Patología I

3ro Medicina Veterinaria

Valentina Orofino

2020
INDICE
1. Lesión celular…………………………………………………………………… 3 - 9
2. Adaptaciones celulares…………………………………………………..10 - 18
3. Degeneraciones…………………………………………………………….19 - 27
4. Muerte celular………………………………………………………………..28 - 43
5. Pigmentos……………………………………………………………………...44 - 56
6. Fotosensibilización…………………………………………………………..57 - 60
7. Calcificaciones……………………………………………………………....61 - 64
8. Trastornos hídricos y hemodinámicas………………………………....65 - 87
9. Inflamación aguda………………………………………………………..88 - 104
10. Inflamación crónica…………………………………………………105 - 117
11. Reparación tisular……………………………………………………118 – 128
12. Cambios post mortem……………………………………………...129 – 139
13. Neoplasias…………………………………………………………140 - 161
14. Hipersensibilidad………………………………………………….162 - 172
15. Necropsia / toma de muestras………………………………..173 - 188
16. Descripción macroscópica de lesiones……………………..189 - 202
17. Ejemplos prácticos……………………………………………….203 - 217

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Orofino Valentina
CONCEPTOS GENERALES
Patología: es una ciencia que estudia los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que
tienen lugar en las células, tejidos y órganos afectados por una enfermedad. Busca explicar los
motivos de los signos y síntomas manifestados por el paciente para poder ofrecer atención clínica y
tratamiento.
Patología general: se ocupa de las relaciones habituales de las células y tejidos ante estímulos
lesivos. Tales reacciones a menudo no son específicas de los tejidos, por ejemplo, la inflamación
aguda luego de infecciones bacterianas).

Patología sistémica: examina las alteraciones y los mecanismos subyacentes en las enfermedades
específicas de los distintos órganos (ej.: cardiopatía isquémica).

Etiología(causa): Son los factores generadores de enfermedad. Pueden agruparse en dos

categorías:
➢ Genéticos (mutaciones, herencia, variantes genéticas o polimorfismos).
➢ Adquiridos (infecciones y factores nutricionales químicos y físicos).

Patogenia: este término hace referencia a la secuencia de episodios celulares, bioquímicos y

moleculares que sucede cuando una célula se expone a un agente lesional.
Signos clínicos: son el motivo por el cual el paciente entra a consulta; corresponden a las
alteraciones que se dan en órganos y sistemas. La patología suele explicar estos signos mediante
macro y microscopia.
Cambios morfológicos: se correlacionan con las alteraciones estructurales en células o tejidos
características de una enfermedad o diagnóstico de un proceso etiológico. Generalmente la patología
usa la morfología para determinar la naturaleza de la enfermedad, igualmente, debemos tener en
cuenta que lesiones morfológicamente idénticas pueden derivar de mecanismos moleculares
distintos.
Alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas: consecuencias finales de los cambios
genéticos, bioquímicos y estructurales de las células y tejidos. Son anomalías funcionales que
generan manifestaciones clínicas y condicionan su progresión.
Las correlaciones clínicas patológicas son necesarias para el estudio de la enfermedad, todas estas
comienzan con aparición de alteraciones moleculares.

En conclusión…
“La etiología representa los aspectos causantes de la enfermedad, mientras que patogenia
explica los mecanismos moleculares y bioquímicos del desarrollo de la misma. Las alteraciones
estructurales que sufrieron las células ante las lesiones son los cambios morfológicos y las
consecuencias se observan como manifestaciones clínicas”

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 LESION CELULAR
Las células en estado normal se encuentran en homeostasis o equilibrio con su medio interno. Como
consecuencia a una agresión estas células pueden sufrir lesiones reversibles o irreversibles (el tipo
de lesión generada depende de la intensidad y duración del estímulo nocivo).

Lesión reversible: ocurre en fases iniciales o ante lesiones leves. Las células pueden adaptarse
desarrollando una nueva homeostasis, que, aunque no sea idéntica a la homeostasis fisiológica, le
permite sobrevivir hasta que la agresión culmine. Los cambios estructurales y morfológicos
desarrollados se revierten cuando el estímulo cesa.
(Las adaptaciones celulares serán desarrolladas posteriormente)

Lesión celular irreversible: se produce cuando las

células son sometidas a una agresión / estrés de tal
magnitud que no son capaces de adaptarse. Estas
lesiones pueden culminar en la muerte celular que se
manifiesta mediante 3 mecanismos básicos, necrosis,
apoptosis y necroptosis (poco común).
(Los mecanismos de muerte celular se explicarán posteriormente)

Causas de la lesión celular

Las causas de la lesión celular son diversas. La mayoría de los estímulos lesivos pueden agruparse en
las siguientes categorías:

1- Restricción de oxígeno: la respiración aeróbica es uno de los procesos celulares más

importantes en la producción de ATP. Para que dicho proceso se lleve a cabo es imprescindible la
presencia de O2, por lo que carencia del mismo desencadena problemas energéticos en el animal.
Debido a lo anteriormente explicado es necesario definir:
➢ Hipoxia: carencia parcial de oxígeno. Ejemplos: oxigenación inadecuada como es el caso de
las neumonías / insuficiencias cardiorrespiratorias o reducción de la capacidad de transporte
de oxígeno como en las intoxicaciones con CO /anemias.
➢ Isquemia: detención del riego sanguíneo. Como consecuencia de la isquemia generalmente
se produce una carencia total de oxígeno.
2- Agentes físicos:
➢ Traumatismos mecánicos.
➢ Temperaturas extremas (calor o frio).
➢ Cambios repentinos de presión atmosférica.
➢ Radiación.
➢ Descargas eléctricas.
3- Sustancias químicas y fármacos: cualquier sustancia es potencialmente toxica en grandes
dosis, por ejemplo:
➢ Glucosa. En concentraciones hipertónicas pueden producir una lesión celular ya sea
➢ Sal. directamente o por alteración del equilibrio electrolítico de las células
➢ Oxígeno a concentraciones elevadas.

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 ➢ Alcohol.
➢ Sustancias venenosas: arsénico, cianuro, mercurio (incluso en cantidades pequeñas pueden
dañar muchas células).
➢ Contaminantes ambientales, del aire, herbicidas, CO.
4- Agentes infecciosos:
➢ Virus.
➢ Bacterias.
➢ Hongos.
5- Agentes parasitarios.
6- Reacciones inmunológicas: aunque sistema inmune desempeña una función esencial en la
defensa ante patógenos, algunas reacciones inmunitarias también dan lugar a lesiones celulares.
➢ Anafilaxia.
➢ Reacciones autoinmunes.
7- Alteraciones genéticas:
➢ Anomalías cromosómicas.
➢ Mutaciones puntuales.
8- Desequilibrios nutricionales:
➢ Carencias proteínico – calóricas.
➢ Carencia de vitaminas, etc.
9- Envejecimiento: se caracteriza por una reacción inflamatoria crónica persistente en todos los
órganos.

Cronología de los cambios bioquímicos y morfológicos

Todas las agresiones e influencias nocivas ejercen sus efectos, en primer lugar, a nivel molecular o
bioquímico. Entre la agresión y los cambios morfológicos propios de la lesión o muerte transcurre
un intervalo de tiempo.

Luego de un estímulo nocivo persistente (lesión irreversible)

pueden desarrollarse alteraciones bioquímicas que conlleven
a la muerte celular. Cuando estas alteraciones progresan
pueden verse con un microscopio electrónico y se conocen
como cambios ultraestructurales, varias horas después serán
visibles en un microscopio óptico. Por ultimo los cambios son
tales que pueden detectarse macroscópicamente.

Cambio ultraestructural: las alteraciones bioquímicas darán lugar a cambios ultraestructurales

(cambios morfológicos) que ocurren a nivel de las organelas. Estos solo son visibles al microscopio
electrónico. Ej.: disrupción de vesículas, dilatación de las células, lisis de organelas.
Dentro de los cambios ultraestructurales podemos mencionar:

• Dilatación del retículo endoplásmico y mitocondria.

• Ampollas de membrana. Dilatación celular
• Figuras de mielina.

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A medida que la lesión progresa, se desarrolla:
➢ Ruptura de su membrana citoplasmática.
A estas alturas los cambios pueden
➢ Ruptura de organelas y núcleo.
verse al microscopio óptico.
➢ Liberación del contenido de sus organelas y vesículas.
➢ Respuesta inflamatoria. (Ejemplo de Necrosis)

Mecanismos de lesión celular

La respuesta celular que se desarrolla ante los agentes lesivos depende del tipo de estímulo, duración
y la intensidad de la lesión. Las consecuencias también dependen del tipo, estado, adaptabilidad de
la célula lesionada y el estado del organismo.
La lesión celular es el resultado de anomalías funcionales y bioquímicas en uno o más de los varios
componentes celulares esenciales.

Puntos celulares sensibles: Estos puntos son esenciales para la supervivencia de la célula, si se
encuentran afectados no lograra sobrevivir al estímulo nocivo.

• Mecanismos de respiración aeróbica: al afectarse disminuye el ATP necesario para el

funcionamiento normal de las células.
• Integridad de membranas: pueden romperse los lisosomas, liberar sus enzimas y conllevar a una
degradación celular.
• Síntesis proteica.
• Integridad del aparato genético.
• Citoesqueleto.
Los mecanismos bioquímicos de la lesión celular son:
➢ Daño mitocondrial.
➢ Entrada masiva de Ca.
➢ Daño en las membranas.
➢ Mal plegamiento de proteínas y daño sobre el ADN.
➢ Depleción de ATP.

Debemos tener en cuenta que estos mecanismos suelen solaparse, por lo que la muerte
celular se dará por causa de varios de ellos y no por uno individual.

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 DEPLECION DE ATP
Si un organismo sufre una falta de oxígeno, la primera organela afectada será la mitocondria. Esto
genera una disminución en la fosforilación oxidativa y consecuentemente de ATP. Dependiendo de
qué tan prolongada sea la falta de irrigación la lesión se clasifica en:

➢ Hipoxia: Disminución de llegada de oxígeno.

➢ Isquemia: Falta total de irrigación y consecuentemente
de oxígeno. Puede darse por una trombosis (obstrucción
del flujo. sanguíneo hacia un órgano)
Como se mencionó anteriormente oxígeno es esencial para
que se desarrolle la fosforilación oxidativa (proceso
necesario para la producción de ATP). Si la irrigación
disminuye o se detiene, la fosforilación oxidativa será
deficiente ocasionando ciertas consecuencias:
➢ La disminución de ATP afecta el correcto
funcionamiento de la Bomba Na+/ K, esto
conlleva a un incremento de la entrada de Ca2+ y Debemos tener presente que una falta de irrigación
Na+ al citoplasma, a su vez aumenta la salida de conlleva a una falta del oxígeno y nutrientes, ya
K+. Es importante recordar que el Na+ atrae agua que estos son transportados por la sangre
dentro de la célula, desarrollándose un edema
celular e hinchazón del RE. Las células también pierden las microvellosidades y forman vesículas
en su superficie.
➢ El metabolismo energético de la célula se ve afectado. Ante la baja de ATP las reservas de
glucógeno se agotan rápidamente y la glucólisis anaeróbica acumula ácido láctico y fosfatos
inorgánicos, esto reduce el pH intracelular y la actividad de numerosas enzimas celulares. El
medio acido afecta el núcleo y estimula la condensación de la cromatina (picnosis).
➢ Baja cantidad de energía en la célula permite el desprendimiento de los ribosomas con la
consecuente disminución de la síntesis de proteínas.

Lesión isquémica:
• Se ven afectadas las membranas.
• Aumenta la producción de especies reactivas del oxígeno y nitrógeno en células
parenquimatosas, endoteliales y leucocitos que infiltran en la zona.
• Se asocia a la inflamación por la producción de citoquinas y el aumento de expresión de las
moléculas de adhesión.
• Aumento del calcio intracelular debido a la disfunción de la bomba Na K.
• Activación del complemento que puede contribuir a
las lesiones de isquemia / reperfusión. Una fosforilación oxidativa anómala puede
inducir a la producción de EROs

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 Un ejemplo de lesión hipóxica es la intoxicación de acetaminofén. El paracetamol es un antipirético que
resulta muy toxico para los gatos, esto se debe principalmente a que esta especie posee un déficit para
metabolizar por glucurono- conjugación, por lo tanto, el fármaco ingresa en la vía oxidativa (citocromo p450)
generando un metabolito intermedio → N- acetil p benzoquinonaimina (NAPQUI). Esta sustancia es
altamente reactiva, forma EROs, y solamente puede ser eliminada por conjugación con glutatión, pero esta
vía es limitada (se satura rápidamente). El metabolito reactivo se acumula y termina lesionando la
hemoglobina y el hígado.
El estrés oxidativo habría estimulado la producción de ERO, sobre todo de anión superóxido y óxido nítrico,
ambos producen peroxinitrito; este compuesto amplificara el estrés oxidativo aumentando la producción de
proteínas proapoptoticas (bca-x y Mcl-1), consecuentemente se libera el citocromo P, generando un daño
mitocondrial y muerte por apoptosis.

DAÑO MITOCONDRIAL
Los daños o alteraciones mitocondriales pueden culminar en una muerte celular por necrosis o
apoptosis.
El daño mitocondrial puede darse como resultado de una depleción de
ATP, toxinas o radiación, es decir una isquemia o hipoxia pueden
desencadenarlo. Debido al daño o disfunción mitocondrial la cantidad de
ATP disminuye y aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno
(ERO). Como consecuencia se dilatan y dañan las membranas, aparecen
anomalías celulares múltiples que conllevan a la muerte por NECROSIS.
El daño en estas organelas también puede ocurrir como consecuencia de
una disminución de las señales de supervivencia de ADN. En este caso
aumentan las proteínas proapoptoticas y disminuyen las antiapoptoticas
esto conlleva a una salida de las proteínas mitocondriales (citocromo C) y
culmina en APOPTOSIS.

Poro de transición de la permeabilidad mitocondrial: la apertura de este canal determina la pérdida del
potencial de membrana mitocondrial, perjudicando la fosforilación oxidativa. Como consecuencia las células
agotaran progresivamente su ATP.

CIiclofilina D: es una proteína perteneciente al poro de transición mitocondrial, sobre ella actúa un fármaco inmunodepresor
(ciclosporina), este reduciría la lesión mitocondrial evitando la apertura del poro.

PERDIDA DE LA HOMEOSTASIS DE CALCIO

Fisiológicamente el calcio intracelular permanece dentro de mitocondrias y retículo endoplasmático,
encontrándose calcio citosólico generalmente libre en concentraciones muy bajas. Cuando un agente
lesivo produce un aumento del calcio extracelular este ingresa dentro de la célula, sumándose al
calcio liberado por la mitocondria y el retículo endoplasmático liso.

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 El incremento del calcio citosólico permite por un lado la activación de
diversas enzimas:

• Fosfolipasas→ atacan los lípidos de membrana.

Lesión en la
• Proteasas→ promueven la ruptura de proteínas de membrana
la membrana y del citoesqueleto, además inactivan
enzimas.
• Endonucleasas → actúan sobre el núcleo a nivel de la
cromatina. → Daño nuclear
• ATPasas.
Por otro lado, el aumento del calcio citosólico aumenta la Disminución
permeabilidad mitocondrial, esto sumado a la acción de las del ATP

ATPasas disminuyen la concentración intracelular de ATP.

Las concentraciones de calcio intracelular elevadas inducen la apoptosis por activación de las
caspasas y aumento de la permeabilidad mitocondrial.

ESTRÉS OXIDATIVO
Los daños producidos por toxinas, radiación o reperfusión pueden inducir la producción de especies
reactivas del oxígeno (ERO). Estos compuestos son tóxicos para la célula, produciendo una
peroxidación lipídica de la misma (daño a los lípidos de membrana), modificación oxidativa de las
proteínas1 (degradación) y además dañan el ADN (mutaciones). Ante la presencia de estímulos lesivos
muy fuertes se exacerba la producción de EROs y los mecanismos fisiológicos de eliminación de estos
no resultan suficientes.

EROs

• Superóxido.
• Peróxido de hidrogeno.
• Radical hidroxilo.

Causas fisiológicas de formación de ERO:

- Reacciones de oxidación y reducción (metabolismo).
- Absorción de energía radiante, luz ultravioleta y rayos X.
- Procesos inflamatorios.
- Óxido nítrico → peroxinitrito → ERO.

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La modificación oxidativa de las proteínas: puede dañar los sitios de actividad enzimática y destruir la conformación
de las proteínas estructurales

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 Eliminación fisiológica de radicales libres:
• Los antioxidantes bloquean la formación de radicales libres o los inactivan (Selenio, Vitamina
E).
• El hierro y el cobre catalizan la formación de EROs. En condiciones normales, la reactividad
estos metales se minimiza mediante la unión a proteínas de reserva y de transporte como la
transferrina y la ceruloplasmina, esto impide que intervengan en la producción de ERO.
• Una serie de enzimas actúan como sistemas de inactivación de radicales libres y los
descomponen: catalasa, superóxido dismutasa, glutatión peroxidasa.

DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE LAS MEMBRANAS

Estos defectos se producen en gran parte como consecuencia de las afecciones mencionadas
anteriormente:

• La disminución de oxígeno. Daña las membranas debido a que la falta de ATP conlleva a un mal
funcionamiento de la bomba Na K.
• La disminución de oxígeno produce un aumento de las especies reactivas del oxígeno. Se
desarrolla una peroxidación lipídica que daña las membranas.
• El aumento del calcio citosólico, activa las fosfolipasas que degradaran los lípidos de membrana.
• El aumento del calcio citosólico activa proteasas que
dañan al citoesqueleto.
• Síntesis de fosfolípidos reducida: puede disminuir por
defectos en la función mitocondrial o por hipoxia, en
ambos casos se aminora la producción de ATP que
afecta las vías sintéticas dependiente de energía. La
menor síntesis de lípidos perjudica las membranas
incluso las mitocondriales.

Conceptos clave de la lesión celular:

- La disminución de ATP: fallan los mecanismos dependientes de energía, generalmente conlleva a la necrosis.
- Daño mitocondrial: fallan los mecanismos dependientes de ATP, puede desarrollar una necrosis, pero
principalmente es un ejemplo de apoptosis.
- Flujo de entrada de calcio: se activan enzimas que dañan componentes celulares, puede ser causa de
apoptosis
- Aumento de las ERO→ necrosis.
- Aumento en la permeabilidad de la membrana, suele culminar en necrosis.
- ADN dañado y proteínas mal plegadas: inducen la apoptosis.

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 ADAPTACIONES CELULARES
Como se mencionó anteriormente, ante un estímulo lesivo las células pueden adaptarse para
sobrevivir (lesión reversible) o morir (lesión irreversible). En este apartado se desarrollarán dichas
adaptaciones.

Adaptaciones celulares: son respuestas funcionales y estructurales

reversibles que se desarrollan ante cambios en los estados fisiológicos y
ciertos estímulos patológicos. Se forman estados nuevos en los que,
aunque el equilibrio celular este alterado, la célula consigue sobrevivir y
mantener su función. Es posible que cuando la agresión sea eliminada, la
célula recupere su estado original sin sufrir consecuencias perjudiciales.
Las adaptaciones pueden ser consecuencias tanto de lesiones como de
aumentos en la demanda.
Ejemplo: debido a la vejez en los perros se desarrolla una insuficiencia mitral que produce un reflujo
de presión a los pulmones, generando una hipoxia en los tejidos. Para compensar esto se aumenta
la frecuencia cardiaca y el musculo cardiaco se hipertrofia (ejemplo de adaptación celular)
Tipos de adaptaciones:
• Hiperplasia: aumento en número de células. Adaptaciones frente a un aumento
en la demanda o estímulos tróficos Hiperplasia
• Hipertrofia: aumento en tamaño celular.
• Atrofia: disminución del tamaño. → Se da ante una disminución de nutrientes o
terminados estímulos.
Hipertrofia
• Metaplasia: sustitución por otro tipo de células → consecuencia de una irritación
crónica.
Es importante que logremos distinguir a la atrofia y metaplasia de otros trastornos que Atrofia
NO son adaptaciones, pero tienen similitudes con estas:

• Atrofia ≠ agenesia, aplasia e hipoplasia. Metaplasia

• Metaplasia ≠ displasia.

HIPERPLASIA
Consiste en un incremento del número de células de un tejido u órgano, consecuentemente el
volumen de todo el órgano o tejido aumenta.
Esta adaptación aparece en respuesta a un estímulo y cesa cuando el mismo desaparece (adaptación
reversible). Solo ocurre en las poblaciones celulares capaces de sintetizar ADN, permitiendo la
división mitótica. Pueden ser de tipo primarias (ocurre por sí solas) o secundarias (posterior a una
hipertrofia).
Aunque la hiperplasia y la hipertrofia son procesos distintos, a veces suceden simultáneamente y son
desencadenadas por un mismo estimulo externo.

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 La hiperplasia puede ser de dos tipos FISIOLOGICA y PATOLOGICA, a su vez ambas pueden ser de
tipo hormonales o compensadoras.

Debemos tener en cuenta que cuando se encuentra aumentada la demanda funcional, el órgano aumenta de
tamaño mediante hiperplasia e hipertrofia. Que se desarrolle una adaptación o la otra depende del tejido lesionado
y agente causal.

Hiperplasia fisiológica.
Aparece en diversas circunstancias como cuando existe la necesidad de aumentar la capacidad
funcional de los órganos sensibles a hormonas o cuando hay necesidad de un aumento
compensatorio tras una lesión.
Hiperplasia hormonal: ocurre por un aumento en la secreción hormonal fisiológica.
Ejemplos: el epitelio glandular mamario sufre una hiperplasia en la pubertad y antes de la lactancia.
Otro ejemplo se desarrolla en la preñez donde el útero grávido sufre una hiperplasia acompañada
con una hipertrofia en las células del musculo liso uterino.

Hiperplasia compensadora: ocurre cuando hay un daño o resección parcial de un tejido u

órgano con capacidad de regeneración, como por ejemplo el hígado. Ejemplos de esta son casos de
hepatectomías parciales 2 o nefrectomías unilaterales (extirpación de un riñón), donde el riñón
contralateral responde con una hiperplasia.

NO todas las células del riñón pueden adaptarse de esta forma. Las células del epitelio tubular renal pueden sufrir
hiperplasia mientras que las nefronas no (manifiestan hipertrofia).

Hiperplasia patológica.
Ocurre ante un estímulo hormonal excesivo, factores de crecimiento o
irritación crónica.

Hiperplasia hormonal.
Ejemplos: cuando ocurre un desequilibrio entre las concentraciones de
Endometrio proliferativo normal
estrógenos y progesterona (debido a un aumento de estrógenos) se
manifiesta la hiperplasia de las glándulas endometriales en otras etapas
exentas de la preñez. Otro ejemplo se da cuando aumenta la producción de
andrógenos en un macho desarrollándose una hiperplasia prostática
benigna.

Hiperplasia de las glándulas endometriales

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Hepatectomía parcial: al paciente se le extrae un lóbulo del hígado se produce una hiperplasia hasta que se recupera
el tamaño norma

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Por factores de crecimiento.
Ejemplos: la hiperplasia es un proceso importante para la cicatrización de las heridas. Los factores de
crecimiento producidos por los leucocitos y células de la matriz extracelular en respuesta a la lesión,
inducen la hiperplasia de fibroblastos, permitiendo la reparación de la herida.
Tanto los virus, como las células infectadas por los mismos pueden producir factores de crecimiento
que estimularan la proliferación celular, en el caso del papilomavirus desarrollando verrugas
(hiperplasia del epitelio cutáneo).

Irritaciones crónicas
1: Epidermis / 2: Dermis / 3: Hipodermis
Ejemplos: parásitos como los coccidios pueden
1
producir hiperplasia de criptas intestinales por
irritación crónica de las mismas. Otro ejemplo se da 2 1
cuando los animales están acostados por periodos
prolongados, la fricción que sufre la piel
desencadena la formación de callos (hiperplasia de 2
3
queratinocitos).
3

La hiperplasia patológica define un ámbito en el que

es posible que se desarrollen con el tiempo proliferaciones cancerosas.

Mecanismos de hiperplasia: Es el resultado de una proliferación de células maduras inducidas por

factores de crecimiento y en ciertos casos debida al aumento del desarrollo de nuevas células a partir
de las cel. madre tisulares. Por ejemplo, tras una hepatectomía parcial, se producen en el hígado factores
de crecimiento que se unen a receptores de las células supervivientes y activan vías de transmisión de
señales que estimulan la proliferación celular. Si su capacidad de división se ve comprometida estas cel.
pueden regenerarse a partir de cel. madres intrahepáticas.

HIPERTROFIA.
Miometrio normal
Es el aumento en el tamaño de las células tejidos u órganos sin proliferación
celular. Este aumento del volumen se debe a la síntesis de más componentes
estructurales y no a la tumefacción celular (aumento del agua intracelular).
Esta adaptación se da en células que no pueden dividirse, aquellas que sí
puedan, podrían desarrollar tanto hiperplasia o hipertrofia.

“El órgano afectado no tiene células nuevas, sino que sus Miometrio hipertrófico
células son más grandes”
La hipertrofia NO se diferencia macroscópicamente con la hiperplasia, ya que
en ambas el tamaño del órgano aumenta.

Hipertrofia fisiológica:
Hipertrofia hormonal: Ejemplos: Aumento del estrógeno y prolactina durante la lactancia puede
producir hiperplasia y también hipertrofia de la glándula mamaria. La accion del estrógeno sobre

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 receptores situados en el musculo liso que permiten interacciones de hormonas con el ADN nuclear,
que finalmente dan lugar a un aumento en la síntesis de proteínas y aumento del tamaño celular.
Las células de un miometrio normal pequeñas y fusiformes, en cambio ante una hipertrofia son
redondeadas y agrandadas.

Hipertrofia compensadora: ocurre por aumento de la demanda funcional. Musculo estriado normal

Ejemplos: ante una nefrectomía unilateral o atrofia renal se genera una hipertrofia
de nefronas (no pueden dividirse) y una hiperplasia de las células tubulares
renales.
Musculo estriado hipertrófico
Ejercicio (equinos deportivos)→ hipertrofia del musculo esquelético estriado e
hipertrofia cardiaca. Como consecuencia de un ejercicio periódico, se observa en
equinos pura sangre de carrera, una marcada hipertrofia ventricular izquierda con
un aumento de las cavidades cardiacas (hipertrofia excéntrica del corazón), hecho
ventajoso desde el punto de vista hemodinámico.

Mientras la hipertrofia predomina en las células epiteliales, la hiperplasia es más evidente en las células.
mesangialesxVx

Hipertrofia patológica: puede darse por un estímulo hormonal excesivo o por un

aumento de la demanda funcional.

Hipertrofia hormonal: puede darse una hipertrofia del musculo estriado esquelético por el uso
exógeno de anabolizantes.

Aumento de la demanda funcional (compensadora): como consecuencia de una

hipertensión arterial las células cardiacas pueden hipertrofiarse de manera concéntrica (sobrecarga
de presión), en cambio como consecuencia de insuficiencias valvulares la hipertrofia es de tipo
excéntrica (sobre carga del volumen cardiaco).

Miocardio normal Hipertrofia concéntrica Hipertrofia excéntrica

H. excéntrica: Aumenta el tamaño del corazón, la pared se hace menos espesa y aumenta el tamaño de las
cámaras. Asociada a sobre carga de volumen.

H. concéntrica: El tamaño del corazón se mantiene y el ventrículo se achica. Asociadas a sobrecarga de presiones.

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 Hiperplasias e hipertrofias de los adipocitos en las diferentes etapas de la vida:
• En el primer año de vida los adipocitos se hipertrofian.
• Luego del primer año de vida el aumento de masa del
tejido adiposo se debe a un aumento en el número de
los adipocitos (HIPERPLASIA).
• En los animales adultos las calorías en exceso se
acumulan en los adipocitos y aumentan su tamaño
(HIPERTROFIA).
• Cuando se supera cierto límite de ingesta se producen
nuevas células adiposas (HIPERPLASIA).

Mecanismos para la hipertrofia: se debe a una mayor producción de proteínas celulares, sus etapas básicas
pueden dividirse en 3.
➢ Acciones integradas de sensores mecánicos (estimulado por un aumento de carga de trabajo), factores de
crecimiento y sustancias vasoactivas. En esta etapa los propios sensores mecánicos inducen la producción de
factores de crecimiento y agonistas.
➢ Las señales que se originan en la membrana activan vías de traducción de señales, PI3K (importante en la
hipertrofia fisiológica) y señalización anterógrada de R asociados a proteínas G (inducida por factores de
crecimiento y agentes vasoactivos) más importante en hipertrofia patológica.
➢ Estas vías activan un conjunto de factores de transcripción (como GATA4), factor nuclear de células T
activadas (NFAT) y factor potenciador de miocitos 2 (MEF2), estos factores actúan de forma coordinada para
aumentar la síntesis de proteína muscular.

ATROFIA.
Es la reducción del tamaño de la célula por perdida de sustancia celular y /o del número de células.
Cuando está implicado un gran número de células, todo el tejido u órgano va a disminuir su tamaño.
Es importante saber que el órgano alcanzo su tamaño adulto, pero por alguna causa se redujo
(diferencia con agenesia, aplasia e hipoplasia).
Es una adaptación, no debemos confundirla con agenesia, aplasia e hipoplasia ya que estas son
trastornos del desarrollo.

Atrofia fisiológica: Es común durante el desarrollo fetal, como ejemplos podemos

mencionar la atrofia de la notocorda y conducto tirogloso. Otro ejemplo se da en la etapa post parto
donde el útero debe que recobrar su tamaño normal luego de una hiperplasia /hipertrofia.

Atrofia patológica: dependen de la causa subyacente y pueden ser localizadas o

generalizadas.

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 Causas:
➢ Falta de actividad (atrofia por desuso): por ejemplo, cuando el paciente se fractura un
hueso queda postrado, consecuentemente se produce una rápida atrofia en el musculo
esquelético, la reducción de tamaño es reversible una vez que se reanuda la actividad, si la
falta de uso es muy prolongada las fibras del musculo mueren por apoptosis.
➢ Perdida de inervación (denervación): el metabolismo y la acción del musculo depende
de la inervación, la afectación de los nervios da lugar a la atrofia.
➢ Disminución de riego sanguíneo: una isquemia dada por una enfermedad arterial
obstructiva causa atrofia del tejido por perdida celular progresiva3. Otro ejemplo puede ser la
atrofia cerebral progresiva dada por arterioesclerosis en pacientes viejos.
➢ Nutrición inadecuada: puede conllevar a una atrofia esquelética, ya que ocurre un gran
consumo muscular para obtener la energía faltante (caquexia) → Uso de proteínas del
musculo esquelético (luego de usar el tejido adiposo) para producir energía, reduciendo la
masa muscular.
➢ Perdida de estimulación endocrina: esta estimulación es requerida para que el
funcionamiento normal. Un ejemplo de esto es la atrofia fisiológica del endometrio luego de
la menopausia, por perdida del estímulo estrogénico.
➢ Envejecimiento: en tejidos con células permanentes como el corazón y el cerebro.
➢ Presión: la compresión de los tejidos durante cualquier periodo de tiempo puede ser causa
de atrofia, se debe a cambios isquémicos en el flujo debido a
la presión. Un ejemplo de esto es la compresión por tumor.
La respuesta inicial es una disminución del tamaño de las células y
de sus orgánulos, reduciendo las necesidades metabólicas de la
célula. Las células atróficas poseen menos mitocondrias y menos
RER.

