ESTUDIO ESTRUCTURAL

Y FUNCIONAL DEL SER

HUMANO
LA CELULA
Función de la Célula
• Es la unidad básica funcional del organismo, 100
billones de células aproximadamente.
Organelas:
RER o REG: Posee ribosomas unidas en su superficie y
su función es la síntesis de proteínas.
RELo REA: No tiene ribosomas y su función es la
síntesis de lípidos y actúa en otros procesos de las
células que son promovidos por las
enzimasintrarreticulares para la DETOXIFICACIÓN,
METABOLISMO DEL GLUCÓGENO.
2.MITOCONDRIA: Se reproducen solas DNA
mitocondrial (dependiendo de la demanda energética).
Es la central de energía de la célula, Siendo su función
principal la formación de ATP. Poseen una membrana
interna y externa entre ambas un espacio
intermembrana y la matriz mitocondrial
Bomba de Na y K
PATOLOGIA CELULAR LESION Y
MUERTE
• INTRODUCCION A LA ANATOMIA PATOLOGICA
• La Anatomía Patológica es una disciplina de conocimiento científico
basada en el diagnóstico morfológico de la enfermedad, estudiándola
a nivel morfológico (orgánico, tisular, celular) y molecular. El objetivo
es establecer un diagnóstico final de certeza de la lesión del paciente
que será utilizado por el médico para implementar el tratamiento
adecuado
ETIOLOGIA
• Etiología de las enfermedades Si
se considera la etiología como el
motor de búsqueda para
entender las causas de las
enfermedades, se encuentra que
estas se explican en términos de
causa y efectos y no como un
conjunto de interrelaciones
multifactoriales que intervienen
en la génesis de la enfermedad,
se puede denominar agente
etiológico, injuria o noxa
CAMBIOS MORFOLOGICOS
• Cambios moleculares y morfológicos.
Los cambios morfológicos son las
alteraciones estructurales de tejidos o
células que caracterizan a una
enfermedad o permiten diagnosticar
un proceso etiológico, La práctica de
la patología diagnóstica se basa en
identificar la naturaleza y la
progresión de las enfermedades
mediante el estudio de los cambios
morfológicos y las alteraciones
químicas en los pacientes
ALTERACIONES FUNCIONALES Y
MANIFESTACIONES CLINICAS
• El resultado final de las alteraciones genéticas, bioquímicas y
estructurales de las células y tejidos son alteraciones funcionales, que
son responsables de las manifestaciones clínicas (signos y síntomas)
de la enfermedad y también condicionan su evolución
(comportamiento clínico y evolución).
• Todas las formas de enfermedad empiezan con alteraciones
moleculares o estructurales en las células.
• Las lesiones de las células y de la matriz extracelular son responsables
de las lesiones de tejidos y órganos, que determinan los patrones
morfológicos y clínicos de las enfermedades.
Respuestas Celulares Frente al Estrés y los Estímulos Nocivos
La célula normal sólo puede disponer de un rango limitado de
funciones y estructuras según su situación metabólica,
diferenciación y especialización; según las limitaciones
impuestas por las células vecinas; y por la disponibilidad de
sustratos metabólicos
A pesar de ello, se puede adaptar a las necesidades fisiológicas,
manteniendo un estado de equilibrio llamado homeostasis.
HOMEOSTASIS
Es un concepto básico y necesario para comprender los
mecanismos reguladores de la fisiología, en este sentido la
definiremos como; mantener un estado estable o equilibrio
dentro de un organismo. Este “equilibrio” está garantizado
gracias a los procesos fisiológicos que actúan de manera
coordinada en el cuerpo y que impiden que los cambios en el
entorno interfieran en su funcionamiento.
• ADAPTACIONES
• Las adaptaciones son respuestas funcionales
y estructurales reversibles ante situaciones
de estrés fisiológico más graves y ante
algunos estímulos patológicos, durante los
cuales se deben conseguir nuevos estadios
de equilibrio, modificados, que permitan a la
célula sobrevivir y seguir funcionando.
• . La respuesta adaptativa puede ser un
aumento del tamaño de las células
(hipertrofia) y de su actividad funcional; un
aumento del número de células
(hiperplasia); una reducción del tamaño y la
actividad metabólica de las células (atrofia);
o un cambio del fenotipo de las células
(metaplasia).
• LESION CELULAR
• Si se superan los límites de las respuestas adaptativas o las células se
exponen a agentes lesivos o estrés, quedan privadas de nutrientes
esenciales o se comprometen por mutaciones que afectan a
elementos esenciales de las mismas, se produce una serie de
acontecimientos que se denominan lesión celular.
• . La lesión celular es reversible hasta un cierto punto, aunque si
persiste el estímulo o tiene suficiente intensidad desde el
comienzo, las células acaban sufriendo una lesión irreversible y
al final se produce la muerte celular. La adaptación, las lesiones
reversibles y la muerte celular pueden ser estadios de alteración
progresiva tras distintos tipos de agresión
• Causas de lesión celular
• Las causas de las lesiones celulares van desde la violencia física
externa de un accidente de tráfico a alteraciones internas sutiles,
como una mutación genética que determina la ausencia de una
enzima vital que altera las funciones metabólicas normales. La
mayor parte de los estímulos lesivos se pueden agrupar dentro
de unas categorías amplias.
