Fisiopato

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Fisiopato
Fisiopatologia (Universidad Nacional Andrés Bello)
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Descargado por Flores Villcarani Becker Selef (beckerselef@gmail.com)
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¿Qué es la fisiopatología?
Es el estudio de la enfermedad, no busca la solución ni la cura, solo el estudio.
Conceptos:
 Enfermedad: reúne una sintomatología (manifestaciones), donde hay una sola causa:
ejemplo; persona le cuesta respirar, debilidad muscular la causa es bronquitis obstructiva
por presencia de una bacteria y que provocara que el sistema inmune secrete más
moquitos para contrarrestarla.
 Signos: manifestación medible (objetiva), nos entrega un valor.
 Síntomas: manifestaciones (subjetivas), ejemplo el dolor
 Síndrome: conjunto de signos y síntomas que caracteriza a varias etiologías.
 Etiología: diferentes causas que pueden causar el mismo grupo d manifestaciones
 Agente etiológico: algo que causa directamente la enfermedad, ejemplo: lupus la causa es
la presencia de linfocitos auto reactivos o componentes propios.
 Homeostasis: estado de salud donde la respuesta es fisiológica, normal y armónica.
 Heterostasis: es un estado de enfermedad se identifica porque existe una respuesta
patológica, anormal e inarmónica.
 Normal: es que ocurra con frecuencia o no, ejemplo: la zona de una herida es normal que
la T° aumente, pero no debe ser excesivo este aumento.
homeostasis
Células
Fisiológica
Normal
Estimulo
Armonica
célula
tejidos
Factores órgano Respuesta
sistema
organismo
Fisiopatológica
Anormal
Inarmónica
Agente
injuriante Heterostasis

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El factor puede ser un estímulo, ejemplo; la TSH llega ala glándula tiroides amentando la actividad
trófica es lo normal y esperable. Pero si disminuye las glándulas tróficas seguirán respondiendo,
tratarán de regularse para llegar a niveles normales. Este normal o disminuida, sigue siendo un
estímulo ya que, la respuesta final sigue siendo estable.
Si el factor afecta el sistema un factor injuriante, ejemplo; TSH no llega y las hormonas que
deberían salir de la tiroides están bajo lo normal, la respuesta será anormal. En si el agente no es
el malo si no que la respuesta que tiene es inadecuada.
Consideraciones generales para la lesión celular: toda célula será feliz, hasta que cambien sus
condiciones
 Causa: agente etiológico (A.E)

 Sistemas intracelulares: enzimas, citoesqueleto, enrollamiento del ADN entre más grado
de compactación es menos susceptible al daño
 Clase y duración de A.E: si es químico, físico o biológico
 Tipo y estado de la adaptabilidad o ciclo celular: ejemplo; células de una replicación
constante son mas susceptibles a los daños, el sistema digestivo, tiene una replicación
rápida por que siempre esta expuesto al daño a agentes externos, pero eso fortalece su
regeneración, puede ser perjudicial ya que, donde se replica constantemente, su material
genético queda expuesto en reiteradas ocasiones.
Conceptos esénciales del proceso patológico:
 Causa: se habla de etiología. Siempre se refiere a la causa es la primera que ocurre cuando
se desarrolla la enfermedad
 Proceso de respuesta: se les conocen como mecanismo de desarrollo de la enfermedad
(patógeno), comienzan a presentase cambios como respuesta.
 se observa a la célula y se mira las alteraciones estructurales de las células, se puede ver a
nivel de tejidos, órganos, sistemas (cambios morfológicos), por lo general se hacen biopsia
para ver a la célula, ejemplo; la tiroides se observan algunas calcificaciones y se analizan
para ver si son normales o no.
 Lo primero que uno observa: se ve las consecuencias de la presencia del agente
etiológico, las consecuencias del mecanismo de respuesta, las consecuencias de los
cambios morfológicos trataran de mantener el equilibrio, aunque los parámetros ya no
sean normales
Tipos de agentes injuriantes:
 Naturaleza:
1. Química: sustancias de carácter inerte que no viene necesariamente de un agente
biológico, ejemplo; ácidos, minerales.
2. Física: UV, sonido, T°
3. Biológica: aquellas sustancias que provienen de un ser vivo como, por ejemplo:
enzimas en el veneno de una serpiente o las proteínas que vienen en la picadura
de una abeja.
 Calidad: derivado de lo anterior, puede ser un metal, alimentos, radiación, fármacos,
HIPOXIA, IONES, ruido, virus, bacterias, etc.

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 Intensidad: nivel de concentración a cantidad del agente injuriante, se puede medir solo si
se considera la variable tiempo, ejemplo: exposición al sol a distintas horas del día.
 duración: tiempo en el que actúa un factor, ejemplo; el sol a las 12 del día, pero estoy
poco tiempo tendrá un efecto distinto en las células de la piel, si es que estoy a las 12 del
día por un periodo prolongado
 Estado nutricional: ayuda a determinar el tipo de enfermedad que tendrá, ejemplo: si una
persona consume hierro tendrá anemia falciforme, falta de vitamina B12 tendrá anemia
perniciosa o megaloblástica.
Los agentes etiológicos pueden variar, pero la consecuencia o segundo agente etiológico será
uno solo “HIPOXIA”, si un tejido está generando alteraciones es porque tiene un grado de
hipoxia, esto se genera por falta de O2, puede producirse por múltiples factores, la persona no
está respirando bien, se contrajo un vaso sanguíneo, el ambiente es pobre de o2, el oxígeno se
encuentra desplazado por otro gas.
Hipoxia:
Disminución: de la concentración de O2 a nivel de tejidos y se debe a;
1. Isquemia: es una obstrucción de los vasos sanguíneos (arterias)

2. Disminución de la capacidad de transporte de O2: no existe la isquemia en este caso,
pero ocurre una disminución de la hemoglobina y de glóbulos rojos, puede ser por una
intoxicación por monóxido, aneurisma, su anemia piola.
3. Afección de la respiración celular: puede ser la inhibición de los citocromos
mitocondriales intoxicación con cianuro
4. Hipoventilación: disminución del flujo respiratorio x minuto, por problemas restrictivos de
la persona, poco O2 en el ambiente.
Etapas de la injuria celular

Alcanza adaptarse, el
daño está presente y
la célula tiene
cambios morfológicos
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Hipertrofia
Atrofia
Hiperplasia
Aplasia
Metaplasia
Afecta a las otras Le queda un poco de

células genera un energía para no
daño dañar a las otras
células.
Adaptación:
o Hipertrofia: aumento del tamaño de las células

o Atrofia: disminución del tamaño
o Hiperplasia: el aumento del número de células.
o Aplasia: disminución del N° de células de un tejido
o Metaplasia: es el cambio de un tipo de célula diferenciado por otro tipo de célula
Si se ve en un tejido que aumenta de tamaño como el hígado (hepatomegalia) o el bazo

(esplenomegalia), en estos no se pueden decir que es solo hipertrofia, ni hiperplasia, tenemos que
saber que está ocurriendo existen patologías que hacen aumentar en tamaño o el aumento N° de
células.
Hipertrofia ventricular ↑ el tamaño de las células, ↑ del tejido puede ser una hiperplasia
Metaplasia: célula especifica tiene características propias: de célula A se transforma a B, ejemplo

células estomacales con las del esófago por los reflujos las células epiteliales cambian.
Por la metaplasia se puede dar la neoplasia transformar una célula diferenciada a una
indiferenciada, la célula pude ser cualquier cosa y podría replicarse, dejar la caga.

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Manifestaciones del daño celular:
Edema celular: se puede producir lisis por un edema
En este caso el edema no está dado por un medio hipotónico, se habla del daño que se está
produciendo en la célula, afectando el equilibrio hídrico, las células tienen la capacidad de regular
su volumen.
Mantienen su V estable por la osmosis, y esta debe ser 0 gracias a la bomba sodio potasio ATPasa,
si deja de funcionar el Na quedara atrapado y este tiende arrastrar agua, provocando que la célula
se hinche.
Por daños en la membrana, esta permite regular el volumen, pero si la bomba Na/k ATPasa se ve
afectada de una manera disminuirá sus funciones y disminuirá el ATP, esto provocará que la
membrana pierda funcionalidad.
Mecanismo de la injuria celular:
1. Disminución de ATP: ya sea por la disminución o por agotamiento

2. Disminución de O2 y aumento de radicales libres derivados del O2:
3. Perdida de la permeabilidad del Ca++: no solamente se ocupa para la liberación de
neurotramisores, también participa en la liberación de insulina, además participara en la
activación de enzimas dentro de la célula que estaban inactivas
4. Defecto en la permeabilidad de la membrana:
1. Disminución de ATP:
El ATP sirve para
 Transporte atreves de la membrana

 La síntesis de proteínas: enzimas, transportadores
 Para la lipogénesis: reserva de energía
 Para el recambio de fosfolípidos:
La disminución de ATP esta dado por la consecuencia de:
 Lesión isquémica: falta de flujo sanguíneo “la más frecuente”
Es la gran pandemia daño en los vasos sanguíneos, toda enfermedad de alguna manera afecta a
los vasos sanguíneos, provocando que la sangre no llega apropiadamente a los vasos sanguíneos.
 Sistema inmune: inmunoglobulinas, daña el endotelio, dañando el vaso sanguíneo

 Arteriosclerosis: daña los vasos sanguíneos.
 Proceso inflamatorio: daña los vasos sanguíneos
 Aneurisma: daño en los vasos.
 Lesión toxica: con cianuro el cual bloquea el citocromo c de la cadena transportadora de

electrones.