Mecanismos de atrofia: es consecuencia de la disminución de síntesis de proteínas y del aumento de su

degradación en las células. La síntesis de proteínas se reduce al reducirse su metabolismo. La degradación
de proteínas se produce mediante la vía de ubicuitina-proteosoma.
Ubiquitina: Su principal función es la de marcar otras proteínas para su destrucción. Este proceso se conoce
como proteólisis. La carencia de nutrientes y el desuso activan las ubiquitinas ligasas, que unen el pequeño
péptido de ubiquitina a las proteínas celulares y dirigen estas para que sean degradadas en los proteasomas
(gran complejo multiproteico responsable de la degradación).

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“Perdida celular progresiva” se refiere a que ante una isquemia las células van a sufrir una necrosis coagulativa, esto
hace que las células se vayan perdiendo causando atrofia del órgano

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 APLASIA: Es un desarrollo incompleto o defectuoso de un órgano o tejido, con existencia
Trastornos del desarrollo

del esbozo embrionario. Ej.: aplasia uterina unilateral (solo se encuentra desarrollado un cuerno). Se
clasifica como trastorno del desarrollo.

AGENESIA: Falta total de formación de un órgano (falta el esbozo embrionario). Ej:

agenesia renal unilateral. Se clasifica como trastorno del desarrollo.

HIPOPLASIA: Alteración en el desarrollo de un órgano o tejido por el cual este no llega

a su formación completa, ocasionando anomalías en su funcionamiento. Estas alteraciones suelen
aparecer en animales jóvenes. Se diferencia de la atrofia ya que en la hipoplasia el órgano nunca
alcanza el tamaño adulto.
Esto ocurre en la etapa final del desarrollo del feto y neonato, aunque
generalmente no se determina el agente causal, algunas de sus causas
pueden ser mutaciones genéticas, alteraciones celulares por virus o toxinas.

Ejemplos:
 Hipoplasia cerebelar congénita: pan leucopenia felina, virus de la Cerebelo normal Hipoplasia cerebelar
lengua azul, DVB, colera porcina.
 Hipoplasia del esmalte dentario: moquillo canino y parasitosis.
 Hipoplasia hereditaria de hipófisis, tiroides, páncreas y riñón.

Atrofia ≠ hipoplasia: macroscópicamente la diferencia no se ve. Al tacto el tejido atrófico posee

una consistencia dura debido a la presencia de tejido conectivo, mientras que el hipoplásico posee
una consistencia normal.

Testículo hipoplásico: esto puede ocurrir en

animales criptorquidos, donde el animal retiene el
testículo en la cavidad inguinal, las condiciones en
esta no son aptas para el desarrollo total del
testículo. No hay espermatogénesis.

Atrofia testicular: este testículo habría alcanzado

su tamaño máximo, pero por alguna causa las
células comenzaron a morir, los espacios que
estas dejaron fueron reemplazados por tejido
conectivo, lo que nos da una diferencia
microscópica y también a la palpación con
respecto de la hipoplasia.

En muchas ocasiones la atrofia va acompañada de la autofagia, caracterizado por un mayor número de vacuolas autofagias,
la autofagia es el proceso por el cual las cel. privadas de nutrientes se alimentan de sus propios componentes.

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 METAPLASIA: Es un cambio reversible en el que un
tipo celular diferenciado adulto (epitelial o mesenquimatoso) es
reemplazado por otro tipo celular adulto, como respuesta a una
agresión (irritación, sustancias químicas, estrógenos).

Un tipo celular sensible a una determinada agresión es sustituido por otra que sea
más resistente ante la misma.

Metaplasia escamosa: el tejido epitelial cambia por tejido escamoso, aumentando la

resistencia pudiendo así sobrevivir a circunstancias en las que el tejido original no podría.
Ejemplos: Metaplasia escamosa en el aparato respiratorio por una inflamación o irritación crónica -
// Metaplasia escamosa (escamoso estratificado) de la vesícula biliar por cálculos que causan
irritación crónica // Metaplasia en el útero en respuesta a los estrógenos // Reemplazo de epitelio
escamoso por cilíndrico en esófago//.

Metaplasia mesenquimatosa: Las células del tejido conectivo pueden diferenciarse

en cualquier otro tipo de elemento mesenquimatosa. Ejemplos: los fibroblastos se transforman en
osteoblastos o condroblastos.
Si las influencias que predisponen a la metaplasia son persistentes pueden originar una
transformación maligna en el epitelio.

Fases de la metaplasia A B
escamosa.
A: Observamos un epitelio cilíndrico normal.
B: Hiperplasia de las células su cilíndricas
(células de reserva).
C D
C: metaplasia escamosa inmadura.
D: Metaplasia escamosa madura.
Estos cortes pertenecen a una metaplasia
escamosa del cuello uterino.

Mecanismos de la metaplasia: Es una reprogramación de células madre o células mesenquimatosas no

diferenciadas presentes en el tejido conjuntivo no se debe a un cambio en el fenotipo de un celular ya
diferenciado.
Las células se diferencian siguiendo una nueva vía, la diferenciación de las células madre de un linaje es
producida por señales generadas por citoquinas, factores de crecimiento y componentes de la matriz
intracelular. Todo esto promueve la expresión de genes que orientan a las células hacia una vía de
DISPLASIA
diferenciación especifica.

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Existe una anormalidad en la maduración de las células dentro de un tejido y una alteración
de la proliferación. Se caracteriza por un crecimiento de células inmaduras, con una
disminución correspondiente del número y localización de células maduras (hay menos
células maduras y estas están en una localización distinta a la usual). Se ve retrasada tanto
la maduración como la diferenciación de las células. Es consecutiva a las irritaciones e
inflamaciones crónicas. No es una adaptación. Está relacionada con la
metaplasia, pero no deben ser confundidas.
Es un cambio preneoplásico o precanceroso reversible.
Ejemplos: Displasia renal→ se caracteriza por la presencia de estructuras
inmaduras para la etapa de desarrollo del animal o el desarrollo de estructuras anormales. Es una
causa común de enfermedad renal crónica en perros. Presenta glomérulos con hipercelularidad y
otros inmaduros.

Como contrasta con la metaplasia, a veces la displasia puede ser denominada Metaplasia atípica.

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 DEGENERACIONES
Las degeneraciones son todos los cambios morfológicos que presenta una célula que se encuentra
ante una lesión no mortal (reversible). Suelen observarse como acúmulos de diferentes sustancias.
Acumulaciones endógenas: componentes propios de las células (agua, lípidos, proteínas,
carbohidratos).
Acumulaciones exógenas: sustancias que no son sintetizadas por las células, pero ante determinadas
situaciones pueden ingresar y acumularse en su interior (ejemplo: pigmento.).

Mecanismos para acumular diferentes sustancias

- Metabolismo anormal: se incrementa la producción de una sustancia o se disminuye la
excreción. La tasa de producción supera a la de absorción. Ej. hígado graso (acumulación de
triacilglicéridos).
- Esta afectado el ADN que sintetiza determinadas proteínas (puede faltar una enzima que
permite que el sustrato se vuelva soluble y abandone la célula). Primero se acumula producto
alrededor del RE luego se forman vacuolas y la célula se va deformando y aumentando de
tamaño).
- Se forman los lisosomas y las fagolisosomas, pero la célula es incapaz de digerir la sustancia
exógena acumulándola.

ACUMULO DE AGUA (degeneración hidrópica)

Mecanismos de acumulación:
- Daño en la membrana celular.
- Disminución en la producción de energía.
- Lesión de enzimas que regulan el intercambio de iones (Na/k).
Causas:
- Hipoxia / isquemia.
- Tóxicos.
- Bacterias / virus.
- Lesión inmunomediada.
Ejemplo: Ante determinada lesión se desarrolla una hipoxia. La célula recibe menos oxigeno por lo
que se encuentra limitada su capacidad de generar energía mediante la fosforilación oxidativa. Ante
la falta de energía el funcionamiento de la bomba Na/K se ve alterado (fisiológicamente la bomba
entra K y saca Na), consecuentemente ingresa Na a la célula, atrayendo agua, y a su vez se incrementa
la salida del K. El agua comienza acumularse en cisternas del RE (distención) y a medida que esto se
agrava se forman vacuolas citoplasmáticas. La célula se encuentra aumentada.
Los tejidos más afectados son aquellos que presenten grandes concentraciones de bombas Na/K, por
ejemplo, los túbulos contorneados proximales del epitelio renal.

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La degeneración hidrópica generalmente es la primera en aparecer, pudiendo derivar en otras
degeneraciones.
Macroscópicamente: los órganos se ven pálidos y aumentados de
tamaño. En porción derecha vemos el órgano en su estadio normal, y
en la izquierda lo observamos más pálido y aumentado de tamaño
como consecuencia de dicha acumulación. Podemos determinar que
estamos frente a una degeneración hidrópica solo ante la microscopia.
Microscópicamente: Degeneración vacuolar, se ven vacuolas claras. El agua se remueve en los
preparados histológicos entonces quedan las células con “espacios en blanco” que pertenecerían a
las vacuolas que poseían agua, (esto se observa en un principio cuando estaba afectado el RE y las
vacuolas eran pequeñas). Degeneración balonoide, se observan vacuolas más grandes,
generalmente se observa en los virus epitelio trópicos.

Degeneración vacuolar Degeneración balanoide parapoxvirus

PROTEINAS Y SUSTANCIA FUNDAMENTAL

Sustancia fundamental: tejido conectivo, reticulina, colágeno, proteínas unidas a sales, matriz
extracelular.
Existen diferentes tipos: degeneración hialina, queratohialina, degeneración fibrinoide, amiloidosis.

Degeneración hialina
Hialina: proteína que microscópicamente se observa como una sustancia homogénea, amorfa, vítrea,
eosinofílica intensa (rosada ante la tinción de hematoxilina- eosina), son PAS +.
Se puede acumular intracelularmente y extracelularmente:

Hialina intracelular
a- Hialina en los túbulos contorneados proximales del riñón: ante una glomerulopatía (puede
ser inmunomediada o por cualquier causa) aumenta la tasa de filtración glomerular
permitiendo el pasaje de hialina al túbulo contorneado próximal. Posteriormente las células
tubulares intentar reabsorber dicha hialina acumulándose la misma dentro del citoplasma de
las células.
Células en el microscopio normales: células del glomérulo con abundante citoplasma de color
rosado.
Células con acumulación de hialina: rosado intenso, células, amorfas.

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 b- Cuerpos de Russel: se presentan en el interior de las células plasmáticas
(forma de abanico con un núcleo grande en periferia, gran ap de Golgi,
productora de anticuerpos). Este tipo de acumulo esta relacionado con
un acumulo de inmunoglobulinas por indigestión de las mismas.
c- Degeneración hialina de zenker:
Causa: enfermedad del musculo blanco (deficiencia de vitamina
E/selenio) donde las especies reactivas del oxígeno están involucradas
en la lesión). Es una degeneración que puede progresar a necrosis (zenker, coagulativa) y a la
microscopia se observa la hialina en el interior del citoplasma que corresponde a la
coagulación de las proteínas del sarcoplasma. Se produce una apariencia hialina en las fibras
musculares, macroscópicamente el musculo está seco y pálido con estrías longitudinales o
color blanco por la deposición de calcio, microscópicamente el citoplasma de las fibras
musculares tiene una apariencia hialina (rosa intenso y homogéneo) sin estrías, con núcleos
basófilos y pequeños (picnoticos).

d- Cuerpos de mallory: aparece en los hepatocitos, no se presenten

frecuentemente en veterinaria. Los cuerpos de mallory poseen una forma de
lombriz, está relacionada a patologías crónicas en el hígado.

Hialina extracelular
a- Cilindros hialinos: Se producen acumulaciones de hialina en forma de cilindros hialinos en los
túbulos contorneados del riñón. Ante una glomerulopatía aumenta la tasa de filtración del
riñón permitiendo el pasaje de proteínas como la hialina, las proteínas que se reabsorben
producen acúmulos intracelulares de hialina, pero parte de esas proteínas filtradas comienza
a precipitarse en la luz del túbulo formando estas acumulaciones llamadas cilindros hialinos.
También puede ser causado por patologías con hemolisis intravasculares, por ejemplo,
infección con babesia. El fundamento de esto es que cuando se produce la hemolisis, la
hemoglobina se libera a circulación y se filtra en el riñón. Posteriormente comienza a precipitar
a la luz de los túbulos desarrollando cilindros hialinos (Nefrosis hemoglobinurica)
Macroscópicamente se observa una nefrosis, con un color oscuro en los riñones por la
pigmentación de la hemoglobina.

Microscopia: se les dice cilindros, porque siguen la forma del túbulo renal, se observan de un
color rosado intenso. Pueden encontrarse de manera simultánea con la hialina intracelular.

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 b- Membranas hialinas: Se produce típicamente en edemas y enfisema pulmonar agudo bovino
típico. Este tipo de patología se presentan en animales que estaban consumiendo pasturas de
baja calidad disponibilidad y son pasados a un potrero con buena pastura y disponibilidad, esta
última es rica en triptófano, este en el rumen se transforma en 3 metil indol, que es toxico. El
metabolito toxico se absorbe en el rumen y por circulación va a llegar al pulmón, una vez allí
será metabolizado por las células claras (productoras de surfactante) produciendo un
metabolito muy toxico para los neumocitos de tipo 1 (alveolo). Como consecuencia comienzan
a precipitar proteínas que tapizaran toda la luz del alveolo.
Se genera una sustancia neurotóxica que produce lesión por reactividad de
radicales libres. Se lesionan (destruyen) los neumocitos de tipo 1.
Macroscópicamente: En una fase aguda se observa el edema (brilloso),
enfisema, se observan además de manera marcada los septos interlobulares.
Luego comienza una hiperplasia de neumocitos 2, si es una enfermedad de
carácter crónico encontramos fibrosis.
Microscópicamente: Se ve entre los alveolos en los que normalmente se ven
espacios en blancos (donde iría el aire) . En esta enfermedad, los
alveolos están deformados y se observa un precipitado rosado
intenso que corresponde a la membrana hialina extracelular, esta
tapiza la luz de los alveolos produciendo un intercambio gaseoso muy
defectuoso que conlleva a la muerte del animal por insuficiencias
respiratorias.
Puede ser producida por patologías micoticas → fusarium solani,
produce la micotoxina que es la ipomeanol (se puede encontrar en la
papa y batata).
c- Acumulación de hialina subendotelial (enfermedad de los edemas): se produce en la
enfermedad de los edemas en cerdos, causada por E. coli
enterohemorrágica productora de verotoxinas. Las toxinas se absorben
y producen vasculitis lo que conlleva a la aparición de edemas
generalizados (común edema del mesocolon). Si realizamos cortes
histológicos en el tejido se observa la hialina extracelular rodeando a
nivel subendotelial los vasos sanguíneos producto de la vasculitis.

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 d- Micro trombos hialinos: formados por plaquetas, pueden ser
observados en los capilares pulmonares o glomerulares post
coagulaciones intra vasculares diseminadas (CID).
e- Cuerpos amiláceos: tapizando, los alveolos mamarios y
pulmonares, se relaciona mucho con enfermedades tumorales
de las mamas, también se observan en vesícula seminales y
próstata relacionada también con tumores en machos.

Hialina en tejido conectivo

El tejido conectivo se compone por fibras de colágeno, fibras de elastina, proteoglucanos, matriz
extracelular. Existen acumulaciones de hialina en el tejido conectivo, estas pueden ser fisiológicas o
patológicas.
Acumulaciones fisiológicas
a- Cuerpo albicans: Se da debido a la regresión del cuerpo lúteo.
b- Atresia del folículo ovárico: Cuando un folículo ovárico no ovula sufre un proceso de atresia
que puede verse a la microscopia como hialina en tejido conectivo ovárico.
c- Arterias endometriales- involución del útero: luego de la preñez el útero debe regresionar y
junto con el las arterias endometriales, esta regresión deja remanentes de hialina.

Patológica:
a- Cicatrices luego de una herida: se presenta 10 -14 días luego de la herida, ya que desaparece
el tejido de granulación, hay menos vasos irrigando la herida y más depósito de colágeno. La
herida se pone pálida (cicatriz), microscópicamente podemos decir que hay acumulaciones
de hialina en el tejido conectivo.
b- Queloide: cuando una herida se comienza a curar y el tejido cicatrizal crece más allá de los
bordes de la herida, se forma un queloide. Es una exageración de tejido cicatrizal, frecuente
en equinos, si realizamos un corte histológico observaremos depósito de colágeno debajo de
la epidermis.

Queratohialina
Queratina cubre el estrato corneo de la epidermis (epitelio
plano queratinizado), es producida por los queratinocitos
que están el estrato granuloso (la van almacenando y
liberando).
Hiperqueratosis: enfermedad moquillo canino producido por
un morbillivirus. Posee distintas presentaciones: nerviosa,
digestiva, ocular, respiratoria y en la parte cutánea se produce una
hiperqueratosis generalmente en patas y epitelio nasal, es un
engrosamiento del estrato corneo de la dermis producto de un mayor
depósito de queratina, piel gruesa agrietada, seca.

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Degeneración fibrinoide: Se produce debido a una degeneración en los
vasos sanguíneos. Aparecen en enfermedades inmuno mediadas (lupus/
pénfigo) o enfermedades infecciosas como la arteritis viral equina,
toxoplasma etc. Todas estas causas producen vasculitis, como
consecuencia en la capa intima (a nivel subendotelial) de los vasos
sanguíneos se produce un depósito de esta degeneración fibrinoide que
está compuesta por; fibrinógeno, proteínas plasmáticas, proteínas del
complemento etc.
Amiloidosis: La amiloidosis es una enfermedad poco frecuente que se produce cuando una sustancia
llamada «amiloide» se acumula en los órganos.
Amiloide: es un grupo de glucoproteínas, extracelulares e insolubles, dentro de estas glucoproteínas
puede estar el componente AL amiloide que deriva de las células plasmáticas, contiene
inmunoglobulinas y el AA amiloide que contiene proteína precursora sérica que se sintetiza en el
hígado ante una fase aguda de la inflamación. Interfiere con la funcionalidad directa del órgano
infectado, masa amorfa de color rosa, en el bazo la arteria.
Amiloidosis
- Primaria: No es frecuente en medicina veterinaria, hace referencia a discrasias de las células
plasmáticas (patologías relacionadas con las del plasmáticas frecuentes en el humano).
Discrasias de células pancreáticas.
- Secundaria: más común en medicina veterinaria. Hace referencia a una amiloidosis sistémica
reactiva que es secundaria a efectos inflamatorios crónicos (ej: tuberculosis) y el amiloide se
deposita en determinados lugares, en el hígado, generalmente en el espacio de disse, en los
riñones sobre todo a nivel glomerular (puede afectar corteza y medula), en el bazo y en
linfonodulos. A nivel de riñón si lo cortamos y usamos Lugol se ve un puntillado de color azul
o negruzco.
Riñón: A nivel de microscopia se puede determinar, este
amiloide interfiere con el filtrado glomerular, interfiere con la
funcionalidad del riñón. Si lo teñimos con rojo Lugol se observa
un puntillado de color negro. A la Macroscopia se ve más
pálido.
Hígado: si se ve alterado el metabolismo de carbohidratos se
produce una degeneración glucogénica .
Si se ve afectado el metabolismo de los ácidos grasos
degeneración grasa o esteatosis.
Si se altera el metabolismo de la bilirrubina se produce ictericia.
Metabolismo de los ácidos biliares relacionado con la digestión de las grasas
Si se produce un déficit en su producción de proteínas se generan edemas y
esteatosis.
También cumple una función inmunitaria.
Se puede teñir con hematoxilina eosina y con rojo Congo (Se ve azul).

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 Localizada (especifica en las diferentes especies) se encuentra ante determinada lesión en los
cornetes nasales de los caballos, islotes pancreáticos de los gatos, corteza cerebral frontal de
perros gerontes.

ACUMULACION DE CARBOHIDRATOS
Funciones del hígado:
- Metabolismo de carbohidratos → cuando este
metabolismo se encuentra afectado de
desarrolla una degeneración glucogénica.
- Metabolismo de los lípidos→ su afección
conlleva a una degeneración grasa o esteatosis.
- Metabolismo de la bilirrubina→ ictericia.
- Acidos biliares.
- Síntesis de proteínas.
El depósito del glucógeno puede ser localizado o generalizado.
Depósitos localizados de glucógeno:
- Diabetes mellitus: hiperglucemia patológica por alteración de la secreción de insulina
pancreática. Como las concentraciones de glucosa en sangre están elevadas se produce un
aumento en la acumulación del glucógeno en la fibra muscular, hepatocito y epitelio renal. La
diabetes puede producirse debido a una incapacidad de producir insulina o por falta de los
receptores que capta la insulina.
- Hepatopatía por glucocorticoides: (síndrome de
Cushing). Fisiológicamente, el hipotálamo produce
la CRH, que estimula la hipófisis para que libere
ACTH, esta hormona induce a las glándulas
adrenales para que produzcan cortisol. Cuando las
concentraciones de cortisol son elevadas se
produce un feed back negativo directamente sobre
el hipotálamo e hipófisis. El hiperadrenocortisismo
puede ocurrir como consecuencia de un tumor en
las glándulas adrenales, se desarrolla una ilimitada
producción de cortisol, el cual a nivel hepatico
estimula la formación de glucógeno.
Localizado porque afecta el hepatocito (principalmente), musculo o epitelio renal (en caso de
diabetes).
Depósitos generalizada de glucógeno:
Enfermedades de almacenamiento: almacenamiento de glucógeno en determinadas células por
déficit hereditaria recesiva de enzimas responsables del metabolismo de la glucosa (glucogénesis o
glucogenólisis).

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Macroscópicamente: el hígado se observa con una coloración
más clara- amarillenta pálida por el glucógeno acumulado.
Microscópicamente: tinción de hematoxilina eosina, el
glucógeno se remueve con la preparación y se observan
vacuolas claras se diferencia de la acumulación de agua
porque estas últimas son PAS +.

DEGENERACION LIPIDICA
Esteatosis: acumulación anormal de triglicéridos que se presentan dentro de células
parenquimatosas sobre todo en hígado porque es el principal órgano involucrado en el metabolismo
de los lípidos, también se va a producir en el corazón riñón y musculo esquelético.
Mecanismos de causa por los cuales se produce una esteatosis.
a- Oferta excesiva de los ácidos grasos libres (esto puede ser producida por diversas causas) la
producción de triglicéridos se aumenta, y esa tasa de producción incrementa la tasa de
secreción, comenzándose a acumular triglicéridos.
b- Aumento la síntesis de ac grasos de novo, por ejemplo, por más llegada de acetato ( los
rumiantes pueden sintetizar acidos grasos a partir del acetato).
c- Si está afectada la beta oxidación: no se forman cuerpos cetónicos, entonces los ac grasos
van a continuar la ruta de los triglicéridos.
d- Aumenta la esterificación de ácidos grasos a triglicéridos.
e- Disminuye la síntesis de apoproteínas → menos apolipoproteínas.
f- Disminuye la secreción hepática acumulándose triglicéridos.
Los subrayados son los más comunes en medicina
veterinaria.
Causas
a- Oferta excesiva de ácidos grasos libres
- Dieta abundante en grasas (poco frecuente) más
frecuente en pequeños animales.
- Inanición, sobre todo en animales obesos privados de
alimento, usan sus reservas.
- Incremento en la demanda de energía (gestación y
lactación), si no se acompaña de un balance energético se produce esteatosis, se incrementa
la lipomovilización, usa sus reservas) cetosis (desbalance en el metabolismo de carbohidratos
y ácidos grasos volátiles, se produce en el pico de lactancia cuando el bovino necesita una alta
producción de leche y en ovinos ocurre luego de la gestación)
- Diabetes mellitus / hipotiroidismo hay lipomovilizacion. En el caso de diabetes hallamos
elevados cuerpos cetónicos en circulación y en el caso del hipotiroidismo encontramos
hipercolesteronemia e hipertrigliceridemia.
c- Disminución de la beta oxidación (necesaria para la formación de cuerpos cetónicos
- Tetracloruro de carbono ccl4 etanol afectan la oxidación.

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 - Hipoxia (la más común).
e- Disminución de apoproteínas
- Mal nutrición proteica.
- Toxinas ccl4, etionina, puromicina (tetraciclina), fosforo.
- Aflatoxicosis→ aflatoxina producida por hongos (aspergillus flavus) la cual es hepatotóxica,
interfiere a nivel de la síntesis proteica.
La zona 3 de es la primera afectada en casos de esteatosis debido a que es la que está en mayor
contacto con la vena centrolobulillar (poco oxigeno → poca B oxidación).

Esteatosis macroscópicamente: acumulo lipídico de color amarillento, en el

miocardio se ve lo que se conoce como el corazón atigrado (bandas claras y bandas
de musculo no afectadas).
Hígado: el aumento de lípidos conlleva a un mayor tamaño, este tamaño produce
presión en la capsula produce mas zonas de hipoxia, a veces aumenta tanto el
tamaño del órgano que se produce ruptura del tejido dando hemorragia.
Color amarrillo, tamaño aumentado, el acumulo de lípidos hace que el órgano sea de consistencia
friable. (La coloración pálida puede confundirse con amiloide o glucógeno).
Microscópicamente: células llamadas en anillo de sello, donde se observa el citoplasma
con una vacuola que rechaza el núcleo y que le da el aspecto de un anillo. Hay vacuolas
claras, unas más claras y otras con el citoplasma más turbio dependiendo de la cantidad
de lípidos que posea. Se diferencia de glucógeno y agua, usa tinción sudan 3 o 4, se tiñen
los lípidos de color naranja.

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 MUERTE CELULAR
Como se mencionó anteriormente, ante un estímulo lesivo las células pueden adaptarse para
sobrevivir (lesión reversible) o morir (lesión irreversible). En este apartado se desarrollará las
diferentes manifestaciones de la muerte celular.

Formas de muerte celular.

• Necrosis: muerte accidental y no regulada. Se caracteriza por un daño intenso en las
membranas, liberando los contenidos células al medio extracelular, se pierde la homeostasia
iónica, cuando el daño es importante las enzimas de los lisosomas penetran en el citoplasma y
digieren la célula. Se desarrolla una respuesta inflamatoria. Es un proceso “desordenado”
Algunas causas pueden ser: isquemia, exposición a toxinas, infecciones y traumatismos. SIEMPRE
es patológico.

• Apoptosis: es una muerte celular programada y regulada. Se daña el ADN, ocurre una disolución
completa del núcleo sin ruptura de membranas, no desarrolla inflamación y es un proceso
ordenado. No siempre se asocia a un proceso patológico, puede Intervenir en funciones
normales, como en los estadios embrionarios.
• Necroptosis: necrosis regulada por una serie de vías de transmisión de señales, dando una
forma de muerte programada.

Características Necrosis Apoptosis

4
Tamaño celular Agrandada (tumefacción ) Reducido, eosinofilia5
Núcleo Picnosis, cariorexis, cariolisis Desintegración en fragmentos
Membranas Perdida de la integridad Intacta, alteración en la
orientación de los lípidos
Contenido celular Digestión enzimática Intactos, formación de cuerpos
apoptóticos
Inflamación Presente Ausente
Rol Invariablemente patológico Fisiológica o patológica (daño al
ADN)

Apoptosis Núcleos picnoticos (perdida del detalle)

Cariorexis: ruptura de la cromatina
Apoptosis

4
Tumefacción: Agrandamiento celular, la célula se ve hinchada/ dilatada y pálida debido a una gran cantidad de agua
5
Eosinofilia: el citoplasma se tiñe de un color rosa intenso

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NECROSIS
La necrosis es un proceso PATOLOGICO pasivo de muerte celular, el cual ocurre generalmente en
respuesta a inflamación, isquemias, daños tóxicos, traumatismos e infecciones. Corresponde a la
manifestación de lesiones celulares irreversibles.
“Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en un organismo o tejido vivo”

Histológicamente el patrón de degradación del tejido cubre células contiguas

y presenta bordes mal definidos. Se desarrolla una marcada respuesta
inflamatoria, con muchas células involucradas en el área afectada.
La apariencia morfológica de la necrosis es el resultado de:

• Desnaturalización de proteínas intracelulares.

• Accion degradativa progresiva de las enzimas sobre las células
letalmente lesionadas. Dicha digestión enzimática se puede desarrollar
mediante autolisis y heterolisis.

Autolisis: accion enzimática proveniente de los lisosomas de las propias

células muertas.

Heterolisis: accion enzimática dada por lisosomas provenientes de leucocitos

que inmigraron en la reacción inflamatoria.
Las células necróticas no son capaces de la integridad de sus membranas, como
consecuencia sus contenidos se escapan y se origina una reacción inflamatoria
del tejido circundante.

Cambios nucleares
• Condensación de la cromatina: la cromatina se encuentra compactada.
• Picnosis: l núcleo se contrae, se ve redondo y muy basófilo (violeta).
• Cariorexis: el núcleo se fragmenta debido a la ruptura de la
membrana nuclear. Se observan “grumos sueltos”.
• Cariolisis: disolución de la cromatina por acción de las nucleasas
lisosomales. El núcleo se observa pálido con aspecto de “fantasma”
porque prácticamente no se ve.

Cambios citoplasmáticos:
• Eosinofilia aumentada: este aspecto atribuible a la pérdida del
núcleo que fija el colorante azul, y en parte a las proteínas Células normales / Picnosis /Cariorexis/ Cariolisis

citoplasmáticas desnaturalizadas que fijan el colorante rojo

(eosina).
• Aspecto homogéneo.

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Al microscopio se ven células con membranas discontinuas, dilatación de las mitocondrias, figuras de
mielina6, residuos amorfos, agregado de material espumoso asociados a proteínas desnaturalizadas.
En el centro de la imagen podemos observar la vena
centrolobulillar, en su periferia vemos hepatocitos de un
color más claro, algunas carecen de núcleo (cariolisis) y
son diferentes morfológicamente con respecto a los
hepatocitos de la periferia. La mayoría de estas células
están muriendo por necrosis, por lo que podemos
observar células en distintos estadios del mismo proceso.
La célula señalada, es una célula apoptótica, se diferencia
del resto debido a que es de un color muy claro y su
núcleo está muy contraído. Si bien hay predominio de muerte celular por necrosis, pueden verse
muertes por apoptosis o Necroptosis.

Patrones de la necrosis tisular

Una vez que las células necróticas sufrieron las alteraciones precoces anteriormente descriptas, la
masa de células necróticas puede manifestar varios patrones morfológicos. El reconocimiento de
dichos patrones es importante ya que ofrecen indicios sobre la posible causa.
➢ Necrosis coagulativa.
➢ Necrosis licuefactiva.
➢ Necrosis caseosa.
➢ Necrosis grasa.
➢

《NECROSIS COAGULATIVA》
El aspecto morfológico de la necrosis es consecuencia de la desnaturalización las proteínas
estructurales (intracelulares) y de la digestión enzimática dada por las enzimas hidrolíticas
(encargadas de la autolisis). La arquitectura del tejido muerto queda preservada al menos unos días
debido a que las proteínas se coagulan bloqueando la autolisis de las células muertas, por lo que la
eliminación de este tejido se da varios días después por fagocitosis de leucocitos infiltrantes y su
digestión está a cargo de enzimas lisosómicas de dichos leucocitos. Los tejidos afectados tienen una
consistencia firme.
En las zonas de inflamación circundante
vemos mucha cantidad de núcleos

6
Figuras de mielina: masas de fosfolípidos grandes, derivadas de la membrana celular es dañada. Estos
fosfolípidos son fagocitados o degradados para formar ácidos grasos. La calcificación de los residuos de ácido
graso genera jabones de calcio, así las células muertas pueden quedar calcificadas

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Orofino Valentina
Causas:
➢ Isquemia: puede dar necrosis coagulativa en todos los órganos excepto en el encéfalo. Se
denomina infarto a un área de necrosis coagulativa producida por una lesión isquémica. Ej:
infarto en el miocardio.
➢ Toxinas.
➢ Venenos.
➢ Quemaduras por calor, electricidad, radiaciones.
Infarto renal agudo causado por una oclusión
vascular trombótica o embolica
Aspecto macroscópico: Tejido color gris o blanquecino debido a la
falta de vascularización. Su contextura puede ser firme o
estar levemente deprimido.
Aspecto microscópico:
➢ Se distingue el contorno celular.
➢ Se pierde el detalle celular.
➢ Conserva la arquitectura tisular lo que nos permite Riñón
saber que organo es el que estamos viendo.