• Privación de oxígeno. La hipoxia es la deficiencia de oxígeno, que
provoca lesiones celulares al reducir la respiración oxidativa
aeróbica. La hipoxia es una causa muy importante y
extremadamente frecuente de lesión y muerte celular. Las causas
de hipoxia incluyen una reducción del flujo de sangre (la llamada
isquemia), una oxigenación inadecuada de la sangre por un
fracaso cardiorrespiratorio y una reducción de la capacidad de
oxigenación de la sangre, como se describe en la anemia y la
intoxicación por monóxido de carbono (que produce una
monoxihemoglobina de carbono estable que impide el
transporte de oxígeno) o tras una hemorragia importante. Según
la gravedad del cuadro hipóxico, las células se pueden adaptar,
sufrir lesiones o morir. Por ejemplo, si una arteria se estenosa, el
tejido que irriga este vaso puede inicialmente reducir su tamaño
(atrofia), pero la hipoxia más súbita o intensa puede causar
lesiones y la muerte celular.
• Agentes físicos. Los agentes físicos capaces de provocar lesiones
celulares incluyen los traumatismos mecánicos, las temperaturas
extremas (quemaduras y frío intenso), cambios súbitos de la
presión atmosférica, radiación y choque eléctrico .
• Agentes químicos y fármacos. La lista de sustancias químicas que pueden producir lesiones
celulares resulta inabarcable. Las sustancias químicas sencillas, como la glucosa o la sal en
concentraciones hipertónicas, pueden producir lesiones celulares directamente o mediante
una alteración del equilibrio electrolítico celular. Incluso el oxígeno en concentraciones altas
resulta tóxico. Las cantidades mínimas de venenos, como arsénico, cianuro o sales de
mercurio, pueden destruir suficientes células en minutos u horas como para provocar la
muerte. Otras sustancias que pueden causar daños de nuestro ambiente diario son los
contaminantes del aire; insecticidas y herbicidas; productos industriales y profesionales,
como monóxido de carbono y amianto; drogas de recreo, como el alcohol; y las distintas
drogas empleadas como tratamientos, que cada vez son más numerosas.
• Agentes infecciosos. Estos agentes pueden ser desde virus
submicroscópicos a gusanos de gran tamaño. Entre ambos se encuentran
las rickettsias, bacterias, hongos y formas de parásitos superiores.
Reacciones inmunológicas. El sistema inmunitario realiza una función
esencial en la defensa frente a los patógenos infecciosos, pero las
reacciones inmunitarias pueden ser causa también de lesiones celulares.
Las reacciones dañinas frente a los autoantígenos endógenos son
responsables de varias enfermedades
• Envejecimiento.
• La senescencia celular produce
alteraciones en las capacidades de
replicación y reparación de las
células individuales y de los tejidos.
Todos estos cambios dan lugar a una
menor capacidad para responder al
daño y, en último término, a la
muerte de las células y del
organismo..
MECANISMOS DE LESION CELULAR
• La respuesta celular a los estímulos
lesivos depende del tipo, de la
duración y de la intensidad de la
lesión.Así, unas dosis bajas de
toxinas o una breve duración de la
isquemia pueden llevar a una
lesión celular reversible, mientras
que unas dosis de toxinas mayores
o unos intervalos isquémicos más
prolongados pueden dar lugar a
una lesión irreversible y muerte
celular.
• Las consecuencias de un estímulo lesivo dependen del tipo, del
etado, de la adaptabilidad y de la composición genética de la
célula lesionada.La misma lesión tiene desenlaces muy diferentes
dependiendo del tipo celular; así, el músculo esquelético estriado
de la pierna se acomoda a la isquemia completa durante 2-3 h sin
lesión irreversible, mientras que el músculo cardíaco muere
pasados solo 20-30 min. El estado nutricional (u hormonal)
también puede ser importante; claramente, un hepatocito repleto
de glucógeno tolera la isquemia mucho mejor que uno que acaba
de quemar su última molécula de glucosa. También puede ser
importante la diversidad determinada genéticamente en las vías
metabólicas. Por ejem-plo, cuando se exponen a la misma dosis de
una toxina, los individuos que heredan variantes en los genes que
codifican el citocromo P-450 pueden catabolizar la toxina a
diferentes velocidades, lo que lleva a desenlaces distintos
• Las consecuencias de un estímulo lesivo dependen del tipo, del estado, de la
adaptabilidad y de la composición genética de la célula lesionada.La misma
lesión tiene desenlaces muy diferentes dependiendo del tipo celular; así, el
músculo esquelético estriado de la pierna se acomoda a la isquemia completa
durante 2-3 h sin lesión irreversible, mientras que el músculo cardíaco muere
pasados solo 20-30 min. El estado nutricional (u hormonal) también puede ser
importante; claramente, un hepatocito repleto de glucógeno tolera la isquemia
mucho mejor que uno que acaba de quemar su última molécula de glucosa.
También puede ser importante la diversidad determinada genéticamente en las
vías metabólicas. Por ejem-plo, cuando se exponen a la misma dosis de una
toxina, los individuos que heredan variantes en los genes que codifican el
citocromo P-450 pueden catabolizar la toxina a diferentes velocidades, lo que
lleva a desenlaces distintos
• MUERTE CELULAR
• La muerte celular, que es la consecuencia
final de una lesión celular progresiva, es uno
de los acontecimientos más importantes en
la evolución de la enfermedad en cualquier
tejido u órgano. Se debe a diversas causas,
incluida la isquemia (reducción del flujo), las
infecciones y las toxinas. La muerte celular es
un proceso fundamental y normal durante la
embriogenia, el desarrollo de los órganos y el
mantenimiento de la homeostasis. Se
describen dos vías fundamentales para la
muerte celular, la necrosis y la apoptosis
• El estrés de distintos tipos
pueden provocar cambios en
las células y tejidos distintos de
las adaptaciones típicas, la
lesión celular y la muerte Las
alteraciones metabólicas de las
células y las lesiones crónicas
subletales pueden asociarse a
la acumulación intracelular de
una serie de sustancias, como
proteínas, lípidos e hidratos de
carbono