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2) especies reactivas derivadas del 02: EROS O ROS
1. Isquemia por reperfusión: cuando se vuelve oxigenar un tejido isquémico la llegada de

O2, hace que estas reacciones y forme EROS, porque durante el proceso isquémico hubo
fallas en el proceso metabólico como la formación de ATP al haber fallas en el proceso van
a quedar sustancias antes del proceso final, si no llega a formar el CO2 y H2O debido a la
isquemia se daña la maquina enzimática quedando los intermediarios en grandes
cantidades lo cual antes solo era en pequeñas porciones.
Posterior a la isquemia como se pudo haber daño a nivel de síntesis de ATP van a quedar
estos radicales, porque nadie los toma y los desecha. Por esta razón es peligroso la Re
perfundir un tejido isquémico, porque yo no sé hasta qué punto fue el daño, porque al
perfundir grandes cantidades de O2 va quedar atrapado en el proceso y se formaran
muchos EROS y reaccionan con todo, produciendo daño a la membrana, núcleo, enzimas,
proteínas.
Como se forman los EROS o ROS
 Por falta de O2
 El exceso de O2 puede formar EROS y estos dañan la célula
 El proceso oxidativo es nuestro medio de defensa: es una respuesta innata, si se
consumen muchos antioxidantes no es bueno.
 Nos podemos intoxicar, por un aumento de O2 ya que solamente respiramos un 21% de
O2 que está en el aire, si este aumenta las especies reactivas también lo harán.
 Combinación de proceso inflamatorio con toxicidad con 02.
O2− Ion super oxido

H2O2 Peróxido de hidrógeno o agua oxigenada
OH. Radical hidroxilo
Oxidante Todos aquellos compuestos capaces de aceptar electrones le quitan a una
molécula electrones para quedar mas oxidados.
Radical libre Todo electrón que tiene un electrón desapareado
El papel de las especies reactivas de O2 (ERO) en la lesión celular. El O2 se convierte en

superóxido, por enzimas oxidativas en el retículo endoplasmático, mitocondrias, membrana

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plasmática, peroxisoma y citosol. El superóxido se convierte en H2O2 por dismutacion y este, a

OH° por la reacción de fenton catalizada x CU2+/FE2+. El H2O2 deriva también directamente de
oxidasas en los peroxisomas. Las principales enzimas antioxidantes son el superóxido
dismutasa(SOD), catalasa y glutatión peroxidasa.
3) perdida de la homeostasis del CA++
 si no hay suficientes
fosfolípidos no se podrá
hacer el recambio
 Proteasas degradan las
proteínas
transportadoras,
afectando a la función de
la membrana.
 Se daña el citoesqueleto
de la célula
4) lesión de la membrana: engloba a todo lo ya visto anteriormente.
Es donde se debe poner mayor atención, ver si es reversible o no, existen dos tipos de daños que
se pueden generar en la membrana.
 Donde la estructura base se mantiene intacta, hay daño en la membrana, menos cambio
de los fosfolípidos, aumenta la permeabilidad, todo esto no es suficiente para que sea
irreversible.
 Cuando es irreversible es donde existe un daño que genere discontinuidad de la
membrana como que falten fosfolípidos en ella, las proteínas se comiencen a desprender,
enzimas y transportadores les suceda la mismo.

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Esta también puede dañar los

organelos, ya que aquellos
Edema
celular también pueden transportar
Proceso agua, si se daña la membrana
recuperativo
plasmática, los organelos
Persiste también, es una característica
muerte para ver que la célula se esta
Vesículas hinchando y no hipertrofiando
apoptóticas
Es la primera opción que la

célula genere pequeños
engolamientos celulares, el
líquido celular este
Fragmentación del núcleo
contenido, las demás
de y de la membrana
células no se enteran de
que se esta muriendo
Existe una discontinuidad en la
membrana de la célula, esta se
rompe y sale el contenido celular
hacia el exterior, afectando a las
otras células contiguas

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La apoptosis es la responsable de muchos procesos fisiológicos, que tienen que ver con los
procesos de adaptación frente agentes injuriantes, en un valor patogénico.
Si hay necrosis también habrá inflamación
Si hay apoptosis no habrá inflamación, harán cuerpos apoptóticos esto significara que todo lo que
está dentro de la célula nunca se expone al medio extracelular.
Necrosis: tenemos la discontinuidad de la membrana, se escapa el K, para las cellas adyacentes

aumenta su K intracelular, esto afecta la membrana provocando una despolarización y esto
provoca la excitación de las células sin existir una estimulo real, existe un desequilibrio
electroquímico.
Muerte de células las que han comenzado a sufrir una neoplasia, dejan de comunicarse con el
sistema inmunológicos por lo tanto inducen la apoptosis y mueren, porque algunos mueren y otro
no, porque algunos tienen tumores y otros no, también se debe a la tasa de conversión. El
problema es cuando esto falla, de células normales a neoplásicas, estas proliferan se establecen y
crecen de manera independiente todos nuestros mecanismos son obsoletos con estos tejidos.
Se induce agente injuriante para matar a las células tumorales, y a las no tumorales
Las células carcinógenas tienen una gran tasa de replicación su ADN está más expuesto, al utilizar
quimioterapia o radioterapia se genera más daño a las células tumorales por ende tienden a morir
por necrosis o apoptosis.

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1. La ausencia de hormonas o factores de crecimiento: la privación de estos factores induce

al no desarrollo de estas células.
2. La cuantificación de citocromos C dentro de una célula es indicativo de la presencia de
cuerpos cetónicos.
3. P53: es una proteína que induce la muerte celular, tanto el daño en el ADN que se
transcribe.
4. Rompimiento del ADN: es para que la célula deje de sintetizar, para dejar a las caspasas se
encarguen del resto, tiene que ver con la degradación del citoesqueleto y formar los
cuerpos apoptóticos, si no se destruyen el citoesqueleto la membrana no se deforma.
Los macrófagos eliminan los cuerpos apoptóticos fagocitándolos.
Apoptosis es mediada ya sea por el sistema inmunológico, por la vía intrínseca o espontanea que
tiene que ver con el daño directo de la célula.
La primera manifestación cuando una persona sufre daño es la inflación: es una respuesta
biológica común, ya que puede ser por cualquier proceso y es compleja, toda inflación es indicio
de que algo malo está ocurriendo.
¿todo tejido se inflama?
 El requerimiento básico para la inflación es que el tejido este vascularizado

 Estos también participan en el proceso inflamatorio: plaquetas, endotelio, linfocito,
basófilos, monocitos, polimorfonuclear.
Propósito de la
inflamación Como son sus
consecuencias
Eliminar al cuerpo que

esta causando el daño
La inflación por si bueno que ocurra, debe

ocurrir, no debemos evitarla, si la evitamos no
podremos eliminar la causa del daño, tampoco se
tendrá la forma de informar al individuo de que
estamos siendo dañados. El problema surge
cuando el organismo no es capaz de regular la inflamación.

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Mediadores químicos de la inflamación:
1. Aminas baso activas: histamina, serotonina induce el dolor.

2. Proteasas plasmáticas: sistema de complemento (C1-C9), sis. De las aminas y sistema de
coagulación.
3. Derivados del ácido araquidónico: prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos.
4. Factor activador de plaquetas (PAF)
5. Citoquinas y quimio quinas: interluquinas (IL1—IL12) y TNF.
6. Óxido nítrico
7. EROS
8. Neuropéptidos
se puede clasificar la inflamación en dos grandes ramas aguda y crónicas, ¿Cómo yo determino si
una es aguda o crónica?
 El parámetro de diferenciación es el tiempo, depende del tiempo específico, cuánto dura

el agente injuriante y por cuanto tiempo las células están respondiendo. El tiempo a
consideración fluctúa entre los tres días, mediante una lesión inicial el tejido se inflama y
se recupera antes de los tres días, se dice que es de carácter agudo. Si el proceso
inflamatorio sobrepasa los tres días se dice que es crónico.
Leucocito Activa
Rueda Pavimentación
Margina
Transmigración
Quimiotaxis
Todo esto esta mediado por proteínas de membrana y de suspensión
1. Dan vuelta por todo el sistema circulatorio los leucocitos.

2. El A.I estimula al endotelio y este se activa y comenzara a exponer proteínas de membrana
y leucocitos se encontrará con selectinas en el endotelio y comenzara a unirse

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3. Leucocito se margina y se va al borde comienza a rodar, en un momento se para debido a

que se encuentra unido al endotelio.
4. Como el A.I esta mas lejos, tras la transmigración el leucocito, monocitos, basófilos
traspasaran el endotelio y por quimiotaxis se van a dirigir a donde se encuentra el A.I, d
esta forma iniciaran el proceso inflamatorio para eliminar el A.I, para atenuar las
consecuencias y mantener la homeostasis.
Las primeras en liberase son las citoquinas proinflamatorias, porque son las que se dan en el sitio
de lesión. Son dos las más importantes la TNF-α Y TL-1, son las más potentes proinflamatorios, son
las que le van a decir al endotelio que comience a expresar los distintos tipos de proteínas que
están en circulación hacia la íntima, estos mismos factores le dirán al endotelio que sintetice óxido
nítrico el cual es un vaso dilatador, afecta al musculo liso y esto hará que el vaso sanguíneo se
dilate, disminuyendo el flujo sanguíneo, esto va a favorecer a las células que están en circulación y
el endotelio comenzara a mostrar las selectinas.
Grupo 1: selectinas grupo de proteínas que ayudan a que se adhieran las células que se llamaron
(P y E) rodamiento, linfocitos polimorfos nuclear, monocitos tienen un rol participativo
importante en el proceso inflamatorio.
Grupo 2: selectinas ayudan a la activación a las células de arriba, para que ocurra el proceso de
modificación para que sean capaces de pasar a la intima
 VCAM activación actúan en paralelo

 ICAM pavimentación
 PECAM: ayuda a la transmigración.
La TNF-α Y TL-1, ayudaran en dos pasos
 Principio: ayuda a la respuesta del endotelio que realmente existe un daño

 Final: quimiotaxis decir a las células que lograron transmigrar, informarles donde
está el daño.
El principal responsable de la recuperación de la zona de lesión es el sistema monocito

macrófagos: una vez que sufren todo el proceso se dirigen a la zona de lesión estos cambios de
monocito a macrófago y este terminara fagocitando a las células muertas y las que se encuentran
a punto de morir.
Para fagocitar deberán recordar que esta bueno y que esta malo, una manera fácil es el concepto
de absocinacion: es el manejo de una célula dañada se le adhieren proteínas en la superficie.
Para reconocer cosas extrañas es por el propio sistema inmunológico y este sintetiza las
inmunoglobulinas, que se adhieren a las células extrañas y el macrófago reconoce donde mierda
debe de ir. Las inmunoglobulinas facilitan el contacto la reconoce y la fagocita va llevar la wea de
macrófago hasta donde se encuentra el agente también se les conoce como absoninas .
Otro tipo de absonina que favorece la unión es el sistema de complemento, también son proteínas
que se unen a la membrana, estas también son capaces de avisar porque se está uniendo a la
célula mala y fagocitarla, tiene receptores específicos para eso.