Necrosis coagulativa en hígado causada por una intoxicación con Amanita

phalloides (hongo). Este agente fúngico es toxico para animales de
compañía y humanos. Las áreas de color rosa pálido son células necróticas
y las oscuras son zonas de hemorragia intensa.

Macroscopia de un corte transversal de un hígado fetal equino. Se

observan múltiples focos blanquecinos de necrosis coagulativa. El
color blanco se debe a la falta de vascularización en estas áreas. La
causa fue la infección por un Herpesvirus virus equino 1.

En este caso observamos un hígado con necrosis coagulativa

multifocal. El agente causal fue Fusobacterium necrophorum.
Bacterias que puede afectar tanto bovinos como ovinos.

Necrosis de zenker: es un tipo de necrosis coagulativa

especial que se da en musculo estriado (esquelético y cardiaco). Ocurre
debido a una coagulación de las proteínas del sarcoplasma, debido a esto se
presenta una marcada eosinofilia celular.
La principal causa es la falta de vitamina E y selenio (enfermedad del
musculo blanco).

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Orofino Valentina
Aspecto macroscópico: focos amarillentos, opacos, homogéneos
similares a la cera.
Aspecto microscópico: no hay estriaciones, el sarcoplasma se ve
acidófilo (rosa).
Observamos bandas de miocardio color rojo oscuro (tejido normal)
alternadas por bandas de color blanquecino que representan la
necrosis coagulativa. El musculo esquelético se ve pálido con
aspecto de carne cocida.

Sarcómero normal Necrosis de zenker

NECROSIS LICUEFACTIVA
Se caracteriza por la rápida digestión y lisis de las células muertas producida por una intensa
actividad enzimática. El tejido afectado se transforma en una masa liquida y viscosa (cavitación).
Es característica de infecciones bacterianas focales y en ocasiones en las
fúngicas, ya que estos microorganismos estimulan la acumulación de
células inflamatorias (leucocitos), con una consecuente liberación de
enzimas por parte de estos (se produce una gran heterolisis).
Si ocurre luego de una inflamación aguda, el material necrótico suele ser
amarillento y de aspecto cremoso por la presencia de leucocitos muertos
(Pus).
Es importante recordar que cualquiera sea su patogenia inicial la
licuefacción digiere rápidamente las células muertas.

IMPORTANTE:

Causas: TODOS los infartos que ocurren en los diferentes órganos

causan necrosis coagulativa EXCEPTO el infarto cerebral
➢ Infarto cerebral. que causa necrosis licuefactiva
➢ Traumas.
➢ Toxinas (Centaurea solstitialis7; Fumonisina8)
➢ Deficiencias nutricionales (menos vitamina E en aves, menos vitamina B12 en
bovinos).
➢ Infecciones bacterianas piógenas → formación de abscesos.

7
Centaurea solstitialis: se conoce también como abrepuño amarillo, es una planta toxica para los equinos. Para que se
desarrolle la enfermedad el animal debe consumir esta planta de manera continua y prolongada (sobre todo en épocas
de primavera /verano)
8
Fumonisina: micotoxina producida por hongos del género fusarium, suelen encontrarse contaminando los elotes
(choclo)

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Orofino Valentina
 ➢ Fagocitosis frustrada: el material que se intenta fagocitar es de difícil o imposible digestión y
las enzimas lisosomales van al medio, digiriendo las células.
➢ La hipoxia en el sistema nervioso central puede causar
necrosis licuefactiva. Absceso en hígado

Ejemplos:
➢ En el SNC ante infartos, toxinas, deficiencias nutricionales,
traumas se produce este tipo de necrosis. (El SNC tiene un
alto contenido de lípidos→ mielina).
➢ Un absceso en cualquier órgano es un ejemplo de esta
necrosis.
➢ Fagocitosis frustrada en todos los órganos.
Cerebro
Aspecto macroscópico:
➢ La zona se transforma en una cavidad.
➢ El tejido se vuelve una masa viscosa liquida o semilíquida. Ausencia celular
➢ Se encuentra material amarillo/blanquecino.

Aspecto microscópico:
➢ Se pierde la arquitectura del tejido.
➢ No se sabe que órgano es, ni sus células.
➢ Macrófagos al borde de la lesión. Si se da en el SNC
encontramos células de la microglía, específicamente.
macrófagos espumosos (cel gitter).
➢ En los abscesos encontramos neutrófilos, muchos de estos están necróticos (piocitos) y
detritos celulares.
➢ Se ven espacios entre células (faltan células).

En este caso se produjo una necrosis licuefactiva en el encefalo de un equino. La causa fue una
intoxicacion con fumonisina. Observamos en el cerebro focos de reblandecimiento (malasia) →
cavitaciones. Microscopicamente notamos ausencia degran parte de las celulas, las celulas de color
rojizo indican hemorragia. Estaran presentes las celulas de Gitter.

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Orofino Valentina
NECROSIS CASEOSA
Resulta de una combinación de proteínas y lípidos coagulados. Es una lesión más prolongada que
indica cronicidad.
Se registra más habitualmente en focos de infección tuberculosa, el término caseoso se relaciona con
el aspecto blanquecino y disgregable que adopta el área de necrosis.
Al microscopio aparece una acumulación desestructurada de células fragmentadas o lisadas y
residuos granulares amorfos englobados por un borde inflamatorio diferenciado, esta apariencia es
característica de un foco inflamatorio conocido como granuloma.

Causas: acción local de toxinas de microorganismos (Agentes bacterianos y fúngicos):

➢ Mycobacterium spp. (tuberculosis).
➢ Corynebacterium pseudotuberculosis (pseudotuberculosis /linfadenitis caseosa).
➢ Histoplasma.
➢ Coccidioides.
➢ Aspergillus.
➢ Crytococcus.
➢ En aves y reptiles: en muchas infecciones bacterianas.

Aspecto macroscópico.
➢ Lesión blanquecina o amarillenta.
➢ Semiblanda.
➢ Exudado granuloso (aspecto de queso cottage).
➢ En ocasiones calcificada (calcificación distrófica).
➢ Crepita al corte.
➢ Es friable granular.
➢ La lesión puede ser capsulada o estar circunscripta.

Aspecto microscópico.
➢ Se pierde la arquitectura del organismo y detalle celular.
➢ Solo se aprecia el material granular.
➢ Neutrófilos.
➢ Células inflamatorias mononucleares → macrófagos, células epitelioides (macrófagos
activados que fusionan sus citoplasmas dan lugar a células gigantes).

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 La necrosis esta implicando la presencia de células muertas dentro de
una masa friable granular. El tejido necrótico va a estar ligeramente
seco, grasoso, firme, cuando pasamos el cuchillo se separan los
gránulos (sin fuerza cohesiva).

Linfoadenitis caseosa (coryne pseudotuberculosis) en pulmón y

linfonodulos ovinos. Se producen múltiples focos de necrosis
caseosa que coalecen y se rodean de tejido necrótico pálido.

Pueden formarse capas concéntricas.

NECROSIS GRASA
Se presenta en depósitos naturales de tejido adiposo (tejido subcutáneo, mesentérico, surco
coronario, alrededor de riñones). Es menos frecuente.
No denota ningún patrón específico de necrosis, hace referencia a áreas focales de destrucción de
grasa generada por la liberación de lipasas pancreáticas activadas en la sustancia del páncreas y la
cavidad peritoneal, esto se registra en la pancreatitis aguda, En este trastorno las enzimas
pancreáticas salen de las células acinares y licúa las membranas de las células grasas en el peritoneo,
las lipasas rompe las grasas de la célula, los acidos grasos formados se combinan con calcio formando
áreas blanquecinas de consistencia parecida a la tiza ( saponificación de grasas) visible
macroscópicamente.
Aspecto macroscópico: manchas blanquecinas con aspecto de gotas de cera sobre el mesenterio,
la grasa pericárdica y peri-pancreática.
Aspecto microscópico: adipocitos con material cristalizado, opaco, homogéneo.

Hay 3 tipos:

Necrosis enzimática de la grasa o pancreática de la grasa

(Pancreatitis)
Necrosis grasa mesentérica
Un trauma, inflamación, isquemia, neoplasia a nivel pancreático, lesionaran
los conductos pancreáticos generando la liberación de lipasas pancreáticas
activadas en la sustancia del páncreas y la cavidad peritoneal, degradando
la grasa peri pancreática. En este trastorno las enzimas pancreáticas salen
de las células acinares y licúa las membranas de las células grasas en el

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 Necrosis grasa abdominal en un gato
peritoneo. Las lipasas rompen los esteres de triglicéridos
contenidos en las células grasas. Los acidos grasos
obtenidos se combinan con calcio formando áreas
blanquecinas de consistencia parecida a la tiza
(saponificación de grasas) visible macroscópicamente.
Formación de jabones dentro de los adipocitos.
Los omentos se ven amarillentos, el tejido adiposo pierde
el aspecto brillante común que tiene, volviéndose más
opaco, blanquecino, granular y sólido. La posición y extensión que Necrosis grasa en los omentos
ocupa es normal.
Necrosis traumática de la grasa
Necrosis traumática de la grasa
Es una necrosis de la grasa subcutánea e intramuscular de la región esternal por
aplastamiento del tejido adiposo (vacas caídas). También ocurre en distocias
(parto, necrosis grasa en el tejido adiposo adyacente al canal pélvico.
Aspecto macroscópico: se observan focos blanquecinos granulares, y opaco.

Necrosis de la grasa abdominal:

Ocurre por:
➢ Desnutrición severa: ayuno prolongado, esto produce un aumento
lipomovilizacion. Se observa una gran masa de necrosis en los omentos,
mesenterio y grasa retroperitoneal.
➢ Festucosis: la festuca infectada por el hongo endófito, produce alcaloides
(principio toxico) que alteran el metabolismo de las grasas.
Necrosis grasa por festucosis

Aspecto microscópico: Los solventes que se usan en

las técnicas histológicas hace que se disuelvan las
grasas, entonces los se ven adipocitos vacíos.
Con necrosis grasa: Se forman jabones, el tejido esta
saponificado, el contenido es rosa (jabones de k) o
violeta (jabón de Na), estos jabones no se remueven
con los solventes de la técnica histológica, vemos
contenido los jabones no se remueven. Los adipocitos
pierden la forma normal.

RESOLUCION DE LAS NECROSIS

• Licuefacción: transformación del tejido en una masa líquida viscosa debido a una intensa
autolisis y heterolisis. El líquido formado es drenado por la linfa (ej. en cerebro).
• Pseudoquistes: hay licuefacción, pero ese líquido supera la capacidad que puede ser
drenada por la linfa, entonces se acumula.

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 • Licuefacción con formación de abscesos: la necrosis es producida por bacterias
piógenas, hay presencia de exudados purulentos.
• Encapsulación sin licuefacción: se da en casos de necrosis coagulativa o caseosa. El
tejido necrótico es irritante al tejido vecino, por lo que se desarrolla una reacción inflamatoria
y va a terminar formando una capsula fibrosa alrededor del tejido necrótico.
• Descamación celular: las células pierden adherencia (ocurre en epitelios), aparecen
acúmulos en los conductos de las glándulas, bronquios, endotelio de vasos sanguíneos.
• Reemplazo con tejido cicatrizal: en abscesos, infartos, cuando hay perdidas tisulares
difusas.
• Calcificación: el tejido necrótico es reemplazado por tejido inerte
• Atrofia: perdida considerable de células.
• Regeneración: las células remanentes no afectadas se multiplican y reemplazan al tejido
necrótico, ej.: en órganos parenquimatosos como el hígado.
• Gangrena: tipo especial de resolución.

GANGRENA
La gangrena no es un tipo de necrosis, es un tipo particular de EVOLUCION de la necrosis
condicionada por ciertos gérmenes. Implica una zona de tejidos muertos, roja u azul oscura, con
aumento de volumen (por hiperemia, congestión o hemorragia), de olor putrefacto dado por la
accion de los microorganismos. Está bien delimitado por tejido sano adyacente.
No corresponde a patrones específicos de muerte celular, suele aplicarse en las extremidades sobre
todo en las inferiores que han perdido irrigación y experimentan necrosis, (habitualmente
coagulativa) afecta a varios planos del tejido.

Existen 3 tipos:

Gangrena húmeda:
Cuando hay una infección bacteriana superpuesta en el tejido necrótico, por
bacterias saprofitas que causan putrefacción, la necrosis es más licuefactiva, por
acción de enzimas degradativas las bacterias y leucocitos atraídos.
Ocurre en tejidos necróticos que tengan acceso directo a las bacterias del aire,
tierra, piel, materia fecal.
Presentación (donde lo vemos):
• Extremidades: por una interferencia en el aporte sanguíneo (herida
de bala).
• Intestino: por una Interferencia en el aporte sanguíneo (torción,
intususcepción → el intestino se repliega dentro de sí mismo).
• Gl mamaria: por toxinas bacterianas.
• Pulmón: por sustancias irritantes.

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Orofino Valentina
Hay respuesta inflamatoria, hiperemia, hemorragia, congestión.
Tejido: tumefacto, blando, de color oscuro negro, olor putrefacto.

Gangrena Seca
Es una verdadera necrosis coagulativa. Se produce cuando
disminuye el aporte sanguíneo a los tejidos (isquemia).

Presentación: Se presenta en porciones distales de una extremidad, cola, orejas, ubre. Se da por
ingestión de toxinas (ergotismo9 y festucosis) o por frio/congelamiento. Ej. fisiológico: cordón
umbilical.
La exposición a altas temperaturas o al congelamiento, lleva a una disrupción de las células con
formación de cristales tanto intra como extracelulares, ocurre daño en los capilares y termina en una
isquemia y daño en los capilares.

Aspecto macroscópico: las porciones afectadas se contraen, se tornan frías, arrugados y

decoloradas (parece cuero).

Gangrena gaseosa: proliferación de bacterias anaeróbicas productoras de toxinas, en

tejidos necróticos, que ingresan al musculo o tejido subcutáneo.
En el tejido necrótico se genera un medio anaeróbico ideal para
el crecimiento de clostridios.
Causas:
➢ Clostridium perfringens.
➢ Clostridium septicum.
➢ Clostridium chuvoei.

Aspecto macroscópico: color rojo oscuro o negro, burbujas de gas, exudado que
puede tener sangre.
Aspecto microscópico: Necrosis coagulativa, vemos clostridios y burbujas de
gas.

NECROSIS FIBRINOIDE
Se observan las reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguíneos, se suele registrar cuando
se deposita en complejos antígeno-anticuerpo en las paredes arteriales, La deposición de los
inmunocomplejos junto con la fibrina extravasada de los vasos genera un aspecto rosado claro y
amorfo en las tinciones denominado fibrinoide.

9
El ergotismo puede ser causado por Claviceps purpurea

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Orofino Valentina
En la última instancia del paciente vivo, la mayoría de las células necróticas y su contenido
desaparecen por la digestión enzimática y fagocitosis de los residuos por parte de los leucocitos, si
las cel. necróticas y los tejidos no son destruidos conforman un medio favorable para el depósito de
sales de calcio y otros minerales llevando a una calcificación distrófica.
Cabe aclarar que este tipo de necrosis no fue mencionado en el teórico de 2020. La información sobre
la misma fue extraída de libro Patología estructural y funcional (Robbins).

-APOPTOSIS-
Es un proceso regulado que elimina células no deseadas o irreparablemente dañadas con la menor
reacción posible del anfitrión. Se produce una degradación enzimática de proteínas y ADN, iniciada
por caspasas, por el reconocimiento y eliminación de células muertas a cargo de los fagocitos. Proceso
ordenado que no genera una reacción inflamatoria ni una pérdida del contenido celular al exterior.
Suicidio programado estrechamente regulado en el que las células van a morir, activan sus enzimas
intrínsecas que degradan el ADN nuclear, las proteínas del núcleo y el citoplasma.
 Las células apoptóticas se dividen en fragmentos llamados cuerpos apoptóticos que contienen
porciones del citoplasma y núcleo.
 Las membranas plasmáticas permanecen intactas pero su estructura se altera, siguiendo un
patrón que atrae fagocitos.
 La célula muerta y fragmentos son ingeridos rápidamente antes de que su contenido se salga
medio por lo que no va a dar inflamación.

Las células que sufren apoptosis se caracterizan por los siguientes cambios
morfológicos (estos se aprecian mejor con un microscopio electrónico):
❖ Retracción celular: la célula es de menor tamaño, el citoplasma es denso, presentan un
empaquetamiento. Es importante recordar que en otras formas de lesión celular el edema es
el rasgo inicial, no la retracción.
❖ Condensación de la cromatina: es la principal característica de la apoptosis. Se forman masas
densas de cromatina.
❖ Formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos: la célula apoptótica primero
muestra una generalizada formación de vesículas superficiales y a continuación, se fragmenta
en cuerpos apoptóticos rodeados por membranas, compuestos de citoplasma y orgánulos
densamente compactados, con o sin fragmentos nucleares.
La fagocitosis de las células apoptóticas o cuerpos celulares, habitualmente a cargo de macrófagos.
Los cuerpos apoptóticos son rápidamente ingeridos por los fagocitos y degradados por las enzimas
lisosómicas de estos.
La apoptosis es más difícil de detectar a la histología, ya que a diferencia de la necrosis no
desarrolla inflamación.

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Orofino Valentina
Vía de muerte por apoptosis:
• Vía mitocondrial intrínseca: la vía mitocondrial intrínseca es estimulada por la pérdida de
señales de supervivencia, daño al ADN y acumulación de proteínas mal plegadas (estrés de RE).
Es consecuencia del aumento de la permeabilidad de la membrana externa mitocondrial, con la
subsiguiente liberación de moléculas proapoptoticas qué salen al citoplasma. La más relevante
es el citocromo C, que induce la activación de las caspasas, iniciando el programa de suicidio
apoptótico, esto indica que la célula no está sana. También se activan endonucleasas
encargadas de romper y fragmentar el núcleo.
La liberación de proteínas proapoptoticas es regulada por una familia de proteínas BCL2:
➢ Antiapoptóticas (BCL2 ,BCLX, MCL1): estas proteína se localizan en las membranas
mitocondriales externas, así como en el citosol y en las membranas del retículo
endoplasmático. Al mantener la permeabilidad de la membrana mitocondrial externa eviten
el escape del citocromo c y otras proteínas inductoras de la muerte. Por otro lado existen en
el citoplasma proteínas denominadas IAP que actúan como inhibidores fisiológicos de la
apoptosis, bloqueando la activación de las caspasas activadoras.
➢ Proapoptoticas (BAK y BAX): su activación oligomerizan la membrana mitocondrial externa
favoreciendo su permeabilidad. Forman un canal en la membrana, permitiendo el paso del
citocromo C desde el espacio intermembrana. Algunas proteínas proapoptoticas son liberadas
y encargadas de neutralizar las proteínas IAP , permitiendo el inicio de la cascada de caspasas.
➢ Sensoras (BAD, BIM,BID,Puma, Noxa): funcionan como sensoras del estrés y el daño celular.
Regulan el equilibrio de los otros dos grupos cuando como árbitros de la apoptosis.

Los factores de crecimiento y otras señales de supervivencia estimulan la producción de proteínas

antiapoptóticas, cuando las células son privadas de estas señales de supervivencia, su ADN resulta
dañado, o cuando hay proteínas mal plegadas que inducen estrés en el retículo endoplasmático.
Una vez liberado al citosol el citocromo C se une a una proteína llamada a APAF1 ( FACTOR 1
ACTIVADOR DE LA APOPTOSIS) formando un examero (apoptosoma). Este complejo puede unirse la
caspasa 9 qué es la iniciadora fundamental de la vía mitocondrial.

• Vía extrínseca: La vía extrínseca inicia con la participación de diversos receptores de muerte10
ubicados en la membrana plasmática. El mecanismo intracelular desarrollado es igual al de la
vía anterior (confluye en la activación de las caspasas y apoptosis). Es responsable de la
eliminación de linfocitos autorreactivos y de la lesión debida a linfocitos T citotóxicos. El
receptor de TNF y el FAS son los más estudiados. El FAS ligando (expresado en linfocitos T que
reconocen autoantígenos) interactúa con el receptor FAS, lo que en última instancia da lugar a
la activación de caspasas iniciadoras (principalmente la caspasa 8). El receptor de TNF1 y el FAS
(CD95) son los más estudiados.

10
Los receptores de muerte son miembros de la familia de receptores TNF. Contienen un dominio citoplasmático
(dominio de muerte) esencial paralas señales proapoptoticas

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Orofino Valentina
 Vía extrínseca

La apoptosis puede ocurrir en situaciones tanto fisiológicas como patológicas. La apoptosis fisiológica ocurre
para eliminar células que ya no son necesarias y para equilibrar las poblaciones celulares. Ejemplos:
embriogenia, involución hormono dependiente de algunos tejidos (glándula mamaria postdestete),
eliminación de linfocitos autorreactivos, eliminación de células que ya hayan cumplido su función (neutrófilos
en inflamación), etc.

En cuanto a la apoptosis patológica, se desencadena cuando la célula sufre una lesión que excede su
capacidad de reparación, sin provocar reacción y restringiendo el daño tisular local.

Apoptosis patológicas:
• Daño al ADN: muerte celular producida por radiación, drogas antineoplásicas, hipoxia y ERO.
Estos factores dañan el ADN, directamente o producción de radicales libres, cómo los
mecanismos de reparación no son capaces de hacer frente a esta lesión la célula pone en
funcionamiento los mecanismos que conllevan a la apoptosis. En estos casos es mejor que la
célula muera antes que exponerse a una mutación en el ADN dañado, con el riesgo de una
transformación maligna.
• Enfermedades virales: la apoptosis puede ser inducida por el virus o por la respuesta
inmunitaria
• Atrofia patológica de órganos tras obstrucción ductal, como sucede con el páncreas glándula
paratiroidea y riñón
• Muerte celular en neoplasias
• Acumulación de proteínas mal plegadas: estas proteínas pueden aparecer por mutaciones
en los genes. La acumulación excesiva origina una alteración llamada estrés del RE, que
culmina con la apoptosis.
•

Apoptosis fisiológica: es un fenómeno normal empleado para eliminar células que ya no son
necesarias

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Orofino Valentina
 • Destrucción programada de células durante la embriogénesis
• Involución hormono dependiente en el adulto: por ejemplo, la regresión de la mamá lactante
tras el destete o atrofia prostática tras la castración
• Eliminación celular en poblaciones proliferativas: cómo los linfocitos inmaduros de la célula
ósea y el timo o como los linfocitos b de los centros germinales que no expresan receptores
antígenos útiles
• Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente nocivos
• Muerte de células que han cumplido su función cómo los neutrófilos en una respuesta
inflamatoria aguda o los linfocitos tras una respuesta inmunitaria
• Muerte celular inducida por linfocitos T citotóxicos

-NECROPTOSIS-
Esta forma de muerte comparte aspectos de la necrosis y la apoptosis. Desde un punto de vista
morfológico y bioquímico se asemeja a la necrosis, ya que ambas se caracterizan por perdida de ATP,
edema celular, generación de ERO, liberación de enzimas lisosómicas y ruptura de membranas
plasmáticas. Desde un punto de vista mecánico inicia de manera similar a la apoptosis, por la unión
de un recetor a un ligando (TNFR1) y episodios de transducción de señales programadas
genéticamente que culminan en la muerte celular. La unión del TNFR1 induce el reclutamiento de
RIP111 y RIP3 en un complejo multiproteicos que también contiene la caspasa 8. Aunque secuencia
de episodios para la activación de los RIP es confusa, está claro que a diferencia de lo que sucede en
la apoptosis, las caspasas no son activadas y como en la necrosis, los episodios terminales
comprenden permeabilización de membranas lisosomales, producción de ero, reducción de ATP,
afectación mitocondrial.
Por estas dualidades se determina que la Necroptosis es una “necrosis programada”.
Este proceso se produce fisiológicamente durante la formación de la placa epifisaria del hueso de los
mamíferos y también en casos de pancreatitis aguda, lesión por reperfusión, enfermedades
neurodegenerativas.
Piroptosis: tiene lugar en células infectadas por microbios. El producto microbiano que penetra en
el citoplasma de las células infectadas es reconocido por receptores inmunitarios innato
citoplasmáticos y pueden activar el complejo multiproteico llamado inflamasoma. Su función es
activar la caspasa 1 qué escinde un precursor de la IL1 activándola, esta es mediadora de procesos
de inflamación como el reclutamiento de leucocitos y la fiebre. Este proceso se caracteriza por edema
pérdida de integridad de las membranas y liberación de mediadores inflamatorios. Causa de la
muerte de ciertos microbios que consiguen acceder al citosol. La caspasa 1 y 11 estrechamente
relacionada también conlleva a la muerte celular. Presenta semejanzas con la apoptosis.

11
RIP: cinasas asociadas a receptores 1 y 3

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Orofino Valentina
 -AUTOFAGIA-
La autofagia se define como proceso en el que la célula ingiere su propio contenido. El material
citoplasmático se dirige hacia los lisosomas para su degradación.
➢ Autofagia mediada por chaperonas (translocación directa a través de la membrana lisosómica
por acción de proteínas chaperonas).
➢ Microautofagia (invaginación de la membrana lisosómica para la liberación del material).
➢ Macro autofagia: forma principal de este proceso que implica un secuestro y transporte de
porciones del citosol en una vacuola de doble membrana (auto fagosoma).
Se produce el estado de carencia de nutrientes, la célula desnutrida vive canibalizándose a sí misma
Y reciclando contenido digerido. Interviene en procesos fisiológicos (ejercicio y envejecimiento) y en
procesos patológicos (enfermedades infecciosas, cáncer, trastornos neurodegenerativos).
Se desarrolla en varias etapas:
➢ Formación de una membrana de aislamiento también llamada fagoforo y nucleación dentro
de ella. Se cree que la membrana procede el retículo endoplasmático.
➢ Elongación de la vesícula.
➢ Maduración del auto fagosoma, fusión de este con los lisosomas, degradación del contenido.

La autofagia induce la muerte celular si no es capaz de afrontar la versión impuesta a la misma célula,
la vida de muerte es distinta la necrosis y apoptosis
Está asociada a:

• Cáncer
• Trastornos neurodegenerativos
• Enfermedades infecciosas
• Enfermedades inflamatorias intestinales

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Orofino Valentina
 PIGMENTOS EXOGENOS Y MINERALES
Los pigmentos son sustancias que poseen color propio, pueden clasificarse en dos tipos:

• Exógenos: sustancias que ingresan desde el exterior y se acumulan en las células.

• Endógeno: se forman en el organismo y se acumulan ante distintas circunstancias.

PIGMENTOS EXOGENOS
Carbón: es una partícula que afecta a animales de compañía, zoológicos
o campos que se encuentren cerca de las ciudades, debido a la alta
cantidad de hidrocarburos derivados de autos, empresas etc. También
ocurre en los animales usados en las minas de carbón.
La partícula de carbón ingresa por vía aerógena y al ser pequeña elude los
mecanismos de defensa del sistema respiratorio, llegando directamente a
los alveolos. Una vez en los alveolos es captado en los macrófagos
alveolares, los cuales intentan fagocitarlo y como no pueden, queda
acumulado en su interior, los macrófagos también viajar a los linfonodulos
por lo que puede verse depósitos en los mismos. Una inhalación continua
de carbón y el depósito de este en los pulmones, se conoce como
Antracosis.
Es un hallazgo de necropsia, no genera inflamación. El animal Depósitos peri alveolares (extracelulares)
convive con la partícula toda su vida, no tiene importancia patología
Microscópicamente el carbón puede encontrarse de manera
extracelular (espacio peri bronquiolar) o de manera intracelular en los
Depósitos intracelulares
macrófagos.
Macroscópicamente: Se ve un puntillado negro en el pulmón, generalmente Linfonodulos con carbón
abarcan la zona cráneo ventral.

Polvos: Se conoce neumoconiosis a la retención de las

partículas de polvo a nivel pulmonar. El polvo ingresa por vía
inhalatoria, la parte orgánica a es eliminada por los
mecanismos de defensa del organismo y la parte
inorgánica persiste. La antracosis es un tipo especial de
neumoconiosis.
Existen diversos tipos de neumoconiosis:

• Silicosis: es la inhalación del dióxido de silicio. Está presente en las canteras,

afectando a personas y animales que se encuentren cerca. Se produce en ellos una lesión
dada por una reacción tisular, esta partícula ejerce su mecanismo de acción a través del
daño lisosomal → por su tamaño el silicio llega a los alveolos y como es una partícula
extraña es fagocitada por macrófagos. El lisosoma del macrófago se combina con el
fagosoma, entonces se produce un daño en la membrana lisosomal. Esto hace que se

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Orofino Valentina
 escapen las enzimas lisosomales al interior de macrófago produciendo su muerte, esta libera
más silicio que ingresa a otro macrófago. Se estimula a la síntesis de colágeno, desarrollo de
fibrosis y aparecen nódulos de silicosis. Pueden teñirse mediante la tinción de PAS (PAS
positivos).
Rodeando el nódulo se encuentra carbón, ya que generalmente se presenta de forma mixta con la
antracosis.

• Siderosis: La siderosis se debe a la inhalación de Fe+ en forma de hematita u óxido de hierro.

Aparecen cerca de industrias metalúrgicas. El Fe + accede a los alveolos y provoca una
neumoconiosis mixta. Se usa la tinción azul de Prusia para poder evidenciar este pigmento.

Es un hallazgo de necropsia que no genera afección tisular importante, el pulmón se ve más

rojizo.

• Asbestosis es una enfermedad pulmonar producto de la acumulación de

asbesto, que se utiliza en aditivos, para materiales de construcción y aislantes
para el fuego. Todos los animales que se encuentran acompañando a personas
relacionadas a estos materiales, pueden contraerla. El asbesto consiste en
estructuras muy delgadas, alargadas con bordes redondeados que pueden
acceder a la región alveolar. Se presenta en sujetos expuestos a partículas de
fibras de asbesto (amianto), las cuales, una vez fagocitadas por los macrófagos, no pueden ser
digeridas, ni disueltas, por lo que, en un intento para aislarlas del citoplasma y neutralizarlas,
son recubiertas por mucopolisacáridos y posteriormente se les incorporan micelas de hierro
proveniente de la hemosiderina, convirtiendo estas partículas en cuerpos ferruginosos. Este
asbesto posee forma de bastón a la microscopía. La asbestosis es más patológica que la
antracosis, pudiendo inducir la aparición de infecciones.
Pueden llegar a inducir la síntesis de colágeno, aumentar la actividad de los fibroblastos llevando a
producir una fibrosis intersticial cuando atraviesan el alveolo, interfiriendo en el intercambio
gaseoso.
Se utiliza la tinción azul de Prusia (el hierro se ve azul).

Tetraciclinas: es un antibiótico usado para problemas digestivos y

respiratorios, tiene un uso limitado en hembras preñadas, en lactación y en
animales jóvenes, porque el pigmento se deposita en la mineralización de la
dentina del esmalte, va a afectar el desarrollo de los dientes. Los dientes de la
descendencia son marrones, se producen alteración en parte o todos los
dientes, también puede afectar a la glándula tiroides dándole un color negruzco.
Ingreso por vía oral o endovenosa.

