CLASIFICACIÓN DE LAS SUSTANCIAS ADICTIVAS:

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha clasificado a las sustancias que

pueden generar dependencia agrupando las que tienen efectos análogos e
inducen pautas de comportamiento similares en los consumidores en las
siguientes categorías:
a) Alcohol y barbitúricos
b) Alucinógenos (LSD y similares)
c) Anfetaminas
d) Cannabinoides (marihuana, hachís).
e) Cocaína
f) Disolventes Volátiles
g) Opiáceos
h) Sedantes, hipmóticos, ansioliticos
i) Tabaco
A partir de esta clasificación podemos considerar tres grupos principales:
§ Estimulantes
§ Depresores y
§ Alucinógenos.
SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO DE LAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS:
ALCOHOL
Tipo de sustancia: Depresor del sistema nervioso central
Compuesto activo: Etanol C3-CH2-OH
Tipos: Destilados y fermentados
Nombres Genéricos: Cerveza, destilados ( brandy, ron,
vodka, whisky, etc..), pulque, vino ( blanco, tinto, rosado,
etc…), alcohol puro.
CUADRO CLÍNICO INTOXICACIÓN
Las manifestaciones clínicas dependen de la cantidad de alcohol en sangre,
la cual depende del número de bebidas por día, la duración del tiempo de
consumo, el número de episodios previos de abstinencia alcohólica, y si
coexiste con otro padecimento o utiliza otras sustancias psicoactivas.
Una vez ingerido rápidamente se absorbe, en un 30% a nivel de la mucosa
gástrica y el resto en el intestino delgado proximal.
 Las manifestaciones más importantes de la intoxicación etílica aguda son los
cambios conductuales desadaptativos como la desinhibición de impulsos
sexuales, agresividad, labilidad emocional, deterioro de la capacidad de juicio
y de la actividad social o laboral, lenguaje farfullante, descoordinación,
marcha inestable, rubor facial, cambio del estado de ánimo, irritabilidad,
locuacidad y disminución de la capacidad de atención.
Si bien existen variaciones individuales, en lo general de acuerdo a la
cantidad se observa:
Alcohol en
sangre Manifestaciones:
mgr /dl:
Se afecta el control fino, el tiempo de reacción y hay
20-30
deterioro de la facultad crítica y del estado de humor
Deterioro leve o moderado de las funciones cognitivas,
50-100
dificultad para grandes habilidades motoras
El 50% de las personas pueden estar muy intoxicadas con
150-200 ataxia y disartria, grave deterioro mental y físico, euforia,
combatividad
200-300 Náuseas, vómitos, diplopía, alteraciones del estado mental

Generalmente produce coma, además hipotensión e

300
hipotermia en personas que no beben habitualmente
Rango letal, independientemente de que sea o no un
400-900
alcohólico crónico

En los casos de ingesta reciente, dependiendo de la susceptibilidad personal

y la cantidad de alcohol se observa: comportamiento problemático,
comportamiento sexual inapropiado o agresivo, cambios de humor, juicio
alterado; así como habla pastosa, incoordinación, marcha insegura, nistagmo
y alteración de la atención o de la memoria; en casos de concentraciones
altas llega a manifestarse estupor y coma
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETÍLICO1:
Ya que los efectos del etanol son aumento de la diuresis e irritación gástrica2
acompañada de vómito y disminución de la ingesta oral, es frecuente que el
paciente se encuentre con disminución del volumen circulante, por ello es
necesario administrar soluciones parenterales para recuperar volúmenes.

1 Este apartado se basa en la Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y tratamiento de la intoxicación aguda por alcohol
etílico en el adulto en el segundo y tercer nivel de atención disponible en:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/ISSSTE_256_13_INTOXICACIONETILICA/ISSSTE_256_13_EYR.pdf

2 Estruch R. fectos del alcohol en la fisiología humana. Adicciones. 2002;14(Supl 1):43-61.

http://www.revistaamicac.com/efecto%20alcohol%20en%20el%20humano.pdf
 Secundario a ello es frecuente la presencia de hipoglicemia, por ello como
regla general: a todo paciente intoxicado se le realizará una prueba rápida
de detección de glucosa capilar (dextrostrix), administrando glucosa en
solucion en caso de hipoglucemia; seguida por monitoreo de la vía aérea y la
hemodinámica.
En los casos de agitación psicomotriz es recomendable utilizar haloperidol a
dosis de 5 a 10 mg por via intramuscular o intravenosa.
Si bien los multivitamínicos, particularmente del grupo de la vitamina B, se
administran comúnmente de manera intravenosa en pacientes intoxicados en
el servicio de urgencias, no hay evidencia3 que soporte esta práctica, por lo
que no es necesario considerarlos.
No se dispone de un antídoto específico para la intoxicación aguda por
alcohol etílico, y si bien se han propuesto algunos medicamentos con el
objetivo de disminuir la intensidad de los efectos y su duración, como:
cafeína, naloxona, flumacenil, no hay evidencia de beneficio alguno.
De igual manera las prácticas como: lavado gástrico tampoco se recomienda
en caso de intoxicación aguda, debido a la rápida absorción del etanol que
inicia en el estómago hasta en un 30% y el resto se absorbe en el inttestino
delgado proximal. Ni el carbón activado, ya que no bloquea al etanol, este
solo tiene utilidad en caso de sospecha de ingesta con otras sustancias.
CUADRO CLÍNICO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA:
Los síntomas del síndrome de abstinencia alcohólica pueden agruparse en:
hiperexitabilidad del sistema nervioso central, hiperactividad del sistema
nervioso autónomo y alteraciones cognitivas. Su intensidad puede agravarse
de leve a moderada entre las 24 a 72 horas posteriores a la retirada del
alcohol y puede alcanzar una extrema gravedad entre los tres o cuatro días
posteriores.
Se manifiesta por los siguientes:
Signos: hipertermia, taquicardia, incremento de la frecuencia respiratoria,
hipertensión, temblor.
Síntomas: náusea, vómito, sudoración, agitación y ansiedad, alteraciones
del sueño, alteraciones táctiles (como piquetes, prurito, ardor,
parestesias, fornicación, disistesias como “sensación de toques
eléctricos” y otras alucinaciones táctiles), alteraciones visuales o auditivas
incluyendo alucinaciones.
Para una mayor objetividad de la gravedad del Síndrome de abstiencia es útil
la escala Clinical Institute Withdrawal Assessment Scale for Alcohol revisada
(CIWA-Ar), de la cual es conveniente repetir su aplicación cada hora de

3 López BE, Ruiz GV. Tratamiento de la intoxicación etílica aguda. Semergen 2006;32:146-8. Disponible en:
http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-pdf-13085864-S300
suspendida la ingesta de alcohol, pues la sintomatología puede agravarse
progresivamente.
La puntuación total es la suma simple de cada ítem, siendo la máxima de 67
puntos, para su interpretación se considera:
Resultado de Interpretación:
Manifestaciones clínicas
CIWA-Ar Síndorme de Abstinencia
Generalmente ansiedad,
10 Leve irritabilidad, dificultad para dormir
y disminución del apetito
Presenta algunas características
10 – 20 Moderado del síndrome de abstinencia leve y
severo
Se caracteriza por temblor
evidente de manos y brazos,
sudoración, elevación del pulso
(>100/min) y presión arterial
(>140/90 mmHg), náusea (algunas
> 20 Grave veces vómito) e hipersensibilidad
al ruido (que lo perciben más
fuerte que el usual) y a la luz
(aparenta ser más intensa que lo
usual).