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La carencia de alguno de estos pasos se relaciona con la incapacidad de poder desarrollar un

correcto proceso inflamatorio, no podrá mantener el equilibrio, no podrá destruir el A.I y tampoco
podrá atenuar las consecuencias.
Existen enfermedades asociadas a la perdida de una de estas funciones:
 Enfermedad de Addison leucocitaria: se debe a la incapacidad o la mala unión, por

carencia de receptores o incapacidad del endotelio de expresar selectinas.
 También está que el fagocito transmigra, pero es incapaz de reconocer los elementos de la
célula dañada, no la fagocita, ausencia de fagocitosis es el síndrome de chediak y higashi
 Existe una donde puede unirse el al A.I, no es capaz de eliminarlo, fagocitosis incompleta
el A.I permanece más tiempo de lo normal, defecto de actividad microbiana o
microbiocida, enfermedad granulomatosa crónica: como no la puede eliminar se genera
un crecimiento celular alrededor, esto se expande y crece se conoce como granuloma, un
macrófago es incapaz de eliminarlo, porque no tiene la maquina enzimática para hacerlo,
llegan más macrófagos y se genera un crecimiento celular encerrando al A.I, es un
crecimiento celular anómalo sobre la lesión. Existen personas que para todo proceso
inflamatorio generan granulomas, no es beneficiosos ya que toda esa zona de tejido sano
es remplazando por las células que pelan por eliminar el agente, se reemplazan las células
funcionales por otras que están a cargo de otro proceso y esto afecta al tejido en su parte
inicial.
La mayoría de las enfermedades pasa por un proceso inflamatorio, por lo tanto, es difícil a ciencia
cierta saber que le pasa a la persona, existen manifestaciones que son ubicuas, no me permiten
identificar el agente inicial del problema.
Efectos sistémicos de la inflamación
1. Fiebre: todo sobre lo normal, diferenciar de la hipertermia

2. Leucocitosis: aumento de los leucocitos en circulación.
3. Aumento de proteína de fase aguda: la PCR; es un indicativo de que tan grave es el
Proceso inflamatorio si es que está afectando a más de un tejido o solo a uno
4. Aumento del VHS: velocidad de cementación, se modificado por la T°, % de proteína en el
plasma, la interacción de eritrocitos con eritrocito es mayor. La cual hace que se unan más
rápido y generen más presión y cuando decanten sea más rápido, a esto se le llama
velocidad de sedimentación
5. Shock séptico: es una manifestación ante el proceso inflamatorio, es un problema de
presión sanguínea donde se ve disminuida
6. Sepsis: una infección generalizada, estos patógenos al propagarse, las proteínas pro
inflamatorias van inducir en todos los vasos sanguíneos vasodilatación.
7. Shock hipovolémico: causado por una sepsis, pero también puede estar ocacionado por
un shock por razones cardiogénicas, hemorragias> al 20%
8. Disminución de apetito
9. Decaimiento No siempre se
presentan
Los inductores del proceso de la gamma pro inflamatoria son TNF E IL-1

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1. TNF e IL-1:
 Fiebre
 Disminucion del animo o somnolencia
 Disminucion del apetito
 En el SNC genera el shock septico
 Aumento de los neutrofilos
2. Endotelio
 Aumento de la adherencia leucocitaria, favorece la transmigracion hacia el tejido
de la intima
 Aumento de la sintesis de prostaglandinas, que ayuda a la activacion leucocitaria.
 Aumento de la coagulacion
 Disminucion de los procesos de anticoagulacion
 Favorece la liberacion o el aumento de la IL1 por el endotelio, IL-8 – IL-6 y el
facotor de crecimiento deribado de plaquetas o (PDGF).
3. Fibroblastos:
 Aumenta la proliferacion de IL-1 y TNF este hace que el tejido dañado se vuelva
mas fibroso
 Aumento del colageno (sintesis)
 Aumento de las proteasas, degradan las proteinas.
4. Leucocitosis
 Aumento de la sintesis de citoquinas (IL-1-IL-6)
Cuando existe un punto de lesion los macrofagos y linfocitos que liberan IL-1, modifican a los
otras celulas para aumentar el numero de celulas que llegan, existe un reclutamiento de celulas.
Resolución: todo vuelve hacer como antes, las células se

eliminan o se salvan, debido a que no llegan al punto de no
retorno
Inflamación
Lesión
aguda Formación de un absceso: controla el punto de infección y
aislarlo.
Curación: cuando ocurre la regeneración, pero con cicatrización.
Inflamación
crónica
Persistencia de la inflación que es mantenida.

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De la zona de lesión los macrofagosy leucocitos que inducen la células dañadas o agente
propiamente tal generan los mediadores IL-1- TNF e sub mediadores IL, prostaglandinas, IL-6,
factores de crecimiento y esto determinara en adelante el tipo de inflamación, dependiendo del
tiempo se vera si es aguda o grave.
Todo dependerá en donde ocurre la lesión, si es que tiene buena capacidad regenerativa del tipo
de lesión y la extensión de esta.
Dentro de los procesos inflamatorios existen evoluciones distintivas
o Ejemplo: Inflamación granulomatosa, que se da por microorganismo resistente al proceso

inmunológico, también para personas que tienen déficit inmunológico para ciertos
patógenos, van a generar los mismos efectos, pero de forma crónica.
o Macrófagos modificados, acumulados en un punto, es un macrófago que pierde su
capacidad para engullir, llegan a la zona y siguen liberando TNF- IL1, pero el
microorganismo se oculta y el proceso infeccioso sigue latente.
Los A.I que pueden provocar la wea de arriba.
 Tuberculosis: mycobacterium tuberculosis

 Lepra: mycobacterium leprae
 Sífilis: troponina pallidum
Diferencias que se pueden observar en una Inflamación aguda con la grave
1- En la aguda: si o si, se encontraran alteraciones vasculares: M. LISO y ENDOTELIO.

2- //////////: edema transudado: liquido pobre en célula, aumento de la permeabilidad de
los vasos, es el plasma que anda webeando.
3- /////////: polimorfo nuclear o neutrófilo
Inflamación crónica:
 Infiltración de monocitos: macrófagos, es el responsable de limpiar la zona, pero como

persiste la lesión, se van dañando más células
 Cantidad apreciable de linfocitos: van a mediar la inflamación de otras células: ejemplo
los macrófagos es una relación sinérgica se ayudan el uno al otro.
 Evidente lesión tisular: se conserva una gran cantidad de células originales en el sitio de
lesión, ejemplo: lesión hepática, la mayoría del tejido que circunda responde a las células
hepáticas, se conserva gran parte del tejido dañado.
 Crónico se ve un sitio de lesión original, alrededor una gran infiltración de macrófagos,
linfocitos y remplazo de células del tejido por infiltración. Toda la infiltración remplaza al
tejido sano, se pierde la base original de ese tejido.
 Edema exsudado: liquido rico en proteínas, producto de la ruptura de la matriz celular.
Cuando quiero reparar el tejido tengo dos opciones la cicatrización y la recuperación
No existen terminales nerviosos en el sitio de la cicatriz, en el caso de los injertos de piel algunas
personas no sienten, debido a que se favorece la vascularización del tejido que se injerta, esto se

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debe por la angiogénesis, pero los terminales nerviosos están cortados dejando el cono axónico, y
el axón se retrae.
Pero se pueden hacer injertos de zonas contiguas.
Los órganos están divididos en parénquima y estroma
1- Parénquima: estas células contienen la funcionalidad del órgano.

2- Estroma: tejido de sostén, esto incluye la matriz extra celular, vasos sanguíneos y tejido
conectivo.
La neoplasia es la indiferenciación de una célula diferenciada que paso a ser indiferenciada, según
el tipo de crecimiento pueden o no romper el estroma, invadir el estroma.
Si no lo rompen osea no rompen la matriz extracelular, no degradan la materia extracelular, no

alteran los vasos sanguíneos, lo que sucede es la formación de un tumor es de tipo benigno, en
cambio las células neoplásicas son capaces de destruir el estroma, pasar al bazo sanguíneo,
ramificarse e pasar más allá del tejido del cual se originó, deja una neoplasia maligna y el famoso
cáncer, rompe el estroma y es capaz de pasar al torrente sanguíneo, se ramifica no se encuentra
circunscrito, no todos los canceres hacen metástasis.
Si el cáncer solo esta circunscrito en un tejido todavía no hace metástasis, el problema del cáncer
benigno es que hace compresión.
Dentro de los tejido que mejor se regenera se encuentra el hepático, es tan bueno que una
persona le puede extraer un lóbulo para donarlo y este se puede regenerar hasta llegar al peso
normal.
Como saber si a una persona una zona se va regenerar rápido o si solamente se va a cicatrizar esto
se debe a factores locales VS generales
Locales: Agudo
 El tipo de infección si es
crónica
 Factores mecánicos: si es que la zona esta susceptible a movimientos o no.