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Orofino Valentina
Carotenoides:
También llamados lipocromos, son pigmentos de origen
vegetal, liposolubles y amarillentos. Dentro de estos se
incluyen al caroteno A, al caroteno B (precursor de la Vit A) y
la xantofila, ingresan por vía digestiva. En condiciones
fisiológicas suelen encontrarse mayoritariamente en la
glándula adrenal (corteza), cuerpo lúteo, testículos y vesículas
seminales, células de Kupffer, adipocitos (de equinos y
bovinos12), células ganglionares, plasma y suero. Cabe aclarar
que su presencia no implica necesariamente patogenicidad.
En contraparte, los xantomas son los acúmulos patológicos de carotenos, que consisten en depósitos
de colesterol y grasas en los tejidos y que dan lugar a procesos inflamatorios crónicos.
Macroscópicamente: se ve la grasa teñida de un color amarillo.

Carotenosis hepática: se ven los hígados bovinos de color amarillo brillante. Debemos
diferenciarlo de la ictericia con prueba de éter y agua. Debemos tomar una pequeña muestra del
hígado → La naturaleza de los carotenos es liposoluble, por lo que se digerirán en éter tiñéndolo
amarillo. En cambio, la ictericia teñiría la porción de agua (ya que la bilirrubina es hidrosoluble).
Se ve color amarillo en la grasa, omentos, tejido subcutáneo, es un hallazgo de necropsia que no
interfiere en la vida del animal.
Encontrar caroteno en el cuerpo del animal o no depende de la capacidad del organismo de
transformar el caroteno B en vitamina A, esta capacidad a veces es menor en equinos y bovinos con
respecto a los caninos. Como los carotenos se depositan en adipocitos cuando se produce un proceso
de movilización de grasas, podemos llegar a encontrar carotenoides en el suero.

Hallazgo de necropsia sin implicancia patológica.

Tatuajes: Los tatuajes son una forma localizada de pigmentación exógena de la piel. Son inertes,
casi que no causan reacciones tisulares ni inflamatorias. Los pigmentos inoculados son fagocitados
por macrófagos dérmicos. Este pigmento queda en los macrófagos durante toda la vida.

Plomo: Se conoce como PLUMBOSIS a la intoxicación causada por el plomo. Este metal ingresa
por vía oral usualmente al ingerir pinturas con plomo, al masticar superficies de maderas pintadas.
Se presenta con mayor frecuencia en cachorros por exposición a baterías, agentes antioxidantes,
grasas de motores y pinturas. Los más afectados son los eritrocitos, el hueso, el riñón y el cerebro.

12
Bovinos de razas Jersey y Guernsey

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Orofino Valentina
 PIGMENTOS ENDOGENOS
Pigmentos fenólicos
Melanina: Se la considera el único pigmento endógeno pardo-negro del
organismo. Sintetizada en los melanocitos13, el aminoácido TIROSINA (precursor),
sufre una oxidación mediante la accion de la enzima tirosinasa (utiliza Cu+ como
cofactor) convirtiéndose en melanina. Esta melanina se va a acumular dentro de
estas células en estructuras denominadas melanosomas.
La melanina se encuentra principalmente en la piel, pelos (folículo
piloso) y ojos (iris) otorgando color, aunque también se encuentra en la
mucosa oral (color azul en la lengua de un chow chow), endometrio de
bovinos, glándulas adrenales y en la pioaracnoides (meninges) de los
ovinos.

Meninges ovinas

Piel: los melanocitos se encuentran en la capa basal de la epidermis,

desde donde extiende largas proyecciones dendríticas que llegan hasta
el estrato granuloso. En dichas proyecciones se acumula melanina. Los
animales con piel oscuras poseen proyecciones que llegan hasta las
capas intermedias de la epidermis, además sus melanomas son más
grandes y están más cargados de melanina. Función protección contra
la radiación UV (rayos solares). Al tomar sol la radiación oxida la
melanina y observándose la piel más oscura.
Pelos: La melanina se encuentra en el epitelio del folículo piloso y dan color al pelo.
Ojo: La melanina se encuentra en el iris y en la retina. Está relacionado con el color de los ojos
(eumelanina14 y feumelanina).

El incremento en la producción de melanina por algún motivo puede

conllevar a la aparición de procesos que pueden ser patológicos.
Melanoma: Es un tumor (maligno) que tiene su origen en los Patológico
melanocitos. Macroscópicamente se ven lesiones multifocales sobresalientes
de color negro. Aparece con frecuencia en boca y ojos de perros y gatos y en
la zona perianal de los caballos. Es más frecuente en individuos de piel y pelo
blancos (zonas despigmentadas). Puede hacer metástasis y llegar a órganos
distantes. La producción melanina es tan alta que se escapa del interior
celular y va a macrófagos formando melanóforos, puede dañar pulmones,
cerebro, espacio interdigital, bazo.

13
Melanocitos: células con proyecciones dendríticas largas
14
La eumelanina otorga un color marrón mientras que la feumelanina otorga un color rojizo. Las proporciones entre
una melanina y otra determinaran el color del ojo

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Orofino Valentina
 Melanosis: Es la presencia de melanina en lugares que no debería
existir o un aumento en los lugares de depósito (piel,
pelo, ojo). Suele aparecer en útero, glándula mamaria,
pulmón, aorta, hígado y cerebro (meninges). A
diferencia del melanoma no se producen
modificaciones en la textura, consistencia o forma del tejido.
Macroscópicamente se ven como manchas de color negro que NO son sobre
elevadas. Es hallazgo de necropsia. NO ES PATOLÓGICO. La melanina es captada
por macrófagos que pasan a denominarse MELANÓFAGOS.
COEXISTENCIA DE MELANOMA Y MELANOSIS.

En este pulmón puede verse la presencia tanto de

melanomas (manchas más pequeñas y oscuras) como
de melanosis (áreas más grandes y de color menos
intenso).

Patologías endocrinas: Otra causa de aumento en la síntesis de melanina se da por ejemplo

en el Hiperadrenocortisismo o síndrome de Cushing. Su causa es un adenoma en la glándula pituitaria
(donde se incrementa la síntesis de hormona adrenocorticótropa AcTh) estimula la gl adrenal para
aumentar la producción de corticoides, el incremento de acth estimula también la actividad de los
melanocitos que acumulan melanina. Se produce un aumento generalizado o difuso de la
pigmentación de la melanina en la piel.

Pecas: (acúmulo de melanóforos) y lunares (o melanocitomas, son tumores benignos).

Albinismo: Ausencia patológica de melanina debido a la carencia congénita de tirosinasa. La piel
y pelos de color blancos y ojos de color rojo. Afecta a todas las especies.

Acromotriquia: Es un signo clínico. Hay una decoloración del pelaje por deficiencia de cobre.
Se da porque el cobre es cofactor de la tirosina quinasa, su ausencia disminuye la síntesis de
melanina. Se da principalmente en bovino.

Vitíligo: disminución de la pigmentación de la piel y pelaje por

destrucción selectiva de melanocitos.

Leucodermia: despigmentación de mucosas, piel.

Leucotriquia: disminución de la pigmentación del pelo.
Perro con leucodermia y leucotriquia

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Orofino Valentina
Pigmentos lipogénicos
Lipofuscina: También llamado lipocromo o “pigmento de
desgaste”, es liposoluble, de color marrón-amarillo café. Se encuentra
en el citoplasma de todas las células animales, está formado por
complejos lipídicos (polímeros lipídicos y fosfolípidos) unidos con
proteínas. Está relacionado con la edad, apareciendo en animales
viejos (presentación tiempo dependiente). Su formación se produce
en células viejas, post mitóticas (terminaron en su ciclo de división)
como resultado de una autofagocitosis de constituyentes celulares
como organelas, quedan remanentes formando lisosomas en el interior celular (intracelular). Es
prominente en hígado15 y corazón. Su presencia por sí misma no implica patología (no es lesiva para
la célula o sus funciones); su importancia radica en que es un signo indicador de lesión por radicales
libres y peroxidación lipídica. Los tejidos en los que suele encontrarse en mayor cantidad son el
cerebro donde produce la atrofia parda, (en animales viejos el cerebro se va atrofiando y adquiere
una coloración parda), la corteza adrenal, los músculos cardíaco, esquelético y liso, neuronas, en
células con menor división como el hígado y célula de la glía. Cuando se encuentra en las neuronas,
generalmente interfiere con su función, produciendo déficit neurológico (atrofia senil).
Macroscópicamente: el tejido muscular se aprecia de un color parduzco.
Microscópicamente: se observa como un material granular, intracitoplásmico perinuclear, café-
amarillento, positivo a tinciones para grasas, como el Sudán y negativo a tinciones para hierro.

Pigmentos hematógenos:
Hemoglobina: Es el pigmento normal de los eritrocitos, el que otorga el color rojo. Está formado
por el grupo hemo (Fe+ y porfirina) y la proteína globina. La sangre arterial contiene
OXIHEMOGLOBINA16 (rojo brillante) mientras que la sangre venosa contiene Hb reducida (pierde su
carga de O2) más oscura. Da el color a las mucosas, o el color rosado en la piel.
Cianosis: es una coloración azulada de piel y mucosas por una oxigenación deficiente de la sangre en
ese tejido, es un signo clínico y está relacionada con hipoxia.
La estructura de la Hb puede sufrir alteraciones, dando lugar a variantes patológicas.

Metahemoglobina: El hierro se encuentra en estado férrico (debería estar ferroso), es un

oxido de ha, se observa una sangre color chocolate. En este estado el hierro no puede transportar
oxígeno, entonces estos animales van a tener dificultad respiratoria, disneas. Generalmente se
presenta en grandes animales.

Causas:

15
Su producción es mayor en células con bajo índice de replicación como hígado y células de glía
16
Oxihemoglobina: hierro ferroso y Hb oxigenada

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 • Intoxicación con nitratos y nitritos, estos están en las plantas, se puede desarrollar en animales
que pastorean o comen heno, la intoxicación depende de la cantidad de nitratos en las plantas,
de condiciones ambientales (suelos secos → más nitratos en las plantas).
• Uso de fertilizantes nitrogenados.
• Intoxicación es el acetaminofén (paracetamol; tóxico en mascotas) es muy toxico en gatos,
produce necrosis centrolobulillar severa.
El animal ingiere el nitrato, este es usado por las bacterias para producir proteínas. El nitrito se
absorbe y entra en circulación, actúa sobre hemoglobina formando la metahemoglobina, vemos un
cuadro respiratorio severo que lleva a la muerte. La formación de metahemoglobina es reversible
mediante el tratamiento inmediato con azul de metileno.

Carboxihemoglobina: La Hb se combina con monóxido de carbono CO (con mucha mayor

afinidad que al O2), dando lugar a una sangre color rojo cereza, brillante. Esto es LETAL, depende de
la concentración de CO, del tiempo de exposición a él, del tamaño del ambiente etc. Pueden
producirse en producciones intensivas por ejemplo de cerdos.

Sulfohemoglobina: La Hb reducida se combina con sulfuro inorgánico, dando lugar a una

sangre color negra o marrón oscuro. Generalmente ocurre por ingesta de nitritos en cantidades
excesivas de azufre.

Hematina: Es un pigmento color marrón oscuro o negro, formado por la acción de ácidos sobre
la hemoglobina.
Se distinguen dos tipos:

• Hematina ácida formalínica: Producto de la acción del formol no bufferado sobre tejidos ricos
en sangre. Se da en PH muy ácidos o muy alcalinos. Se genera en animales muertos, cuando
tomamos una muestra para histopatología y en la preparación se forma esta hematina.
Carece de importancia patológica.
• Hematina del HCL: Está dentro y en el borde de úlceras gástricas, por la acción del HCL sobre
la Hb. En las ulceras hay lesión de vasos sanguíneos, provocando una leve hemorragia, la
sangre contacta con el HCL del estómago y se produce este tipo de hematina.

Hemosiderina: De color pardo (marrón), procede de la

descomposición de la hemoglobina. Se separan los
componentes de la Hb, el hierro conlleva a la formación de
hemosiderina y a partir de las porfirinas se forma la biliverdina,
Esta descomposición se da en macrófagos, fagocitos
mononucleares (células responsables de remover esos GR),
normalmente hay formación de hemosiderina por la
formación de GR seniles, envejecidos. En el interior del
macrófago, el hierro que se libera del grupo hemo, se combina
con la apoferritina dando origen a la ferritina, cuando hay un
incremento en la disponibilidad de hierro en esta célula, se van

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formando gránulos de ferritina dando origen a hemosiderina, se ve en macrófagos del bazo, medula
ósea, hígado, ganglios linfáticos.

Hemo siderosis: incremento en la cantidad de hemosiderina acumulado en tejidos donde existe

(hígado bazo medula ósea etc.) o su aparición en lugares donde no suele haber (pulmón). Al
microscopio con la tinción de azul de Prusia, la hemosiderina se observa de color azul, ya que
contiene hierro.
Causas:

• Crisis hemolíticas: como en anemias hemolíticas, una lisis importante de los glóbulos rojos va a
conducir a la formación de anemia de hemolítica.
• Hemorragias y hematomas: hematoma es la acumulación de GR en una cavidad neoformada.
• Congestión pasiva crónica del pulmón: congestión : el tejido se sobre carga de sangre porque no
puede salir o porque no puede ingresar ( Hiperemia) , se presenta en venas y es pasivo es decir
que no está relacionado con enfermedades secundarias ni infecciones, puede ser aguda o
crónica .En este caso la congestión ese incremento en la presión a nivel de la vena va a ser
crónica y se va a dar en los casos en donde hay una falla cardíaca del lado izquierdo por ejemplo
una insuficiencia en la válvula mitral (separa aurícula y ventrículo izquierdo) , esta seguramente
se genera a partir de una degeneración mixomatosa ( proceso degenerativo). La válvula no
funciona correctamente, y al no sellar bien durante la sístole parte de la sangre alojada en el
ventrículo izquierdo pasa a la aurícula izquierda, esta se sobre carga, incrementando la presión
retrograda, entonces se sobre carga la vena pulmonar y como consecuencia aumenta la presión,
por diapédesis los GR comienzan a escaparse llegando así a los alveolos, dónde se produce el
intercambio gas, esos GR son fagocitados por macrófagos alveolares, apareciendo
hemosiderina.
• Oferta excesiva de hierro: Incremento de la absorción del hierro a nivel intestinal, puede ser
que los animales hayan recibido dosis de hierro para prevenir anemias, o por transfusiones
sanguíneas, donde muchos GR se hemolizan.

Pigmentos Biliares: Son pigmentos con color variable, amarillo-anaranjado-verdoso

procedentes de la degradación de la Hb. La cel. del Sistema retículo endotelial son las responsables
de remover los GR, separan la hemoglobina en globina y hemo, este último a su vez este se divide en
hierro y porfirina.
El hierro forma hemosiderina, mientras que las porfirinas se van a desdoblar en los macrófagos ( se
reducen) y para formar la biliverdina (verde) y luego por acción de reductasas en el interior de los
macrófagos se forma una primera bilirrubina (amarillo anaranjado ) que se va a liberar a la circulación
, esta es liposoluble por esto viaja unida a la albumina (BILIRRUBINA INDIRECTA O NO CONJUGADA*)
, a través de los sinusoides hepáticos ingresa a los hepatocitos , una vez en ellos se conjuga con el
ácido glucurónico (BILIRRUBINA DIRECTA O CONJUGADA**) y en esta forma hidrosoluble puede
ser excretada por la bilis.

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Orofino Valentina
Cuando la bilis llega al intestino, la bilirrubina es reducida por acción de las bacterias intestinales
formando UROBILINOGENO, parte de este se absorbe hacia la circulación enterohepática volviendo
por la vena porta hacia el hígado y puede volver a ser excretado, la otra parte que es absorbida
continua hacia la circulación sistémica y llega al riñón donde se elimina por orina. La parte que no fue
absorbida, se continúa oxidando por las bacterias intestinales y genera estercobilina que es un
pigmento marrón normal en las heces.
*Bilirrubina no conjugada: no puede ser eliminada por orina
porque es liposoluble y se mantiene más tiempo en
circulación.
** Bilirrubina conjugada: no es tan toxica ya que si
permanece en la circulación al ser hidrosoluble puede ser
extrada por orina.
Importante para otros diagnósticos: bilirrubina conjugada,
no conjugada y urobilinógeno.

Cel SER Separan Hb Globina

Grupo Hemo Fe → Hemosiderina
Porfirinas → Biliverdina → Bilirrubina

Ictericia: Es un signo clínico, se ve una coloración

amarillenta de los tejidos, debido que se depositan
pigmentos biliares (principalmente bilirrubina) en los tejidos
producto de una hiperbilirrubinemia (Mucha bilirrubina en
sangre, cualquiera sea esta).
Causas:

• Excesiva producción de bilirrubina (sobre todo de

indirecta).
• Reducción de captación hepática: por lo tanto, la B. indirecta Revisar mucosas, nasal, oral, labios,
no puede ingresar. orejas, conjuntiva, vulva
• Alteración de la conjugación.
• Disminución de la expresión hepática.
• Alteración del flujo biliar, la bilirrubina no puede llegar al duodeno a través de la bilis, por una
obstrucción de los conductos.

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De acuerdo al origen, existen 3 tipos de ictericia:

ICTERICIA HEMOLITICA (pre hepática): ocurre cuando predomina una intensa

hemolisis. Los animales están anémicos, sufren nefrosis, esplenomegalia, ictericia, ++Bilirrubina
indirecta.

Nefrosis Esplenomegalia

Causas Infecciosas:
• Anemia infecciosa equina: enfermedad crónica,
producida por un arbovirus, afecta monocitos
(macrófagos del vaso), también macrófagos del
hígado, se produce una esplenomegalia,
hepatomegalia, linfa adenitis. L a anemia se da a una
respuesta inmunitaria en la que se forman
anticuerpos contra las membranas de los eritrocitos
(aguda) dando una importante hemolisis
intravascular, los macrófagos deben actuar para
remover estos GR y así producen alta cantidad de
Bilirrubina Indirecta.

• Tripanosomas spp: protozoo grande extracelular, es flagelado y esto le permite movilizarse en

la sangre, se transmite por moscas, no afecta directamente los eritrocitos. La anemia se
desencadena por una respuesta inmunitaria, el sistema inmune reacciona contra los GR, al
realizar un frotis, podemos ver el agente causal.
• Babesia spp: protozoo intraeritrocitico, frecuente en bovinos, se puede presentar en perros,
mata al eritrocito directamente pero también pueden deformarlo, entonces aparecen las
opsoninas y los macrófagos reconocen a estos eritrocitos como extraños y los fagocitan, hay
hemolisis extra vascular.
▪ El exceso de lisis de GR hace que se libere una alta carga de Hb, esta comienza a ser filtrada
por el glomérulo, pudiendo observar hemoglobinuria.
▪ Ictericia.
▪ Esplenomegalia (aumenta el tamaño de bazo).
▪ Al realizar frotis podemos observarlas en el microscopio (puntitos negros o merozoitos).
• Anaplasma spp: es responsable de generar una hemolisis extravascular, el bazo aumenta el
tamaño (esplenomegalia). En el frotis vamos a encontrar a Anaplasma en el interior de los
eritrocitos.

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 • Ehrilichia spp.: bacteria intracelular obligada trasmitidas por garrapatas, tropismo por los
granulocitos. Es responsable de una hemolisis, anemia e ictericia.
• Costridium haemoliticum o noxy de tipo D: es responsable, hemoglobinuria bacilar, este
clostridio produce la hemolisis por enzimas fosfolipasa c que lisa la membrana de los eritrocitos,
lo encontramos generalmente en forma de esporas, estas son ingeridas y pueden permanecer
en las células de kupffer por mucho tiempo hasta que se den las condiciones para proliferar,
necesita una condición anaeróbica. La migración de fasciola hepática genera necrosis, dando un
ambiente anaeróbico para el clostridium. La ictericia está acompañada entonces con una
necrosis coagulativa isquémica focal.
• Leptospira: responsable de producir hemolisis intravascular por enzimas como fosfolipasas,
evade la respuesta inmune, en el riñón causa nefritis.
• Micoplasmas hemotrópicos (haemobartonella, eperytrozoom): produce hemolisis extra
vascular, es una bacteria gram –, que se unen a los eritrocitos o circulan libres, se genera
esplenomegalia y hepatomegalia.

Causas inmunitarias
• Anemia hemolítica autoinmune: formación de anticuerpos que reaccionan con antígenos de la
membrana de los eritrocitos, se produce una hemolisis importante, esta afecta a distintas
especies.
▪ Anemia hemolítica autoinmune primaria: idiopática, se conoce su causa.
▪ Anemia hemolítica autoinmune secundaria: es secundaria a procesos infecciosos,
vacunas, tumores, administración de fármacos.
• Isoeritrolisis neonatal: es tipo de anemia hemolítica autoinmune, se da en animales recién
nacidos que consumen el calostro y a partir de este adquieren anticuerpos, estos reaccionan
contra sus propios eritrocitos, está relacionado con el grupo sanguíneo, a veces está
acompañando por una anemia, generalmente se observa solo palidez en mucosa o se combina
con la ictericia.
• Intoxicación con cobre: suele ocurrir en bovinos y ovinos, se produce porque hay un aumento
en la absorción de cobre intestinal, esto puede deberse a una deficiencia de los minerales que
compiten con el cobre para ser absorbidos (molibdeno) aunque esto no es frecuente. Es normal
que se dé por una alta acumulación de cobre en el hígado y ante una situación de estrés se libera
de golpe, este es toxico para la membrana de eritrocitos, causando una hemolisis intravascular,
si se libera mucha Hb se produce nefrosis hemoglobinuria en el riñón, el cual se tiñe de negro.
También está relacionado con los radicales libres.
• intoxicación con ajo o cebolla: se suele dar en pequeños animales, depende de la concentración
y del tiempo de exposición, produce hemolisis e ictericia. Se producen los cuerpos de heinz que
son granulaciones o inclusiones en la periferia de los eritrocitos por descomposición de Hb, se
ve al microscopio.
• Mordedura de serpientes venenosas ya que tienen fosfolipasas y otras enzimas que dañan las
membranas de los eritrocitos produciendo hemolisis.

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Todas estas causas presentan una importante hemolisis, por lo que la ictericia tendrá
origen a nivel de la circulación (Se da antes de llegar al higado → prehepatica). Los macrofagos
deben actuar ante la hemolisis y generan un gran incremento de la BILIRRUBINA INDIRECTA, por otro
lado el higado funciona y conjuga esta bilirrubina, pero la oferta es tan excesiva que este mecanismo
no da abasto, encontrandose aumentado este tipo de pigmento en circulacion y tejidos

ICTERICIA TOXICA O HEPATICA

Este tipo de ictericia se desarrolla cuando el animal sufre una hepatitis o ingiere tóxicos
La Hepatitis es producida por agentes, toxinas, necrosis o degeneraciones. Ante estas lesiones el
hígado no actúa normalmente, por lo que hay hepatocitos que van a poder conjugar la bilirrubina
indirecta y mientras que otros no. Los macrófagos siguen removiendo eritrocitos seniles, la
bilirrubina indirecta no se capta toda, entonces queda en circulación, otra parte se conjuga en los
hepatocitos que funcionan formando bilirrubina directa. Por esta razón si tomamos muestras de
sangre encontraremos aumentada la bilirrubina indirecta y bilirrubina directa.
Por otro lado, los hepatocitos afectados, pueden llegar a inflamarse, esta inflamación, puede
generar obstrucción en los conductos biliares, entonces no pueden excretarse la bilirrubina
directa se absorbe de nuevo a la circulación apareciendo aumentada.

ICTERICIA OBSTRUCTIVA O POST HEPATICA

Esta presentación ocurre cuando hay una obstrucción de los sistemas de conducción:
❖ Canalículos biliares.
❖ Conductos hepáticos.
❖ Vesícula biliar.
❖ Colédoco.
Dichas obstrucciones pueden darse por diversos motivos como cicatrices,
fibrosis, colangitis, cálculos, neoplasias, gránulos, abscesos.

➢ Fibrosis: los procesos de fibrosis en el hígado se inician a partir de

las células itto (células estrelladas), que son productoras de colágeno. En los casos de
enfermedades agudas el hígado siempre regresa a funcionar con normalidad, en cambio ante un
proceso crónico se desarrolla fibrosis. El proceso fibrótico comienza en la triada portal,
seguidamente afecta la zona centro lobulillar, próximamente comienza a deformarse todo el
lobulillo, se generan anormalidades vasculares (aumento de presiones) , el hígado va dejando de
ser funcional.

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 Ante casos muy severos se desarrolla una regeneración
nodular del hígado (aparecen nódulos fibrosos) en este
punto se afecta todo el parénquima, hay perdida de la
función de los hepatocitos, este estadio terminal se
denomina cirrosis. Macroscópicamente el hígado cirrótico
se ve pequeño, pálido, con estructuras nodulares, las
lesiones son difusas afectando a todo el hígado. Una
ictericia de este tipo es hepática como post hepática,
porque la fibrosis está en el parénquima, hepatocitos y en
los conductos biliares.

➢ Colangitis: Áscaris summ es un nematodo que puede

provocar una colestasis, cuando este nemato migra va
dejando lesiones fibrosas en el hígado (como manchas blancas). A veces se encuentra en los
conductos biliares generando una obstrucción. La bilirrubina directa no puede ser secretada.
También puede producir abscesos hepáticos, y colangitis (fibrosis en el conducto biliar).
➢ Fasciola hepática: habita en el sistema biliar, produce una obstrucción de los conductos,
produce necrosis hasta que llega al conducto biliar y en el genera colangitis, fibrosis, inflamación,
colestasis.
➢ Neoplasias, granulomas u abscesos: Un cistoadenoma biliar es un tumor del
epitelio de los conductos biliares, pueden obstruir y generar
colestasis.
Se forma BI y BD pero prácticamente no se puede eliminar al duodeno
o se elimina muy poco. Esta bilirrubinas permanece los canalículos, pero
finalmente se reabsorbe a la circulación, en sangre encontramos
Bilirrubina Directa en mucha más proporción que Bilirrubina Indirecta.
No se forma urobilinógeno o en muy baja concentración, podemos ver
materia fecal más pálida.

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 FOTOSENSIBILIZACION
Aumento de la susceptibilidad de la piel a la luz solar, inducida por la presencia local de pigmentos
fluorescentes, se da en zonas desprovistas de pigmentación (pelos blancos y zonas desprovistas de
pelo).
Mecanismos de acción: Estas sustancias fotoactivas están en el tegumento conjuntamente con el
epitelio, cuando el animal se expone a la radiación UV se genera una lesión en la membrana celular,
necrosis del tegumento, edema, foto dermatitis, esta inflamación que se genera es producida por los
mastocitos que liberan citoquinas, histaminas (la histamina incrementa la permeabilidad vascular) la
reacción inflamatoria se da al poco tiempo de la exposición, menos de 15 min.
Signos:
- Foto dermatitis: inflamación de la piel como respuesta a la luz solar.
- Prurito: se produce por infecciones secundarias.
- Descamación.
- Eritema: coloración rojiza producto de la inflamación.
- Ulceras: afecta epidermis y dermis.
- Epifora (lagrimeo constante).
- Fotofobia: rechazo a la luz solar, el animal busca la
sombra, en casos grabes puede quedarse ciego.
- Costra: lesión seca por el acumulo de secreciones,
excreciones, células descamadas, suciedad del ambiente.
- Edema.
- Alopecia.
Zonas afectadas: las desprovistas de melanina (pelo blanco, falta de pelo).

Fotosensibilización congénita (No es muy frecuente):

Relacionado con las porfirinas.
Hay una deficiencia del Uroporfirinógeno III Sintetasa, la cual participa en la síntesis de porfirina
(metabolito necesario para la formación del grupo hemo). La ausencia de cualquiera de las enzimas
que formen porfirina, genera metabolitos intermedios (sustancias foto activas ) llamadas porfirinas
de tipo 1 (uro porfirina y coproporfirina) ,estas no van a formar parte del grupo hemo , permanecen
en la circulación y se depositaran en tejidos duros, huesos, dientes17 (color amarronada), aunque
también pueden ir a tejidos blandos como pulmones y riñones
generando una cierta pigmentación .Los animales pueden tener una
disgenesia (Malformación o formación anormal congénita de un
órgano.) . La porfirina que está en sangre puede llegar a la orina y la
vuelve de color más oscura.

17
Esta deposición es frecuente en ovinos porcinos y felinos

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Orofino Valentina
Se presenta en animales jóvenes, recién nacidos. Normalmente estos animales tienen digenesia, una
mal formación del órgano que se complementa con la fotosensibilización.
Si se exponen a una lámpara de UV, se ve fluorescente.

Fotosensibilización primaria:
Los compuestos fluorescentes son depositados inalterados sobre la piel luego de ser ingeridos. El
hígado es incapaz de excretar el compuesto fluorescente normal y ante la exposición solar aparecen
los signos anteriores.
Estos compuestos fluorescentes son plantas: Ammi majus. Causas
Ammi viznaga.
Estas plantas contienen un principio toxico (furocumarinas o psoralenos) una vez que estos se
absorben, se distribuyen al tegumento y ante la presencia de sol, se ven los signos clínicos.
Signos

- Opacidad corneal - Ceguera

- Lagrimeo - Edema de cara
- Fotofobia - Desprendimiento de la mucosa nasal

Fotosensibilización secundaria:
Cuando el animal consume pastura adquiere la clorofila que es metabolizada generando ficoeritrina
que normalmente llega al hígado, este lo excreta por bilis llegando a la materia fecal.
Si el hígado posee algún daño como en el
parénquima o en su sistema excretor, esta
ficoeritrina no se excreta por bilis y se comienza a
reabsorber, accede a la circulación, se distribuye y
deposita, cuando el animal se expone a la luz solar se
producen signos clínicos, Es secundaria a un daño
hepático.
En este caso la sustancia foto activa es el filo eritrina.
Las causas son:
Plantas toxicas:
- Cocía soparía (morenita): es muy pala table, posee muchos principios tóxicos (saponinas,
nitratos, oxalatos), entre ellos la saponina la cual una vez que llegan al sistema biliar, forma
cristales que lesionan el epitelio biliar, lo necrosan y estimula el desarrollo de la fibrosis. Estos
cristales ocasionan una colestasis, la bilis no se puede excretar correctamente, además afecta
a los hepatocitos adyacentes a los conductos biliares provocando hepatitis.
- Tribulus terrestris (roseta): principio toxico: los alcaloides, produce hepatitis y colestasis a
nivel del hígado.