El médico que lleve a cabo la valoración inicial, debe llevar a cabo una
evaluación de los signos y síntomas y de la severidad de la abstinencia.
Los factores clínicos más útiles para evaluar la probabilidad y la extensión de
un episodio actual de abstinencia es el último cuadro de abstinencia del
paciente y el número de episodios previos de abstinencia que haya
experimentado (tratados o no tratados), con tres o cuatro siendo un número
particularmente significativo para la aparición de reacciones de abstinencia
severas a menos que se provea de un atención médica adecuada.
Como factores de riesgo de que el síndrome de abstinencia leve evolucione
hacia uno grave son: pacientes mayores de 40 años, con historia de más de
ocho años de consumo y alteración en los marcadores biológicos de
consumo excesivo de alcohol.
Pueden ocurrir complicaciones del Síndrome de abstinencia como
convulsiones, alucinaciones, delirium y delirium tremens. Se debe monitorizar
al paciente con una escala para la abstinencia y dar manejo farmacológico.
La realización del tratamiento del síndrome de abstinencia del alcohol en un
contexto ambulatorio u hospitalario dependerá de factores médicos del
paciente y de su accesibilidad a recursos sociales o familiares.
En los pacientes con síntomas leves o moderados del síndrome de
abstinencia alcohólica, siempre que no presenten una grave comorbilidad
médica, psiquiátrica o adictiva, el tratamiento de desintoxicación ambulatorio
es igual de efectivo y seguro que el tratamiento hospitalario, con menor costo
y mayor accesibilidad.
No es necesario el tratamiento farmacológico si el paciente:
û Reporta un consumo menor a 15 unidades/día en hombres y 10
unidades/día en mujeres y no reporta síntomas de abstinencia reciente
ni consumo reciente para prevenir los síntomas de abstinencia;
û No tiene aliento alcohólico ni presenta signos o síntomas de
abstinencia.
Manejo no farmacológico del Síndrome de abstinencia: Se brinda apoyo, se
vigila que ingiera líquidos y tome sus alimentos, se supervisa la higiene
personal y que duerma; se mantiene en un ambiente libre de alcohol y
sustancias.
Los pacientes que requieren tratamiento farmacológico son aquellos que
están en abstinencia y que muestran síntomas moderados de abstinencia.
En el tratamiento farmacológico del síndrome de abstinencia alcohólica se
utilizan fármacos hipnosedativos: benzodiacepinas, anticomiciales,
simpaticolíticos y antidopaminérgicos. Adicionando la dieta con vitaminas,
especialmente vitamina B1 o tiamina- para prevenir el síndrome de Wernicke-
Korsakoff, puede incluso brindarse combinada con otras vitaminas.
Las benzodiacepinas, especialmente de vida media larga, de acuerdo a las
evidencias ofrecen mayor eficacia y tolerabilidad que cualquier otro
tratamiento complementario o alternativo, recomendada en síntomas
evidentes del síndrome de abstinencia alcohólica o ante el riesgo de
convulsiones o delirium tremens.
En tanto los barbitúricos, antipsicóticos, bloqueadores beta adrenérgicos,
clonidina y clorodiazepóxido, no tienen utilidad en el manejo del Síndrome de
abstinencia.
El paciente requiere manejo intrahospitalario cuando manifiesta síntomas de
abstinencia severos, una enfermedad médica o psiquiátrica coexistente y/o
un ambiente desfavorable en el hogar.
La desintoxicación hospitalaria se recomienda en los casos de pacientes con:
• Confusión o alucinaciones
• Epilepsia o historia de crisis convulsivas
• Desnutrición
• Vómito o diarrea severos
• Riesgo de suicidio
 • Dependencia severa aunado a no disposición a ser valorado diariamente
• Manejo ambulatorio fallido
• Síntomas de abstinencia incontrolables
• Trastorno agudo físico o psiquiátrico
• Abuso de múltiples sustancias
• Red de apoyo primario pobre
DETECCIÓN A TRAVÉS DE MARCADORES BIOLÓGICOS DE CONSUMO
DE ALCOHOL:
A la fecha se dispone de pruebas con marcadores biológicos utilizados para
la detección de pacientes con problemas relacionados con el consumo de
alcohol. Estos marcadores permiten documentar los casos en los cuales el
paciente niega o minimiza el consumo, sirven en la motivación para controlar
el consumo o alcanzar la abstinencia, y permiten determinar la gravedad física
del consumo y monitorizar la evolución.
Actualmente no disponemos de un marcador único con una especificidad y
sensibilidad suficiente, enseguida se comentan las que son de ayuda para
determinar el daño por consumo de alcohol.
Volumen corpuscular medio (VCM)
La elevación de este parámetro es el hallazgo hematológico que con más
frecuencia se encuentra en pacientes con problemas relacionados con el
alcohol. Parece estar relacionado con alteraciones que el alcohol
produciría de forma directa en los eritroblastos.
Requiere consumos de alcohol elevados (más de 60 gramos por día)
durante periodos prolongados y de forma regular. En la mayor parte de
los casos esta macrocitosis ocurre con niveles sanguíneos normales de
Ácido Fólico y sin anemia. La sensibilidad de esta prueba se sitúa en
torno al 20- 50%, con una especificidad de 55-90%. Existen una serie de
condiciones médicas, algunas frecuentes en pacientes alcohólicos, que
producen o agravan esta elevación del VCM y que deben ser tenidas en
cuenta a la hora de interpretar los resultados de unos análisis, estas
condiciones son: déficit de vitamina B o ácido fólico (especialmente
frecuente en pacientes alcohólicos), enfermedades hepáticas, tabaquismo
y ciertos fármacos. El VCM requiere un periodo prolongado para
normalizarse (esto es debido a la larga vida media de los eritrocitos (unos
120 días)) una vez que alcanza la abstinencia, por lo que no es un buen
parámetro para medir a corto plazo la misma.
Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)
La elevación de la GGT es el parámetro biológico más utilizado hoy en
día. Es un buen indicador del aumento de la actividad enzimática
 microsomal inducida por el alcohol. Dado que la GGT no es una enzima
exclusivamente hepática (también se encuentra en el riñón, en el páncreas
y en el intestino delgado) existen una serie de situaciones clínicas ajenas
al consumo de alcohol que pueden aumentar sus niveles en sangre como
son: enfermedades hepatobiliares, procesos pancreáticos, insuficiencia
cardiaca, diabetes, obesidad, tabaquismo, ciertos fármacos como las
Benzodiacepinas o los Anticonceptivos.
Los niveles de GGT responden a cualquier consumo sostenido, más que
a consumos episódicos. La GGT presenta una sensibilidad del 35-90% y
una especificidad del 50-90%. Si la GGT se ha elevado por un consumo
excesivo de alcohol, la abstinencia de bebidas alcohólicas produce una
rápida disminución de la misma, normalizándose en torno a las 1-4
semanas (esto depende del nivel de alteración previo) pero presentando
una caída en los 5 días que es patognomónica
Transferasas o transaminasas:
La Transaminasa Glutámico – Oxalacética (TGO o AST) es una enzima
intracelular presente en el hígado, músculo estriado, riñón y en otros
tejidos orgánicos, en tanto la Transaminasa Glutámico – Pirúvica (TGP o
ALT) es una enzima intracelular casi exclusivamente hepática. La TGO
puede elevarse en sangre por diversas patologías (afecciones musculares,
infartos de miocardio, enfermedades renales y hepáticas) en las que su
elevación es pareja al grado de necrosis celular. Por su parte la TGP se
eleva en procesos hepáticos crónicos o agudos. La sensibilidad de estas
enzimas para detectar alteraciones producidas por un consumo de
alcohol se sitúa en torno al 10-40% y su especificidad es inferior al 50%.
En las hepatopatías provocadas por el alcohol el cociente TGO/TGP suele
ser superior a 2, al contrario que en otras hepatopatías en las que la TGP
está más elevada que la TGO.
Transferrina deficiente de carbohidratos (TDC)
La TDC es una transferrina cuya concentración aumenta conforme al
incremento del consumo de alcohol. Existen circunstancias ajenas a este
