CLASE 7- INJURIA RENAL AGUDA- DRA.

ANGELA
DEFINICIÓN:

Síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida de la función renal que evoluciona en horas o
días, acompañado con acumulación de productos nitrogenados de desechos séricos, incapacidad para
regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico) y una disminución de la diuresis (oliguria)
pero no de manera estricta.

NOTA: anteriormente se usaba el término “Insuficiencia Renal Aguda” pero fue remplazado por “Injuria
Renal Aguda”.

● El daño renal es potencialmente reversible, y va a depender del momento en el que se haga el

diagnóstico oportuno y se realice el tratamiento adecuado para eliminar la noxa.
● Alrededor de un 40% de los pacientes cursan con oliguria

● Criterios clínicos🡪 oliguria: flujo urinario <400 ml/24h o diuresis <0.5 ml/kg/h

● Criterios bioquímicos🡪 elevación de >50% de la Creatinina BASAL

CLASIFICACIÓN RIFLE:

Una de las características

principales de la clasificación es
que cuenta con 3 niveles de
gravedad de IRA con respecto al
NIVEL DE CREATININA,
GASTO URINARIO O AMBOS:
RIFLE (OJO)
NOTA: En el nivel de
“FALLA” ya se presenta
insuficiencia renal.

Existe otra clasificación conocida

como “AKI”:

LRA: Lesión Renal

Aguda

Esta clasificacion fue

propuesta en 2004 y
consiste en una
modificación de
RIFLE en donde
añaden una ventana
de diagnóstico en
48h.
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EPIDEMIOLOGÍA:

Formas de presentación:
1. IRA PRERRENAL 60-70%: se produce por una alteracion en la perfusión sanguínea renal. Si no se
diagnostica a tiempo puede llegar a producir una de tipo parenquimatosa
2. IRA PARENQUIMATOSA 20-30%: existe una alteracion en la integridad renal o daño al parénquima
3. IRA OBSTRUCTIVA 10%: se produce por alteracion de la permeabilidad de las vías excretoras. Si no
se diagnostica a tiempo puede llegar a producir una de tipo parenquimatosa

Volumen urinario:
1. IRA OLIGÚRICA 40%: flujo urinario <400 ml/24h o diuresis <0.5 ml/kg/h
2. IRA NO OLIGÚRICA 60%: flujo urinario >400 ml/24h o diuresis >0.5 ml/kg/h
3. IRA ANÚRICA: flujo urinario <100 ml/24h

Incidencia
● Es una entidad común que presenta en un promedio de 200 casos por millon de la poblacion
adulta/año.
● IRA complica aproximadamente el 5-20% de los ingresos hospitalarios

● IRA se presenta en el 30% de los pacientes que se encuentran en UCI

● Es mas frecuente en las personas >60 años

● Entre un 20-60% de los pacientes requieren dialisis

● Mortalidad aumenta en 7%

IRA PREREENAL: (Funcional)

Se produce una disminución maracada del flujo renal generalmente por una intensa vasoconstricción
compensadora de la arteriola aferente renal teniendo como consecuencia una disminución importante de la
Tasa de Filtración Glomerular. La estructura y función tubular se mantienen normales.

Etiologia:
1. Hipovolemia:
● Pérdidas extrarenales: vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea, hemorragias, quemaduras,
deshidratación.
● Pérdidas renales: diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrernal.

● Secuestro de líquidos en 3er espacio: peritonitis, ascitis, pancreatitis, hipoalbuminemia, Sx

nefrótico.
2. Bajo gasto cardiaco (casos de insuficiencia cardiaca) (Ej. Sx cardiorrenal)
● Enf. Del miocardio, válvulas, pericardio, arritmias, taponamiento.

●
Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva,
ICC)
3. Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica
● Vasodilatación sistémica (sepsis, shock anafiláctico, hipotensores)
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● Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrolimus,
anfotericina B)
● Cirrosis con ascitis (Sx hepatorrenal).
4. Hipoperfusion renal con trastorno de la respuestas autorreguladoras renales
● AINES (cuando es consumo crónico puede llevar a una insuficiencia intersticial
parenquimatosa).
● Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECAS
5. Sx de Hiperviscosidad (por hiperproduccion de elementos)
● Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia.