 Tamaño, localización de la herida.
 Presencia de cuerpos extraños, no todas las lesiones sangran.
Generales:
 Estados nutricionales El aumento favorece la proteólisis, la regeneración del

tejido disminuye, la formación de cicatriz es mas fácil.
 Estados metabólicos
 Hormonas: tiroideas y cortisol
T3 Y T4: si se encuentra deprimido el proceso de

cicatrización se hace más lento

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 Circulación: un injerto está condenado al fracaso si la irrigación no es correcta.
La cicatrización tiene etapas:
 fase de latencia: 4 a 8 días

 macrófagos eliminan todas las células muertas, limpian la zona se forma el transudado
 vascularización: la zona se vascularizada por angiogénesis.
 Fibroblastos.
 Fase de fibroplasia: 8 a 14 días
 El aumento del número de fibroblastos va a sintetizar colágeno a la zona lesionada,
comienza a entramarse, se forma una malla de colágeno.
 Fase de retracción: las fibras de colágeno se contraen juntando las zonas más alejadas de
la lesión, disminuye el número de fibroblastos.
 Fase de cicatrización definitiva.
 Existen errores de la cicatrización, son aquellos donde no cicatriza, por un déficit de
fibroblastos y el proceso de cicatrización no se lleva a cabo.
Enfermedades asociadas:
Entre la fase 3 y 4 puede pasar de los 14
 Problemas de coagulación impide días a 21 días, meses o años
controlar el flujo sanguíneo y dificulta
el control de las células, ejemplo; las hemofilias, no se cierran las heridas y demora
más tiempo.
 Sobre formación de colágeno; queloides, se debe a la sobre cicatrización forman un
exceso de colágeno esto es por una sobre estimulación de los fibroblastos a una sobre
infección de la cicatrización inicial.
¿Qué es la fiebre?
La escala de C° se determina por el comportamiento del agua, Fahrenheit sitúa la escala la T°

humana hasta los 98 es normal.
Fiebre es el aumento a consecuencia de un proceso inflamatorio o infección.
Hipertermia: es el aumento de la regulación de ganancia VS perdida de T°.
Causa de la fiebre: tanto por infecciones víricas, parásitos, bacterias, oncóticas, sistema
autoinmune- artritis o procesos donde la persona tiene problemas de inmunidad, presencia de
neoplasia tumores o cáncer, lesiones de tejidos y respuesta a toxinas.
Causa de la hipertermia: excesiva producción de calor, trastornos donde no se puede perder calor
o afecciones hipotalámicas es el que regula la T°, hambre y osmolaridad.
T° superior a 37,5 o 38 se puede considerar fiebre, todo depende del instrumento ocupado si es de
mercurio o infrarrojo y la zona donde se medirá la temperatura las cuales pueden ser, ótica, oral,
anal, axilar, frontal.
Consideraciones donde tomar la T°

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 En la zona ótica es la más cercana del núcleo del cuerpo esto la hace las más efectiva.
 La T° corporal está determinada por el tronco.
Escala de temperatura
45°C Incopatible con la vida

42°C Daño cerebral, diminución capacidad enzimática Se puede considerar
41°C Convulsiones hipertermia
38°C Fiebre; 40°C respuesta fisiológica a un proceso
patológico.
37,5°C Normal
35°C Hipotermia
28°C El corazón comienza a sufrir fibrilación ventricular
15°C Incompatible con la vida
42°C: Esto es grave para un adulto debido a que el cerebro tiene poca plasticidad, mientras que,
en los niños hasta los 2 años, no existe un daño cerebral si es que este presenta una buena
plasticidad.
La esterilidad en los hombres el caso si es que ocurre en la adolescencia o maduración sexual, ya

que las células de Sertoli se ven afectada por el aumento de la temperatura.
Dos formas de regular la T°
 Vía hipotalámica: regulación de los mecanismos internos sudoración, FC, respiración.

 Proceso conductivo: esto requiere de una conciencia para poder salir de un lugar de
donde hace mucho calor.
Alteraciones térmicas
(sistémicas)
Termorreceptor periférico Termorreceptor vascular hipotalámico
Actúa
Hipotálamo Área preóptica

posterior
Activan
Centro integrador

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Corteza frontal Vía simpática
Percibir o manifestar la
Regula el tono muscular.
sensación de frio y
Regula la sudoración.
El centro regulador, la mayoría de las señales son Regula
por impulsos nerviosos.
el metabolismo.
¿Qué podría estar modificando al centro regulador frente a un proceso infeccioso?
La barrera macro encefálica no permite que pase nada al SNC, los mediadores pro inflamatorios
afectan el hipotálamo “TNF y IL1”, si un proceso inflamatorio es fuerte e importante aumentando,
van a Salir al torrente sanguíneo y podrían llegar a la barrera macro encefálica y estos elementos
se llaman pirógenos endógenos, estas ayudan a modificar el set point y la pueden hacer subir
hasta los 39°C.
También están los pirógenos exógenos” favorecen la producción de los endógenos”, son las
sustancias que se encuentran en las A.I y que pueden provocar el mismo efecto, por lo tanto, a mí
me podría dar fiebre antes de tener un proceso infeccioso como tal.
Además, cuando los pirógenos endógenos que se van a circulación llegan al SNC dentro de este
existen una zona vulnerable. El SNC está protegido por los astrocitos que recubren los vasos
sanguíneos. Generan la barrera macro encefálica, estos astrocitos en algunas partes no están muy
presentes, existen las zonas de lubricación que son susceptibles al paso de los pirógenos
endógenos hacia el SNC se conocen como las zonas circunventriculares, son zonas con menor
barrera macro encefálica, por este lugar pueden defender o afectar estos pirógenos a nivel del
hipotálamo, abajo del tercer ventrículo están los cuerpos hipotalámicos.
El estrés emocional y la alimentación afecta la permeabilidad a nivel sistémico.
Manifestaciones que acompañan la fiebre
 Aumenta la tasa metabólica en un 12% por C/1°C aumentado.

 Taquicardias, llegara un punto donde se va fibrilar el corazón.
 Deshidratación
 Dolores como mialgias, artralgias, cefaleas

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cuando un lugar esta frio nuestro cuerpo tiende atraer a tomar la T° de ese lugar, lo que pasa que
nuestra sensación del frio disminuye, por eso nos arropamos y el calor que perdemos lo
compensamos con la ropa.
Cuando nos da fiebre tenemos frio, si ya tengo un set point de 37°C y 21°C es la temperatura
donde me sentiré cómodo, si se altera a 39°C estoy 2°C por arriba de la que debería tener ahora,
estoy 2°C de la T° ideal ahora 21 es frio.
Fase fría: es porque yo siento frio y mi set point esta sobre lo T° normal
Fiebre: se llega al set point, luego que se conoce el agente, se realiza el tratamiento el set point
debería volver a los 37°C, pero el cuerpo sigue en 40°C ahora viene el proceso de botar el exceso
de calor, comienza a sudar como animal.

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Trastornos del sistema inmune:
1- Reacciones de hipersensibilidad
2- Enfermedad autoinmune
3- Síndromes inmunológicos
La respuesta del S.I al antígeno

existe una respuesta exacerbada
El S.I responde al antígeno

de forma normal.
el antígeno estimula al S.I,

pero la respuesta es baja
A los antígenos que debemos responder es a los exógenos derivados sanguíneos
Los antígenos endógenos que son aquellos elementos que se parecen a un antígeno exógeno.
Reacciones transfusionales, existen diferencias que hace que el organismo no las reconozca a
pesar de que son homologas.
Cuando reaccionamos a los agentes exógenos se habla de las hipersensibilidades, cuando son
endógenas nos referimos de los casos autólogos refiriéndose al sistema autónomo.

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Son presentadores para el sis.

Inmunológico
Precursores de la célula CTL

del huésped
La explicación de esta
mierda esta mas
abajo
Esto es una célula, la cual se esta

rompiendo, me dio paja dibujarla
bien.
Hipersensibilidad se separan en 4 subtipos

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Reactantes
inmunológico TH1 TH2 CTL
Antígeno Células o matriz Células deñadas o

antígeno Antígeno soluble soluble soluble
soluble extracelular infectadas
Macrófago
Macrófagos y sis. activado Eosinófilo Mecanismo de
Mecanismo Macrófagos,
Mastocitos De complemento activado citotoxicidad infectado
efectos células SNK
Citoquinas
pro
inflamatori Citotoxinas
Sistema de Reacción de arthus
Eritoblastosis fetal as Exotoxinas
complemento Enfermedad del
Rinitis aguda, Síndrome de good
suero Dermatitis por
asma aguda, pasture contacto
Anemia hemolítica lupus Eosinófilo
anafilaxia
aguda autoinmune
Citoquinas
proinflamatorias
TH1 IL-4
TH1
IL-5
1) Es el mastocito y en la superficie están las inmunoglobulinas que son receptores del

antígeno soluble, entraran en contacto, será reconocido, provocando la estimulación, en el
interior el mastocito contiene una gran cantidad de histamina el cual es un mediador, por
lo tanto, cuando ya está activado libera grandes cantidades de histamina en la mucosa y
esto promueve una vasodilatación, aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos
y provocara la inflamación del tejido.
No nacemos con una gran cantidad de mastocitos, si no que estos se producen por
interacciones previas.
2) Un macrófago, las inmunoglobulinas del tipo E, reconocen elementos de la matriz
extracelular o celulares, provocaran la llegada del macrófago y este los fagocitara.
Síndrome de goodpasture: es una acción que se produce en capilares pulmonares y
glomerulares.
3) Durante la activación del sis. De complemento se liberan sub fragmentos de
complementos la C3 una vez se activa se rompe en dos fragmentos el A Y B: este se ocupa
y el otro queda en suspensión, luego viene los LS y pasa lo mismo que lo anterior.
Estos dos son proinflamatorios y activan los macrófagos, se activa una reacción que ocurre
tanto en el intersticio o dentro del plasma es una reacción de la inmunoglobulina, el
anticuerpo va reconocer algo extraño, un antígeno soluble al unirse activa los macrófagos