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Orofino Valentina
 - Lantana cámara: Principio toxico: lantadene, produce hepatitis, hepatomegalia, colestasis,
se inicia la lesión al rededor del espacio portal, estimula la fibrosis de los espacios portales,
todo esto impide que la bilis se elimine y esta ficoeritrina se vuelva a la circulación.
Hongos:
Pithomyces chartarum →. Crece en la materia muerta, ante ciertas circunstancias produce
micotoxinas esporidesmina, afecta ovinos y bovinos, produce eczema facial. Una intensificación en
el pastoreo hace que los animales coman muy próximos al suelo y los animales levanten estas
esporidesmina, una vez presentes en el sistema biliar causan necrosis en el epitelio biliar, afecta
canalículos intra y extra hepáticos, produce una colestasis, y hay un importante edema en la cara.
Parásitos:
Fasciola hepática: produce una lesión hepática previa.
Signos
- Eritema.
- Edema subcutáneo.
- Prurito.
- Resecación y escaras.
- Ictericia.
Diagnostico:
Ante mortem:
Macroscópicamente:
Congénita: Se diferencia de las otras dos fotosensibilizaciones debido a que afecta a animales
jóvenes, además macroscópicamente se ve el distinto color de dientes.
La fotosensibilización primaria y secundaria tienen casi los mismos signos, se diferencian porque:
En la fotosensibilización secundaria hay ictericia, podemos evaluar en la secundaria ictericia,
podemos evaluar la presencia o no de plantas toxicas.
Necropsias:
Al realizar la necropsia, observar el hígado:
Fotosensibilización primaria: no existe daño hepático.
Fotosensibilización secundaria: existe un daño hepático, además podemos encontrar evidencias de
fasciola hepática.
Muestras para el diagnóstico en laboratorio

• Muestras sanguíneas evaluar enzimas hepáticas como ALT (alanina aminotransferasa),

aspartato aminotransferasa (AST o SGOT) que se deberían encontrar dentro de los

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Orofino Valentina
 hepatocitos, si están dañados estas enzimas salen a la circulación. Un aumento en la presencia
de estas enzimas en sangre denota un daño hepático (fotosensibilización secundaria).
• También evaluar las enzimas caniculares de los conductos biliares gamma-glutamil
transpeptidasa GGTP, fosfatasa alcalina la cual es inespecífica. El aumento de esta nos indica
una colestasis, estas enzimas están elevadas en la fotosensibilización secundaria.
• Evaluar el aumento de la bilirrubina en sangre, si es por una causa obstructiva está muy
elevada Bilirrubina directa, si hay un daño hepático se ven aumentadas la bilirrubina directa
e indirecta (2ria).
• Contar las esporas en las pasturas.
• Análisis coprológico.

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Orofino Valentina
 CALCIFICACIONES
Calcificación patológica: es el depósito anormal en los tejidos de sales de calcio junto con
cantidades menores de hierro magnesio y otras sales minerales. Se clasifica en:
- Distrófica.
- Metastásica.

Calcificación distrófica:
Acumulación de las sales de calcio sobre los tejido muertos o degenerados, podemos observarla en
necrosis o en tejidos en vías de degeneración.
La calcemia se encuentra normal, el organismo responde ante un depósito de sales para poder
eliminar o apartar ese tejido muerto.
Estas células regulan bien sus funciones y permiten que el calcio entre de manera exagerada hacia su
citosol. El inicio de esta calcificación comienza alrededor de las mitocondrias (calcificación de
mitocondrial), luego aparece el calcio unido a fosfolípidos formando vesículas (espacio extracelular).
Aparece en necrosis (comúnmente en necrosis coagulativas) de miocardio, necrosis del musculo
esquelético, los granulomas y los quistes (por causas parasitarias) pueden calcificarse.
Macroscópicamente: Masa amorfa granular de color amarillento o blanquecino
La calcificación es un tejido inerte, que no hace daño, pero una forma severa interfiere
mecánicamente en la funcionalidad del tejido (no lo daña, pero disminuye su funcionalidad), en el
caso del corazón se puede ver afectado el cierre de las válvulas, si está en arterias la fluidez de la
sangre puede disminuir, aumentando el riesgo por trombos. La necrosis caseosa en pulmón
producida por tuberculosis termina calcificándose

Corazón Pulmón Musculo esquelético

Calcinosis en el tegumento

Calcinosis cutis: causa→ Hiperadrenocorticismo, o síndrome de Cushing: es responsable de esta

calcinosis, se deposita el calcio en el tegumento, no se sabe si es el corticoide el que lo estimula, pero
se sabe que estas patologías se producen en conjunto

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Orofino Valentina
Calcinosis circunscripta: se presenta en el tegumento, el calcio va
formando agregados de manera nodular, no está asociada al
hiperadrenocorticismo. Se presenta mucho en lengua y
almohadillas plantares de perros. La causa se la asocia a un trauma
previo, pero es idiopática.
Recordar: Tejidos muertos o en vías de degeneración, presencia de
calcemia normal

Calcificaciones metastásicas: es la acumulación cálcica sobre tejidos normales, como

resultado de un incremento persistente de la concentración sanguínea de calcio
Hay una Hipercalcemia, el tejido no está afectado y no necesitan estar previamente lesionados, es el
depósito de calcio en tejidos normales

Causas:
- Hiperparatiroidismo primario: en
donde la glándula paratiroides puede
estar afectada (por ejemplo, con un
tumor), esta lesión haría que se
incremente la hormona paratiroides,
otra posibilidad es que exista un
tumor que secrete una proteína que
tiene una estructura muy similar a la
Hormona paratiroidea, entonces
actúa como si fuera ella aumentando
el calcio en sangre.
Mecanismo de acción: Cuando se
incrementa la hormona paratiroidea, se
activa la vitamina D a nivel renal, esta
actúa para que disminuya la excreción de
calcio, aumentando a su vez la excreción de fosfatos
La vitamina D estimula la absorción de calcio a nivel intestinal, y en conjunto con la hormona
paratiroides estimula la resorción ósea → Aumentando la calcemia

- Hiperparatiroidismo secundario: este se produce cuando hay una enfermedad renal

(insuficiencia renal crónico), el riñón perdió gran parte de la funcionalidad de las nefronas. Se
produce una disminución de excreción urinaria de fosfato, se produce una reabsorción de los
mismos. Este riñón lesionado no puede activar a la vitamina D, entonces hay menos excreción de
fosfato, comienza aparecer en más cantidad en la sangre, además se pierde la absorción de calcio
a nivel intestinal que era estimulada por la vitamina D activa, esto esto altera la relación calcio-

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Orofino Valentina
 fosforo. La glándula para tiroides busca compensar la falta de calcio en la circulación,
incrementando la liberación de la liberación de la hormona paratiroidea, entonces se estimula la
resorción ósea y se libera calcio del hueso

Daño crónico del riñón: consistencia dura, aspecto granular

por la fibrosis, son más pequeños, tienen áreas de color negro
Hueso: sufre una osteodistrofia fibrosa, es decir, sufre una
osteopenia, disminuye su mineralización, por esta pérdida de
calcio debido a la alta resorción y queda con consistencia
fibrosa
Gl paratiroides: Aumentadas
Vejiga: hemorrágica
- Resorción del tejido óseo por una causa directa: que
puede ser una causa tumoral.
-Intoxicación con vitamina D: solanum
glaucoplhylum (duraznillo blanco): esta
patología afecta a bovinos que ingieren
esta planta, esta no es muy palatable, pero
en situaciones como la sequía son
ingeridas. Su principio toxico es un
glucósido que es análogo de la vitamina D,
este principio toxico se aglicona en el
rumen, generando análogo de la vitamina
D. Tras su absorción, este análogo,
estimula a nivel intestinal la absorción de
calcio y fosforo, desencadenando una
hipercalcemia, la glándula paratiroideos se
atrofia.

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Orofino Valentina
La liberación de la calcitonina también estimula la hipercalcemia, induce el depósito de calcio a nivel
de los huesos. Aumenta también el depósito de calcio en distintos tejidos: generalmente a la mucosa
gástrica, riñones, pulmones, arterias sistémicas, venas pulmonares

Los animales que poseen mucho depósito de calcio en las articulaciones o ligamentos, de las
extremidades dice que poseen “Enteque seco” se le dio este nombre a la enfermedad debido a la
posición que adoptan, estos animales tienen dificultad para incorporarse

Pueden aparecer cifosis por deposición de calcio, se ve una curvatura en la

columna del animal y un mal aspecto general
Microscopia: Se puede ver al Microscopio con la tinción de hematoxilina
eosina, pero una tinción más específica es la de von kossa, la cual tiñe violeta
o negro las sales de calcio y otros minerales
Microscopia de una arteria

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Orofino Valentina
TRASTORNOS HIDRICOS Y HEMODINAMICOS

-TRASTORNOS HIDRICOS-
En este apartado se desarrollarán diferentes alteraciones que afectan la hemodinamia y flujo
sanguíneo.

Distribución del agua corporal:

El 60% del cuerpo es agua. Su depósito se encuentra subdividido en:

• 1/3 es el líquido extracelular:

➢ 1/4 liquido intravascular.
➢ 3/4 liquido intersticial.
• 2/3 liquido intracelular.

Hemostasia: conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos. Comprende
el mantenimiento de la integridad de las paredes vasculares, la presión intravascular, la
osmolaridad, y el mantenimiento la sangre en estado líquido.

Capilares: son vasos sanguíneos de pequeño calibre.

Representan el sitio donde los productos de desecho y
los nutrientes son intercambiados entre la sangre y los
tejidos. Anatómicamente se clasifican en: Continuos,
fenestrados o sinusoide, según el tamaño de sus
espacios interendoteliales.

Ecuación de starling: calcula el flujo de agua o filtración desde los capilares al intersticio celular
de los tejidos y como se mantienen en constante las presiones (osmótica y oncótica). Kf = coeficiente
de filtración, expresa la permeabilidad de la pared capilar para los líquidos.

En condiciones normales siempre hay un equilibrio entre las presiones hidrostáticas y oncóticas. Ante
distintas situaciones, pueden aumentar o disminuir cualquiera de las dos, produciendo un desbalance
en el equilibrio y en la filtración del líquido conllevando a un edema.
Presión hidrostática de la sangre: actúa de adentro hacia
afuera, tratando de forzar la salida de líquido hacia el espacio
intersticial.
Presión osmótica coloidal (osmótica) del plasma: esta fuerza
trata de retener líquido dentro del capilar oponiéndose a la
presión hidrostática de la sangre.

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Orofino Valentina
En el extremo arterial, la presión hidrostática supera a la presión osmótica, por tanto, sale líquido al
espacio intersticial. En cambio, en el extremo venoso sucede lo contrario, la presión osmótica supera
a la presión hidrostática, lo que da lugar a la entrada de líquido desde el espacio intersticial hacia el
interior del capilar. Prácticamente todo el líquido que sale por el extremo arterial reingresa por el
extremo venoso.

Edema: aumento del líquido en el espacio intersticial o cavidades corporales. Estos se clasifican
según su origen o concentraciones:

• Transudados: ocurre ante desequilibrios hidrostáticos18 entre el compartimento

intravascular y extravascular. La permeabilidad del vaso es normal por lo que el líquido es
translucido, formado por agua y es pobre en proteínas. Posee pocas células la mayoría de ellas
mesoteliales. Densidad menor a 1,012.
• Exudados: acumulación de fluido debido al aumento de la permeabilidad vascular.
Generalmente se da por un daño en los vasos, debido al aumento de permeabilidad las
proteínas salen (fibrina19), otorgándole una coloración distinta. Está compuesto por
fibrinógeno, muchas cel. inflamatorias, proteínas. Densidad mayor a 1,022. Se observa
principalmente en las inflamaciones.

MECANISMOS Y CAUSAS DEL EDEMA

1- Aumento de la permeabilidad vascular: los exudados
ocurren cuando los agentes infecciosos junto con sus toxinas, dañan los
vasos directamente o hacen que los tejidos produzcan señales químicas
que alteren la permeabilidad vascular. Por lo general es una respuesta
a un estímulo inflamatorio o inmunológico. Esta clase de estímulos
producen la liberación de mediadores químicos (histamina,
bradicinina, leucotrienos, sustancia P), estimulando una contracción de las células endoteliales,
aumentando consecuentemente los espacios Inter endoteliales. Esto se suma a la acción de otros
factores (IL-1, TNF, interferón γ) que aumentan aún más los espacios inter endoteliales.

18
Con desequilibrios hidrostáticos nos referimos a un aumento de la presión hidrostática o a un aumento de la oncótica
19
La fibrina es un acumulo de proteínas que se ven como mucosidades blancas/amarillentas en Macroscopia

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Orofino Valentina
Causas que aumentan la permeabilidad vascular
❖ Agentes infecciosos.
❖ Toxinas (ej.: endotoxinas de bacterias gram negativas).
❖ Anafilaxia (hipersensibilidad).
❖ Necrosis tisulares.
❖ Anormalidades de la coagulación.
❖ Anormalidades metabólicas.
❖ Neovascularización (los nuevos vasos poseen células endoteliales muy separadas entre sí).

Ejemplos:
Virus de la peste equina africana (orbivirus): Tras la penetración percutánea, por picadura, se
produce una replicación primaria en los ganglios linfáticos regionales y una posterior difusión
hematógena, con el virus ligado a los hematíes, produciéndose un importante tropismo por el
endotelio vascular de los vasos cardíacos y pulmonares.
Edema peri traqueal
Las lesiones endoteliales producidas por la replicación
del virus causan incremento de la permeabilidad
vascular, que determina edemas; incremento de la
fragilidad vascular, con hemorragias y equimosis; y
trombosis, que causa necrosis isquémicas. El virus en
ningún caso es eliminado al exterior mediante
excreciones o secreciones.
En un equino infectado podemos encontrar:
❖ Gran cantidad de líquido en el saco pericárdico20
❖ Edema de conjuntivas.
Virus de la peste porcina africana
❖ Edema peri traqueal, peri orbital y edema pulmonar
❖ Observamos espuma que sale del orificio nasal. Es importante saber que la espuma no siempre
es patológica (cambio post mortem), en este caso toma importancia debido a que hay edema
pulmonar. El líquido acumulado en el pulmón comienza a salir por tráquea, al unirse con el
oxígeno genera espuma.
❖ Exudado en la cavidad torácica.
Haemofilus parasuis (enfermedad de Glässer, o poliserositis): enfermedad
sistémica caracterizada por poliserositis fibrinosa, meningitis y artritis. H.
parasuis es una bacteria exclusiva del cerdo que es capaz de colonizar las vías
respiratorias superiores de este animal desde temprana edad. Es resistente
al sistema inmune, y como no son eliminadas por los macrófagos, las cepas
virulentas se multiplican dentro del animal, pudiendo alcanzar el torrente Depósitos de fibrina (Haemofilus parasuis)
circulatorio, donde sobreviven por ser resistentes al complemento sérico. La multiplicación de la
bacteria induce una fuerte inflamación, que es la responsable de las lesiones que se observan en los
animales, y en los casos graves de su muerte.

20
Es importante recordar que el saco pericárdico posee fisiológicamente una pequeña cantidad de líquido que permite
el correcto movimiento del corazón

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Orofino Valentina
 En estos animales observamos la cavidad abdominal llena de líquido con proteína
(exudado), afectando a serosas del hígado, intestino, pulmón. Podemos encontrar
un depósito de un material amarillento blanquecino (fibrina) .
Edema maligno: es una enfermedad infecciosa exógena causada por clostridios21.
Su evolución suele ser aguda y mortal, no contagiosa, que afecta principalmente a
los rumiantes y que produce inflamación edematosa de los tejidos subcutáneos de
muchas regiones corporales como bovinos como abomaso, interlobulillar, Tejido de granulación
perirrenal y líquido en la cavidad torácica.
Anafilaxia: hipersensibilidad producida por picadura de abejas.
Tejido de granulación: este tipo de tejido presenta neovascularización, y como se mencionó
anteriormente los nuevos vasos tienen grandes espacios inter endoteliales, por lo que se genera
siempre edema. El tejido de granulación siempre va a verse brilloso (edema) .
Intoxicación con monensina se encuentran alteradas las bombas sodio potasio, esto conlleva a la
acumulación de líquido en cavidad abdominal y torácica.

2- Incremento de la presión hidrostática intravascular: La presión hidrostática

puede aumentar debido a un incremento en el volumen sanguíneo en un lugar puntual (edema
localizado) o de manera general (edema generalizado). El aumento del volumen sanguíneo puede
deberse a:
• Retorno venoso alterado (congestión): la sangre que se encuentra en un determinado
vaso no puede fluir (salir).
Causas:
❖ Hiper tensión pulmonar.
❖ Hipertensión portal.
❖ Obstrucción venosa.
❖ Comprensión venosa: estas pueden estar comprimidas externamente por una inflamación o una
neoplasia.

Ejemplos:

La torción de la raíz del mesenterio desencadena una torción intestinal,

alterando el retorno venoso del mismo, la sangre no puede salir. Los
intestinos se encuentran de color rojo negruzco brilloso debido al
edema y acumulación sanguínea (congestión). Si el problema no se
resuelve el intestino se infarta.

Torción y dilatación de abomaso: se produce un incremento del volumen,

se encuentra alterado el retorno venoso. Es frecuente en vacas lecheras de
alta producción.

21
El agente causal es Clostridium septicum, aunque en la mayoría de las ocasiones existen infecciones
mixtas (con otros clostridios).

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Orofino Valentina
Parto distócico: edema subcutáneo localizado, submandibular y lingual en
un feto a término, por un retorno venoso alterado causado por compresión
en un parto distócico. La cabeza del ternero quedo retenida en el canal del
parto y se produjo dicha compresión.

• Dilatación arteriolar (hiperemia): ocurre cuando aumenta la llegada de sangre a un

tejido dilatándose las arteriolas.
Causas:
❖ Inflamación.
❖ Calor (fisiológica).
❖ Ejercicio (fisiológica).
❖ Otras.

3- Disminución de la presión oncótica: las proteínas plasmáticas mantienen la presión

normal de los vasos, cuando disminuye la presión oncótica se produce un desequilibrio que
conlleva a la extravasación del líquido dando un edema. La pérdida de albumina genera un edema
generalizado. Puede darse por:
a- Disminución en la producción de albumina:
Causas:
❖ Malnutrición (inadecuado consumo proteico).
❖ Enfermedades debilitantes.
❖ Enfermedad hepática severa (el hígado es un órgano importante en la producción de proteínas).

Ejemplo:
Un hígado normal se observa con una superficie lisa, de
color marrón oscuro, en cambio en las imágenes vemos un
hígado equino con una superficie irregular (nódulos y
depresiones) y coloración blanquecina. Corresponde a un
hígado en estadio terminal (cirrosis) por intoxicación con
un senecio, daño hepático crónico. Esto le impide la producción de proteínas. El animal también
presentaba ictericia.

b- Perdida excesiva de albumina

Causas:
❖ Enfermedad gastrointestinal parasitaria.
❖ Enfermedad renal (nefropatías perdedoras de proteínas). Ante los daños renales se filtran gran
cantidad de proteínas produciendo proteinuria.
❖ Quemaduras excesivas.

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Orofino Valentina
En la imagen observamos un abomaso con gran cantidad de parásitos adultos, estos
generarían una importante diarrea con una gran pérdida de proteínas. Este animal
además presentaba edema en cavidad abdominal, torácica, saco pericárdico, liquido
submandibular.

Ostertagia ostertagi genera lesiones circulares con centros deprimidos en

el abomaso generando diarrea y emaciación marcada. El edema es de
tipo generalizado.

c- Disminución del drenaje linfático: en condiciones normales, el circuito linfático

absorbe sustancias que no pueden viajar por la sangre debido a su tamaño. Lo absorbido
finalmente desemboca en el torrente sanguíneo.
Causas:
❖ Compresión u obstrucción linfática (por neoplasia o inflamación local).
❖ Aplasias e hipoplasias linfáticas congénitas (problemas congénitos).
❖ Linfangiectasia: una dilatación y estancamiento (estasis) de la linfa en los
vasos.
❖ Proceso inflamatorio de los vasos linfáticos (linfangitis).
Linfedema congénito
Ejemplos

Obstrucción de los vasos linfáticos, causados por un lipoma (tumor de

los adipocitos). Generalmente ocurren a nivel del mesenterio y poseen
un péndulo móvil que termina por estrangular el mesenterio, donde
transcurren tanto vasos sanguíneos como vasos linfáticos. Ocurren
normalmente en caballos viejos y gordos.

Íleon bovino infectado por Mycobacterium avium paratuberculosis.

Se aprecia un agrandamiento de los vasos linfáticos y sanguíneos. El
animal presenta una enteritis granulomatosa difusa (mucosa
intestinal cerebroide). En estos casos se presenta linfangitis y
Linfangiectasia.

Edema subcutáneo de un de un borrego intoxicado con Lantana camara

(fuente trigo). Las zonas de inflamación se encuentran tumefactas, cuando
nosotros apretamos la oreja de este animal, el tejido queda hundido
(SIGNO DE GODET).
Edema subcutáneo (signo de godet)

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Orofino Valentina
DENOMINACION DEL EDEMA SEGÚN SU DISTRIBUCION
• Anasarca: edema GENERALIZADO del tejido subcutáneo.
• Hidrocefalia: ocurre durante los primeros estadios de gestación, donde se produce

Anasarca en feto no a termino

una deformación del cráneo (a esta edad el cráneo es de tipo cartilaginoso, lo que
permite que se deforme y se “agrande” la cabeza). También
puede ser adquirida luego, pero en estos casos no hay
deformación. El líquido que no puede salir de la cavidad
cerebral, produce compresión y genera atrofia en el
parénquima cerebral. Una causa de esto es la infección con el
virus de la diarrea viral bovina.
Hidrotórax
• Hidrotórax: liquido acumulado en la cavidad torácica.
• Hidro pericárdica: el liquido se acumula en el pericardio.
• Hidro peritoneo (ascitis): liquido en cavidad abdominal.
• Hidrocele: liquido acumulado en el escroto.
• Edema perirrenal: comúnmente causado por consumo de Ascitis Hidrocefalia
plantas toxicas que contienen oxalatos.
• Edema de mesocolon: causas posibles son infecciones con
E.coli, Clostridum, PCV2 y PRRS.
• Quilotórax y quilo abdomen: se extravasa linfa, se observa
un líquido blanquecino bien espeso (de aspecto lechoso). Se da
por problemas a nivel del sistema linfático Edema perirrenal y Quilotórax
• Edema pulmonar: acumulación de fluido en el atrofia serosa de la grasa
intersticio y alveolos. Los pulmones se encuentran pesados,
húmedos y a menudo congestivos.
Los edemas pulmonares pueden tener dos orígenes → cardiogénico
(lesión cardiaca) y no cardiogénico. Macroscopicamente se ven los
septos interlobulillares, estan expandidos a causa del edema.
Causas del edema pulmonar:
Edema cardiogenico: ocurre debido a una falla cardiaca que puede
tener origen en un problema congenito o en una cardiomiopatia.
Edema NO CARDIOGENICO: ocurre debido a un aumento en la
permeabilidad de la barrera alveolo capilar. Puede darse por:
❖ Daño al epitelio alveolar (pneumocitos tipo 1)
▪ Influenza.
▪ Virus sincitial respiratorio bovino.
▪ 3 metil indol (Fog fever).
▪ Radicales libres.
❖ Daño al endotelio:
▪ Reacciones adversas a las drogas.

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Orofino Valentina
 ▪ Intoxicacion con parquat.
▪ Shock anafilactico.
▪ CID.
❖ Daño en la membrana basal.

Pulmon normal: al ingresar en la cavidad toracica el

pulmon normal colapsa, posee un color rosado y no se ven
septos interlobulillares

Pulmon congestivo: acumulacion de fluido en el intersticio y

alveolos, pulmones pesados y humedos. Septos interlobulillares
expandidos por fluido. Posee una coloracion rojiza

Ejemplo:
Feto abortado por herpes virus equino 1: El virus aumenta la
permeabilidad vascular generando edema pulmonar. El
pulmon se ve muy brilloso con acumulacion de fluido en los
septos interlobulillares, congestion , hidrotorax, podemos
observar ademas la impresión costal22. Puede que se produzca
un coagulo de fibrina en al traquea (no es muy comun) .
Microscopicamente: Cuando hacemos un corte vemos los
cuerpos de inclucion intranucleares probocados por los virus ,
ademas vemos la formacion de sincitio.
Pueden realizarse inmunohistoquimica para observar al virus .

En la microscopia del edema pulmonar

encontramos un material homogéneo rosa
(liquido) que puede estar en los septos o
dentro de los alveolos.
En un pulmón sano macroscópicamente los
septos no se observan.
A veces puede observarse una espuma que sale
de los ollares de los animales muertos.
Edema de septos

22
Impresión costal: dada por una neumonía intersticial el pulmón tiene mucho líquido y cuando ingresamos en la
cavidad torácica no colapsa dejando las marcas de las costillas en los pulmones

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Orofino Valentina
Significancia del edema: La significancia depende de donde se encuentra el edema. Si el
edema se encuentra en extremidades no suele haber complicaciones, en cambio sí se encuentra en
cavidad abdominal, torácica, craneana puede poner en riesgo la vida del animal.

-TRASTORNOS HEMODINAMICOS-
Tanto la hiperemia como la congestión se basan en un aumento de sangre en un órgano o tejido
determinado.

Hiperemia: es un proceso activo, consecuencia de un aumento del aflujo (llegada)

sanguíneo a los tejidos por una dilatación arteriolar. Macroscópicamente los tejidos se
ven enrojecidos debido a que acumulan sangre oxigenada (ERITEMA).

Ejemplos:
➢ Es muy común de ver hiperemia en los casos de sepsis, como en los
casos de Salmonella. Aumenta el aflujo se sangre para eliminar la
bacteria.
➢ Neumonía piogranulomatosa causada por rodococus equi (pulmón
con hiperemia).

Congestión: es un proceso pasivo consecuencia de un flujo de salida alterado en los tejidos (la
sangre no se retira). Macroscópicamente los tejidos se ven de color
azul rojizo debido a la acumulación de sangre desoxigenada
(CIANOSIS).
Existen 3 tipos de congestión:

• Localizada
Pueden ser agudas o crónicas
• Generalizada
• Hipostática: es un cambio post mortem
Congestión intestinal

CONGESTION LOCALIZADA:
Se produce una obstrucción de la salida venosa: inflamaciones, neoplasia,
desplazamientos, fibrosis.
Ejemplos:

• Torción del mesenterio que conlleva a una congestión

intestinal, si esto no se soluciona se produce un infarto. Las asas
intestinales se observan de un color rojo oscuro. Bazo post eutanasia con barbitúricos

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Orofino Valentina
 • Eutanasia con barbitúricos, estos fármacos producen la dilatación de
la vasculatura esplénica y sinusoides esplénicos generando una
congestión esplénica marcada. El bazo esta agrandado ya que esta
almacenando más sangre que lo normal.
• Torción de útero.
• Prolapso rectal.

CONGESTION GENERALIZADA: Torción uterina canina

Es un trastorno que afecta al sistema venoso en general y puede deberse a un problema cardiaco o
a un trastorno pulmonar.

LESIONES CARDIACAS: pueden incluir lesiones Insuficiencia valvular: Incapacidad de cerrar

totalmente la válvula
valvulares, procesos patológicos del miocardio, presiones sobre el
corazón, defectos cardiacos congénitos. Cualquiera de estas Estenosis valvular: incapacidad de abrir
causas genera una congestión generalizada de origen cardiaco. complementa la válvula

➢ Lesiones valvulares: un ejemplo de esta lesión es la enfermedad mitral crónica, esta es

una endocardiosis valvular23, donde se afecta la función elástica de la válvula (degeneración)
provocando una insuficiencia , esta válvula no cierra completamente generando un reflujo de
sangre hacia a la aurícula izquierda, esto genera una hipotensión anterógrada sistémica (a la
aorta le llego menos sangre) , además se desarrolla una hipertensión retrograda en la vena
pulmonar (el pulmón debe ejercer más fuerza para vencer la presión de la sangre extra que está
recibiendo en al aurícula izquierda ). La fuerza que debe realizar el pulmón para vencer la
hipertensión retrograda, genera un aumento de la presión hidrostática conllevando aun edema.
El pulmón se llena de líquido, y por ende el ventrículo derecho debe hacer más fuerza para
vencer la presión del pulmón y darle sangre, esto genera una hipertrofia del ventrículo derecho,
con una consecuente hipertensión en la aurícula derecha ya que esta tiene que ejercer más
presión para darle sangre al ventrículo hipertrofiado. La hipertensión en la aurícula derecha
produce una hipertensión sistémica.
Los mecanismos compensatorios autonómicos mediados a nivel del cayado aórtico, seno carotideo,
estos determinan una hipotensión y activan mecanismos compensatorios como aumento en la
frecuencia cardiaca, hipertrofia, sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), vasoconstricción
periférica.

Falla cardiaca derecha: se encuentra alterada la circulación sistémica. Conduce a la congestión

del hígado y edema generalizado.
❖ Aguda: agrandamiento y congestión del hígado y bazo, a veces edema de mesocolon. Si no se
arregla se convierte en crónica.

23
Endocardiosis valvular: existe un defecto, una afección en la elasticidad de la válvula generando una insuficiencia en
la misma (esta válvula no va a cerrar completamente)

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Orofino Valentina
❖ Crónica: el hígado cambia la consistencia, se vuelve más fibrótico adquiriendo el aspecto de
“hígado en nuez moscada”, además el paciente puede presentar edema y asistes.

Este animal presenta un edema ventral abdominal, edema de pecho y

submandibular. Esta presentación es típica de una vaca con falla cardiaca
congestiva del lado derecho.

En su necropsia podemos ver una hipertrofia tanto del ventrículo derecho

como el izquierdo edema de pulmón

Hígado nuez moscada: es causado por insuficiencias cardiacas de tipo crónicas que impactan en el
hígado. El aspecto se debe a que presenta áreas con fibrosis y otras con hemorragia.
En histopatología se observan áreas claras peri pórtales y áreas hemorrágicas oscuras
centrolobulillares. Si se cronifica llega a haber fibrosis, esto aumenta la presión hidrostática
conllevando al edema.

Falla cardiaca izquierda: el órgano de impacto es principalmente el pulmón (conduce a su

congestión y edema).
Siderofagos
❖ Aguda: congestión y edema pulmonar
❖ Crónica: congestión pulmonar crónica, edema crónico, hemorragia,
fibrosis. Se suelen ver a histopatología células de la insuficiencia
cardiaca (siderofagos), las cuales son los macrófagos que buscan
eliminar los GR, y quedan cargados con hemosiderina (coloración
rojiza o amarronados).
La presencia de fibrosis hace que aumente la presión hidrostática,
por lo que aumentara el edema logrando posteriormente que la hipertensión del corazón y
sistémica aumente.

MACROFAGOS/CELULAS de la INSUFICIENCIA CARDIACA (SIDEROFAGOS)

Congestión pulmonar aguda Congestión pulmonar crónica
Capilares alveolares ingurgitados Septos engrosados

Edema septal alveolar asociado Siderofagos o células de la insuficiencia cardiaca

(macrófagos con hemosiderina)
Hemorragia alveolar

Cardiomiopatía hipertrófica felina: es una enfermedad crónica muy común que conlleva a un edema pulmonar y a un hígado
de nuez moscada
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 ➢ Proceso patológico miocárdico: los problemas originados en el miocardio pueden
conllevar a una congestión generalizada.

Ejemplo: A

Enfermedad del musculo blanco: es una enfermedad

metabólica que se da por deficiencia de zinc y selenio. En la
necropsia encontramos:
a) Edema gelatinoso subcutáneo. B C
b) Cavidad torácica llena de liquido.
c) Edema perirrenal.
d) Hepatomegalia con fibrosis de la capsula hepática
(proceso crónico). Al realizar un corte transversalD
presente aspecto de nuez moscada .

➢ Presiones sobre el corazón: este es un caso de pericarditis

fibrinosa (retículo pericarditis traumática). Macroscópicamente se
observa el saco pericárdico engrosado conteniendo liquido espeso
con fibrina. Este exudado le genera una distención, anómala que
conlleva a un aumento de la presión hidrostática a este nivel dando
una congestión generalizada.
El bovino también presentaba, ascitis (A), hidrotórax (B),A
B
fibrosis hepática (C), abomaso enrojecido (D) por
congestión debido a al aumento de la presión hidrostática.
El retículo pericarditis traumáticas se suelen dar por
ingestión de alambres, donde este perfora el diafragma y el C
D
saco pericárdico .
➢ Defectos cardiacos congénitos
• Persistencia del conducto arterioso.
• Defectos septales.