consumo, menos prevalentes que en las pruebas mencionadas
anteriormente, que pueden alterar esta prueba: enfermedades hepáticas
avanzadas, embarazo, déficit congénitos y alteraciones genéticas. Su
sensibilidad para la detección de consumos excesivos de alcohol se sitúa
en torno al 75-90% (la más elevada) y su especificidad en torno al 70-
100%. Con la abstinencia de bebidas alcohólicas su valor se normaliza en
unas dos semanas. Una disminución igual o superior al 30% de la inicial
indica una reducción significativa del consumo.
Estos marcadores no han demostrado ser, solos o en combinación,
superiores a los cuestionarios de detección, debido a su baja sensibilidad;
pero la aparición de alteraciones en estos marcadores en exploraciones
 rutinarias deben alertar al clínico sobre la presencia de consumos de
riesgo o de dependencia de alcohol para que éste pueda proceder a una
exploración más completa.
ALUCINÓGENOS
Tipo de sustancia: Estimulante del sistema nervioso central, produce estados
alucinógenos.
Compuesto activo: antihistaminicos, dietilamida del ácido lisérgico (C20H25N3O),
dietiltriptamina, dimetiltriptamina, dimetoxianfetamina, dimetoxi-4 metilanfeta-
mina, fenciclidina, feniletilamina (mescalina), psilocibina, psilocina y la
Salvinorina A, agonista kappa no péptido y de origen natural.
Tipos: La Salvia (Salvia divinorum Epling &
Játiva-M ), es una planta común del sur de
México y centro y sur América,
perteneciente a la familia de las mentas
recibe los nombres de Hoja pastora y
Hoja de María Pastora.
La dietilamida del ácido lisérgico-d (LSD) es
uno de los químicos más poderosos que
alteran el estado de ánimo. Es una sustancia
sin olor, que puede ser clara o blanca, y que
está hecha con ácido lisérgico, el que se
encuentra en un hongo que crece en el
centeno y otros granos.
Salvia divinorum Epling & Játiva-M
El peyote (mezcalina) es un cactus pequeño
Imagen tomada de: http://eufoherb.blogspot.mx/2016/07/salvia-
divinorum.html
cuyo ingrediente principal es la mezcalina. La
4-fosforiloxi-N, N-dimetiltriptamina (psilocibina) deriva de ciertos tipos de
hongos originarios de las regiones tropicales y subtropicales de sur América.
Otras sustancias que utilizan corresponden a principios activos utilizados
medicamente como:
§ Dextrometorfano (DXM) es un supresor de la tos
§ Ketamina, un analgésico utilizado en cirugías en humanos y
veterninaria.
§ Fenciclidina (PCP), desarrollada en los años 1950 como analgésico
general para cirugías.
Nombres Genéricos: LSD, DET, DMT, DOB, DOM, STP, PCP, Polvo de ángel,
Cristal, Píldora de la paz, Bote del amor, Tranquilizador de caballos, K,
Special K, Cat Valium, Peyote, Psilocibina, Psilocina, Robo, Maria Pastora y
Menta mágica.
CUADRO CLÍNICO DE INTOXICACIÓN POR ALUCINÓGENOS:
Estas sustancias producen cambios conductuales similares, pero sus efectos
sistémicos son distintos.
La asistencia al hospital suele ser por un “mal viaje” con ansiedad severa, por
cuadro de psicosis, más frecuente cuando existe alguna alteración
psiquiátrica subyacente, o en niños por una ingestión accidental.
Efectos psicodélicos: alucinaciones, delirios, desorientación, agitación
psicomotriz.
Efectos sistémicos: simpáticos (midriasis, taquicardia, taquipnea, HTA,
sudoración, piloerección, ataxia, nistagmus) y parasimpáticos (salivación,
lagrimeo, diarrea, vómitos, broncoespasmo).
INTOXICACIÓN POR LSD:
Suele tener una duración de 6 a 12 horas, cuya secuencia es:
§ Primera hora: fase sistémica con síntomas simpáticos;
§ Segunda hora: efectos psicodélicos: labilidad emocional, distorsión de
la percepción, olfato y gusto, ilusiones visuales.
§ Última fase: psiquiátrica con despersonalización y cambios de humor.
§ “Mal viaje”: Es un estado de pánico o brote psicótico que dura 24
horas.
Tambien reportan Flashbacks: Los cuales son vivencias “psicodélicas”, igual a
las percibidas en el consumo, somáticas o perceptivas, pero sin usar
sustancias.
En casos de ingestión masiva tienen exacerbación del cuadro somático, con
complicaciones vitales (coma, convulsiones, edema agudo pulmonar, crisis
hipertensiva, hipertermia, coagulopatía e incluso depresión que evolucióna al
paro respiratorio.
Intoxicación por feniciclidina –PCP-: Esta es una sustancia disociativa, que se
consumoe inhalada, fumada o ingerida; que si bien produce diferentes
manifestaciones que duran de horas a semanas; los mas característicos son:
efecto simpático, alucinaciones, miosis, anestesia o hipoestesia en
extremidades y edema, convulsiones, amnesia.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico es clínico por los antecedentes o por sospecha de consumo.
Los metabolitos no se detectan en la mayoría de los análisis en orina.
TRATAMIENTO:
Se dan medidas de apoyo vital: Permeabilidad de vía aérea, ventilación y
estabilidad hemodinámica; previendo la intubación y la Naloxona en caso
necesario -hipersecreción, laringospasmo, distonias, etc.-.
 Se debe de evitar la atropina por interactuar con la PCP a nivel del SNC. No
existe antídoto.
El manejo debe ser en un ambiente tranquilo y evitar la contención física si
existe una conducta no demasiado agresiva para prevenir la lucha y la
rabdomiolisis; pudiendo manejarse con Diazepam o Haloperidol 5-10 mg oral
o intramuscular. Las fenotiacinas están contraindicadas por bajar el nivel de
las convulsiones, potenciando además los efectos anticolinérgicos de la PCP
y causan hipotensión y distonia. En caso de convulsiones se utiliza tambien
Diazepam o fenobarbital. Las reacciones distónicas se pueden tratar con
Difenhidramina 50 a 100 mg.
La hipertensión generalmente no requiere tratamiento por ser moderada, en
caso necesario puede utilizarse nitroprusiato, hidralazina (0.15 mg/kg) o
propanolol.
En caso de hipertermia se controlará con medios físicos: sábanas frías o
compresas empapadas.
En estos casos si es de utilidad el carbón activado 0.5 a 1 gr/kg cada 4-6
horas, debido a la recirculación gastroentérica:.
La eliminación urinaria se puede aumentar con la acidificación o aumentando
la diuresis con manitol o furosemida; evitando la acidificación en presencia de
mioglobinuria ya que aumenta la posibilidad de daño renal. Los casos de
rabdomiolisis se manejan con hidratación y bicarbonato sódico.
Finalmente se evita el uso de atropina por interactuar con la PCP en SNC.
DROGAS DE DISEÑO:
Estas forman parte de las sustancias alucinógenas, son derivados
sintetizados en laboratorios clandestinos con una estructura química parecida
a algunos fármacos. Presentadas en comprimidos con colores y anagramas
llamativos, conocidos de distintas formas en el argot popular (shinchan, tripi,
acid, pokemon, fido dido, pinocho, adam, play boy, dogo, ovni, trébol, bart);
cada comprimido contiene 100 mg del principio activo.
CLASIFICACIÓN:
Derivados anfetamínicos: MDMA (metilenodioximetanfetamina, éxtasis o
adán), MDEA (metilenodioxietilanfetamina o eva), MDA (píldora del amor o
metilenodioxianfetamina).
Derivados opioides: derivados del fentanilo («china white») y de la
meperidina.
Otros: ketamina, hongos alucinógenos, éxtasis vegetal, GHB o éxtasis
líquido, rohipnol (flunitracepam).
CUADRO CLÍNICO DE INTOXICACIÓN:
 Depende de la cantidad y calidad de la sustancia, de la vía de administración
y de la susceptibilidad del individuo, en lo general se observa:
Euforia, aumento de la empatía, de la habilidad para comunicarse y de la
energía física y emocional; alteraciones visuales y táctiles.
En los casos de intoxicación: efectos simpáticos (sudoración, midriasis,
nistagmus, taquicardia, hipertensión, sequedad de piel, náuseas, vómitos,
dolor muscular) y efectos neuropsiquiátricos (ansiedad, agitación, pánico,
psicosis, insomnio).
Como manifestaciones graves estan: hipertermia maligna, rabdomiolisis,
convulsiones, arritmias, hemorragias cerebrales, edema agudo pulmonar
secundario a hiponatremia o AL Síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética (SIADH).

DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico es clínico por los antecedentes o por sospecha de consumo.
Los derivados anfetamínicos no siempre se detectan en orina (sensibilidad del
50%).
TRATAMIENTO:
Sintomático.
ANFETAMINAS
Tipo de sustancia: estimulante del sistema nervioso central., efecto
simpaticomimético.
 Compuesto activo: Existen 50 análogos: MMDA (éxtasis), MDA (droga del
amor), MDEA (EVA), DOM, BPT. Normalmente están adulterados con cafeína,
efedrina, paracetamol.

Tipos: Sulfato de d-anfetamina (dexedrina)

y el sulfato de anfetamina racémica
(benzedrina)
Nombres Genéricos: Sus nombres en la
calle son:
§ Anfetamina: goey, louee, speed, elevadores, whiz.
§ Dextroanfetamina: dexies, kiddie-speed, pep pills, elevadores; belleza
negra (cuando se combina con anfetamina).
§ Metanfetamina:
o En forma de cristal sólido: base, cristal, d-meth, fast, vidrio,
hielo, meta, speed, whiz, pure, wax.
o En forma líquida: sangre de leopardo, rojo líquido, sangre de
buey, speed rojo.
CUADRO CLÍNICO INTOXICACIÓN
Farmacocinética Se absorbe por vía oral en 3-6 horas con vida media de 6 a
120 horas; se metaboliza en el hígado con excreción urinaria la cual depende
del pH urinario (la acidificación aumenta su eliminación). El 30% se elimina sin
metabolizar.
En niños es letal una dosis de 5 mg/kg e incluso muerte súbita por sobredosis
masiva.
Síntomas sistémicos: taquicardia, arritmias, hipertensión, enrojecimiento,
palidez, escalofríos, hipertermia con sudoración, midriasis, náuseas, vómitos,
sequedad de boca, lesión hepática.
Síntomas graves: infarto agudo al miocardio, hemorragia cerebral,
rabdomiolisis, edema agudo pulmonar, ruptura de aneurismas.
Síntomas neurológicos: cambios de humor, sensación de aumento de energía
y del estado de alerta, disminución del cansancio y del apetito, insomnio,
irritabilidad, temblor fino, cefalea. Síntomas graves: convulsión, episodios
psicóticos, violencia, catatonía.
Diagnóstico Detección en orina.
Tratamiento Sintomático.
CANNABINOIDES:
Tipo de sustancia: Los cannabinoides son
sustancias que suelen tener una estructura
carbocíclica con 21 carbonos y están formados generalmente por tres anillos:
ciclohexeno, tetrahidropirano y benceno.
Compuesto activo: Los principales cannabinoides son ∆9-
tetrahidrocannabinol (∆9-THC o THC), ∆8-tetrahidrocannabinol (∆8-THC),
cannabidiol (CBD) y cannabinol (CBN). Otros cannabinoides en la planta
cantidades variables según el tipo de cannabis valorada son el
cannabicromeno (CBC), cannabiciclol (CBL), cannabigerol (CBG),
monometileter del cannabigerol (CBGM), cannabielsoina (CBE), cannabinodiol
(CBND), cannabitriol (CBT), dehidrocannabifurano y cannabicitrano. El ácido
cannabidiólico tiene actividad antibiótica. De todos estos el ∆9-THC es el
cannabinoide con mayor potencia psicoactiva, es hidrosoluble por lo cual su
distribución en el organismo y su eliminación es distinta a las demás
sustancias.
Tipos:
§ Naturales:
o Fitocannabinoides
o Endocannabinoides: Estos son producidos
por casi todos los organismos del reino
animal, incluidos los humanos; son ligandos
endógenos naturales, implicados en
diferentes procesos fisiológicos – modulan la liberación de
neurotransmisores, regulando la percepción del dolor, las
funciones cardiovasculares, gastrointestinales y del hígado-. Los
dos endocannabinoides principales que se han descubierto son
la anandamida (N-araquidonoiletanolamida, ANA) y 2-
araquidonilglicerol (2-AG).
§ Sintéticos, de los cuales el 11-hidroxi-∆8-THC-DMH (HU-210) es el
cannabinoide sintético más potente de los actualmente conocidos,
estos últimos con actividad terapéutica sin los efectos secundarios
producidos por los cannabinoides de origen vegetal.
Nombres Genéricos: Spice, cesamet, marinol, Mab-Chminaca, Ab-
Chminaca, resina, canabis, marihuana, Juanita, golden, bhang, dope, pot,
hachís, porro, hierba, pasto, vareta, chocolate, alfalfa, cáñamo, maría, grifa,
hoja verde, enganche, te, Yesica, Juanito, weed, oro verde, pasto.
CUADRO CLÍNICO INTOXICACIÓN
Duración: 3 horas si inhalado y 6 horas si vía oral. Efectos dosis
dependientes.
A pesar de la alta prevalencia del consumo, son escasas las consultas a
Urgencias por intoxicaciones agudas, y en lo general suelen ser por
reacciones de ansiedad, pánico y excepcionalmente por cuadros psicóticos.
 A nivel respiratorio provocan broncodilatación, en tanto a nivel cardiovascular
provoca taquicardia y aumento del gasto cardíaco sin aumento significativo
de la tensión arterial.
A nivel ocular provoca una inyección conjuntival característica, disminución
de la presión intraocular y en ocasiones visión amarillenta o centelleo de
colores.
En el sistema nervioso central:
• Intoxicación leve: sensación de extrañeza y somnolencia.
• Intoxicación moderada: euforia, risa fácil, despersonalización y
alteración en la percepción del tiempo.
• Intoxicación grave: crisis de pánico, psicosis, temblor, ataxia y coma;
en todos los casos se debe descartar intoxicación concomitante,
sobre todo en presencia de psicosis se debe sospechar actividad de
fenilciclidina, anfetaminas o cocaína.
También puede observarse náuseas, vómitos e hipoglucemia.
Tanto la hipoglicemia como la bradicardia y la hipotensión son los datos més
comúnmente observados en niños, que de manera “accidental” consumieron
cannabinoides.
Diagnóstico Detección en orina del 9-THC de forma cualitativa y cuantitativa.