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y los sis. Complemento esto hace la reacción más fuerte el asunto es que la reacción
puede ocurrir a nivel intersticial afuera del endotelio, el elemento exógeno activara el
proceso va activar a los macrófagos, llamando a más células y generara un proceso
inflamatorio alrededor de los vasos sanguíneos y va provocar la hipersensibilidad tipo 3.
Reacción de arthus: es un experimento que se le realizo a un conejo que estaba
hipersensibilizado, se le inyecto una wea y la zona se le inflamo.
4) La primera que ocurre que nuestro macrófago, mediante el proceso de reconocimiento va
a tratar de fagocitar, sin embargo, mientras el reconoce los antígenos necesita activarse
para aumentar su actividad metabólica y poder fagocitar de manera eficiente e rápida,
para eso necesita que linfocito TH1 lo active, a la vez inducirá que el macrófago libere
citoquinas pro inflamatorias. El linfocito TH1 lo estimula atreves de unas citoquinas que es
el interferón gamma y ayuda a la activación macrofica y a la proliferación de macrófagos
TH2: es una respuesta, la eosinofilia es muy frecuente en infecciones parasitarias, también

participa en la respuesta de las alergias de carácter crónica, porque también se
encuentran presentes en la mucosa, pero los linfocitos y macrófagos que residen en la
mucosa determinan que grupo tiene que ser llamado
La explicación de lo que está arriba
Destrucción de injurias: una vez que el CD8 identifica que no es algo propio, se convierte en CT2 y
CTC pero su activación esta medida por el CD4 de TH1 y TH2, donde el primer estímulo al CD8 para
que haga la transformación mediante la IL2, esta auto estimula al CD4, el TH1 va activar al
macrófago mediante interferones gamma el cual sale hacia el intersticio del monocito o
macrófago, el CD8 va generar la lesión matara células del tejido infectado provocando una lesión y
estas responderán produciendo citoquinas.
Fisiología endocrina:
Se puede clasificar según el nivel que afecte el regulador
 Primario: se afecta la glándula periférica;

glándulas tiroideas si esta hipersecreta no
responderá a la señal de la hipófisis.
 Secundario: hipófisis.
 Terciario: hipotálamo.
El agente injuriante puede ser
 Endógeno: estimulo interno presencia de un tumor o falta de irrigación.

 Exógeno: estimulo externo, radiación, químicos, fármacos.

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Causas endocrinas:
 Alteraciones en la síntesis o liberación de hormonas.

 Interacciones anómalas entre hormonas y tejido diana o tejido blanco, ejemplo; la
respuesta del tejido diana es anormal para su hormona, puede estar la hormona normal
pero la respuesta puede ser bajo o alta.
Hipoteriodismo primario
Hipotiroidismo de Hashimoto: es una enfermedad autoinmune que ataca a la glándula tiroides,

destruye las células foliculares, afectando los receptores de membrana por ende los niveles de
TSH van estar por las nubes e los de TRH igual, pero los niveles de T3 y T4 van a estar bajos.
Hormonas Síndrome x exceso Síndrome por déficit

PRL Hiperprolactinemia, causado ↓ lactancia
por un tumor llamado
prolactinoma
Existe una hipersecreción de
prolactina
Produce: galactorrea, ↓ libido,
↓ el ciclo menstrual
TSH Hipertiroidismo secundario Hipotiroidismo secundario
Cretinismo
GH Gigantismo/ acromegalia no enanismo
aumenta el tamaño de los
órganos
ACTH ↑ cortisol provocando la ↓ cortisol insuficiencia suprarrenal
enfermedad de Cushing Base para la síntesis de la
Puede ser secundario aldosterona y andrógenos.
Puede ser iatrogénico,
tumorales corticoides
Ectópica: nuestros tejidos del
cuerpo comienzan a secretar
hormonas
ADH Síndrome de secreción Diabetes insípida central: problema
inadecuada de ADH o SIADH en la hipófisis que o secreta ADH
FSH SOP: síndrome de ovarios LH y TSH: hipogonadismo e
poliquísticos infertilidad
Causa el ↑ de la tasa folicular
de los ovarios.
Patologías de exceso: pueden ser causadas por iatrogénico la persona puede consumir la
hormona y afecta el organismo. Ectópico, un crecimiento neoplásico.
Muchas veces no se saben el origen del problema solamente observamos las manifestaciones, se
habla de conductas idiopáticas; tiene un problema, pero o se puede determinar la causa, todos los
esfuerzos estarán centrados en apaliar las consecuencias.

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SIADH:
Exceso de ADH= ↑ reabsorción de H2O, ocurre un ↑de la volemia, ↓ [Na] se produce una
hiponatremia, provocando edema celular, cefaleas, daño neurológico
Alteraciones: glándula adrenal o suprarrenal.
Esta se regula
las más pleiotrópica son el cortisol y andrógenos
la menos funcional es la aldoesterona por su función renal

específica, altas dosis de esta pueden generar reacciones
cruzadas con el cortisol, pudiendo afectar los receptores de la
otra
lo más común es que el cortisol afecte a los de aldosterona, esto

no ocurre debido a la enzima cortisol deshidrogenasa
casos de hipercortisolismo:
1-
Altos niveles de ACTH por el tumor, alto nivel de cortisol con la glándula hipertrofiada, bajo
nivel de CRH
Síndrome de Cushing de tipo central, porque se ve afectada una estructura del SNC.
2- El tumor libera cortisol, bajos niveles de CRH y de ACTH, el eje funciona correctamente
solamente que el tumor secreta más cortisol. Cushing periférico o primario.

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3- El tumor no pertenece al eje, está presente en un tejido diferente, por lo tanto, si este
libera ACTH los niveles plasmáticos serán altos, el tamaño de la glándula se verá afectado
con una hipertrofia y CRH estará bajo. Cushing ectópico.
4- El paciente consume corticoides, disminuyen la inflamación, generando los mismos

efectos que las hormonas, esto provocara los niveles de CRH y ACTH bajos y la glándula
atrofiada
Como diferenciar el caso 1 del 3, se realiza un escáner y revisar si en la hipófisis existe una masa, si
no existe presencia de una, se pensará que la ubicación es otra, si esta hipertrofiada, si el nivel de
ACTH están altos no provienen de la hipófisis si no que de otro lugar.
Manifestaciones de síndrome de Cushing
 Edema en tejidos blandos

 Patrón central (depósito de tejido graso en el abdomen).
 Atrofia de miofibrilla tipo 2, músculos encargados de la potencia.
 Aumento de la gluconeogénesis, menos captación de glucosa por el hígado
(hiperglucemia)
 Favorece el proceso catabólico de proteínas
 Susceptible a infecciones
Hiperaldosteronismo
primario afecto la glándula suprarrenal: ↑ ALD, ↑ producción x la GSR

x adenoma; síndrome de con
secundario el sistema que la regula: ↑ ALD el sistema del aparato

yuxtaglomerular, es el que mide cuanto Na se está reabsorbiendo.
Activa el sis. Renina angiotensina aldosterona
 Causa del ↑ de la renina:

 Preñez
 Hipoalbuminemia
 I.C
 Disminución de la perfusión renal.
Síndromes adrenogenitales:
 Alteraciones durante la diferenciación sexual
Primarios afecta las gónadas:
 Déficit hipogonadismo
Secundarias asociadas a GSR
 Neoplasias cortico-suprarrenales

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 Hiperplasia suprarrenal congénita: déficit o ausencia total de enzima para la síntesis de

cortisol y aldosterona, la manifestación es la virilización del feto
La falta de hormona trófica o exceso son:
1- Pan hipopituitarismo: existe un déficit completo de las hormonas a nivel hipofisario

“pituitaria”.
 Puede afectar ambos lóbulos, posterior neuro hipofisario y anterior adenohipofisario o
solamente a uno.
 Adenohipófisis afecta a los 6 grupos celulares: cortigotropas, gonadotrofas, tirotrofas,
somatotrofas y las otras dos, dios sabe lo que dijo.
 Solo afecta la liberación de ADH u oxitocina.
 La incapacidad sería una insuficiencia hipofisaria
 Se puede tener personas con.
 ↓ en el cortisol
 ↓ de la Gh: esto no deja que la glucosa se sea captado por el musculo “diabetes insípida
central”.
2- Puede existir una afección a un lóbulo.
3- Puede estar afectada solo una hormona.
¿Cuánto del tejido debe verse afectado para comenzar a manifestar una hipotensión?
 Un 75% de la glándula debe estar afectada para recién percibir una hipofunción
Infarto es un cuadro isquémico el cual puede sufrir en cualquier lugar, pueden existir un infarto a
nivel hipofisario.
Síndrome de sheehan: se conoce como un pan hipopituitarismo que resulta del infarto de la
glándula pituitaria por shock hipovolémico o hemorrágico severo.
Toda mujer durante la gestación y post gestación puede sufrir esto, divido a que existe un
aumento de la hipófisis la cual puede llegar al doble o triple de su tamaño.
Insuficiencia suprarrenal: si no esta presente la ADH se produce diabetes insípida
Daño en la hipófisis
 Oxitocina: diminución en la eyección de leche, infertilidad

 Disminución de prolactina: afecta la producción de leche
 Si no se libera LH o FSH:
1- Disminución de los ciclos menstruales
2- Hombres infertilidad y atrofia testicular
 GH: ↓ glucosa, lentitud en la reparación celular, ↑ tejido adiposo, ↓ tejido muscular.
 TSH: ↓ de T3 y T4, ↑ los signos de hipotiroidismo.
 ACTH ↓: ↑ manifestaciones dependientes de cortisol, disminuye su caída.
1- ↓ glucosa
2- ↓ aldosterona, pierde Na y H20
3- ↓ andrógenos.