LESIONES PULMONARES B A

Cualquier proceso que lesione el parénquima

pulmonar (por ejemplo, neumonías) afecta
directamente al intercambio gaseoso,
aumentando la presión hidrostática a nivel
D C
pulmonar, esto puede afectar a la circulación y
producir congestión generalizada .

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Agentes causales de neumonías:
a- Neumonía fibrinosa por Streptococus suis y Haemofilus pneumoniae
b- Bronconeumonía supurativa por actinobacilus suis
c- Bronconeumonía por actinobacilos pleuroneumoníae
d- Bronco neumonía por micoplasma hyoneumoniae
Trastornos vasculares: no son frecuentes. Ej.: la enfermedad de altura que se produce en animales
que son llevados a pastorear a lugares altos sin estar acostumbrados, esto permite el desarrollo de
una hipertensión pulmonar que desencadena una congestión de tipo generalizada.

HEMOSTASIA
La hemostasia es un proceso complejo que implica
interacciones balanceadas entre:
▪ Vasos sanguíneos.
▪ Plaquetas.
▪ Factores de coagulación.
▪ Factores trombóticos y fibrinolíticos.
El objetivo es un rápido retorno a la circulación normal y
fluidez luego de una injuria vascular.

Secuencia de eventos:
❖ Injuria vascular. Vasoconstricción
❖ Vasoconstricción arteriolar: se produce inmediatamente y
reduce mucho el flujo sanguíneo del área afectada. Esta
mediada por mecanismos neurógenos reflejos y resulta
potenciada por la secreción local de endotelina (potente
vasoconstrictor derivado del endotelio). Este efecto es
transitorio y si no ocurriera la activación plaquetaria la
hemorragia se reanudaría.
❖ Trombosis primaria: formación del tapón plaquetario. La
ruptura del endotelio expone el factor de von willebrand y Trombosis primaria
colágeno subendotelial, que promueven la adhesión y
activación plaquetaria (las plaquetas en circulación deben
dirigirse hacia el sitio de injuria y activarse). La activación
plaquetaria determina un cambio morfológico que culmina
en la desgranulación (liberando ADP y tromboxano A2). La
liberación de estas moléculas estimula la adhesión y
reclutamiento plaquetario (llegan más plaquetas al sitio de
injuria). La finalidad de esta etapa es formar un tapón
hemostático primario (plaquetas).

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❖ Trombosis secundaria: posteriormente se activan los Hemostasia secundaria
factores de la coagulación formando una malla de fibrina. En
la zona de lesión tisular también queda expuesto el factor
tisular. Este es una glucoproteína procoagulante unida a la
membrana de las células subendoteliales. El factor tisular se
une al Factor VII y lo activa desencadenando una cascada de
reacciones que culminan en la formación de trombina. La
trombina escinde el fibrinógeno circulante para formar
fibrina insoluble, creando una malla de fibrina. La trombina
también actúa como potente activador de las plaquetas.
❖ Fibrinolisis.
❖ Reparación de los tejidos.

Tanto el calcio (activación de factor X) como la vitamina K

(activador de protrombina) son importantes cofactores asociados a
la cascada de coagulación. Debido a esto cuando tomamos una El hígado produce todos los factores de
la coagulación y también los elimina
muestra de sangre para una determinación hematológica usamos
EDPTA o heparina ya que captan el calcio impidiendo que la sangre
se coagule.
Tiempo de tromboplastina parcial: valora la función de los factores de la coagulación asociados a la
vía intrínseca (lesión tisular). Esta prueba se realiza añadiendo partículas con carga negativa(ej: vidrio
esmerilado) que activan el factor XII, junto con fosfolípidos y calcio y se mide el tiempo hasta la
formación del coagulo.
Posteriormente se ponen en marcha factores antitrombóticos para mantener el equilibrio y que no
se produzca coagulación en caso de no ser necesario. La fibrinólisis debe producirse para que se
reestablezca el flujo sanguíneo normal. Se activa simultáneamente con la coagulación, y su principal
activador es la plasmina.

La fibrinolisis debe ocurrir en tiempo y forma, si

se desarrolla muy rápido se degrada rápido el
coagulo antes de la reparación causando
hemorragia, por otro lado, si es muy lenta y
persiste mucho tiempo, ocurre una trombosis,
disminuyendo el flujo sanguíneo.

Endotelio: el balance entre las actividades anticoagulantes y procoagulantes del endotelio

determina con frecuencia si se produce, formación, propagación o disolución del coagulo. Entre las
actividades fisiológicas antitrombóticas del epitelio podemos mencionar:
- Efectos inhibidores de las plaquetas: una función antitrombótica del endotelio sano es actuar
como barrera impidiendo el contacto de las plaquetas con el colágeno y el vWF

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 subendoteliales. Sin embargo, el endotelio normal libera factores que inhiben la activación y
agregación plaquetaria, entre los más importantes podemos mencionar a las prostaciclinas
(PGI2), Oxido nítrico (NO) y adenosina di fosfatasa (degrada el ADP, ya que este es un potente
activador de la agregación plaquetaria).
- Efectos anticoagulantes: el endotelio normal actúa como barrera que impide la unión del
factor tisular y los factores de la coagulación, pero además expresa múltiples sustancias que
se oponen a la coagulación, los más destacados son la trombomodulina (receptor de
PROTEINA C24 endotelial), sustancia tipo heparina25, inhibidor del factor tisular.
- Efectos fibrinolíticos: implicados en la fibrinolisis como el activador de plasminógeno.

TRASTORNOS HEMODINAMICOS
Hemorragia: extravasación de la sangre hacia el espacio extravascular, Diapédesis
según su mecanismo de acción se clasifica en:
❖ Diapédesis: perdida pasiva de sangre a través de las uniones endoteliales.
Debido a un aumento de la permeabilidad vascular.
❖ Rexis: perdida activa de sangre con una ruptura del vaso sanguíneo. Rexis

Causas de diapédesis
❖ Hipoxia o anoxia.
❖ Coagulación anormal de la sangre.
❖ Inflamación de la pared del vaso.
❖ Deficiencia nutricional (ej. Hipocalcemia en vacas lecheras).
Causas de Rexis:
❖ Trauma.
❖ Necrosis de la pared del vaso por agentes como hongos.
❖ Neoplasia, se produce una lesión del vaso.
❖ Enfermedad vascular primaria (no muy frecuente).

Tipos de hemorragia:
Hemorragia interna: es una pérdida de sangre que se produce desde el sistema vascular en una
cavidad o espacio corporal. Los animales suelen observarse pálidos.

24
La proteína C es una proteína anticoagulante sintetizada en el hígado. Actúa en el sitio de activación de la trombina,
cuando está unido el complejo trombomodulina – proteína C, la trombina es incapaz de activar a los factores de
coagulación
25
Las sustancias similares a la heparina en la superficie del endotelio se unen y activan a la antitrombina III que a su vez,
inhibe la trombina

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Orofino Valentina
 Se observa al animal pálido por causa de un gran coagulo en el
estómago, esto produjo que se perdiese una gran cantidad de
sangre internamente, logrando que el animal se observe con esta
coloración. El coagulo pudo ser producido por una ulcera.
Hemorragia interna por una ulcera

Hemorragias externas: la sangre sale por orificios naturales o por ruptura de piel. Estas hemorragias
pueden ser de tipo:
❖ Arterial: color rojo vivo, sangre oxigenada, sale a gran presión con impulsos
rítmicos. Esto sucede porque la túnica intima del endotelio es bastante
gruesa y la libera a una alta presión.
❖ Venosa: azulada, sangre no oxigenada, lenta, menor presión, sale de
manera continua.
❖ Capilar: color rojo, aparecen pequeños puntitos que se unen. Puede ser llamada hemorragia de
sabanas.

Las principales causas de la hemorragia son:

• Injuria endotelial.
• Desordenes plaquetarias (falla en la hemostasia primaria).
• Desordenes en los factores de la coagulación (falla en la hemostasia secundaria).

1- Causas de injuria endotelial:

❖ Inflamación.
❖ Degeneración endotelial.
❖ Trauma.
❖ Invasión.
❖ Necrosis.

2- Alteraciones en la hemostasia primeria o problemas plaquetarios:

➢ Trombocitopenia dada por disminución la producción, incremento en la destrucción de
plaquetas, o incrementado su uso y no da abasto el organismo.
➢ Número normal, pero función anormal → por distintas causas estas
plaquetas no pueden agregarse o adherirse.
➢ Problemas hereditarios plaquetarios: los animales pueden presentar
problemas hereditarios en relación a cualquier factor de la
coagulación ( I II VII X XI XII). Ejemplos:
- Hemofilia A es un trastorno hemorrágico hereditario causado
por una falta del factor de coagulación sanguínea VIII26
Enfermedad de von willebrand
- Hemofilia B es un trastorno hemorrágico hereditario causado (dóberman pinscher)
por una falta del factor IX de coagulación de la sangre.

26
En el teórico dijeron que la hemofilia A es por ausencia del IX y que la B es por ausencia del VIII

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 - Enfermedad de von willebrand: la enfermedad de von Willebrand es un trastorno
hemorrágico de por vida en el cual la sangre no coagula bien debido a un mal
funcionamiento del factor de von willebrand.

3- Falla en la hemostasia secundaria o problemas adquiridos en los factores es de la coagulación:

1- Disminución de la producción por falla hepática. Ejemplo: adenovirus de tipo 1, fasciola
hepatica, intoxicación con hepatotóxicos crónicos como el senecio (lesión hepática severa)
2- Antagonistas o deficiencia de la vitamina K. Ejemplo: intoxicación con trébol de olor
3- Incremento en los factores de la coagulación (activación exagerada y
utilización exagerada →CID27). Cuando ocurre una coagulación
intravascular diseminada se consumen rápidamente los factores de la
coagulación (impidiendo que queden disponibles), consecuentemente
se desarrolla una hemorragia. Ejemplo: virus, Erisipela rusopatiae (rojo
del cerdo).
4- Inhibición de los factores de la coagulación ej. Heparina. CID

Clasificación según el tamaño

Petequias: hemorragias pequeñas de 4 mm, asociadas a trombocitopenia o lesión endotelial leve.

Purpura: hemorragias ligeramente más grandes que las petequias, de 4mm a 1 cm asociadas a
trombocitopenia o lesión endotelial leve.
La significancia de hemorragia
Equimosis: hemorragia de tamaño mayor a 1 a 2 cm depende de:
están más relacionados a problemas en los factores de
la coagulación. ❖ De la cantidad de sangre que se pierde,
❖ De la velocidad con la que se pierde,
Hematomas: acumulación de sangre en un tejido ❖ Ubicación de la hemorragia
que forma un coagulo extravascular. Puede darse en
neoformaciones o neotejidos, asociado problemas de Shock hipovolémico: mucha pérdida de sangre
los factores de coagulación o daño vascular severo.

Petequias Purpura Equimosis Hematoma

27
CID (Coagulación intravascular diseminada): trastorno grave en el cual las proteínas que controlan la coagulación de
la sangre se vuelven hiperactivas.

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Hemorragias según los órganos o cavidades afectadas:
❖ Hemorragia Intra craneana.
❖ Hipema: hemorragia a nivel cámara anterior del ojo, ejemplo por
una uveítis secundaria.
❖ Hemopericardio (tórax).
❖ Hemotórax (tórax) ej.: por ruptura de un gran vaso. Hemorragia intracraneana
❖ Epistaxis: (sist respiratorio): hemorragia nasal genuina, por
ejemplo, por intoxicación con helecho, solo sale sangre de las
narinas.
❖ Hemoptisis: sistema respiratorio: la sangre sale de la boca,
es espumosa y fresca viene de las vías resp inferior
→expectoración. Epixtasis Hipema
❖ Hermoperitoneo: hemorragia abdominal.
❖ Hematemesis: (gastrointestinal) expulsión de sangre por
la boca en forma de vomito, generalmente está asociado a
ulceras.
❖ Melena: heces sanguinolentas, se produce en el tracto
superior de tubo digestivo (esófago – estomago), la sangre Melena Hemopericardio

se digiere y toma el color oscuro: sangre digerida. Intestinos

oscuros, ver si no hay una torción.
❖ Enterorragia.
❖ Proctorragia: hemorragia en el tracto digestivo de ultima
porción del tracto digestivo (ciego, colon, recto). El animal
defeca muchas veces sangre roja intensa o con coágulos. Ej. en Proctorragia
casos de coccidios.
❖ Hemocele: (ap genital) hemorragia escroto puede
ser por traumatismo.
❖ Hematuria: vejiga llena de orina con sangre,
algunos tumores o cálculos.
❖ Hemoartrosis: articulaciones pueden darse por Hemorragia subendocardica Hematuria
septicemias.

Proctorragia

Hemotórax Hemoperitoneo Melena

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En la imagen de la derecha podemos observar una medula ósea en su estado fisiológico, en cambio,
la imagen de la izquierda muestra una aplasia de medula ósea. Esto nos indica que la producción de
plaquetas estará disminuida (trombocitopenia). Causa: intoxicación con pteridium (helecho toxico) su
principio toxico es el agente causal (taquilofilo) → efecto radiomimetico

Aplasia de medula ósea(trombocitopenia) Medula ósea normal

Trombosis: formación de una masa coagulada en el interior de un vaso sanguíneo o una

cámara cardiaca que impide el flujo normal de la sangre.
Causas:
▪ Lesión endotelial: es obvio que las lesiones endoteliales graves pueden desencadenar
trombosis al exponer el vWF y factor tisular , sin embargo la inflamación y otros estimulos
nocivos tambien promueven la trombosis.
▪ Virus: Pestivirus (porcino y bovino), Herpesvirus , Arterivirus, Adenovirus canino
▪ Bacterias: Salmonella tifimurium,Mannhemia hemoliticum ,Erypelothrix rhusiopathiae,
Histophylus somni.
▪ Hongos: Asperguillus, Mucor, Absidia, Rhizopus.
▪ Parasitos: Astrongilus vulgaris, Dirofilaria.
▪ Vasculitis inmunomediada.
▪ Endotoxinas.
❖ Alteración del flujo sanguíneo.
Flujo sanguíneo normal: laminar central, esto significa que todos los elementos
formes siempre están en el medio sin tocar el endotelio. Este flujo se altera en
estasis (detención o estancamiento) o en turbulencia (los elementos interactúan
con el endotelio) contribuyendo a la trombosis.
Causas de alteraciones del flujo sanguíneo:
▪ Estasis local: por dilatación o torción, varicocele, compresión externa,
hiperviscosidad, erictrocitos deformados (drepanocitosis).
▪ Aneurisma: deficiencias de cobre, strongylus vulgaris.
▪ Hipovolemia: shock, diarrea, quemaduras externas. Flujo sanguíneo laminar
▪ Enfermedades cardiacas: cardiomiopatías, hipertrofia cardiaca.

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 Alteraciones en el flujo
sanguíneo (turbulencia)
Turbulencia: las tuburluencias contribuyen a la formación de trombosis arteriales
y cardiacas, causando disfunción o lesión endotelial. Un ejemplo de turbulencia
es cuando hay placas de ateroesclerosis ocurre por consumo excesivo de lípidos
y colesterol.
Estasis local: los elementos formes toman contacto con el endotelio, por
ejemplo, cuando hay dilataciones arteriales de los vasos (aneurisma), los infartos
agudos en el miocardio producen áreas de miocardio no contráctil y en ocasiones aneurismas
cardiacos . Contribuye principalmente a la formación de trombos venosos.
Tanto la estasis como la turbulencia:
- Promueven la activación endotelial, favoreciendo la actividad procoagulante y adhesión
leucocitica, en parte a través del cambio inducidos por el flujo en la expresión de moléculas
de adhesión y factores proinflamatorios .
- Alteran el flujo laminar y ponen las plaquetas en contacto con el endotelio
- Impiden la retirada y dilución de los factores coagulantes activados por parte del nuevo
flujo sanguíneo y la llegada de los factores inhibidores de la coagulación

❖ Hipercoagulabilidad (trombofilia):es cualquier trastorno de la sangre que

predisponga a la trombosis, ocurre debido a un cambio en la composición en los elementos
formes de la sangre. Es especialmente importante en la formación de trombos venosos, aunque
en medicina veterinaria no es muy común.
Puede deberse a:
❖ Trastornos primarios(genéticos).
❖ Trastornos secundarios (adquiridos).
▪ Glomerulopatías como la amiloidosis renal.
▪ Incremento de la frecuencia cardiaca → síndrome nefrótico, neoplasias, CID.
▪ Anormalidades metabólicas, hiper adrenocorticismo, hipertiroidismo.
▪ Estasis- lesión endotelial.
▪ Insuficiencia cardiaca o traumatismos.

Tipos de trombos:
Trombo arterial
Arteriales: se encuentran obstruidas las arterias, pueden o no ser
oclusivos, se forma como una colita que puede desprenderse, entrar en
circulación y generar una embolia.
Trombo venoso
Trombo mural: adherido a las paredes de las cámaras cardiacas.

Trombos laminados (Líneas de zahn): cuando se está formando el

trombo se comienzan a depositar alternadamente todos los componentes de la
sangre formando “laminas”.

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Trombo venoso: comienza generalmente en lugares de estasis, son invariablemente oclusivos,
formas alargadas copiando la luz de la vena, son más frecuentes en venas de extremidades inferiores,
ováricas, uterinas, hepáticas, al corte muestran bandas de fibrina de color más claro.

Trombo valvular: trombos en las válvulas del corazón que impide un correcto funcionamiento.

Trombo arterial de obstrucción total Trombo mural Trombo laminado

Evolución de un trombo
Puede que el daño inicial sea reparado, entonces el trombo debe ser
removido por medio de la fibrinolisis, siendo la plasmina es la
principal proteína reguladora del proceso. Los trombos maduros y
grandes son más difícilmente lisados.
Trombo valvular
Si el sistema antitrombótico no funciona:
Si el paciente sobrevive al trombo inicial los días/semanas
siguientes los trombos pasan por alguna combinación de los
siguientes procesos.
Propagación: proceso en el cual un pequeño trombo puede convertirse Trombo venoso en hígado
en un gran trombo (a medida que se acumulan más plaquetas, eritrocitos y fibrina). Esto puede
conducir a la obstrucción completa del vaso o a la extensión del trombo en vasos adicionales. Los
trombos venosos poseen una cola que se extiende hacia el corazón (en dirección del flujo sanguíneo)

Embolización: parte del trombo se desprende y puede ir a la circulación. Ese embolo puede ocluir
o dañar el vaso donde se aloja. Puede ocurrir en trombos venosos, arteriales o cardiacos.

Disolucion: esta es el resultado de la fibrinilosis, que puede producir la contracción rápida y

desaparición total de los trombos. Es importante tener en cuenta que los trombos más antiguos son
difíciles de degradar.

Organización y recanalización: este proceso se da en trombos grandes/antiguos que no

pueden ser lisados. El endotelio crece sobre la superficie del coagulo, los capilares se forman dentro
del coagulo, los macrófagos y fibroblastos
ingresan, remueven los desechos y forman Trombo Coagulo post mortem
Blanco /brillante - rojo Rojo o amarillo
colágeno. Se produce la formación de nuevos
Rugoso Liso
vasos sanguíneos. Estratificado Uniforme
Adherido No adherido

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Significancia de la trombosis
❖ El resultado más significante de la trombosis es la isquemia e infartacion.
❖ Los trombos son la causa más importante de la infartacion.
❖ Su significancia clínica depende de la localización, tamaño, tipo. Por ejemplos los trombos en el
tejido con pobre circulación lateral, son muy serios y los trombos venosos tienden a ser oclusivos.

Embolia: un embolo es una masa intravascular solida liquida o gaseosa que es transportada por
la sangre a sitios distantes desde el punto de origen. A menudo causa disfunciones e infartos tisulares
en los tejidos a los que llego.
❖ Gotitas de grasa.
❖ Embolo de colesterol.
❖ Fragmentos tumorales.
❖ Trozos de medula ósea.
❖ Fragmentos de balas.
❖ Émbolos parasitarios.
❖ Burbujas de aire/nitrógeno → las burbujas de gas pueden unirse y formar masas espumosas que
obstruyen el flujo vascular, causando lesiones isquémicas distales.
La principal implicancia del tromboembolismo es que si la causa no se revierte y la circulación no se
reestablece se genera un infarto.
Infarto/ necrosis isquémica: área de necrosis isquémica causa por oclusión del riego arterial o
drenaje venoso en un tejido determinado.

La severidad de la isquemia está determinada por:

❖ La anatomía de la vasculatura.
▪ Grado de anastomosis.
▪ Tipo de circulación colateral.
❖ Duración de la oclusión.
❖ Estado y vitalidad previo al infarto.
❖ Necesidades metabólicas de los tejidos.
El cerebro y corazón son los más susceptibles porque tienen una alta demanda de oxígeno y
nutrientes combinado con una irrigación colateral pobre. Poseen, junto con los riñones, una
circulación simple y poca anastomosis.
Tracto GI, piel: pueden tolerar porque su actividad metabólica no es tan importante como la del
cerebro y corazón. Poseen una circulación paralela.
Pulmón e hígado: circulación dual, no son tan susceptibles.
Musculo: la significancia en este tejido depende de cuan rápida y completa sea la oclusión.
Bloqueo arterial completo→ infarto inmediato.
Bloqueo parcial (obstrucción) venosa → congestión y edema, si esto persiste se desencadena un
infarto.

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Clasificación de infartos:
Según el color en:

Rojo/ hemorrágico: acumulación de sangre en el tejido infartado. Se dan generalmente por: una
congestión u obstrucción, estasis venosa, por obstrucción parcial en tejido laxos generalmente se
dan en órganos con doble circulación, como hígado, pulmón. Por el tiempo transcurrido y la necrosis/
hemolisis de los GR los infartos rojos tienden a volverse más pálidos.
Blancos/ anémicos: palidez del tejido infartado privado de sangre, se dan en órganos o tejidos
sólidos, esto impide que se acumule sangre, o en tejidos con anastomosis mínima como en el corazón
o riñones.

Infarto según la infección:

❖ Séptico: presencia de infección microbiana, se pueden dar por fragmentación de una
endocarditis valvular → absceso.
❖ Aséptico: ausencia de infección bacteriana.
Infarto venoso de color producto de una torción→ aumenta la presión hidrostática, alterado el
retorno venoso, congestión, edema, no le llega oxígeno y no se eliminan desechos → infarto.

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 INFLAMACION AGUDA
La inflamación es una respuesta defensiva que desarrollan los organismos frente a infecciones o
daños tisulares causados por agentes externos o internos. Todos los procesos involucrados ocurren
al mismo tiempo y a su vez se solapan con el proceso de reparación tisular. Es de aparición
repentina.
Se evidencia macroscópicamente por sus 5 SIGNOS CARDINALES:
- Dolor. Una importante diferencia con la inflamación
- Calor. crónica es que esta última posee signos más leves
- Rubor (eritema). que no se manifiestan macroscópicamente.
- Tumefacción.
- Pérdida de la función.
Este tipo de proceso involucra células, componentes de plasma y
tejido vascular.
La respuesta inflamatoria aguda se inicia cuando el agente causal
es reconocido mediante células inflamatorias alojadas en los
tejidos (macrófagos tisulares, cel. dendríticas y los mastocitos).
Luego del reconocimiento, las CPA liberan una serie de
mediadores químicos, cuya función es actuar sobre el endotelio
vascular y leucocitos en circulación produciendo una serie de
cambios:
- Dilatación de pequeños vasos: da lugar a un aumento del
flujo sanguíneo.
- Aumento en la permeabilidad de la microvasculatura:
permite que las proteínas plasmáticas y leucocitos.
abandonen la circulación.
- Migración de los leucocitos desde la microcirculación y
acumulación en el foco de las lesiones.
- Activación de los leucocitos para eliminar el
agente causal.
El objetivo es neutralizar el agente dañino y
comenzar el proceso de reparación.

Componentes de la respuesta.
➢ Endotelio vascular.
➢ Leucocitos en circulación y células en los
tejidos (células).
➢ Proteínas plasmáticas.

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Existen dos tipos de estímulos desencadenante:
❖ Endógenos:
▪ Reacciones de hipersensibilidad: son reacciones exacerbadas de la respuesta inflamatoria
ante una segunda exposición del agente (ej.: reacciones alérgicas).
▪ Células necróticas (ADN).
❖ Exógenos:
▪ Microorganismos.
▪ Cuerpos extraños.
▪ Estímulos mecánicos.
▪ Estímulos físicos (calor, frio).
▪ Químicos.
▪ Nutricionales.

Receptores de reconocimiento:
Las células encargadas del reconocimiento presentan diversos receptores capaces de detectar
microbios (bacterias, virus), fragmentos de microbios y restos de tejido necrótico (ADN).
1- Receptores tipo TOLL.
▪ TLR: Receptores celulares para microbios que reconocen fragmentos de la pared
bacteriana, específicamente los lípidos.
▪ Receptores de lectinas (de unión a manosa): reconocen azucares microbianos y favorece
la ingestión de microbios y la activación del sistema de complemento. También funciona
con hongos como los polisacáridos que se hallan en su membrana.
Las células expresan estos receptores en sus membranas extracelulares (para los microorganismos
extracelulares) y en los endosomas (para microbios ingeridos).
2- Sensores de la lesión celular: todas las células tienen receptores citosólicos que reconocen
una amplia diversidad de moléculas liberadas o alteradas como consecuencia del daño
celular. Dichas moléculas incluyen las del ácido úrico (producto de la degradación del ADN),
ATP (producido por mitocondrias dañadas) concentraciones reducidas de K intracelular
(reflejan la perdida de iones por la lesión en la membrana plasmática). Estos receptores
activan un complejo citosólico multiproteico (inflamasoma) que induce la producción de
citoquinas como IL-1 (recluta leucocitos)28.
3- Receptores de la fracción cristalizable de los Ac: Estos receptores reconocen los
microorganismos recubiertos con anticuerpos y proteínas del complemento. Fomentan tanto
la ingestión como la eliminación de los microbios.
Estos receptores se unen a los fragmentos del agente causal y a nivel celular producen una cascada
de reacciones que culmina con la producción de citoquinas, entre ellas el factor de necrosis tumoral
(TNF) y la IL-1 son muy importantes para iniciar los cambios que ocurrirán posteriormente.

28
Se dijo que los inflamasomas también actúan en el reconocimiento de fragmentos de hongos, especialmente
polisacáridos de membrana

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Orofino Valentina
Objetivo de la respuesta inflamatoria:
➢ Aumentan el flujo sanguíneo hacia el foco inflamatorio.
➢ Aumenta la permeabilidad vascular permitiendo la salida de las proteínas plasmáticas.
➢ Formación de edema.
➢ Escape de neutrófilos.
➢ Diluir e inactivar un agente.
➢ Secuestrar y matar bacterias.
➢ Degradar cuerpos extraños.
➢ Eliminar el tejido dañado.
➢ Restringir el movimiento para cicatrizar y reparar.

FASE EXUDATIVA
Una vez que células reconocieron el agente (activadas) secretan una
serie de citoquinas que inducen cambios en la vasculatura:
➢ Vasodilatación (aumento del calibre en los vasos).
➢ Aumento de la permeabilidad vascular. EDEMA
➢ Estasis.
Las reacciones vasculares de la inflamación aguda consisten en
cambios en el flujo de sangre y en la permeabilidad de los vasos con el
objetivo de maximizar el movimiento de proteínas plasmáticas y
leucocitos, tanto para abandonar el torrente sanguíneo como para
dirigirse a la localización de la infección o lesión. Se produce un
exudado (salida de proteínas, células y líquidos).

Secuencia de la inflamación.
Los cambios tempranos se dan a nivel del flujo y calibre de los vasos. La histamina actúa sobre el
musculo liso de los vasos sanguíneos produciendo la vasodilatación, esto aumenta el flujo y el calibre
de los vasos, causando calor y enrojecimiento (eritema). Dicha vasodilatación es seguida por un
aumento en la permeabilidad vascular (microvasculatura) permitiendo el escape de células y
proteínas al intersticio (edema inflamatorio). La pérdida de líquido y el mayor diámetro de los vasos
conducen a un flujo sanguíneo más lento (estasis), concentración de eritrocitos y aumento de la
viscosidad, en este punto se observa una congestión vascular. A medida que se desarrolla la estasis,
los leucocitos sanguíneos (principalmente neutrófilos) se acumulan permitiéndoles unirse al
endotelio activo para poder migrar por diapédesis. En conclusión, el aumento del flujo sanguíneo por
la vasodilatación y la permeabilidad vascular permiten la llegada de más leucos mientras que la
estasis permite la adhesión y migración de los mismos.

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Orofino Valentina
En un endotelio normal observamos celulas inflamatorias y
proteinas plasmaticas libres en circulacion. Las celulas
endoteliales se encuentran unidas unas a otras. Cuando
ocurre una respuesta inflamatoria, se ve una retraccion de las
celulas endoteliales dada por mediadores quimicos.
El incremento en la permeabilidad vascular se puede
producir por:
A- Retracción de las células endoteliales: cuando comienza la respuesta inflamatoria los
mediadores químicos29 estimulan al endotelio a contraerse, aumentando el espacio entre las
células endoteliales. Esto se produce principalmente en vénulas, es un proceso rápido y de corta
duración.
B- Lesión endotelial: Puede ser provocada por quemaduras o toxinas microbianas, se produce en
arteriolas, capilares, vénulas. Es un proceso rápido que puede durar mucho tiempo (horas a días).
C- Lesión vascular mediada por los leucos: cuando los leucocitos se activan liberan sustancias que
provocan el daño del endotelio vascular aumentando la permeabilidad. Se produce
mayoritariamente en vénulas y capilares pulmonares, está asociada a los estadios tardíos de la
inflamación y es de larga duración.
D- Aumento de la transcitosis: Es un proceso inducido por el factor de crecimiento vascular
endotelial, sin producirse una retracción de las células endoteliales, aumenta el pasaje de fluido
a través de las células. Se produce principalmente en las vénulas.

A B C D

El aumento de la permeabilidad genera un edema inflamatorio.

FASE CELULAR
Su objetivo es que las células inflamatorias que se encuentran en circulación sanguínea puedan llegar
al lugar de la infección.
Células inflamatorias de la circulación sanguínea:
❖ Neutrófilos: son las células más abundantes en sangre. Tienen un núcleo Neutrófilo Eosinófilo

fragmentado que le ayuda a salir más eficientemente a través del

endotelio.
❖ Monocito: son las células más grandes de la circulación.
Basófilo Linfocito
❖ Linfocito: posee un solo núcleo que no está lobulado, tiene poco citoplasma.
❖ Eosinófilo: núcleo bilobulado que posee gránulos.

Monocito
29
Histamina, NO, Bradicinina, Sustancia P , Leucotrienos y otros

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Orofino Valentina
 ❖ Basofilo: presenta gránulos (partículas pequeñas) con enzimas que se liberan durante las
reacciones alérgicas y el asma. Se encuentran involucrados en las reacciones inflamatorias.
Las celulas inflamatorias (principalmente neutrofilos) deben salir de los vaso sanguineo y llegar
al sitio de infeccion, para esto interaccionan con el endotelio. Realizan procesos de diapedesis y
de migracion a traves del mismo. La interaccion de estas celulas con el endotelio se da gracias a :
- Receptores en el citoplasma de los leucocitos. Se expresan solo por accion de mediadores
- Moleculas de adhecion en el endotelio . químico (nunca en normalidad)

RODAMIENTO: Los macrófagos, mastocitos y cel. dendríticas, interaccionan

con los fragmentos del agente, activándose y liberando citoquinas, entre ellas, el
factor de necrosis tumoral y la IL-1. Estas inducen la expresión de Selectina P y
Selectina E en el endotelio vascular. En este momento también se produce la
estasis (enlentecimiento de la circulación sanguínea) dándole la posibilidad al
leucocito (que se encuentra en sangre), de interaccionar con estas moléculas que
se están expresando en el endotelio. La glucoproteína de sialil lewis X modificada interacciona con
las selectinas endoteliales, anteriormente nombradas, dando uniones de baja afinidad. El leucocito
entonces empieza a rodar (se une y des-une).
Otras citoquinas como la trombina y la histamina estimulan la redistribución de las selectinas desde
sus reservas intracelulares normales en gránulos endoteliales (cuerpos de weibel palade) hasta la
superficie celular.

