, independientemente del grado de fallo renal que presenten
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
-Esclerosis glomerular focal y
segmentaria -Poliquistosis renal
-Glomerulonefritis ENFERMEDADES -Enfermedad quística
membranoproliferativa
HEREDITARIAS medular
GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS -Glomerulopatía por IgA
-Glomerulopatía membranosa -Síndrome de Alport
-Glomerulonefritis extracapilar
-Glomerulonefritis fibrilar -Hipertrofia prostática
-Glomerulopatía por C1q
-Litiasis renal
Nefropatía obstructiva -Fibrosis retroperitoneal
-Nefropatía diabética -Tumor retroperitoneal
-Amiloidosis
-Anomalías congénitas
GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS -LES
-GN postinfecciosa -Nefroesclerosis
hipertensiva
Vasculares -Nefropatia isquémica
-Fármacos
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIALES -Metales pesados
-Microangiopatía
-Nefropatía por analgésicos trombótica
-Nefropatía por reflujo
FACTORES DE RIESGO
FISIOPATOLOGÍA
Daño renal Desencadena:
Destrucción progresiva de Modificaciones
(independiente de la causa) nefronas funcionales hemodinámicas intrarrenales
Número de
nefronas
Para:

COMPENSASIÓN INICIAL

SOBRECARGA
FUNCIONAL
Redistribución del flujo
plasmático renal a NEFRONAS
Si este proceso REMANENTES SANOS
persiste en el
Hipertrofia estructural y
funcional de las nefronas tiempo
restantes (esclerohialinosis de
glomérulos restantes) FG
(hiperfiltración)
ALTERACIONES
FUNCIONALES
Destrucción parenquimal renal
Disminución: FG, capacidad de
reabsorción tubular y alteración de
funciones endocrinas en riñones
FISIOPATOLOGÍA
ALTERACIONES FUNCIONALES

BALANCE DE BALANCE DE ELIMINACIÓN DE PRODUCCIÓN EQUILIBRIO ACTIVACIÓN ELIMINACIÓN


DESECHOS
SODIO Y AGUA POTASIO NITROGENADOS DE EPO ÁCIDO BASE DE VIT. D DE FOSFATO

Hipertensión Hiperpotasemia Anemia Amortiguación Hipocalcemia


esquelética

Coagulopatías
Aumento del Acidosis
Edema Uremia
volumen
vascular Sangrado
Hiperparatitroidismo
secundario

Insuficiencia Pericarditis
cardiaca

Deterioro función Trastornos Manifestaciones Manifestaciones Disfunción


Osteodistrofias
inmunitaria cutáneos gastrointestinales neurológicas sexual
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
CLASIFICACIÓN
La gravedad de la ERC se ha clasificado en 5 categorías o grados en función del FG y 3
categorías de albuminuria
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuando la función renal está mínimamente alterada (FG 70-100% del normal), la adaptación es
completa y los pacientes no tienen síntomas urémicos.

• Los síntomas y signos


son insidiosos, de lenta
aparición y se expresan
cuando el clearance de
creatinina es menor de
30 mL/min: poliuria,
nicturia, anemia

SÍNDROME URÉMICO:
clearance es <10-15 mL/min
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
La medición del FG y la determinación de la
proteinuria, son herramientas claves para el
diagnóstico y manejo de la ERC.

Indicado cuando existen dudas diagnosticas de la enfermedad renal primaria o


del grado de cronicidad del daño tisular.
ANÁLISIS DE LABORATORIO
Las determinaciones de laboratorio claves para el diagnóstico de ERC son:
- Niveles de urea y creatinina elevados
- Disminución del clearance de creatinina
- Anemia normocítica normocrómica, ferremia y transferrina normal o
disminuida
- Hipocalcemia
- Hiperfosfatemia
- Hiperpotasemia
- Acidosis metabólica con AG aumentado
- Análisis de orina: isostenuria (densidad urinaria 1,012 o similar a la del
plasma, proteinuria, cilindros céreos o hemáticos)
- Alteraciones de la función plaquetaria
ESTUDIOS POR IMÁGENES
ECOGRAFÍA RENAL
Un tamaño renal pequeño (< 10 cm y/o relación cortico-
medular <11 mm) indica cronicidad e irreversibilidad de la
enfermedad y permite la diferenciación con la IRA.

IRC CON RIÑONES DE TAMAÑO


RENAL NORMAL O
AUMENTADO:
- Poliquistosis renal
- Nefropatía diabética
- Amiloidosis
- Mieloma
- Obstrucción urinaria
ESTUDIOS POR IMÁGENES
Las alteraciones radiográficas óseas asociadas
con el hiperparatiroidismo secundario en manos y
cráneo:
- Patrón difuso de desmineralización del cráneo :
típico cráneo en “sal y pimienta”
- Lesiones en forma de penachos en los dedos de
las manos con resorción subperióstica.
COMPLICACIONES
• HTA : sobrecarga e hipertrofia cardiacas, nefroangioesclerosis
y acelera la progresión de la nefropatía existente
• HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO  aumento de
recambio óseo  osteítis fibrosa quística  fracturas
espontáneas
• DESNUTRICIÓN
• ACIDÓSIS METABÓLICA
• DIÁTESIS HEMORRÁGICA  pericarditis urémica,
taponamiento cardiaco
• ALTERACIONES NEUROLÓGICAS  encefalopatía urémica,
poloneuropatía mixta
PRONÓSTICO DE LA ERC SEGÚN LAS CATEGORÍAS DE FG Y
ALBUMINURIA:

Riesgo de complicaciones
específicas de la enfermedad
renal, riesgo de progresión y
riesgo cardiovascular:

- VERDE: riesgo de referencia, no


hay enfermedad renal si no existen
otros marcadores definitorios.
- AMARILLO: riesgo moderado
- NARANJA: riesgo alto
- ROJO: riesgo muy alto
Ante la presencia de una ERC debe establecerse:
1. Si la etiología que la originó está en actividad y puede ser tratada
2. Si se trata de un agravamiento agudo de una ERC estable por
factores potencialmente reversibles con el tratamiento

FACTORES QUE PUEDEN AGRAVAR UNA ERC ESTABLE


Infecciones ( en especial , urinaria)
Obstrucción urinaria
Depleción de volumen plasmático
Hipercalcemia
Fármacos Nefrotóxicos
Insuficiencia cardiaca
En casos de hipertensión arterial y/o
proteinuria resistente se recomienda la
asociación de BCC (nifedipino)

Diuréticos:
- de preferencia diuréticos de asa
(furosemida)
- Diuréticos antialdosterónicos : no
recomendable en estadio 3-5
TERAPIA DE REEMPLAZO
DIÁLISIS:
• Hemodiálisis : preparación en estadio G4 , se crea
fístula arterio-venosa (FAV), otros: catéter venoso
central (temporal o casos extremos )
• Diálisis peritoneal crónica: continua ambulatoria
(DIPAC) Colocación de un catéter peritoneal.
Complicación: peritonitis secundaria

TERAPIA FINAL:
• Trasplante renal (paciente diabético ideal: trasplante
combinado (riñón – páncreas)
• Complicación: rechazo agudo / crónico
BIBLIOGRAFÍA

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