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Una de las glándulas periféricas como la glándula suprarrenal, las casusas de lo cual esta puede
llegar a dejar de producir sus hormonas, son dos. La primera es que puede ser un problema de la
propia glándula como por isquemia, causas químicas. La segunda es por un daño a nivel
hipofisario.
Se pueden determinar como situaciones agudas y crónicas.
Agudas: se puede dar por crisis suprarrenales: primaria por que afecta la glándula en sí.
1- Puede ser por perdida o afección

2- Por infecciones renales
3- Inmunodepresión
4- Consumo prolongado de corticoides, puede generar una hipofunción si es que consumen
por un tiempo prolongado, terminara atrofiando a la glándula.
Una 90% de la glándula suprarrenal puede estar dañada y recién manifestar síntomas.
Crónicas: enfermedad de Addison: origen primario
 Déficit de ACTH: secundario se ve afectada la hipófisis.
Consumo de andrógenos y esteroides:
Nefrogénetica: mutación que la persona tiene al nacer, teniendo estrecha relación con el recepto
de ADH de tipo dos, que se encuentra en el túbulo conector. La ADH se encuentra dando vuelta y
este receptor no la considera, por consecuencia no se genera el efecto de reabsorber agua.

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Tiroides: repasa las funciones que ejerce.
Lo normal es eutiroidismo.
1° glándula 2° pituitaria 3° hipotálamo iatrogénico

T3/T4---- TSH --- TRH T3/T4---- TSH --- TRH T3/T4---- TSH --- TRH T3/T4---- TSH --- TRH
Hipe ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓
r
Hipo ↓ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ Glándula atrofiada
Bocio: es el agrandamiento de la glándula tiroidea
En la antigüedad en los retratos de la oligarquía se podía apreciar el bocio, esto se puede deber a
que consumían pocos alimentos marinos y la tierra era pobre en iodo,
Hiper Hipo
↑ las tasas metabólicas (consumo energético) ↓ la tasa metabólica
↑generación de calor ↓ generación de calor
↑sudoración ↓sudoración
Intolerancia al calor- tolerancia al frio Intolerancia al frio- tolerancia al calor
↑ palpitación y taquicardia taquicardia
Nerviosismo y irritabilidad irritabilidad.
Debilidad muscular Enlentecimiento en movimientos,
razonamiento y habla
insomnio Letargo
Presencia de exoftalmias
Mixedema: es una mezcla de edemas, se da en personas mayores de 50 años, más frecuente en

mujeres.
Presencia de tejido edematoso en las extremidades inferiores por debajo de la tibia. Es un
hipertiroidismo.
Fármacos y sustancias involucradas en el metabolismo tiroideo.

 Podemos aumentar o disminuir el trabajo de la glándula o de las hormonas circulantes.
 Una sustancia bociogena, aumenta el bocio, en todos los hipertiroidismos va a ver bocio
 Si toma un fármaco que disminuye la actividad de la glándula tiroides aumenta los niveles
de TSH y la glándula comienza a crecer
Consumo:
 Hipotiroidismo bocio glicos: carbonato de litio.

 Uso hipotiroidismo suplemento de T4: liotiroxina, eutirox; tiroides atrofiadas, disminuye
TRH.
 Persona con hipertiroidismo se debe disminuir la actividad de las tiroides con
propiltiouracilo y metnazol, estos ejercerán el efecto disminuyendo la cantidad de yodo
disponible para la formación de yodo.

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PTH
Hiperparatiroidismo
 Secreción espontanea de la glándula: primaria.

 Insuficiencia renal (secundaria), se captura mas fosfato y se pierde Ca, se provoca una
descalcificación.
 Déficit de vitamina D.
Hipoparatiroidismo: menos frecuente
 Extracción quirúrgica de la tiroides y paratiroidea.

 Ausencia congénita
 Atrofia idiopática.
Diabetes mellitus
Es una serie de anomalías hormonales, pero no pertenecen al eje hipotalámico.

Como regulamos la glucosa
Diabetes nivel elevado de glucosa en la sangre dentro de cada comida o después de cada comida.
 Síndrome metabólico: hiperglicemia, glucosuria, polidipsia, polifagia, poliuria, trastornos
en el metabolismo de los lípidos y proteínas, hipertrigliceridemia, dislipidemia.
 Síndrome vascular: microangiopatías; daño patológico de los pequeños vasos sanguíneos.
 Síndrome neuropático: autónomo o periférico
Si hablamos de diabetes de que estamos abusando
1- Carbohidratos: azúcar refinada, pan
2- Lípidos: colesterol, grasas
La mezclar estos dos tipos es lo que aumenta el riesgo de padecer diabetes.
Una persona con diabetes no va ganar nada si solo se priva de los carbohidratos, si no disminuye el
consumo de los lípidos.
Tener diabetes por causas familiares es de 1 de cada 10, lo que realmente heredamos de las
familias son los hábitos alimenticios.
Formas clínicas:
 Diabetes tipo 1
 Diabetes tipo 2
 Diabetes gestacional
 Tolerancia anormal a la glucosa.

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Factores DM1 DM2

Genéticos Características: ↓ la insulina y Características: ↑ insulina en la sangre,
después de comer no varía. resistencia a la insulina, se une a los
Autoinmunidad receptores, pero no se activan.
Polimorfismo de insulina. Alteraciones de los gluts
Alteraciones del receptor
Ambiente Infeccioso (virus) Estilos de vida
Químicos como sustancias  Sedentarismo
bioacumulables, mercurio,  Obesidad
pesticida.  Multiparidad
 Consumo de azúcar refinada.
La resistencia proviene del tejido adiposo, es un tejido endocrino que envía moléculas al SNC al
hipotálamo para regular el hambre, núcleo arcuato, se comunica a través de las citoquinas o
hormonas, avisando que cuando existe suficiente tejido adiposos la persona no quiera comer mas
y cuando existe poco tejido adiposo debe comer mas
DM 2
Se deben hacer 3 test uno en ayuno para saber la glicemia basal, tolerancia a la glucosa y niveles
de insulina.

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Ayuna test Insulina

↑ Glicemia ↑ Glicemia ↓ Insulina
La glicemia de un R.N es de 40 a 60
DM
126 Resistencia a
la insulina
Normal
Insulina:
1- Alto (hiperglicemia) tipo 2

2- Bajo (hipo insulina) tipo 1
La glicemia se mide antes del test y luego 2hrs después son los puntos críticos
Una persona en los 140 mg/dl se considera prediabetica.

Sobre los 200 mg/dl es considerado diabetes

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a) Test tolerancia de glucosa oral

A. 75gr glucosa para los adultos
B. 70 gr de glucosa para las embarazadas
C. se calcula según el peso < a 12 años.
Siempre a las 2 hrs se hace el test por una sospecha de la intolerancia a la glucosa.
< 140 mg/dl Normal
140-199 mg/dl Prediabetes
>200mg/dl Diabetes
Tes para la embarazada: este test se mide cada 1 hora a los 60 min- 120 min- 180 min.
Se dice que tiene DG: no tiene nada que ver con la diabetes mellitus es una diabetes determina
nada solo para las embarazadas, puede provocar que la bendición sea muy grande.
Algunos factores que pueden ocasionar esto

 que tenga más de un hijo
 que el ultimo hijo halla pesado mas de > 4 kg
 su madre haya tenido
 que tenga sobre peso
b) Test de glucosa en ayuno: respetar siempre 12-8hrs de ayuno, si son mas de 12 puede
generar una hipoglicemia.
60-100mg/dl normal
101-125 mg/dl Pre diabetes
>126mg/dl Diabetes
Por extracción de sangre.

 No toma la imagen en el momento es algo a largo plazo
 Hemoglobina glicosilada: mide la glicemia promedio durante 2-3 meses en función de la
concentración de glucosa estable o estándar durante día y noche, el promedio va entregar
el estado de glicosilación de la hemoglobina
 Si el promedio es mayor la hemoglobina estaba glicosilada, si es bajo sera normal
≥ 6,5% en 2 mediciones a la persona Diabetes
5,7%---- 6,4% Pre diabetes
< 5,7 % Normal
c) HOMA: es la relación glucosa en insulina en ayuna

concentracion de insulina x glucosa
22,5
Normal 0,5 a 2,5 No establece que la persona tenga diabetes, sino que
Riesgo 2,5 a 3 el riesgo de padecer DMT 2
r.alto 0a3

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Cuanta insulina tengo en el cuerpo para mantener el nivel normal, menos de 4 unidades
internacionales en ayuno, si tengo sobre eso y aun así estoy normo glicémico mi organismo para
mantener la glicemia normal, tiene que secretar mucha insulina, mi cuerpo aun es capaz de
regularizar, pero a un costo de producción de insulina.
Diabetes relacionada con la mal nutrición:

1- Diabetes tropical
2- Diabetes pancreática
Existen dos formas de que se expresa
1- Fibrocalculosa: cálculos en las conductas pancráticos
2- Se asocia a un hipo proteinuria: esto se presenta con resistencia a la insulina, no existe
daño en las células pancráticas, en estos casos se mantiene una diabetes alta
3- En caso de la DMT2 lo cual es el proceso de resistencia en el tejido adiposo esta asociado a
la ingesta calórica y el gasto diario
Diabetes gestacional: la prevalencia no supero el 3% de los casos

 La resistencia a la insulina x ↑ lactogeno placentario (HPL), cumple una función parecida a
la resistina.
 ↑ de la lipolisis, la madre tiene mas ingesta de alimentos, si consume mas de lo que
quema terminara engordando, la madre usara el tejido adiposo, para sus necesidades
energéticas, ya que después tiene que amantar, la glucosa queda disponible para el feto
 ↑ gluconeogénesis: consumo de proteína en vez de reciclar las proteínas que sobran las
ocupara para generar la glucosa.
Situaciones de riesgo:
 Protag: Le pasa algo a la persona y comienza a presentar anormalidades.
 Infarto agudo al miocardio (IAM):
 Traumatismo: politraumatismo, lesiones.
 Durante la gestación
 Tratamiento con estrógenos y cortisol
Síndrome x: es un conjunto de manifestaciones que presenta el individuo que establecen factor de

riesgo para presentar alteraciones.
 Se establecen una resistencia a la insulina: hiperinsulinismo
 Existe la tolerancia anormal a la glucosa, HTA, hipertrigliceridemia, ↓ de HDL.
Complicaciones metabólicas agudas para personas que no pueden regular la glucosa:

 Hipoglicemia
 La citoacidosis diabético ocurre DMT1
 Descompensación hipermosmolar: se en DMT2 mas frecuente no controla ingesta calórica
Estas personas no deben tener un ayuno prolongado ya que no cuentan con una cantidad de
glucógeno de reserva.