Microscopia: podemos ver los leucos y los neutrófilos adhiriéndose a la pared de los vasos, además
notamos el edema inflamatorio.

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Orofino Valentina
ADHERENCIA: las débiles interacciones de rodamiento ralentizan el movimiento de los leucos
permitiéndoles unirse al endotelio más firmemente. En esta fase, la fuerte adhesión es mediada por
integrinas. El TNF y la IL-1 inducen la expresión endotelial de ligandos para dichas integrinas, sobre
todo el VCAM1 y ICAM. Normalmente los leucocitos expresan las integrinas en estado de baja
afinidad, pero las citoquinas producidas en la lesión se unen a los leucocitos en rodamiento
activándolos. Cuando se activan los leucocitos las integrinas pasan a ser de alta afinidad, contactan
con los ICAM endoteliales, generando una fuerte unión leucocito-endotelio. El leucocito se adhiere y
se producen cambios en su morfología que le permiten migrar a través de los endotelios vasculares.
Es importante recordar que en este punto el endotelio esta modificado, posee alteraciones en el flujo
sanguíneo que permiten la interacción de los leucos con el endotelio, además se encuentra aumenta
la permeabilidad vascular (retracción de las cel. endoteliales) permitiendo así el pasaje de los leucos
al intersticio.
Las integrinas de baja a finidad se modifican conformacionlamente y pasan a un estado de alta
afinidad por su receptor (accion deTNF e IL-1)

MIGRACION: Se produce la adhesión del PECAM-1 (CD31), esta molécula se encuentra tanto en el
endotelio como en el leucocito, esta unión permite la migración del leuco a través del endotelio
(favorece la extravasación). Una vez en el intersticio el leucocito se une a receptores de fibrina o
fibronectina que están en la matriz extracelular.
Todos estos cambios ocurren de manera simultánea para permitir la llegada de líquido y células al
foco inflamatorio.
Quimiotaxis: Una vez que los leucocitos salen al espacio intersticial y Cuando hablamos de presencia de
toman contacto con los receptores de fibronectina de la matriz neutrófilos pensamos en una
inflamación aguda, en cambio cuando
extracelular, deben migrar hacia el foco inflamatorio, esto lo hacen por hay presencia de macrófagos estamos
quimiotaxis (migración ordenada de los leucos hacia sustancias en una inflamación crónica.
químicas que los atraen). La unión de estos quimiotácticos a receptores
del leucocito induce en última instancia la polimerización de actina en el frente de avance del
leucocito, además de inducir la localización de filamentos de miosina en la parte posterior. El
leucocito se desplaza extendiendo unos filopodios, obteniendo como resultado neto la migración de
leucocitos hacia el estímulo inflamatorio. Los primeros en llegar al foco de infección son los
neutrófilos (6-24 hs). Los monocitos tardan entre 24-48 hs en llegar. Esto se explica porque los
neutrófilos son más numerosos, más susceptibles a quimioquinas y mueren rápidamente por
apoptosis.
En las primeras horas de una reacción inflamatoria, predomina la fase exudativa (edema, eritema),
todo lo que sean cambios vasculares. Se comienza a ver un aumento de neutrófilos en el foco
inflamatorio. Por unas horas la fagocitosis está a cargo de los neutrófilos.

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Orofino Valentina
Después de 2 a 3 días los monocitos (células especialistas en fagocitar30) son las células más
abundantes en el foco ya que, a diferencia de los neutrófilos, pueden lograr una fagocitosis más
sostenida en el tiempo. Fagocitan restos de neutrófilos, tejidos dañados y producirán el inicio de la
respuesta de reparación.
Existen excepciones a estos patrones, por ejemplo,
en infecciones con pseudomonas el infiltrado de
neutrófilos se mantiene varios días, por otro lado,
en infecciones víricas las primeras células en llegar
al sitio de injuria son los linfocitos.

Sustancias quimiotácticas:
Exógenas: Endógenas:
➢ N-formil metionina.31 ➢ Complemento (sobre todo C5a).
➢ Lípidos. ➢ Metabolitos del ácido araquidónico (principalmente el LB4).
➢ Citoquinas (IL8).

Dentro de las citoquinas las más importantes son las quimiocinas liberadas por los leucos.
Todos estos agentes quimiotácticos se unen a receptores de transmembrana unidos a proteína G
específicos en la superficie del leucocito. Esto activa una cascada de segundos mensajeros que
concluye con la polimerización de la miosina, permitiéndole al leucocito moverse hacia el sitio.

Fagocitosis, eliminación del agente nocivo y terminación

El reconocimiento de microbios o células muertas induce diversas respuestas en los leucocitos
colectivamente designadas como activación leucocitaria. Esta comprende cambios morfológicos,
permitiéndole realizar fagocitosis y secreción de mediadores químicos de la inflamación. Dentro de
los cambios producidos podemos mencionar: aumento de las granulaciones, más vacuolas, dilatación
del citoplasma, se produce un proceso de desgranulación de los lisosomas , activación el estallido
respiratorio , provocando la muerte del agente y el leucocito.
Los leucocitos (neutrófilos) activados que migran al foco infeccioso tienen la capacidad de eliminar
al agente nocivo, principalmente por el mecanismo de FAGOCITOSIS. La fagocitosis consta del
reconocimiento/fijación a la partícula que será ingerida, su atrapamiento, con la posterior formación
del fagosoma o fagolisosoma, y la destrucción.
Reconocimiento/fijación: Se da por la existencia de receptores fagocíticos que poseen los
neutrófilos y macrófagos, respectivamente. Dichos receptores pueden ser de manosa,
barredores/depuradores o de opsoninas. El receptor de manosa es una lectina que se une a residuos

30
Los monocitos son las únicas células capaces de fagocitar el tejido muerto y restos de neutrófilos
31
Unas sustancias quimiotácticas exógenas muy potentes son los productos bacterianos, particularmente péptidos que
posean una terminación de N-metil-metionina (en la pared bacteriana)

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terminales de manosa, estos azucares se hallan en las paredes celulares microbianas. Los receptores
de opsonina reconocen a tales opsoninas como la IgG, C3b del complemento. Por ultimo los
receptores barredores son capaces de reconocer una amplia variedad de microorganismos .
Atrapamiento: Una vez fijada la partícula o el agente, el citoplasma emite pseudópodos que
engloban al agente junto con el receptor, dentro de una vesícula denominada fagosoma. Este último
se une a un lisosoma, conformando así el fagolisosoma.
Destrucción: La destrucción intracelular del agente puede ser llevada a cabo por diversidad de
compuestos:
➢ Especies reactivas del O2: Producidas en el lisosoma y el fagolisosoma, destruyen a la partícula
ingerida por el mecanismo de “estallido respiratorio”, sin causar daños a la célula anfitriona. Los
ERO producidos en los leucocitos pueden volcarse al medio extracelular, interviniendo en la
lesión celular que acompaña a la inflamación (consecuencia patológica de la inflamación). Para
esto es fundamental lograr una adecuada reparación tisular al finalizar el proceso. Las ERO mas
conocidas son : Anion superóxido, radical hidroxilo, peróxido de hidrogeno.
➢ Óxido nítrico (NO). El Óxido nítrico de tipo neuronal, inducido y endotelial, forma compuestos
que atacan lípidos y proteínas de membrana generando una amplificación del ataque con más
formación de especies reactivas.
➢ Enzimas lisosómicas: Los neutrófilos y macrófagos poseen lisosomas que, cuando liberan su
contenido, matan a los microbios, pero también producen daño tisular. Hay diversidad de
sustancias que participan, tales como lisozima,
colagenasa, lactoferrina, mieloperoxidasa,
defensinas, hidrolasas y otras proteasas. (en
los gránulos azurófilos de los neutrófilos).
El estallido respiratorio se produce a partir de
especies reactivas de oxígeno, la más importante es
la mieloperoxidasa que ante la presencia de un
haluro como el cloro, convierte el peróxido de
hidrogeno a hipoclorito el cual es un potente
antimicrobiano (mata por oxidación o por unión).
Los macrófagos fagocitan el agente, otras células inflamatorias y fragmentos de tejidos.
Cuando mueren, los neutrófilos liberan el ADN y forman fibras, un material viscoso de cromatina
nuclear que se une y concentra dejando atrapado al agente causal. Son producidas por neutrófilos
cuando hay una respuesta a patógenos (más que nada a bacterias y hongos) y a mediadores químicos
de la inflamación.
Mecanismos para matar:
➢ Estallido respiratorio.
➢ Contenidos de gránulos.
➢ Formando redes extracelulares.

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Luego que el agente causal fue removido llega una fase en el cual hay que eliminar y drenar el fluido,
tejido muerto y células inflamatorias. Parte de las células inflamatorias mueren necrosis por el
estallido respiratorio y la otra parte muere por apoptosis(reparación).
De a dos a 3 días luego del inicio de la inflamación aumentan los macrófagos que son los encargados
de fagocitar el material muerto, las células inflamatorias como neutrófilos muertos o inactivos.
Resolución de la reacción inflamatoria aguda:
➢ Vuelta a la normalidad de la permeabilidad vascular.
➢ Drenaje de líquidos y proteínas que estaban en el espacio
extracelular.
➢ Pinocitosis.
➢ Fagocitosis de neutrófilos apoptóticos.
➢ Fagocitosis de detritus tisulares.
➢ Eliminación de macrófagos.
➢ Estimulación de la reparación.
➢ Formación de nuevos vasos sanguíneos.
➢ Proliferación de fibroblastos.
➢ Síntesis de colágeno.

Clasificación de la respuesta inflamatoria

Hay diversos criterios para clasificar una respuesta inflamatoria. Dependiendo de la duración,
podemos distinguir entre la inflamación sobreaguda (horas), aguda (pocos días), subaguda (hasta 2
semanas) o crónica (hasta años) como primer parámetro. Según la etiología32, las infecciones
también pueden ser virales, bacterianas, etc. La respuesta inflamatoria puede clasificarse según su
localización, teniendo un nombre característico que puede o no corresponderse con la verdadera
localización. Para denominar las reacciones inflamatorias debemos agregar el sufijo ITIS luego del
órgano afectado. También existen excepciones a dicha regla, dentro de estas podemos nombrar la
inflamación de boca y labios se denomina estomatitis, tiflitis (ciego), orquitis, metritis, etc.

32
Las infecciones no siempre son producidas por un agente bacteriológico, viral o micotica

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Según el tipo de infiltrado inflamatorio:
Esta clasificación toma en cuenta el tipo de células que predominan en el exudado inflamatorio. De
aquí surgen las variedades de exudados, que nos caracterizan un determinado tipo de inflamación:

Exudado seroso33: La inflamación serosa se caracteriza por exudación de líquido transparente

compuesto principalmente por agua y proteínas (bajo contenido de células). El líquido se concentra
en los espacios creados por la lesión celular o en las cavidades corporales revestidas por el peritoneo,
la pleura o el pericardio (la acumulación en estas cavidades se denomina derrame) Habitualmente,
el líquido no está infectado por organismos destructivos y no contiene muchos leucocitos (que
tienden a generar inflamación purulenta). Ej.: quemaduras, primeras fases de una rinitis viral
(generalmente producida por un agente viral).

Exudado purulento (abceso): La inflamación purulenta /supurativa/septico

se caracteriza por la producción de pus, un exudado formado por neutrófilos,
residuos licuados de células necróticas y líquido de edema. La causa más frecuente
es la infección con bacterias piógenas como Streptococcus y Staphylococcus, estas
causan necrosis tisular por licuefacción. Los abscesos son acumulaciones
localizadas de tejido inflamatorio purulento.
Glándula mamaria de bovino
Los abscesos tienen una región central, que aparece como una masa de con exudado purulento
leucocitos necróticos y células tisulares. En torno a este foco necrótico suele
haber un área de neutrófilos preservados y, fuera de ella, se observan dilatación vascular y
proliferación parenquimatosa y fibroblástica, indicativas de inflamación crónica y reparación. En una
última instancia pueden ser rodeados de tejido conectivo.

Exudado fibrinoso: Se produce cuando hay una lesión

endotelial (asociado a hemorragias), por lo que la
permeabilidad vascular es mayor. La gran permeabilidad es
seguida de una extravasación vascular importante, lo que
provoca la salida de fibrinógeno del torrente sanguíneo y su
posterior conversión a fibrina. Cuando la extravasación
tisular es importante o cuando hay estímulos procoagulantes Bronquios bovinos (Dyctiocaulus viviparus)
se desarrolla un exudado fibrinoso. Dicho
exudado es frecuente en el revestimiento
de cavidades corporales como meninges,
pericardio y pleura. Histológicamente se
observa la fibrina como una red eosinofila
o un coagulo amorfo. Es posible que los
exudados sean eliminados por fibrinolisis y
erradicados por macrófagos. Si la fibrina
no se elimina puede conllevar a una formación de cicatriz. Los exudados fibrinosos siempre están
asociados a lesiones endoteliales y a hemorragias. El agente es generalmente una bacteria o toxinas.

33
Se denomina seroso porque predomina la extravasación del suero. Es lo que conocemos como ampolla

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Orofino Valentina
Exudado mucoso o catarral: este tipo de exudados se encuentran asociados a los órganos
productores de moco (aparato respiratorio, tubo digestivo). Característico de membranas mucosas
debido a la presencia de glándulas y células caliciformes. Este exudado se compone de
mucopolisacáridos, material necrótico, fibrina y anticuerpos en algunas ocasiones. El aspecto puede
ser de líquido a viscoso y el color varía de acuerdo a sus componentes. Se encuentra en rinitis,
sinusitis, traqueítis, bronquitis, endometritis y enteritis. (el agente generalmente es viral).

Exudado hemorrágico: ocurre cuando hay una ruptura de los vasos sanguíneos. Existe un
predominio de eritrocitos. Un ejemplo común de este tipo de exudados son las enteritis hemorrágicas
causadas por agentes virales como parvovirus. El agente causal generalmente es coccidial o viral.

Exudado granulomatoso: Predominio de macrófagos modificados. También pueden coexistir

linfocitos y otras células como neutrófilos o eosinófilos; de ahí los nombres de piogranuloma y
granuloma eosinofílico, respectivamente. Producido por agentes difíciles de fagocitar como
bacterias, hongos, cuerpos extraños.

Exudado necrótico: predominio de células necróticas.

Linfocitico: predominio de linfocitos. Generalmente ocurren ante infecciones virales.
Eosinofílico: predominio de eosinófilos. Generalmente ante infecciones parasitarias o causas
alérgicas. Ejemplo: picaduras de insectos.

Exudados mixtos: Los exudados se denominan según el elemento predominante; pero, en

ocasiones, presentan características de dos o más elementos, y entonces reciben nombres
compuestos: mucopurulento, fibrinopurulento, serofibrinoso, seromucoso, etcétera.

Según el agente etiológico:

Debemos mencionar el proceso patológico y el agente etiológico. Ejemplo:
➢ Neumonía viral.
➢ Neumonía bacteriana.
➢ Neumonía parasitaria.

Según la duración:
• Sobre aguda→ minutos/horas.
• Aguda→ horas a pocos días34 .
• Subaguda→ pocos a varios días (3 – 14 días).
• Crónica y crónica activa→ varios días, semanas, años.

34
Pocos días: 3- 5 dias / Varios días :7- 14 dias

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Según la distribución:
➢ Focal: afecta solamente a una parte u órgano del cuerpo..
➢ Multifocal: presenta varios focos de lesión.
➢ Localmente extensa: observamos un foco ampliamente
extendido.
➢ Difusa: afecta todo el órgano.

Según la severidad:
Leve:
➢ Poco o ningún daño tisular.
➢ Leve respuesta vascular.
➢ Hiperemia.
➢ Edema.
➢ Visibles únicamente al microscopio.
Moderada:
➢ Es visible, hay signos clínicos.
➢ Ligero daño tisular.
➢ Reacción clínica visible.
➢ Microscópicamente: fenómenos vasculares/acúmulos de leucocitos.
Grave /severa:
➢ Daño tisular considerable.
➢ Abundante exudado.

Mediadores químicos
Los mediadores químicos son sustancias que inician y regulan la reacción inflamatoria, estas pueden
provenir de las células inflamatorias o derivadas de proteínas plasmáticas. Las dos sustancias que dan
inicio a la respuesta inflamatoria son: TNF y IL-1 se producen de manera local, generalmente están
almacenados en gránulos en formas preformadas.
Las células que secretan los mediadores químicos son macrófagos, cel. dendríticas y mastocitos, estas
se encuentran en el intersticio, generalmente rodeando la microvasculatura, son activadas por el
reconocimiento y unión a fragmentos bacterianos y de cel. necróticas, estimulando la liberación del
factor de necrosis tumoral y la IL-1 que son los mediadores químicos que darán inicio a la respuesta
inflamatoria .La mayoría de los mediadores tienen una vida media muy corta, ya que si la respuesta
inflamatoria es persistente ocasionara un daño perjudicial para el huésped.
Algunos mediadores químicos pueden estimular la liberación de otros, por ejemplo, los productos de
la activación del complemento estimulan la activación de histamina y la citocina TNF actúa sobre las
células endoteliales a fin de liberar de liberar la IL-1. A su vez la producción de algunos puede inducir

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la producción de otros mediadores químicos que realizaran la respuesta contraria limitando la
inflamación.
➢ Algunos mediadores químicos se encuentran preformados en gránulos (histamina y serotonina)
.
➢ Otros que son sintetizados a partir del estímulo inflamatorio (derivados del ácido araquidónico:
prostaglandinas, leucotrienos, las especies reactivas del oxígeno, las citoquinas y los
neuropéptidos).
➢ Aquellos derivados del plasma (sistema del complemento, el sistema de fibrinolisis y la
braquinina que se activa a partir del sistema de las quininas .

Mediadores químicos de origen celular

1- Aminas vasoactivas: Son una de las primeras liberadas y se encuentran preformadas en
las células inflamatorias.
Histamina: liberadas por mastocitos (principales), basófilos, plaquetas. Una vez liberadas producen
vasodilatación de arteriolas e incremento de la permeabilidad vascular de las vénulas.
Se puede liberar por estímulos como:
➢ lesiones físicas: como traumatismo, frio o calor.
➢ Unión de anticuerpos (IgE) a los mastocitos, que es la base de las reacciones alérgicas.
➢ Fragmentos del complemento llamados anafilotoxinas (C3a y C5a).
➢ Proteínas liberadoras de histamina derivadas de los leucocitos.
➢ Neuropéptidos (p.ej: sustancia P). Poco frecuente
➢ Citoquinas (IL-1, IL-8).
Serotonina: liberada por plaquetas. Su principal función es actuar como neurotransmisor, también
actúa como vasoconstrictor, aumento de la permeabilidad vascular.

2- Los metabolitos del AA: Estos no se encuentran preformados. Son sustancias que se
producen a partir del estímulo inflamatorio. Estos mediadores derivan de los fosfolípidos de
membranas. Los principales son las prostaglandinas y leucotrienos.

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La fosfolipasa se estimula por estímulos mecánicos, físicos, químicos y algunos mediadores químicos
como el C5a que actúan sobre ella. Una vez activada esta libera los lípidos de membrana, el ácido
araquidónico puede ser metabolizado por dos:
➢ Vía de la ciclooxigenasa: que da lugar a prostaglandinas y tromboxanos.
➢ Vía de la lipooxigenasa: da lugar a leucotrienos y hipoxias.

Vía de la ciclooxigenasa
La ciclooxigenasa 1 es constitutiva, siempre se está produciendo, tanto en la reacción inflamatoria
como estimulando la producción de prostaglandina e2 (protege la mucosa gástrica) y la pg.
involucrada en la protección renal.
Ciclooxigenasa 2: solo se libera por la respuesta inflamatoria.
Importancia farmacológica: corticosteroides actúan a nivel de la fosfolipasa, cortando la traducción
de todos los metabolitos del AA, los antiinflamatorios no esteroides actúan a nivel de la
ciclooxigenasa2, inhibiendo solamente la producción de pg. y tromboxanos, dando una inhibición
selectiva de la respuesta inflamatoria, sin producir enfermedad gástrica o renal ya que no inhibe la
ciclooxigenasa 1.
➢ PgD2/PgE2→producida más que nada por los mastocitos: vasodilatación , aumento de la
permeabilidad vascular y es un gran atrayente de neutrófilos. Efectos sistémicos (dolor, fiebre).
➢ Tromboxanos A2 : Las plaquetas tienen la tromboxanosintetiza, siendo las fuente de estos, es
un potente agregante plaquetario y fuerte vasoconstrictor, promueve la trombosis.
➢ PgI2 es producida por el endotelio vascular → vasodilatación , inhibe la agregación plaquetaria.

Vía lipooxigenasa:
Leucotrienos→ producidos por los mastocitos y tienen funciones de quimiotaxis, aumentan la
permeabilidad vascular, los broncoespasmos.
Lipoxinas→ productos que inhiben la respuesta inflamatoria, la modulan.

Funciones del metabolismo del ácido

araquidónico en general

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Citoquinas
IL-1 y TNF.

Son liberadas por una gran cantidad de células:

-Linfocitos activados.
-Macrófagos.
-Células dendríticas.
-Algunas células endoteliales.
-Células epiteliales.
- Cel del tejido conectivo como
fibroblastos.

Tienen como función mediar y regular las reacciones inflamatorias.

TNF y IL-1 : tienen un rol importante en el reclutamiento, rodamiento y adhesión de leucocitos al

endotelio vascular y la migración a través de este.
Efectos sistémicos extra:
➢ Sobre la medula ósea producen la estimulación de factores de crecimiento de colonias
granulocíticas, incrementando una liberación de los leucos que se encuentran allí y un
aumentando la producción de leucocitos.
➢ Aumentan en el hígado las proteínas de fase aguda.

*Moléculas de adherencia leucocitarias: selectinas P y E.

Quimiocinas
Son proteínas pequeñas que actúan principalmente como quimios atrayentes para determinados
tipos de leucocitos, tienen la principal función en la inflamación aguda: estimula la unión de los
leucocitos al endotelio. Estimula el pasaje de las integrinas de baja afinidad a alta afinidad (FASE
DE ADHERENCIA).
Su producción es producida especialmente por microbios

PAF: factor activador plaquetario, es un fosfolípido que produce la agregación plaquetaria, también
tiene múltiples efectos inflamatorios: vasodilatación, aumenta la permeabilidad vascular, adherencia
leucocitaria, quimiotaxis, desgranulación, estallido respiratorio
Celulas que pueden elaborarlo y liberarlo: Plaquetas, basófilos, mastocitos, neutrófilos, macrófagos,
cel. endoteliales

Especies reactivas del O2: producida por los leucocitos→ destrucción de los microbios, lesión
tisular

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NO: producida por endotelio y macrófagos→ relajación del musculo liso vascular, destrucción de
los microbios

Mediadores químicos de origen plasmático

Formado por proteínas solubles y sus
receptores de membrana que
funciona contra microbios en una
gran cantidad de reacciones
inflamatorias.
Posee 3 vías:
Se activan las vías y van formando
una cascada por un sistema de
proteólisis, donde los fragmentos
generados tienen distintas funciones
Vía clásica: se inicia con la fijación de
C1 a un anticuerpo que puede ser
IgM o IgG combinadas con su
antígeno.
Vía alternativa: se origina por el contacto sobre la superficie de un microbio o por una endotoxina o
liposacarido de un microbio en ausencia de un anticuerpo.
Vía de la lectina: se activa por una lectina ligadora de manosa que se une a carbohidratos sobre los
microbios o que directamente activa c1.
Las 3 vías tienden a formar una enzima llamada C3 convertasa que fragmenta C3 .Los fragmentos C3a
posee una función efectora sobre la inflamación , se une a los leucocitos , actúa en el reclutamiento
y la activación de los mismos.

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Orofino Valentina
C3b: se deposita sobre el microbio junto con otros fragmentos del complemento, hasta formar el
complejo ataque de membrana, el cual tiene gran capacidad de ampliación y se forma muy rápido.
También actúa como opsonina favoreciendo la fagocitosis, ya que el neutrófilo puede reconocer este
fragmento.
Las funciones principales del complemento en la inflamación:
➢ Inflamación.
➢ C3a: puede estimular la liberación de histamina cuando se une a los mastocitos, aumentando la
permeabilidad vascular y causando vasodilatación.
➢ C5a, C4a, C3a: son anafilotoxinas porque tienen efectos similares a los mediadores de los
mastocitos.
➢ C5a: actúa como agente quimiotáctico de
neutrófilos, eosinófilos, monocitos.
➢ Opsonización llevada a cabo por C3b.
➢ Lisis celular producida por el complejo ataque de
membrana.

Cascada de la coagulación:
Sistema de las cininas: son péptidos vasoactivos que
derivan a partir de proteínas llamadas kiminogenos , al
iniciarse la cascada de las cininas se forma la
bradicinina, la cual tiene un afecto sobre la
permeabilidad vascular , aumenta la contracción del
musculo liso, la dilatación de los vasos sanguíneos y
también tiene efectos sobre el dolor .

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Orofino Valentina
 INFLAMACION CRONICA
Ante estímulos lesivos como Infartos, necrosis, toxinas, traumas e infecciones se desarrolla una
inflamación aguda. La resolución completa de la misma se da en los órganos capaces de generarse,
de lo contrario la resolución puede darse en forma de abscesos (sépticos o asépticos) o fibrosis. A su
vez esta inflamación puede progresar a una inflamación crónica, que se resolverá por fibrosis.

De manera independiente la inflación crónica puede desarrollarse ante estímulos como infecciones
virales, lesiones persistentes o enfermedades autoinmunes.

Resolución completa de la inflamación aguda: consiste en limpiar la zona de mediadores, estímulos

lesivos, células de la inflamación y sustitución de las células normales.

Formas de resolución de la inflamación aguda:

1- Órganos capaces de regenerarse → recuperación completa.

2- El órgano que no se puede regenerar → curación a través de fibrosis, es decir que alrededor
de los abscesos se genera hay tejido conectivo, que lo intenta encapsular.
3- La inflamación aguda puede terminar en la formación de un absceso.
Abscesos por Infección bacteriana piógena (Strepto/ Stafilo).
Abscesos asépticos: ocurren cuando los neutrófilos liberan sus enzimas al medio y se produce
una lisis de células propias del organismo dando este tipo de absceso.

Causas de la inflamación crónica

• Cuando la inflamación aguda progresa puede llevar a una inflamación crónica.

• Infecciones virales.
• Enfermedad autoinmune.
• Infecciones crónicas persistentes.

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Orofino Valentina
• Lesiones persistentes.
• Exposición prolongada a tóxicos /agentes extraños (ej.: hilo de una sutura).

Cambios que se dan en la inflamación crónica:

• Angiogénesis.
• Infiltración de células mononucleares.
• Fibrosis.

La inflamación crónica es una respuesta de duración prolongada (meses – años) en la cual suceden
en forma simultánea una inflamación activa, destrucción celular (tisular) y procesos de reparación.
Para la reparación se requieren: fibroblastos (formadores de colágeno), neovascularización
(formación de nuevos vasos) para que las nuevas células puedan seguir viviendo, tejido de
granulación.

Las células predominantes en estas inflamaciones son los macrófagos, es importante recordar que
en la inflamación aguda luego de 24/48 hs las células principales eran los neutrófilos, pero estos no
tienen una capacidad de fagocitosis sostenida, por lo que son reemplazados por los macrófagos. No
debemos confundirnos porque si bien la célula predominante es el macrófago, puede haber
presencia de algunos neutrófilos.

Aguda Crónica
Duración Rápida (minutos – horas) Lenta (semanas – años)
Infiltrado Predominio de neutrófilos Predominio mononuclear
(macrófagos y linfocitos)
Injuria del tejido/fibrosis Moderada y autolimitada Severo y progresivo
Signos sistémicos Prominente, fiebre, decaimiento Menos prominente, fiebre
moderada
Signos locales35 Evidentes Poco evidentes
La fiebre se manifiesta sobre todo en casos de reagudizaciones

CELULAS DE LA INFLAMACION CRONICA

Macrófagos: El macrófago proviene de la medula ósea, en esta se encuentra la célula madre que se
convierte en monoblasto, este se dirige hacia la sangre convirtiéndose en monocito (dura 24 hs en
circulación), al ingresar en los tejidos se
denomina macrófago.
Los macrófagos tienen diferentes
denominaciones depende del órgano donde se
encuentre:

• SNC→ microglía
• Hígado → Células de Kupffer

35
Signos locales: Rubor, edema, calor, tumefacción, dolor

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Orofino Valentina
 • Pulmón → Macrófagos alveolares
• Hueso→ osteoclastos
Al activarse produce la inflamación crónica
Los macrófagos salen de la vía sanguina mediante los mismos
procesos que sufren los leucocitos en su migración. Una vez que
salen del vaso sanguíneo pueden reclutar a otros, dividirse y gracias
a la accion de diversas quimiocinas citoquinas y lípidos se
inmovilizan. El objetivo es lograr un gran acumulo de macrófagos
en la zona de lesión y evitar que se vayan (inmovilización).
Una vez en el tejido, este se activa y puede ser de dos maneras (dependiendo de estas se transforman
en tipos diferentes de macrófagos):

Vía clásica (Monocito 1): es inducida por productos

microbianos como las endotoxinas que se vinculan a los TLR y otros
sensores, por señales liberadas por los linfocitos T (sobre todo IFN
γ) en respuestas inmunitarias o por sustancias extrañas. Este tipo de
macrófago produce inflamación y lesión tisular ya que genera
especies reactivas del oxígeno, óxido nítrico, enzimas lisosómicas
(proteasas) para llevar a cabo las acciones microbicidas. Además,
producen quimiocinas (IL1 – IL12 – IL23), factores de a coagulación,
y mediadores derivados del metabolismo de AA para desarrollar la
inflamación.

Vía alternativa (Monocito tipo 2): Son activados por IL4 y otras
citoquinas (IL-13). Este tipo de macrófagos no son microbicidas, por
el contrario, la función principal de este macrófago es promover la
reparación, angiogénesis, neovascularización.
Producen factores de crecimiento (PDGF36,FGF,TGF-β), citocinas
fibrogenicas, factores de angiogénesis (FGF),
colagenasas (remodeladoras) para la reparación del
tejido e interleuquinas para desarrollar mecanismos
antiinflamatorios (IL10 - TGF-β).

Mecanismos de retroalimentación:
• El IFN gamma activa los macrófagos M1 e inhibe el
M2
• La IL-13 y IL-4 inhibe los M1 y estimula a los M2
Estos sistemas de retroalimentación son importantes
para mantener la inflamación controlada.