Detección hasta 1 mes después del consumo.
CUADRO CLÍNICO DE ABSTINENCIA A CANNABINOIDES:
Secundario al cese brusco de cannabis, de un consumo intenso y
prolongado, en la primera semana se observa:
§ Irritabilidad, rabia o agresividad.
§ Nerviosismo o ansiedad
§ Dificultades para dormir
§ Pérdida de peso o apetito
§ Intranquilidad
§ Estado de ánimo deprimido
Además, alguno de los siguientes síntomas físicos que producen malestar
clínicamente significativo: dolor abdominal, espasmos, temblores, sudoración,
fiebre, cefalea y escalofríos.
COCAÍNA:
Tipo de sustancia: Es un alcaloide que se extrae de la hoja de la
planta de la coca Erythroxylum coca o se prepara por síntesis
química.
Compuesto activo: Existen dos formas químicas: sal hidroclorada y base libre.
Tipos: Polvo que esnifan o untan en cigarrillos y la fuman, o diluyen en agua
para inyección; pasta con menos pureza y se mezcla con tabaco o
marihuana; crack que solo tiene 15% de principio activo y se fuma en pipas
especiales; y una forma sintética en polvo rosa o 2CB con efectos
psicodélicos y alucinógenos.
Nombres Genéricos: Coca, nieve, la reina, dama blanca, talco, farlopa, grapa,
perico, talco, blanca, coke, C, snow, flake y blow; así como una sintética
llamada polvo rosa, rosa o 2CB. Combinada con la heroína se conoce como
speedball, revuelto, rebujo, francés o café con leche.
Cabe destacar que a inicios del siglo XX la cocaína era el principio activo de la
mayoría de los tónicos y elíxires fabricados para tratar diferentes
enfermedades.
CUADRO CLÍNICO INTOXICACIÓN
La cocaína es un estimulante extremadamente adictivo que afecta
directamente al cerebro; es una sustancia que se conoce y se ha consumido
por cientos de años, la sustancia química pura, el clorhidrato de cocaína,
desde hace más de 100 años.
Sus efectos se presentan casi inmediatamente después de una sola dosis y
desaparecen de minutos a una hora.
En pequeña cantidad la persona está eufórica, enérgica, conversadora y
mentalmente alerta, particularmente a las sensaciones visuales, auditivas y
del tacto. Puede disminuir temporalmente el apetito y la necesidad de dormir.
En algunos casos sienten que les ayuda a realizar más rápido algunas tareas
simples, tanto físicas como intelectuales, mientras que a otros les produce el
efecto contrario.
La forma en que se administra la cocaína determina el tiempo que dura el
efecto inmediato de euforia. Mientras más rápida es la absorción, más intenso
es el “high” o euforia que resulta; pero al mismo tiempo, cuanto más rápida es
la absorción, menor es la duración del efecto de la sustancia. El “high” que se
produce al inhalar la sustancia se demora en llegar aunque puede durar entre
15 y 30 minutos. En contraste, los efectos que se obtienen fumando la
cocaína pueden durar solo entre 5 y 10 minutos.
Los efectos fisiológicos a corto plazo que resultan del consumo de cocaína
incluyen contracción de los vasos sanguíneos, dilatación de las pupilas y
aumento en la temperatura corporal, en la frecuencia cardiaca y en la presión
arterial. Si se usan cantidades mayores se puede intensificar el “high” del
usuario, pero también puede llevar a un comportamiento más extravagante,
errático y violento.
Algunas personas que consumen cocaína han reportado desasosiego,
irritabilidad y ansiedad; también temblores, vértigo, espasmos musculares y
paranoia.
En los casos de abuso puede haber complicaciones impirtantes
cardiovasculares como alteraciones en el ritmo cardiaco e infartos; efectos
neurológicos que incluyen eventos cerebrovasculares, convulsiones, cefalea e
incluso coma; complicaciones gastrointestinales, como dolor abdominal y
náusea.
En contadas en el primer consumo llega a ocurrir muerte súbita, riesgo latente
en los consumos siguientes. Las muertes relacionadas con el consumo de
cocaína son por paro cardiaco o convulsiones seguidas de paro respiratorio.
Si bien en la actualidad no hay un medicamento que sirva para tratar la
adicción a la cocaína, se utilizan medicamentos comercializados para el
tratamiento de otras enfermedades de los que se han reportado como
auxiliares en la reducción del consumo, estos son: baclofeno, modafinilo,
tiagabina, topiramato y disulfiram; este último que es utilizado para tratar el
alcoholismo ha sido el que en forma más consistente se relaciona con una
disminución en el consumo de cocaína.
MANEJO DE LA INTOXICACION:
Al ingresar el paciente se realiza exploración física completa para identificar
su estado de conciencia, su estado mental, sus signos vitales y su estado de
hidratación; si las condiciones del paciente lo permiten se realiza
interrogatorio directo, de lo contrario se realiza de manera indirecta a los
familiares o a las personas que lo acompañan.
Es importante tener en mente que no existe antagonista para la cocaína.
En caso de que el paciente curse con hipertensión arterial, se evitará la
solución salina, canalizando una vena con solución glucosada al 5%, la cual
es también útil en los casos de hipoglicemia.
Se debe indicar un antiinflamatorio esteroideo para disminuir el proceso
irritativo e inflamatorio tisular, (principalmente cerebral, pulmonar y hepático),
y como protector del endotelio, si el paciente se encuentra con una tensión
arterial dentro de límites normales, se podrá utilizar hidrocortisona.
MANEJO ANTIARRITMICO:
AMIODARONA: Esta indicada en la prevención de la crisis de angina de