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Hiperglicemia se aguanta mas que la hipo; el cerebro depende de glucosa, lo bueno que no es
dependiente de insulina, por el transporte positivo, para poder ingresar tiene que estar entre 60 y
100, si se encuentran en cantidades menores no se puede forzar la entrada por la diferencia de
concentraciones que existen.
Neuro fisiopatología: enfermedades del SNC
 Traumatismo: es la más común, caídas, choques, peleas.
O
Injuria cerebral
directa
 Alteraciones circulatorias: por ejemplo, los aneurismas; dilatación de las paredes de los
vasos sanguíneos hemorragias, isquemias
 Enfermedades nerviosas por agentes infecciosos: meningitis, por priones.
 Degenerativas: algunas son las demencias alzhéimer, esclerosis múltiple afecta al
periférico ↓ autónomo.
 Convulsiones: son cuando el SNC se sobre excita o suprime, se pueden dar cuando la
persona esta privada de O2
Los mecanismos traumáticos.
Inflamaciones traumáticas, infecciones, alteraciones circulatorias

Traumas: lesión directa del SNC, ruptura de cráneo o una lesión cerebral traumática, existen zonas
del cráneo que se pueden dañar.
Si tengo una lesión en el cráneo puede ser epidural o subdural, para diferenciarlas, si es que es
epidural es por sobre la duramadre y al haber lesión el cerebro se llena de sangre arterial
separando la duramadre del cráneo por el aumento del volumen.
Subdural ocurre por debajo de las meninges es sangre venosa, esto es más un tic abierto.
En los dos casos si no sale la sangre el volumen de sangre hará compresión sobre el sistema
nervioso. El daño dependerá de la zona de lesión.
Hemorragia con desprendimiento de meninges es epidural, sin desprendimiento es subdural.
Dentro los problemas circulatorios tenemos los:

 Aneurisma: es cuando el vaso sanguíneo se ve debilitado mecánicamente, pierde
adhesión, pierde colágeno, esto provocara debilitamiento, la presión sedera, el
ensanchamiento provocara que el flujo no sea laminar y se generen turbulencias y estos
generaran daño endotelial.
 Isquemias
 Hemorragias
Neurodegenerativos y farmacológico:

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si se consumen excitadores neurológicos, neurotransmisores glutamato puede tener una

intoxicación glutatemica, entre más excita una neurona, el ion que entra mas es el Ca, se liberan
muchos neurotransmisores, se activan enzimas degenerativas.
El sistema mas importante en el circulatorio es el SNC: polígono de wills donde ocurre más
lesiones, cerca de la art.comunicante y cerebral anterior ocurre el 40% de las situaciones de las
lesiones vasculares
 4% art.vacilar
 20% art. media
 34% lesiones posteriores a la art. Cerebral media
 2% ocurren en otras zonas
Injuria infecciosa: un resfriado puede dar meningitis, ya que el tejido se inflama, lo que puede
generar una infección bacterial.
Detrás de la zona palatina, están las amígdalas, más atrás están los adenoides y estos crecen se
topan con las trompas de Eustaquio, si esta infectado las secreciones sube, llega al oído, llegando
al hueso, oído medio, luego a las meninges y pude producir la meningitis.
Accidente cerebrovascular o ictus: apoplejía.

Manifestaciones:
 Disminución de la parte motora, sensitiva, cognitiva, perceptiva.
Motora:

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o la persona se puede desviar para un lado cuando esta caminando, no puede mantener el
equilibrio.
o a la persona se le pide que saque la lengua y si esta se va para un lao es indicativo que
tiene una lesión cerebral.
o Se le pide que siga algo con los ojos, cuando solo un ojo genere midriasis o miosis también
es un daño.
o Pedirle a la persona con los ojos cerrados que levante los brazos, hacia los lados o el frente
y no puede mantenerlo por un tiempo prolongado, esto es debido a que perdió la del
protocepcion brazo.
o Dificultad para hablar no se le entiende, dificultad para entender, dice incoherencias,
cambia las palabras de lugar.
o Estar desorientado
o Apraxia del vestido
El cerebro consume al menos el 20% de los requerimientos energéticos y sanguíneos, cualquier

privación de O2, nutrición puede provocar algún daño.
Parkinson: (distemper humano)

Es una enfermedad neurodegenerativa, afecta a los ganglios basales, una degradación de la
sustancia negra. Como se degenera deja de liberar dopamina y los movimientos voluntarios ya no
están bajo control Por esa razón se administra dopamina hacia los ganglios basales, porque de
esta manera se logra regular los movimientos un poco.
Manifestaciones: son los temblores en reposo de las extremidades superiores primero, incluso
puede afectar el brazo y luego los músculos del cuello y las personas tienen el movimiento de
negatividad.
Ganglios basales hacen un chequeo del circuito, mandan la señal a la corteza el cerebelo regula el
movimiento y lo procesa.
Causas: no existe una precisa de por que se autodestruyen las neuronas de esa zona, no se ha
encontrado un anticuerpo presente circulando que reconozca algo de esas células
Se asume que es un proceso apoptótico temprano
Tratamiento: remplazar la dopamina que se esta formando de forma deficiente, por eso se les da
estimulante de la secreción de la dopamina o sustancias similares a la dopamina.
Alzheimer (provocado por las pajas):

Afecta a estructuras como el hipocampo, el para hipocampo y estructuras del lóbulo frontal
Solo el 10% esta relacionado con un gen, esto es en el brazo largo del cromosoma 21, produciendo
proteínas conocidas como proteína precursora amiloide.
Las neuronas pueden mantenerse por las vías y estas tienen una serie de proteínas en membrana
las cuales pueden activar o desactivar, para aumentar la densidad de una zona o activar otros
procesos o simplemente inhibirlos.

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Una célula precursora amiloide es una proteína de transmembrana que tiene tres porciones, la
membrana que esta por fuera tiene una proteína que se llama precursor amiloide tiene 3 enzimas
que pueden cortarlas en distintas partes.
1- Beta secretasa
2- Alfa secretasa
3- Gamma secretasa
Cuando se forma esta proteína se puede inactivar, gracias a los cortes que hagan las proteínas de
arriba
Si la parte activa queda en un tejido amiloide es dañino
La escisión de precursor de la proteína amiloide mediante alfa secretasa y gamma secretasa

produce un péptido soluble inocuo. Mientras que la escisión de la proteína precursora del
amiloide mediante enzima conversora de la beta secretasa y la gamma secretasa libera péptidos
AB, que toman agregados patógenos y contribuyen a las placas y los ovillos característicos de la
enfermedad del Alzheimer.
Sistema cardiovascular
Insuficiencia cardiaca: deficit o incapacidad, estructural o funcional del corazon, se resume en la

incapacidad de mantener el gasto cardiaco
Etiopatogenia; sobre carga mecanica sobre el corazon, esto en el tiempo prodcue perdida de
miocardiocitos
Cronico: aumenta el tejido conjuntivo fibroso
Consecuencias: hipertrofia compensadora, remodelacion ventricular.

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Ventrículo normal
Hipertrofia
excéntrica
Hipertrofia concéntrica
Volumen expulsivo
Volumen ventricular
Volumen ventricular
Presion Presión
Volumen expulsivo
Insuficiencia ventricular izquierda Insuficiencia ventricular derecha

Edema generalizado ↑ presión circuito venoso
Congestión hepática y pulmonar Hepatomegalia
↑ presión hidrostática capilar Movimiento diafragmático lentos
Hipoproteinemia Retención de Na y H2O
Disnea
Fibrosis pulmonar
Nicturia y oliguria
Se modifica por estructuras de conducción intrínseca.

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Insuficiencia cardiaca
Clase Características
I Sin limitaciones de actividad física
II Limitaciones leves durante actividad física, asintomática en reposo, fatiga,
palpitaciones, disnea o angina en ejercicio ordinario
III Marcada limitaciones en actividad física, síntomas con actividad mínimas
IV Presentes síntomas en reposo.
Disnea sistólica: existen alteraciones donde la miofibrilla es incapaz de acortarse (contraerse), a

una determinada postcarga
Difusión diastólica: incapacidad ventricular para aceptar sangre a presiones normales (precarga)
Llena el ventrículo lento o incompleto.
Cambios hemodinámicos: en caso de sobre carga de presión

 ↑ volumen residual
 ↑ presión tele diastólica
 ↑ presión reno capilar.
Cambios compensatorios en caso de sobrecarga de volumen hipertrofia excéntrica:

 ↑ distensibilidad y diámetro del ventrículo.
 ↓ Volumen de expulsión.
 ↓ Presión tele- sistólico.
Arterosclerosis:
La distensibilidad y la elasticidad se ven afectadas.
↓ del musculo liso.
Aterosclerosis
Inflamación exceso de oxidantes+ LDL
Los oxidantes se miden con la PCR los que la tengan mas elevada tienen mayor riesgo.
En medida que tengo los niveles de LDL altos y los niveles de PCR son bajos el riesgo no es tanto,
pero de LDL está bajo y PCR está alto el riesgo es mayor.
Factores que forman un ateroma

Endotelio: puede ser la privación de O2, alza de presión
Fumar y HTA son factores de riesgo
 ↑ de la permeabilidad: pierde la capacidad de regular el flujo de H2O
 ↑ adhesión de monocitos; macrófagos.
 ↑ replicación de las células endoteliales

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Macrófagos e inflamación en paralelo:
Macrófagos por quimiotaxis y por un proceso formaran células espumosas.
Células de maculatura lisa del tejido del vaso sanguíneo:
Las células espumosas liberan un factor de crecimiento PDGF y este estimula al musculo liso para
 Proliferación
 Migran
 Sintetizan colágeno
 Producen + factores de crecimiento FED BACK (+)
Lípidos Sanguíneo (dislipidemia) ↑