Fisiopatología:

La isquemia renal conlleva a una respuesta

hemodinámica por una vasoconstricción
renal, sería en la arteriola aferente
inicialmente y eso lleva a que ocurra una
disminución en el aporte de oxigeno en
todo el parénquima renal, específicamente la
medula renal trabaja con niveles de oxigeno
muy bajos cuando esos niveles cambian se
censan muy rápidamente ocurre una
congestión medular y eso va a llevar a
alteraciones y daño tubular porque en la
medula es donde se encuentran la mayoría
de los túbulos renales produciéndose a su
vez obstrucción tubular, fuga al intersticio
y al final una tasa de filtración glomerular
reducida. Por su parte también esa
vasoconstricción renal lleva a un flujo
plasmático glomerular y presión de
ultrafiltración reducidas.
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Aquí es mucho más detallado, esa isquemia
por un lado va a ocurrir la disfunción
endotelial luego una vasoconstricción,
todos estos elementos que van a llevar a la
vasoconstricción van a estar elevadas por
ejemplo el SRAA, aumento de la endotelina,
disminución de óxido nítrico y de las
prostaglandinas que ellas van a actuar en
la arteriola aferente produciéndose entonces
la disminución de la tasa de filtración
glomerular, por otro lado el aporte de
oxigeno disminuido producto de esa
vasoconstricción va a llevar a una lesión de
las células tubulares que pueden ser
reversibles cayendo entonces en IRA
PRERRENAL o sino irreversible y nos lleva a
una IRA PARENQUIMATOSA. Entonces en
la reversible (sabiendo que las bombas de
NA-K ATPasa se encuentran en partes
vasolaterales de la membrana) aquí ocurre
un fenómeno en el cual en esas células va a
ocurrir un desprendimiento de la porción
apical, todo eso va a llevar a una
retroalimentación tubuloglomerular porque se
producen más quinasas, y ese
desprendimiento de células tubulares de la porción apical va a llevar a la formación de cilindros, los cuales
pueden ser cilindros leucocitarios, cilindros hemáticos y dependiendo si hay afectación de la membrana
de filtración pueden ser cilindros granulosos ya que todo esto nos lleva es a un proceso inflamatorio por
toda esa infiltración de leucocitos y células en esta zona, lo que nos lleva a una obstrucción de estos cilindros
y por lo cual se aumenta la presión intraglobular la cual aumenta la presión hidrostática de la capsula de
bowman, llevando a una filtración glomerular disminuida.

Por otro lado, la forma irreversible es que ocurre la necrosis y la también la apoptosis que es esa muerte
celular programada, donde va a persistir esa afectación, por ejemplo si es un paciente hipovolemico que no
llega en el tiempo correspondiente al hospital ocurre esa necrosis y apoptosis, lo que me lleva a un
mecanismo de filtración tubular retrograda, a una disminución del flujo tubular y lo que me lleva igualmente a
una tasa de filtración disminuida.

Mecanismo de injuria celular después de la isquemia.

● Disminución celular de ATP

● Disminución en la función de bombas dependientes de ATP

-Alteración del contenido electrolítico celular.
-Hinchazón celular, por el mismo sodio que se libera.
-Aumento del calcio libre en el citosol.
-Acidosis intracelular
● Activación de enzimas: Fosfolipasas y Proteasas

● Daño de reperfusión: por ejemplo cuando el paciente llega a la emergencia y al atenderlo se le

colocan soluciones salinas, nos lleva a que ocurra una reperfusión, ya que mejora la presión arterial
media, mejora el flujo plasmático renal y es donde ocurre el daño por reperfusion de todas esas
células porque se vasodilatan esos capilares y en estos capilares lo que se encuentran son todas esas
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enzimas y elementos pro inflamatorios y al haber un mayor riego sanguíneo se van a ir todos estos
elemento hacia este sitio y y pueden llegar al glomérulo y por reperfusión puede ocurrir un mayor daño.
-Hipoxia persistente en la medula externa.
-Generación de radicales superóxido
-Daño inducido por leucocitos.
● Alteración de la actina del citoesqueleto y moléculas de adhesión celular.

Entonces cuando nos llega este paciente oligurico y lo comenzamos a hidratar se dara un fenomeno de
poliurea por lo que se dará mucha orina y ese es el momento clave ya que en este momento debemos de
seguir hidratándolo y mejorándolo ya que puede perpetuar esa injuria y más bien llevarlo a un daño
irreversible.