pecho y en la prevención y supresión de la taquicardia auricular y
supraventricular paroxísticas o permanentes. También se utiliza en el
tratamiento del flutter auricular recidivante y ventricular y en el síndrome de
preexcitación (Wolf Parkinson White).
La amiodarona ejerce un efecto vasodilatador coronario y de manera
simultánea disminuye, tanto la resistencia periférica como la frecuencia de
contractilidad miocárdica, lo cual equilibra la oxigenación.
Por sus propiedades antiarrítmicas disminuye la frecuencia sinusal en 12 a 15
%, inhibe la actividad simpática a nivel de los receptores alfa y beta; reduce la
resistencia vascular periférica y coronaria e incremento el gasto cardíaco.
Está contraindicada en el distiroidismo, ante trastornos específicos de la
conducción interauricular - bloqueo sinoauricular, bradicardia sinusal, bloqueo
A-V de cualquier grado- a menos que se implante un marcapaso por el resugo
potencial de producir asistolia.
A dosis terapéuticas produce debilidad, temblor, síndrome cerebral
(depresión, insomnio, pesadillas, alucinaciones, cefalea, nerviosismo),
sensación de vértigo, náuseas, vómito y constipación, el uso crónico da lugar
a pigmentación cutánea y corneal
Dosis y vía de administración:
§ Dosis de impregnación 200 mgc/8 hrs durante dos semanas.
§ Dosis de mantenimiento de 100 a 400 mg c/24 hrs durante cinco días de
cada semana.
VASODILATADORES CORONARIOS: Es importante que en el manejo de la
intoxicación de cocaína se considere el uso de vasodilatadores coronarios,
como profilaxis de infarto, pudiendo utilizar isosorbide. Indicado en forma de
como tableta oral para manejar el dolor isquémico asociado a insuficiencia
coronaria, sin emargo no se debe utilizar en los casos de angina.
Incluso A dosis bajas puede presentarse hipotensión severa, especialmente si
el paciente está de pie; acompañada de bradicardia paradójica e
intensificación del dolor anginoso.
TRATAMIENTO PARA EL MANEJO DE LA ANSIEDAD: En la actualidad no
se cuenta aún con un tratamiento específico y totalmente eficaz para tratar la
dependencia a la cocaína. Dentro del manejo médico se encuentra el de
controlar la sintomatología que presenta el paciente en su abstinencia, como
lo es el “craving” -deseo intenso de consumo una sustancia-, la ansiedad, la
irritabilidad y el insomnio, ya que estos síntomas llevan al paciente a una
recaída.
Para el manejo de ansiedad se tendrán que valorar las condiciones del
paciente, tratando de indicar medicamentos que no sean del grupo de
benzodiacepinas, para evitar el riesgo potencial de consumo no indicado
médicamente, el abuso e incluso la dependencia.
DISOLVENTES:
Tipo de sustancia:
n Productos químicos: pinturas, barnices,
adhesivos, pegamentos -plásticos y de secado
rápido-, barnices, lacas, combustibles, solventes,
esmaltes de uñas, derivados del petróleo,
quitamanchas, quitaesmaltes, etc.
n Fármacos: éter, cloroformo, etc.
Compuesto activo: La mayoría corresponde a derivados
del petróleo, el aguarrás es un destilado de la resina de
pino.
Tipos: Líquidos.
Nombres Genéricos: Mona, activo.
CUADRO CLÍNICO INTOXICACIÓN:
Estas sustancias, son inhaladas en forma laboral o con fines adictivos, tienen
efecto muy rápido y de poca duración, penetran con facilidad la vía
respiratoria provocando colapso alveolar y alteraciones de la ventilación-
perfusión e hipoxia, al ser liposolubles destruyen la pared del intersticio del
alveolo dando lugar a una neumonitis química, solo se requieren cantidades <
1ml/kg para provocar tos, disnea, vómito, depresión sensorial leve; en
ocasiones hay fiebre, neumonitis química aspirativa que se complica con
neumonía bacteriana expresada como: disnea, cianosis, tiraje intercostal,
rudeza respiratoria, sibilancias y murmullo vesicular disminuido que en menos
de 24 horas evoluciona a epiglotitis, edema y hemorragia pulmonar, cianosis y
muerte o en su defecto a derrame pleural, neumatocele, neumonía lipoidea por
el contenido de aceites y lubricantes en el solvente.
A nivel neurológico se manifiesta euforia, somnolencia, cefalea, depresión,
incoordinación, convulsiones y coma. En tanto a nivel cardiovascular hay
arritmia y miocarditis, al inhalar solventes con tolueno se condiciona
hipokalemia que desencadena en forma temprana fibrilación ventricular y paro
cardiaco. La hemoglobinuria por exposición masiva da lugar a insuficiencia
renal.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN:
Se instituyen medidas de soporte vital, si la ingesta fue menor de 1 ml/kg se
regirá la ropa contaminada, se asea la boca y se lava la piel con agua y jabón
para retirar el residuo, evitando el lavado gástrico o el vómito inducido,
manteniendo en ayuno de 4 a 6 horas, con seguimiento ambulatorio de 24 a
48 horas con placa de tórax y citometría hemática para vigilancia, de tener el
paciente buena evolución se da de alta en 10 días.
 En ingesta mayo a 1 ml/kg o si se desconoce la cantidad, se realiza
cuidadosamente aspiración gástrica protegiendo la vía aérea para evitar el
paso a traqueal; se ministra carbón activado -1 gr / kg de peso corporal- y se
realizan las mismas maniobras de descontaminación (retiro de ropa
contaminada y lavado de boca y piel para retirar el solvente). Si solo fue
inhalado se administra oxígeno con nebulizador al 100%.
OPIÁCEOS:
Tipo de sustancia: Psicoactivos derivados de la adormidera o preparados en
forma sintética.
Compuesto activo:

Tipos: Tramadol, morfina, heorína, oxocodona,

metadona, caballo, polvo, jaco.
Nombres Genéricos: M, Miss Ema, Morfeo, caballo,
sueños, gong, juguetes, Big H, Speedball (mezcla de
heroína y cocaína), White Lady, Oxys.
CUADRO CLÍNICO INTOXICACIÓN
Los opioides incluyen 20 alcaloides naturales de la amapola del opio (Papaver
somniferum) y derivados sintéticos y semisintéticos. Se clasifican en agonista
puro (heroína, morfina, codeína, metadona, meperidina, propoxifeno,
fentanilo), agonista parcial (buprenorfina), antagonista/agonista (pentazocina),
antagonista puro (naloxona y naltrexona).
Farmacocinética Absorción rápida. Metabolismo hepático y excreción por
orina de forma inactiva. Efecto máximo a los 10 min vía iv, a los 30 min vía im
y a los 90 min vía oral. El propoxifeno y la buprenorfina se depositan en
tejidos y tienen vida media más larga. La codeína produce síntomas a dosis
de 1 mg/kg y parada respiratoria a dosis de 5 mg/kg; el dextrometorfano
produce síntomas a dosis de 10 mg/kg.
Diagnóstico Detección en test de orina.
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS:
Se caracteriza por la llamada “Tríada de opioides” (Triada MIA):
§ Miosis
§ Inconciencia
§ Apnea
Respiratorio: Patrón respiratorio anormal con bradipnea. Hay edema
pulmonar no cardiogénico en 50% de los pacientes con sobredosis de
heroína, asociado a alta mortalidad. También broncoespasmo, estertores
crepitantes y se identifican infiltrados alveolares bilaterales en la placa de
torax.
 Cardiovasculares: Cursa con hipotensión y bradicardia. El propoxifeno puede
producir alteraciones de la conducción del ritmo cardíaco por bloqueo de los
canales de sodio, que tiene buena respuesta al bicarbonato sódico.
Otros síntomas son: náuseas, vómito, disminución de la motilidad
gastrointestinal, retención urinaria, hipoglucemia, hipotermia y rabdomiolisis.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN:
Antídoto de elección: naloxona: Dosis 0,1 mg/kg dosis iv (máx. 2 mg/ dosis).
Repetir dosis hasta conseguir efecto o dosis total administrada de 8-10 mg.
El propoxifeno y la pentazocina pueden requerir altas dosis de naloxona y
perfusión (0,04-0,16 mg/kg/h, máx. 0,4 mg/h) tras bolo inicial.
En adolescentes adictos y embarazadas, el uso de naloxona será más
cauteloso por riesgo de síndrome de abstinencia grave y pérdida fetal (inicio a
0,4 mg/dosis e ir incrementando de 0,1 en 0,1 mg/dosis).
CUADRO CLÍNICO DE LA ABSTINENCIA:
Secundario al cese o reducción de un consumo muy intenso y prolongado,
que genera en el plazo de minutos a varios días:
• Humor disforico
• Nauseas o vómito
• Dolores musculares
• Lagrimeo o rinorrea
• Dilatación pupilar, piloereccion, o sudoración
• Diarrea
• Bostezos
• Fiebre
• Insomnio
SEDANTES, HIPNÓTICOS O ANSIOLÍTICOS:
Tipo de sustancia: Depresor del sistema nervioso central
Compuesto activo: Benzodiacepina (consta de un anillo de
benzeno –A- fusionado a un anillo de diazepina de siete
miembros –B- con un sustituyente 5-arilo –C-)
Tipos: Sedantes, ansiolíticos, hipnóticos, miorrelajantes,
agonistas GABA
Nombres Genéricos: Benzo, mazapam
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN:
Un fármaco sedante disminuye la actividad, modera la excitación y calma a la
persona que lo recibe, en tanto que un fármaco hipnótico produce somnolencia y
facilita el inicio y el mantenimiento de un estado de sueño que se parece al sueño
natural. Junto con los antipsicóticos ocupan el tercer lugar de las sustancias
relacionadas con intoxicación humana.
Consumo reciente de hipnóticos, sedantes o ansiolíticos: Se caracteriza por
un comportamiento problemático, agresivo, cambios de humor y juicio alterado.
Habla pastosa, incoordinación, marcha insegura, nistagmo, trastorno cognitivo,
estupor, y coma.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN:
La intoxicación pura y grave por benzodiacepinas (BZD) es poco frecuente y, en
ese caso, el grado de depresión respiratoria y cardiovascular suele ser mínima.
Lo más habitual es encontrarse con un cuadro de poli intoxicación y las medidas
deben ser las de cualquier intoxicación grave que se adecua a la severidad del
cuadro clínico.
Administración del antagonista: Flumazenilo, endovenoso en bolos 0,2-1 mg (4-
20 mcg/Kg), puede repetirse a los pocos minutos si no recobra la conciencia,
hasta un máximo de 5 mg. Para evitar flebitis se canaliza una vena con solución
salina fisiológica de 50 ml y se infunde rápidamente. La respuesta puede diferirse
más o menos según la BZD utilizada.
El flumazenilo revierte la sedación, depresión respiratoria, amnesia y efectos
psicomotores de las BZD. La hipoventilación no siempre es revertida en su
totalidad. En general, no tiene efectos cardiovasculares y es un fármaco seguro.
Debe tenerse en cuenta los efectos convulsivantes y los eméticos.
Si no hubiera respuesta se debe considerar que la intoxicación no se debe a las
BZD.
CUADRO CLÍNICO DE ABSTINENCIA:
Secundario al cese o disminución súbita tras un consumo intenso o prolongado
de la sustancia se manifiesta por:
Inicio horas o días después a la cesación del consumo con la presencia de:
§ Hiperactividad del sistema nervioso. Frecuencia cardiaca mayor a 100 por
minuto.
§ Temblor de manos
§ Insomnio
§ Náuseas
§ Alucinaciones o ilusiones transitorias visuales, táctiles o auditivas
 § Agitación psicomotora
§ Ansiedad
§ Convulsiones tónicoclónicas generalizadas
MANEJO DEL CUADRO DE ABSTINENCIA A BENZODIACEPINAS:
Las benzodiacepinas tienen periodos de acción de duración variable, lo cual
modifica el establecimiento y curso del síndrome de abstinencia; las de acción
corta incluyen alprazolam, triazolam y en estos casos los síntomas de supresión
inician 1 a 2 días después de la última dosis y pueden continuar por cuatro
semanas o más; en tanto para las de acción prolongada, como el diazepam y
clonazepam, los síntomas de supresión se presentan entre 2 y 7 días después de
la última dosis y duran dos meses o más.
El objetivo principal del manejo de la abstinencia es retirar las benzodiacepinas
con seguridad, sin provocar estados confusionales ni convulsiones, más que
proveer una abstinencia asintomática.
El primer paso en la abstinencia de benzodiacepinas es estabilizar al paciente
con una dosis apropiada de diazepam. Durante este tiempo, se debe realizar
monitoreo regular a intervalos de 3 horas durante las primeras 24 horas a fin de
evaluar la evolución y detectar posibles complicaciones.
EQUIVALENCIA DE DOSIS DE DIAZEPAM:
Se debe calcular cuánto diazepam sería equivalente a la dosis de benzodiacepina
que el paciente utiliza, hasta un máximo de 40 mg/día en tres dosis en 24 horas,
para lo cual puede ayudarse de la tabla4:

Es posible que el paciente utilice dosis altas de benzodiacepina pudiendo resultar

equivalentes a más de 40 mg/día de diazepam (por ejemplo, si el paciente utilizara
10 mg de lorazepam al día, el equivalente de diazepam sería de 50 mg). En estos
casos, la dosis que se administrará será de 40 mg de diazepam por día, es decir,
el límite máximo.
No se debe rebasar este límite durante el período de estabilización.
El intervalo de tiempo entre cada reducción de dosis debe individualizarse basado
en la presencia y severidad de los síntomas de supresión. En la deshabituación