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Trombosis: coagulación no deseada del endotelio dañado
Linfocitos
ERDOS
Scavenger
LDL: ofrece colesterol y lípidos a los tejidos
HDL: saca lípidos, ac. Grasos, colesterol que no se utiliza.
Los macrófagos tienen un recepto muy a fin para la LDL oxidada llamado Stavanger, son pocos
saturables, moviliza la LDL al interior del macrófago y se acumula para metabolizarse, se forman
gotitas, esto libera grandes cantidades de factor de crecimiento derivado o plaquetas y esto
estimula al musculo liso en la capa media
Placas de ateromas
Se vuelve inestable por la
presión y se puede
romper, al romperse
todo el colágeno se va
exponer, se activara la
cascada de coagulación
se termina destruyendo
por completo
Arterias coronarias importantes

Si durante 1 año o
Art. coronaria izquierda: circunfleja izquierda, descendente izquierda. dos no ha
modificado su
tamaño

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Desarrollo
Normal Aterosclerosis
Obstrucción de coronaria
fija
Ruptura de la placa,
libera contenido y se
forma un trombo
Obstrucción
coronaria fija grave
Trombo mural
variable Trombo
oclusivo
Angina de pecho: dolor o malestar incomodo, se siente a nivel de esternón y se propaga hacia los
hombros y el cuello, se puede extender al brazo izquierdo de preferencia se produce en la parte
interna del brazo
Dolor estable: aumenta con la actividad física, se alivia si se queda tranquilo el wn
Prinzmetal o variable: presente en reposo, no varia en la actividad física a cambios de presión
Increchendo: cada vez que quiere hacer algo con menos esfuerzo duele más.
Margen de tiempo para actuar en IAM
infarto TIEMPO
↓ ATP comienza Segundos
↓ contractibilidad <2minutos
↓ ATP 50% 10 minutos
Lesión irreversible 20 a 40 minutos
↓ ATP 10% de lo normla 40 minutos
Lesión de la microcirculación 1hrs
FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA:
Patologías restrictivas y obstructivas:

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o Función pulmonar
o Trabajo pulmonar
o Parámetros pulmonares
o Causas
o Manifestaciones
Elastina
reguladores
antitripsina Injuriante
Tripsina degrada
Antitripsina
tripsina la elastina
(-)
Elastina (+) (elastana )
Fibroblastos
enfisema
centrolobulillar enfisema
panacinar
Enfisema: es un caso particular, ya que a simple vista no es restrictivo ni obstructivos

Problema restrictivo: no importa que haga el pulmón, no puede llegar a su volumen total.
Problema obstructivo: impide el paso del aire, puede llegar al volumen total, pero demorara más.
Cuando se realiza los test y los parámetros de los resultados es similar a los obstructivos no es por
definición, sino que por parámetros “enfisema”
Hipoventilación: ↓ CO2 y ↑ PCO2 en sangre

 Anestesia general: deprime el centro respiratorio
 Debilidad muscular
 Reposo prolongado: postrados
 Altura; los que practican andinismo, trekking
 Drogas. Opioides, alcohol, somníferos
 Asma, neumonía, EPOC, fibrosis pulmonar, NUMOTORAX.
 Asfixia
 Obesidad: comprime el diafragma, no se logran expandir los pulmones
Hiperventilación ↓ PCO2 ↓CO2

 Síndrome de hiperventilación neurótica por miedo
 Alteraciones orgánicas cerebrales: meningitis, encefalitis o lesiones de la protuberancia

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Obstructiva: cualquier cosa que ↑ la resistencia de las vías respiratorias, enfisema ↑ el volumen
residual.
Restrictiva: ↓ distensibilidad, ↓ V.G.I, VEF
Trabjo respiratorio
Normal:
 se debe vencer la resistencia del aire y la fuerza a favor par la contracción
 se debe vencer la resistencia del aire y la elasticidad del pulmón(inspiración).
Obstructiva:
 para general el mismo volumen debe generar más presión exhalar más e inhalar
menos
 asma, bronquitis por aumento de las secreciones, fibrosis quística debido a que se
modifican los canales de cloruro y se vuelven más densos
restrictivo:
 la persona no llega al punto final por ende tiene un v. menor
 fibrosis pulmonar, neumonía ya que afectan el parénquima pulmonar.
 Déficit de surfactante SDRR, SDRA
 Tumores y metástasis, existe una compresión del pulmón.
Efecto de la resistencia pulmonar:

 hipertensión arterial idiopática, cuando ocurre esto disminuye el flujo sanguíneo, atrofia
pulmón derecho.
 Vaso dilatación: SNA simpático, prostaciclinas
 Afectos: prostaciclinas, EPRF potente vasodilatador, PNO péptido natriurético atrial
(favorece la liberación de Na, disminuye H2O y volumen sanguíneo).
Atelectasias:
 Resorción: presencia de un objeto o más que ocluyen una rama del bronquiolo, el lóbulo
pulmonar disminuye su tamaño, disminución del volumen
 Compresión: una masa o cuerpo aparece y comprime el pulmón
 Contracción: el pulmón colapsa.

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Patologías renales
 Enf. Globulares
 Enf. Tubulares
 Enf. Intersticiales
 Enf. Vasculares.
Alteración bioquímica
Azoemi de la sangre donde ↑ la
a creatinina y ↑ BUM

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Prerenal Posrenal
En un individuo con azoemia, se observa un

letargo, asterixis movimientos involuntarios
y enérgicos, fetor urinario, hiperreflexia,
síndrome purpurico
Cuando esta
exacerbado
Fracaso renal 10% - 5% de

función renal.
Uremia: componentes de orina en sangre; falla renal- filtración

 Falla renal
 Alteraciones metabólicas: PH, oxidantes, toxinas.
 Alteraciones endocrinas: metabolitos hormonales
 Afectaciones
 Gastrointestinales: dolor, diarrea
 Nervios periféricos: neuropatía diabética
 Cardiosis: fibrosis pericárdica (pericarditis fibrinosa)
Hematuria: contenido de sangre en la orina; fallo renal
Presentaciones clínicas de enf. Renales

 Síndrome nefrítico agudo (menores de edad): es un síndrome glomerular, con aparición
de hematuria, proteinuria, hipertensión renal
1- GLOMERULONEFRITIS- ESTREPTOCOCICA AGUDA.
 Síndrome nefrótico (predomina en los adultos):
 Proteinuria intensa (> 3,5g/ día), hipoproteinemia, edema grave, lipiduria
 Insuficiencia renal aguda: normal encontrar células epiteliales

 Oliguria o anuria
 Azoemia reciente: ↑ creatinina, ↑ BUM

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 Insuficiencia renal crónica:

 signos y síntomas de uremia
 estado terminal de todas las enfermedades parenquimatosas
 efectos tubulares:
 primarias: poliuria, nicturia, trastornos electrolíticos
 secundaria: nefropatías x plomo (Pb), Diabetes neurogénica (insípida).
 Infección urinaria:
 Bacteriuria
 Nefrolitiasis (cálculos):
 Hematuria
 Tendencia de formar cálculos renales.
 Obstrucción renal:
 Por cálculos
 Por células
 Por tumores
Evaluación función renal:

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Fisiopatologia (Universidad Nacional Andrés Bello)

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 Causa: agente etiológico (A.E)

Conceptos esénciales del proceso patológico:

Tipos de agentes injuriantes:

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Disminución: de la concentración de O2 a nivel de tejidos y se debe a;

1. Isquemia: es una obstrucción de los vasos sanguíneos (arterias)

Etapas de la injuria celular

Afecta a las otras Le queda un poco de

o Hipertrofia: aumento del tamaño de las células

Si se ve en un tejido que aumenta de tamaño como el hígado (hepatomegalia) o el bazo

Metaplasia: célula especifica tiene características propias: de célula A se transforma a B, ejemplo

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Manifestaciones del daño celular:

Edema celular: se puede producir lisis por un edema

Mecanismo de la injuria celular:

1. Disminución de ATP: ya sea por la disminución o por agotamiento

El ATP sirve para

 Transporte atreves de la membrana

La disminución de ATP esta dado por la consecuencia de:

 Lesión isquémica: falta de flujo sanguíneo “la más frecuente”

 Sistema inmune: inmunoglobulinas, daña el endotelio, dañando el vaso sanguíneo

 Lesión toxica: con cianuro el cual bloquea el citocromo c de la cadena transportadora de

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2) especies reactivas derivadas del 02: EROS O ROS

1. Isquemia por reperfusión: cuando se vuelve oxigenar un tejido isquémico la llegada de

Como se forman los EROS o ROS

O2− Ion super oxido

El papel de las especies reactivas de O2 (ERO) en la lesión celular. El O2 se convierte en

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plasmática, peroxisoma y citosol. El superóxido se convierte en H2O2 por dismutacion y este, a

3) perdida de la homeostasis del CA++

4) lesión de la membrana: engloba a todo lo ya visto anteriormente.

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Esta también puede dañar los

Es la primera opción que la

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Si hay necrosis también habrá inflamación

Necrosis: tenemos la discontinuidad de la membrana, se escapa el K, para las cellas adyacentes

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1. La ausencia de hormonas o factores de crecimiento: la privación de estos factores induce

Los macrófagos eliminan los cuerpos apoptóticos fagocitándolos.

¿todo tejido se inflama?

 El requerimiento básico para la inflación es que el tejido este vascularizado

Eliminar al cuerpo que

La inflación por si bueno que ocurra, debe

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Mediadores químicos de la inflamación:

1. Aminas baso activas: histamina, serotonina induce el dolor.

 El parámetro de diferenciación es el tiempo, depende del tiempo específico, cuánto dura

Todo esto esta mediado por proteínas de membrana y de suspensión

1. Dan vuelta por todo el sistema circulatorio los leucocitos.

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3. Leucocito se margina y se va al borde comienza a rodar, en un momento se para debido a

 VCAM activación actúan en paralelo

La TNF-α Y TL-1, ayudaran en dos pasos

 Principio: ayuda a la respuesta del endotelio que realmente existe un daño

El principal responsable de la recuperación de la zona de lesión es el sistema monocito

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