⮚ Prerrenal: Aumento de la reabsorción de sodio y de agua. Por lo cual en el examen de orina se va a

observar una orina concentrada, con una tasa final de sodio baja < 1%, con un aumento de la
reabsorción de urea. Luego de la corrección del estado de hipoperfusión renal se retorna a la
normalidad en 48 a 72 horas, el problema es que la disociación en la relación urea/ creatinina >40 se
eleva 48 a 72 horas después de haber ocurrido la noxa, por esta razón hay que tener ojo clínico para
saber si el paciente está en insuficiencia renal aguda ya que la creatinina no va estar elevada
inmediatamente.

INTRÍNSECA: (Renal) (Estructural)

Se debe a
o Alteraciones vasculares <1%
o Alteraciones glomerulares (glomerulonefritis 5%)
o Alteraciones tubulares (necrosis tubular 85%)
o Alteraciones intersticiales (nefritis intersticial 10%)

Etiología:

1. Obstrucción vasculorrenal
● Osbtrucción de la arteria renal

● Obstrucción de la vena renal

2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal
● Glomerulonefritis

● Sx hemolítico-urémico

● Purpura trombocitopénico trombótica

● CID

● Eclampsia

● Hipertensión

● Nefritis por radiación

● LES
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3. Necrosis tubular aguda
● Isquemia: estado prolongado prerenal, sepsis, hipotensión sistémica.

● Toxinas:
i. Exógenas: medio de contraste, ciclosporina, antibióticos, paracetamol.
ii. Endógenos: rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, discracia de células
plasmáticas.
4. Nefritis intersticial:
● Alérgica: antibióticos (B-lactámicos, sulfas), AINES, diuréticos, captopril.

● Infecciosa (principalmente hepatitis b)

● Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis

● Idiopática

NECROSIS TUBULAR ISQUÉMICA:

La necrosis tubular lleva a la isquemia que se da en un 50% de los casos, se daría en el caso de una injuria
renal y/o prerrenal que lleva a una injuria irreversible produciendo apoptosis y necrosis de las células. Hay una
pérdida de la porción apical de esas células tubulares, con una inversión de la polaridad de esas células,
todas esas bombas Na+-k+/ ATPasa se van hacia adentro y producen una alteración de la función
tubular y se produce una apoptosis, necrosis isquemia, la hipoperfusión va producir alteraciones que van a
llevar a mayor infiltrado leucocitario, presencia de calcio que se acumulan a nivel tubular y producen
alteraciones como elevación de la presión intratubular, aquí afortunadamente a diferencia del glomérulo las
células si se pueden regenerar dependiendo de la gravedad del daño, cuando ya mejora la insuficiencia
aproximadamente al mes ya debería empezar a regenerar.

Diagnóstico

● Inicio: horas y días

✔ Periodo de hipoperfusión

✔ TFG (tasa de filtración glomerular) disminuida

✔ Flujo urinario disminuido

✔ Incrementos cr (creatinina) sérica

● Mantenimiento: 1-2 semanas

✔ Lesión celular epitelial establecida

✔ Se estabiliza FG

✔ Se reduce al mínimo la diuresis

✔ Liberación de sustancias vasoactivas: ↓ON ↑ endotelina, adenosina

● Recuperación:

✔ Reparación y regeneración de las células parenquimatosas y del epitelio tubular

✔ Retorno gradual de la GFR

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✔ Cr sérica ↓

NECROSIS TUBULAR NEFROTOXICA (en un 35% de los casos)

Causada principalmente por la presencia de pigmento hemo (rabdomiólisis)

(ATB cómo aminoglucósidos, medios de contraste, etc)

Fisiopatología

NEFRITIS INTERSTICIAL

● Fenómeno inflamatorio desencadenado por células inmunes

● Causas: fármacos, tóxicos, metabólicos, infecciosos, inmunes

IRA: POST RENAL (OBSTRUCCIÓN)

Se debe a una obstrucción funcional o mecánica de la vía urinaria: cáncer de próstata, cálculos urinarios,
vejiga neurógena, medicamentos

Etiología

● Ureteral

✔ Cálculos, coágulos, cáncer

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✔ Compresión externa

● Cuello de la vejiga

✔ Vejiga neurógena, hiperplasia prostática, cálculos, cáncer, coágulos

● Uretral

✔ Estenosis, válvula congénita, fimosis

INJURIA RENAL AGUDA: hallazgos paraclínicos (OJO)

Nota: La Urea NO mide función renal.

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