4 Dominguez D. Et al. Rev urug med interna. 2016;Dic(3):14-24. Disponible en: http://www.scielo.edu.uy/pdf/rumi/v1n3/v01n03a02.pdf
entre más largo sea el intervalo en cada reducción, será más segura y con menos
síntomas desagradables; generalmente, debe haber un espaciamiento de por lo
menos una semana entre cada reducción.
Habitualmente, los síntomas de abstinencia a BZD fluctúan y la intensidad de los
síntomas no disminuye en forma estable como sucede con otras sustancias, por
lo que no se recomienda aumentar la dosis si la sintomatología empeora, se
deberá insistir con la dosis establecida hasta que los síntomas disminuyan y hasta
entonces continuar la reducción.
La carbamazepina ha mostrado beneficios bastante moderados para disminuir la
gravedad de los síntomas de abstinencia.
PRUEBAS DE DETECCIÓN DE SUSTANCIAS:
La investigación toxicológica de sustancias y fármacos puede realizarse en
cualquier muestra biológica; no obstante, el conocimiento de los procesos
metabólicos de estas sustancias es fundamental para la correcta interpretación
de resultados.
La sangre y la orina han sido a lo largo del tiempo las muestras biológicas más
utilizadas para el análisis toxicológico.
Tras la absorción de una sustancia, la distribución, metabolismo y vías de
excreción justifican la aparición secuencial de la misma, y sus metabolitos, en
diferentes tejidos y fluidos.
Las propiedades físico-químicas de la sustancia y del fluido biológico pueden ser
utilizadas para explicar la aparición de la sustancia en un fluido corporal o
compartimento corporal.
El pKa, la liposolubilidad, enlace a proteínas y la composición de los fluidos
biológicos, determinan en gran medida en qué fluidos está presente la sustancia.
En general, la elección de muestra biológica a analizar está condicionada por una
serie de factores:
- Condiciones de la toma de muestra
- Análisis de los productos (sangre, saliva u orina)
- Interpretación de los resultados
Es importante además conocer los tiempos de aparición y desaparición de las
sustancias de las diferentes muestras biológicas sobre todo de aquellas de gran
utilidad en toxicología clínica y forense.
Para decidir si se realiza una prueba cuali- o cuantitativa del mismo debe tomarse
en cuenta: la ventana de detección, la concentración/acumulación de sustancia
en la muestra, la estabilidad de la sustancia, la necesidad de almacenamiento
especial, el pretratamiento, la posibilidad de interferencias, disponibilidad de
técnicas analíticas, la rapidez de análisis y la disponibilidad de personal
especializado.
Por último, la interpretación de resultados es también un factor determinante en
relación con los posibles efectos farmacológicos y la necesidad de conocer si ha
habido un uso reciente de sustancia (horas), una exposición a corto plazo (días) o
a largo plazo (semanas), sin olvidar en algunos casos la validez médico-legal del
análisis cuando ésta es importante.
La sangre es la única muestra biológica en la cual los niveles del tóxico se
correlacionan directamente con un estado clínico determinado; esto es: los
posibles efectos farmacológicos que la sustancia puede producir en un individuo
están en relación directa con la cantidad de la misma presente en la sangre. Lo
anterior significa considerar las variables que representa su composición (ácidos
grasos, células, proteínas, etc), que hace que, previo al análisis, se requiera una
preparación de la muestra para separar la sustancia y sus metabolitos.
La concentración urinaria de una sustancia se ve influida, en gran medida, por el
volumen urinario, el cual depende de la ingesta y las condiciones climáticas: Al
variar la cantidad de agua excretada, también cambiará la concentración de la
sustancia.
Para controlar los efectos de la concentración o dilución de la orina sobre los
resultados analíticos, es suficiente correlacionar el valor de la concentración de la
sustancia con el de la creatinina, cuya excreción puede ser considerada
constante, siguiendo la relación es una muestra en la que los niveles de algunas
sustancias son muy elevados, ya que el riñón es la principal vía de eliminación y
en ella tienden a acumularse los tóxicos. Esto, unido a su propia composición,
más sencilla que la sangre, hace que sea una muestra biológica idónea para la
realización de un análisis cualitativo. Con ellos, en poco tiempo se pueden
obtener resultados sobre un posible consumo de sustancias, ya que la mayoría
pueden ser detectadas en orina hasta 48 a 72 horas; mientras otras sustancias
(como los opiáceos) pueden detectarse en orina hasta 5 días postconsumo, y
algunas, como el cannabis, hasta 20-30 días después. es necesario incidir en que
un resultado negativo no siempre es excluyente, ya que en consumos muy
recientes puede dar un falso negativo; y por el contrario el resultado positivo,
debido a la eliminación de la sustancia por vía renal, sólo puede decirse que hubo
un consumo previo de la misma, pero no es posible precisar si en el momento de
la toma de muestra de orina realmente el sujeto está bajo los efectos de alguna
sustancia, ya que puede darse el caso de que ésta ya no esté presente en la
sangre, y por lo tanto no ejerza acción farmacológica aún cuando se detecten
cantidades importantes en orina.
De igual manera la detección de una sustancia en orina puede afectarse por la
edad, sexo, peso, salud y metabolismo del individuo, así como por la dosis y
frecuencia de uso.
 MANEJO URGENTE DE LA INTOXICACIÓN POR SUSTANCIAS ILEGALES
1. Soporte vital y monitorización:
La primera medida ante el paciente con sospecha de intoxicación se basa en
la evaluación y estabilización según la regla CAB: iniciar compresiones
torácicas antes de dar ventilación de rescate (en vez de ABC).
Monitorear y, en caso necesario, llevar control de la temperatura por medios
físicos (ToC central).
2. Si tolera la ingesta oral, valorar lavado gástrico si tiene menos de 2 horas de
la ingesta y administrar carbón activado (1 g/kg).
3. Realización de pruebas complementarias en caso de toxicidad moderada-
severa o historia poco clara de intoxicación.
Pruebas a realizar: hemograma, glucemia, pruebas de función renal, investigar
el pH sanguíneo, valores de iones, orina, radiografía de tórax,
electrocardiograma, tóxicos y metabolitos de sustancias en orina.
Si manifiesta dolor torácico: determinar enzimas cardíacas (CPK-mb,
troponinas).
Realizar TC craneal en los casos de cefalea persistente, convulsiones
prolongadas o focalidad neurológica.
4. Traslado a una Unidad de Cuidados Intensivos: Indicada en pacientes con
intoxicación moderada o grave, pacientes con complicaciones isquémicas y/o
portadores de paquetes de droga en cavidades huecas.
5. Terapia intravenosa: para evitar la rabdomiolisis.
6. Tratamiento farmacológico:
Naloxona: administrarla en niños/adolescente con sospecha de intoxicación
por opioides que presenten depresión respiratoria o disminución del nivel de
conciencia en dosis: 0,1 mg/kg dosis iv (máx. 2 mg/dosis). Repetir hasta
conseguir efecto o dosis administrada de 8-10 mg.
Propoxifeno y pentazocina a veces requieren altas dosis y perfusión (0,04-
0,16 mg/kg/h, máx. 0,4 mg/h) tras bolo inicial. Cautela en adolescentes
adictos y embarazadas por riesgo de síndrome de abstinencia grave y pérdida
fetal (inicio a 0,4 mg/dosis e ir incrementando de 0,1 en 0,1 mg/dosis).
7. Tratamiento no farmacológico:
ü Hipoglucemia: administración de glucosa iv.
ü Hipertermia: medios físicos de control. Si no hay respuesta, usar
benzodiazepinas (BZD) como el diacepam a 0,2-0,5 mg/kg/dosis iv,
máximo 10 mg/dosis; de no responder entonces usar dantroleno 2,5-4
mg/kg/dosis hasta una dosis acumulada de 10 mg/kg, o relajante
muscular más ventilación mecánica.
ü Agitación: ambiente tranquilo. Si es severa usar BZD.
ü Psicosis: Clorpromazina 0,5 mg/kg iv o im o haloperidol (niños 3 a 12
años 0,05-0,15 mg/kg/día, en > 12 años 2,5-5 mg iv o im).
ü Hipertensión arterial:
o Leve: BZD; moderada: nifedipino (0,25-0,5 mg/kg/6-8 h sl, vo);
o Grave: labetalol (0,2-2 mg/kg iv, repetir cada 5-10 min, máx. 300
mg), nitroglicerina (0,5-10 μg/kg/min en perfusión), nitroprusiato
(0,5-8 μg/kg/min) o fentolamina (0,05-0,2 mg/kg/dosis iv cada 5
min hasta control). Evitar beta-bloqueadores puros.
ü Hipotensión arterial: expansión con volumen y si no hay respuesta usar
inotrópicos (dopamina, adrenalina en perfusión continua).
ü Arritmias: antiarrítmicos (betabloqueantes asociados a fentolamina).
ü Infarto al miocardio: oxígeno, nitroglicerina, ácido acetil salicílico y
opioides.
ü Convulsiones: BZD (diazepam, clonazepam). Si por opioides, primero
naloxona.
ü Rabdomiolisis: sonda vesical, fluidoterapia, alcalinización orina
(bicarbonato sódico 1-2 mEq/kg iv), furosemida (1-2 mg/kg/dosis c/6 h iv),
manitol (0,5-1 g/kg iv inicial, y posteriormente 0,25-0,5 g/kg/6 h). Tira de
orina (mioglobina y creatinquinasa).
ü Edema agudo pulmonar: Oxígeno y/o BIPAP si está consciente y
ventilación mecánica si esta inconsciente.