36
PDGF :Factor de crecimiento derivado de plaquetas / FGF: Factor de crecimiento de fibroblastos / TGF-β: Factor de
crecimiento transformante beta

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Orofino Valentina
Célula plasmática: son linfocitos B encargados en la producción de anticuerpos.
Linfocitos: La célula inmadura se denomina timocito, el cual
durante el proceso de maduración en el timo se diferencia en
linfocito T cooperador (CD4+) o bien en linfocito T citotóxico
(CD8+). Los linfocitos CD4, son glóbulos blancos que combaten
infecciones y desempeñan un papel importante en el sistema
inmunitario, dependiendo de las citoquinas con las que fueron
activados pueden diferenciarse en:
➢ Th1: producen el interferón gamma para activar macrófagos
por la vía clásica.
➢ Th2: secretan IL-4, IL-5, IL-13, que reclutan y activan
eosinófilos y son responsables de la vía alternativa de activación de macrófagos. Principalmente
en reacciones parasitarias.
➢ Th17: secretan IL-17 y otras citocinas, que inducen la secreción de las quimiocinas responsables
del reclutamiento de neutrófilos (y monocitos) en la reacción.
Existe una asociación entre los linfocitos (principalmente los LT) y macrófagos. Cuando el linfocito T
es activado, libera una serie de citoquinas (IL- 17, TNF y quimiocinas) para reclutar células como
neutrófilos y macrófagos células produciendo inflamación. Una población de LT producen el
interferón gamma (IFN γ), este es necesario para la activación de los macrófagos que van a producir
la muerte del agente agresor.
Los macrófagos pueden actuar como Células presentadoras de antígenos o CPA. Captan un antígeno
y se lo presentan al linfocito T, esta estimulación se suma a la liberación de la IL-12 conllevando a la
activación del LT (retroalimentación positiva del ciclo).
Eosinófilo: actúa en reacciones mediadas por IgE. Se produce ante inflamación crónicas. Es la
principal célula que se encuentra en una infección parasitaria. Para su reclutamiento se requiere la
eotaxina derivada de leucocitos y células epiteliales. Estas células producen el daño tisular y la
eliminación de los parásitos a partir de la liberación de varias enzimas, principalmente la proteína
básica mayor. Están relacionados a la hipersensibilidad de tipo1.
Mastocitos: poseen receptores para Fc de la IgE. Cuando son activados se des granulan liberando
histamina y derivados AA (prostaglandinas y leucotrienos) El estímulo de su desgranulación esta
mediado por las anafilotoxinas C5a y C3a. Estimulan la
Inflamación crónica: Se caracteriza por la
fibrosis.
destrucción celular, intentos de reparación e
Neutrófilos: pueden actuar en estas inflamaciones, por infiltrado mononuclear
una re agudizaciones o en inflamaciones como las pio
granulomatosas.

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Orofino Valentina
Inflamación aguda:
En esta imagen se pueden ver los septos y
Espacio alveolar espacios alveolares rellenos. En un corte de
tejido normal, veríamos un gran vacío de células
dentro del alveolo. En este caso existe una
inflamación aguda. Hay un cambio en la
permeabilidad de los vasos por lo que vemos
muchas células inflamatorias donde no debería,
estas se extravasaron y fueron atraídas por los
mediadores químicos, llegando así a los espacios
alveolares. Se observa un exudado inflamatorio
con células, líquido y proteínas.
Hay producción de edema y cambios vasculares.

Inflamación crónica

Espacio alveolar
En este caso, tanto la inflamación como la
lesión ocurren dentro de los septos. Los
alveolos se encuentran engrosados, se puede
ver un poco de proteínas y liquido en el espacio
alveolar. “La lesión se ubica donde se debe
ubicar”.
Se comienza a eliminar al agente, las células
inflamatorias se encuentran dentro de los
septos. Los macrófagos intentan sacar del
medio todo el material necrótico
que se produjo en la inflamación aguda.

INFLAMACION GRANULOMATOSA
Es un tipo distintivo de inflamación crónica en el cual predominan los macrófagos (macrófagos
epitelioides y células gigantes multinucleadas). Es de duración prolongada (semanas / meses/años)
en la cual la inflamación, destrucción del tejido y la reparación ocurre de manera simultánea.
Las reacciones inflamatorias crónicas granulomatosas se desarrollan ante agentes indigestibles o
pobremente degradables. La respuesta aguda y crónica previas no lograron detener al antígeno, por
lo que se requiere una intensa respuesta inmune mediada por LT. Además debe existir una marcada
interacción de citoquinas que permita la interacción celular necesaria para realizar dicha reacción.

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Orofino Valentina
 Para que se desarrolle este tipo de
respuesta se necesita:

• Un agente indigestible
• Respuesta inmune mediada por LT
• Interacción con citoquinas

Presentaciones:
- Granulomatosa de tipo difuso o lepromatosa:
respuesta mediada principalmente por los Lth2. En
general puede haber un poco más de fibrosis. Ej:
Micobacterium avium paratuberculosis,
Micobacterium leprae, Ácaros, Strongyloides.
- Nodular o tuberculoides: respuesta mediada
principalmente los Lth1 y el Lth17. En general
puede haber menos de fibrosis. Ej.: Toxoplasmosis,
Neospora, Leishmaniasis, Blastomycetes dermatitis
(hongo), Micobacterium bovis (tuberculosis),
cuerpos extraños, enfermedad de Crohn.

Diferenciación de los LT
Cuando hay una diferenciación hacia el Th1
producido por el interferón γ la IL-2 y TFN-
β se genera una respuesta de tipo celular.
En cambio, cuando se hay una
diferenciación a Th2 producida por la IL-4
,5,6 ,10 se genera una respuesta de tipo
humoral → Ac.

Pasos para la formación de un granuloma (Inflamación crónica tuberculoide)

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Orofino Valentina
- Estadio 1: La formación del granuloma puede darse días después de una infección. En el tejido
se puede ver una pequeña área de necrosis rodeada por macrófagos, neutrofilos, LT y
macrófagos epitelioides.
- Estadio 2: ocurre desde las 48 hs a 5 días, en el tejido comienza a haber una mayor infiltración
de macrófagos epitelioides (activos y con función distintiva), LT, LB y NK. También se comienza a
formar un anillo de tejido conectivo (fibrosis) que intenta retener al agente lesivo.
- Estadio 3: ocurre entre 1 semana y un mes. Se observa un centro caseoso (puede no estar
presente), el cual contiene mucho detritos celulares y además puede encontrarse el agente
causal, un centro denso macrófagos, distintos grados de mineralización, la capsula fibrosa
comienza a ser más gruesa y se entremezcla con los macrófagos y linfocitos . El material más
basofilico es el depósito de minerales es calcificación, se ven abundantes macrófagos con núcleos
grandes
- Estadio 4: va de semanas meses o años, hay una lesión amurallada constituida por mucho tejido
fibroso y mayor mineralización, generalmente la lesión puede afectar al tejido circundante. Los
tipos celulares distintivos de esta fase son: macrófagos epitelioides y células gigantes (además de estar
las otras células37 , encontramos estas que son más específicas de este tipo de lesiones). Es difícil de
determinar el órgano dañado.

Estadio 1

Estadio 1 Estadio 2

Estadio 3 Estadio 4

37
Linfocito T, LB, células dendríticas, neutrofilos,NK, fibroblastos

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Orofino Valentina
CELULAS DE LA INFLAMACION GRANULOMATOSA
Las células en este tipo de reacciones son las mismas que en la
inflamación crónica, pero predominan los macrófagos, macrófagos
epitelioides y células gigantes.
Macrófagos epitelioides:
- Son macrófagos activados que derivan de los monocitos
sanguíneos.
- Poseen abundante RE, Golgi, vesículas y vacuolas. Importante
actividad secretoria(citoquinas).
- Abundante citoplasma de color rosa pálido.
- Núcleo grande de manera excéntrica (ubicado a un lado).
- Capacidad fagocítica disminuida.

Células gigantes multinucleada:

son células formadas por uniones de macrófagos.

- Cel langhans; es una célula multinucleada cuyos

núcleos se encuentran en la periferia dispuestos en
forma de herradura.

- Cel gigantes a cuerpo extraño: son células

multinucleadas cuyos núcleos están distribuidos al azar
Pueden tener más de 15/ 20 núcleos.

Estas células se forman cuando no puede eliminarse el agente lesivo

Partes de un granuloma:
- Centro necrótico caseoso (puede estar o no), en
general formando por estos macrófagos
activados.
- Una capa interna, además de estas células
gigantes hay linfocitos LT y LB.
- Capa externa: tejido fibroso producido por
fibroblastos.

Características:
- A veces el área de necrosis central es bien marcada pero no siempre es así.
- Se puede ver una mineralización (material granular mas basofilico).

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Orofino Valentina
- En estas inflamaciones crónicas granulomatosas puede haber pocas células gigantes
multinucleadas.
- Pueden darse múltiples granulomas a la vez que se unan formando un gran tejido fibroso.
- A veces en el centro del granuloma podemos ver el agente etiológico.
EJEMPLOS DE ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
Enfermedad crónica granulomatosa de tipo tuberculoide
Tuberculosis: enfermedad ocasionada por Micobacterium bovis. Es un microorganismo
aerobio, acido alcohol resistente.
Vías de entrada:
❖ Congénita - Alimentaria
❖ Respiratoria -Genital
❖ Cutánea
Tubérculo inicial o lesión de gohn: crecimiento centrifugo del granuloma.
Complejo primario de ranke: El tubérculo inicial se disemina a los ganglios linfáticos regionales.

Lesiones macroscópicas de la tuberculosis:

Pulmón bovino que tiene Neumonía granulomatosa
Observamos múltiples granulomas. Son lesiones
esféricas/nodulares sobre elevadas que varían de
tamaño, tienen una coloración amarillenta/blanquecina.
Podemos ver tejido conectivo de color blanquecino
uniendo los granulomas
(adherencias), esto indica que es una
lesión crónica. Cuando hay múltiples
granulomas juntos se conoce como
lesión miliar.
En un corte transversal de un granuloma observamos una lesión caseosa, firme
de color amarillenta (dado por el ácido micólico).
A la microscopia se observan algunos alveolos en buen estado y múltiples
granulomas (estructuras redondeadas color violeta). Debemos tener en
cuenta que microscópicamente no siempre tiene que verse la presencia de
células gigantes multinucleadas.

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Orofino Valentina
 Corte transversal de un hígado con hepatitis granulomatosa.
Observamos los múltiples granulomas de color amarillento y de
color blanco tejido conectivo que intento retener el agente.

Es importante recordar que no todas las lesiones que se vean como en las imágenes son producto de
tuberculosis, debemos poder diferenciarlas de abscesos múltiples, mesoteliomas o lesiones fúngicas

Inflamación granulomatosa DIFUSA o lepromatosa

Paratuberculosis: es una enfermedad crónica producida por Micobacterium avium
paratuberculosis.
Los animales están caquéxicos, con diarrea crónica, mala
absorción debido a que la enfermedad afecta el intestino.
Lesión de aspecto cerebroide, engrosamiento de la mucosa
por la gran infiltración de células inflamatorias en la mucosa.
La lesión se inicia en el íleon y se extiende hacia craneal y
caudal, hay linfagitis y Linfangiectasia38.

Microscópicamente las lesiones se ven a nivel del intestino. Observamos

una infiltración de macrófagos células en la lámina propia (+++) y
submucosa. Los micobacterium pueden teñirse con Ziehl neelsen.

Leishmaniasis visceral- Esplenitis

granulomatosa de tipo difusa.

38
Linfangiectasia intestinal primaria (LIP) es una enfermedad caracterizada por una dilatación de los vasos linfáticos a
nivel del intestino delgado, que causa pérdidas de proteínas, leucopenia, anasarca, hipoalbuminemia y, en algunos
casos, ascitis.

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Orofino Valentina
Inflamación crónica PIOGRANULOMATOSA
Actinomicosis: enfermedad producida por
Actynomices bovis. Afecta principalmente las
estructuras oseas, degenera la mandíbula
(mandíbula aterronada). Vemos a los animales con
una tumefacción o agrandamiento de la
mandíbula, al tacto es duro descartando un
edema.
Produce una degeneración ósea (osteomielitis) de la mandíbula. Se generan fistulas en el hueso.
El granuloma está formado por un centro de neutrófilos (predominio)→ inflamación
piogranulomatosa.
Fenómeno de splendore hoeppli: Intentando eliminar el agente se forman
complejos antígeno anticuerpo y una reacción inflamatoria con predominio
de neutrófilos en el centro de la lesión. El anillo oscuro eosinofílico que se
encuentra periférico a las colonias, consiste de dichas inmunoglobulinas y
detritos. Macroscópicamente se ve como gránulos amarillos denominados
“gránulos de sulfuro/azufre” o “cankers”.

Actinobacilosis o lengua de palo: enfermedad producida por

Actinobacilus ligneriesi. Se afectan los tejidos blandos, la lengua se
inflama (glositis granulomatosa), el animal no puede comer. Muchas
veces se ven ulceras provocadas por los dientes (se la muerden por el
gran engrosamiento de la lengua). En normalidad la lengua se vería roja
o rosa, en este caso se ven lesiones blancas (fibrosis).
Se observan los cankers (gránulos de sulfuro) que son colonias del
actinobacilus.

Histológicamente, estas lesiones nodulares consisten en pio granulomas rodeando agregado de

bacterias Gram negativas cocos bacilos. El material hiper eosinofílico junto con las bacterias forma
las micro colonias en forma de husos, que es una
característica de esta enfermedad. Rodeando la
zona central de las bacterias se encuentra una
banda de células inflamatorias compuesta
principalmente por neutrófilos, macrófagos y
células gigantes ocasionales. La capa externa del
pio granuloma consiste en una densa capa de
tejido conectivo que contiene un numero
variable de linfocitos y células plasmáticas.

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Orofino Valentina
Rodococosis: enfermedad causada por Rodococus equi. Produce una Neumonía piogranulomatosa
necrosante. Por lo general afecta a potrillos
Las lesiones pueden ser sobre elevadas, o más internas, también presenta edema, hemorragia,
lesiones blancas por el infiltraciones de leucocitos. El parequima esta afectado , puede colapsar.
Dependiendo del momento de la enfermedad la lesion puede ser mas o menos seca.

Este microorganismo trata de eliminarse y por deglución puede llegar al sistema digestivo, y a otros
sistemas causando lesiones extra respiratorias.
Pitiosis cutánea: enfermedad causada por Pythium
insidiosum común en zonas de bañados, afecta a equinos,
bovinos, caninos.
Puede desarrollarse una pitosis digestiva por la ingestión de
agua estancada con el agente.
Dermatitis granulomatosa, generalmente en las
extremidades, puede darse en la cara.
En la histopatología lograremos verlas hifas (groccot).

Otros agentes involucrados en las infecciones crónicas

granulomatosas:
- Rhinosporidium seeberi.
- Chrysosporidium parva y crescens.
- Blastomyces dermatitidis.
- Prototheca.
- Chlorella.
- Cryptococcus neoformans.
- Histoplasma capsulatum.
- Coccidioides immitis.
- Batrachochytrium dendrobatidis.

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Orofino Valentina
Inflamación crónica granulomatosa en aves:
Las aves responden con una inflamación crónica granulomatosa a casi la mayoría de los agentes
infecciosos, esta es muy intensa y se da muy rápida, alrededor de 36 hs.
Macrófagos, heterofilos y trombocitos son fagocitos activos. El pus es caseoso, pero puede ocurrir
licuefacción.
La reacción inhalatoria aguda en aves implica edema, congestión y cambios vasculares mediados por
basófilos y mastocitos.
❖ 1- 2 horas: vemos basófilos, heterofilos y monocitos.
❖ 2 – 6 horas: los basófilos se desgranulan y mueren.
❖ 6- 12 horas: linfocitos, monocitos y macrófagos.
❖ 12- 36 horas: linfocitos macrófagos, células gigantes.
❖ El pico de reacción aguda ocurre a las 12 horas (cuando aparecen las células gigantes).
❖ 36 -72 horas: regeneración y reparación. Fibroblastos, células plasmáticas, reacción crónica
con calcificación.

Ejemplos:
❖ Micobacteriosis por micobacterium avium
❖ Coligranuloma por E.coli.
❖ Hepatitis granulomatosa por yersinia
pseudotuberculosis.
❖ Neumonía granulomatosa multifocal/
pericarditis granulomatosa multifocal severa y
encefalitis granulomatosa focal por aspergillus
fumigatus.
❖ Aspergillosis (granulomas en el pulmón).
❖ Pullorosis por salmonella pollorum (miocarditis, pericarditis e inflamación granulomatosa a
nivel de la molleja).
❖ Ooforitis granulomatosa por salmonella pollorum (inflamación ovárica).

SIEMPRE realizar histopatología, además de otros diagnósticos complementarios como

aislamientos necrológicos, bacteriológico, fúngico.
Micobacterium paratuberculosis:
❖ Animal caquéxico.
❖ Hepatitis granulomatosa.
❖ Aéreo saculitis.
❖ Molleja afectada.
❖ Esplenitis granulomatosa.
❖ Serositis.

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Orofino Valentina
 REPARACION TISULAR
La reparación tisular es la capacidad de un organismo de reparar el daño que han sufrido sus tejidos.
Este es un proceso esencial para la supervivencia y puede ponerse en marcha mediante dos procesos:
➔ Regeneración: consiste en la restitución del tejido original que se perdió debido al daño. Puede
llevarse a cabo de dos formas, por un lado, ocurre la proliferación de células residuales (no
lesionadas) y por el otro la maduración de las células madre tisulares (o adultas). El objetivo de
este proceso es reemplazar las estructuras perdidas.
➔ Curación: es una forma de reparación que ocurre como respuesta a 3 situaciones principales:
✓ Heridas en la piel.
✓ Procesos inflamatorios en órganos internos (inflamaciones crónicas).
✓ Necrosis en órganos que no son capaces de regenerarse.
En estos casos no se logra restaurar el tejido original, pero se repara su estructura mediante
el depósito de colágeno y formación de una cicatriz.
Las lesiones pueden clasificarse según el daño generado en leves o
graves:
➢ Lesión leve o superficial: en este tipo de lesiones solo se encuentra
dañado el epitelio. Las células epiteliales son capaces de
regenerarse por lo el tejido vuelve a la normalidad
(REGENERACION).
➢ Lesión grave: son lesiones más profundas, en las que se encuentra
dañado tanto el tejido epitelial como el conectivo. La reparación
tisular ocurre formación de una cicatriz (CURACION).
El tejido normal posee un balance entre células que proliferan y células que mueren por apoptosis.
Ante una injuria los tejidos pueden optar por diferentes
formas de reparación (dependiendo de las características
intrínsecas del mismo):
1- Los tejidos con capacidad de regeneración
(epidermis, el tracto gastrointestinal el sistema
hematopoyético) reparan los daños mediante la
regeneración.
2- Cuando los tejidos con células estables que pueden
regenerarse son seccionados quirúrgicamente (se
extrae un pedazo) puede desencadenarse un
crecimiento compensatorio (hiperplasia celular).
Presentan células estables, pero pueden reparar por
regeneración.
3- Cuando ocurren heridas profundas en tejidos que no son capaces de regenerarse la
reparación se da mediante curación. Se genera consecuentemente una cicatriz.
4- Ante las inflamaciones crónicas ocurre una curación por fibrosis.

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Orofino Valentina
REGENERACION
El objetivo de la regeneración es lograr restituir el tejido original perdido debido a un daño. Este
proceso puede implicar tanto proliferación (inducida mediante factores de crecimiento) de células
residuales (no lesionadas) como la maduración de células madres (adultas). Para que este tipo de
reparación se lleve a cabo se requiere un andamio de tejido conectivo, ya que este proceso depende
de la integridad de la matriz extracelular. Los tejidos con capacidad proliferativa elevada (sistema
hematopoyético, epitelio de la piel y del tracto GI) se renuevan continuamente y pueden regenerarse
luego de una lesión. En tejidos con células estables como páncreas, glándulas suprarrenales,
pulmones y tiroides la regeneración limitada. El hígado es la excepción, ante una hepatectomía
parcial el hígado sufre una hiperplasia compensadora.
Cabe destacar que existen grandes diferencias en cuanto a la regeneración tisular entre
anfibios/reptiles y mamíferos. Los anfibios tienen la capacidad de realizar autotomía, su capacidad
de regeneración es muy buena, permitiéndoles restituir una extremidad o cola amputada; en cambio
la capacidad regenerativa de los mamíferos está dada por su capacidad regenerativa intrínseca
(raramente se regeneran órganos y tejido completos).

Células madres:
Las células madre son la materia prima del cuerpo; a partir de ellas se generan todas las demás células
con funciones especializada. Poseen una capacidad de autorrenovación prolongada y replicación
asimétrica. La autorreplicación asimétrica es propiedad especial donde en cada división celular una
de las células mantiene su capacidad de renovación mientras que las otras se pueden diferenciarse y
convertirse en una población celular madura que no podrá dividirse.
Podemos diferenciar dos tipos de células madre:

➢ Células madres embrionarias: población celular pluripotencial de origen embrionario (pueden

dar origen a todos los tipos celulares).
➢ Células madres adultas: representan una reserva de células madres en tejidos adultos. Se
encuentran ubicadas en diferentes nichos y dependiendo de dicha ubicación tomaran diferentes
denominaciones.
▪ Células madres epidérmicas: se encuentran en el área del bulbo del folículo piloso. Sirven
como células madres para el folículo y la epidermis.
▪ Células madres intestinales: se encuentran en las
bases de las criptas colónicas, encima de las células
de paneth.
▪ Células madres hepatocitarias: también llamadas
células ovales. Se encuentran en los canales de
steering (son estructuras que conectan los
conductos biliares con los hepatocitos).
▪ Células madre cornearles: ubicadas en la región
límbica entre la conjuntiva y la córnea.
▪ Células madre en la medula ósea.

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Orofino Valentina
El tamaño de las poblaciones celulares en los tejidos adultos está determinado por las células madres,
tasas de proliferación tisular (depende de procesos fisiológicos o patológicos), diferenciación celular,
apoptosis. El aumento en el número de células puede deberse al aumento de la proliferación o
disminución de la muerte celular por apoptosis.

Ciclo celular:
➢ Fase G0: Estado de reposo. La célula no se está preparando activamente para la división, solo
realiza su función. Si reciben las señales correctas pueden retornar al ciclo.
➢ Fase G1 (presintética): La célula crece físicamente, duplica las organelas y produce
componentes moleculares que necesitara en etapas posteriores.
➢ Fase S (síntesis de ADN): La célula sintetiza una copia completa del ADN en su núcleo y duplica
el centrosoma (ayuda a separar el ADN durante la fase M).
➢ Fase G2 (premitotica): La célula crece más, y comienza a reorganizar su contenido en
preparación para la mitosis (los cromosomas se condensan).
➢ Fase M (mitótica): división celular.
Dependiendo de en qué parte del ciclo celular se encuentren, los tejidos pueden diferenciarse
en:
Tejidos lábiles: las células de estos tejidos se destruyen y reponen continuamente, por maduración
a partir de células madre adultas y por proliferación de no lesionadas. Se encuentran en la fase S del
ciclo, su capacidad de regeneración es ilimitada. Dentro de los tejidos lábiles podemos mencionar:
epitelios planos estratificados superficiales (epitelios escamosos de la piel, cavidad oral, vagina, cuello
uterino), capa mucosa de los conductos excretores de las glándulas 39 (glándulas salivales, glándulas
pancreáticas, vías biliares), epitelios cilíndricos (tubo digestivo, útero y trompas de Falopio), epitelio
de transición de vías urinarias y células hematopoyéticas. Requieren la presencia de reserva de
células madres.
Tejidos estables (quiescentes): las células de estos tejidos están en reposo (fase G0) y presentan
una mínima actividad proliferativa en estado normal. Sin embargo, son capaces de dividirse en
respuesta a lesiones o perdida de masas tisulares (desarrollan algún grado de regeneración). Las
células estables conforman el parénquima de la mayoría de los órganos sólidos como las células
parenquimatosas del hígado, riñón y páncreas. También incluyen las células endoteliales vasculares,
células mesenquimales (fibroblastos, musculo liso), linfocitos y otros leucocitos en reposo.
Tejidos permanentes: se considera que las células de estos están diferenciadas terminalmente y no
son proliferativas en la vida post natal. La mayoría de las neuronas y miocitos cardiacos no se
regeneran. Las lesiones del cerebro o corazón son irreversibles, se desarrolla una cicatriz. El musculo
esquelético suele clasificarse dentro de este tipo de tejidos. Estas células se encuentran fuera del
ciclo celular. Poseen células madres adultas, aunque con replicación y diferenciación limitada, por lo
que la regeneración no es suficiente, reparando el daño por cicatriz.

39
Los conductos glandulares presentan epitelios cúbicos

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Orofino Valentina
La proliferación y diferenciación celular siempre comienza por factores de crecimiento. Dichos
factores deben unirse a receptores que se encuentran generalmente en la superficie de las células
diana. En algunos casos pueden hallarse receptores en el citoplasma o en el núcleo. Existen 3 tipos
de receptores.

➢ Receptor con actividad intrínseca tirosin quinasa.

➢ Receptor asociado a proteína G.
➢ Receptor JAK (sin actividad intrínseca).
Una vez ocurrida la unión factor de crecimiento – receptor se da origen a una serie de respuestas
múltiples o específicas que culminan con la proliferación tisular. Dentro de los factores de
crecimiento implicados en la regeneración y curación de heridas podemos mencionar:

En base a la fuente del ligando y a la localización de sus receptores en la propia célula, en la adyacente
o en células distantes, se distinguen 3 tipos de señalización:

➢ Autocrina: el receptor se encuentra en la misma célula que secreta el factor de crecimiento.

➢ Paracrina: el receptor se encuentra en la célula adyacente a la que secreta el factor de
crecimiento.
➢ Endocrina: el factor de crecimiento viaja por el torrente sanguineo hasta una celula ubicada en
la lejania.

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Orofino Valentina
La matriz extracelular se secreta localmente y constituye
una red entre los espacios que rodean en la célula, estas
últimas, van creciendo en un contacto directo con todas
las macromoléculas que se encuentran en la matriz
extracelular.
Macromoléculas de la matriz: proteínas estructurales
fibrosas como el colágeno, la elastina, los proteoglucanos
y el ácido hialuronico que darán origen a la matriz
intersticial y a la membrana basal (esta también presenta
colágeno, proteoglicanos, glucoproteínas adhesivas
como las integrinas y ácido hialuronico).
Los factores de crecimiento tienen acciones sobre la
matriz extracelular. Integrinas presentes en la superficie de las
células se unen a componentes de la matriz extracelular iniciando
la producción de mensajeros intracelulares que terminan en la
proliferación, diferenciación, cambios de formas, migraciones de
las células. Esto se complementa con la acción de los factores de
crecimiento que se unen a los receptores y desencadenan en la
misma respuesta.
El restablecimiento de la estructura tisular normal sólo se produce
cuando el tejido residual está estructuralmente intacto, como
sucede tras una resección quirúrgica parcial. En cambio, si todo el tejido está dañado por una
infección o inflamación, la regeneración es incompleta y va acompañada de cicatrización.
Ej.: La destrucción extensa del hígado, con colapso del entramado de fibras de reticulina, como
sucede en un absceso hepático, da lugar a la formación de la cicatriz, aunque el resto de las células
hepáticas tengan capacidad para regenerarse.

CURACION
La curación es un proceso de reparación tisular que ocurre cuando los tejidos no son capaces de
regenerarse por completo o en caso de que las estructuras de soporte del tejido estén gravemente
dañadas. Consiste en proporciones variables de dos procesos diferentes: regeneración y deposito de
tejido fibroso (formación de una cicatriz). La trama de matriz extracelular se encuentra dañada,
causando alteraciones en la arquitectura tisular, el objetivo de la curación será recomponer dicha
arquitectura mediante un depósito de tejido fibroso (debido a la incapacidad de recuperar el tejido
original). Aunque la cicatriz fibrosa no sea normal, aportará suficiente estabilidad estructural de
modo que el tejido lesionado será capaz de funcionar. Es muy comúnmente observado en heridas
cutáneas.
El termino fibrosis hace referencia al deposito extenso de colágeno que se registra en pulmones,
hígado, riñones y otros órganos como consecuencia de una inflamación crónica o en el miocardio
luego de una fibrosis isquémica extensa. La respuesta fibroproliferativa actúa como un parche.

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Orofino Valentina
Es un fenómeno complejo y ordenado que implica una serie de procesos:

➢ Respuesta inflamatoria con eliminación de tejido dañado o muerto.

➢ Proliferación de parénquima y tejido conectivo.
➢ Angiogénesis /tejido de granulación.
➢ Síntesis de proteínas de la MEC y depósito de colágeno.
➢ Remodelación tisular.
➢ Contracción de la herida.
➢ Adquisición de resistencia.
No todos estos sucesos ocurren en cada reacción de reparación.
La curación está influida por varios factores:

➢ Entorno del tejido.

➢ Extensión del daño tisular.
➢ Intensidad y duración del estímulo trastornos que inhiben la reparación (cuerpos extraños, riego
sanguíneo inadecuado).
➢ Enfermedades que inhibe la reparación (diabetes).
➢ Tratamiento con corticoides.
La reparación comienza precozmente con la inflamación. 24 horas
luego de la lesión (inflamación), los fibroblastos y las células
endoteliales vasculares comienzan a proliferar para formar un tipo
especializado de tejido característico de la curación: el tejido de
granulación.
Macroscopia del tejido de granulación: aspecto rosado/rojizo, blando, de apariencia granular y
edematoso. El edema se debe a la angiogénesis, todos estos vasos sanguíneos nuevos tienen sus
células más lábiles permitiendo la extravasación de líquido generándose el edema. Se nota de
aspecto brilloso.
Microscopia: angiogénesis (formación de nuevos vasos sanguíneos) proliferación de fibroblastos.
Podemos utilizar una tinción tricromica (tiñe de azul el colágeno).
A- tejido de granulación de reciente A B
formación: numerosos vasos sanguíneos,
edema, MEC laxa, escasas células
inflamatorias. Mínima cantidad de colágeno
maduro.
B- Cicatriz madura: gran cantidad de colágeno
denso, escasos vasos vasculares.

Angiogénesis
Existen dos principales mecanismos en la producción de angiogénesis:
a- Movilización y reclutamiento de las células endoteliales progenitoras de la medula ósea:

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Orofino Valentina
Las células endoteliales progenitoras (EPC) se movilizan desde la medula ósea hacia los vasos
sanguíneos por un fenómeno conocido como homing. Una vez en la circulación sanguínea migran al
lugar de la lesión, se diferencian y forman una trama madura que posteriormente se une con los
vasos sanguíneos pre existentes.

b- Angiogénesis desde vasos preexistentes por ramificación o extensión: las células

endoteliales provienen de los vasos, se hacen móviles y proliferan para formar brotes
capilares desde vasos existentes por ramificación y extensión .

Independientemente de los mecanismos iniciadores, la maduración de los vasos implica el

reclutamiento de pericitos40 y células musculares lisas para formar la capa peri endotelial

El principal factor de crecimiento implicado en la angiogénesis es el VEGF:

❖ Agentes inductores: hipoxia, TGF-β, PDGF, TGF-α.
❖ Receptores: VEGFR-1, VEGFR-2 (principal) y VEGFR-3.
❖ Funciones: favorece la angiogénesis, incrementa la permeabilidad vascular, estimula la
migración de células endoteliales.

Formación de la cicatriz
Procesos implicados en la formación de la cicatriz:
1) Migración y proliferación de fibroblastos.
2) Depósito de matriz extracelular (MEC).
3) Remodelación tisular.

Factores de crecimiento involucrados en la curación:

Quimiotaxis de monocitos PDGF, FGF, TGF-β
Migración de fibroblastos PDGF, EGF, FGF, TGF-β ,TNF, IL-1
Proliferación de fibroblastos PDGF, EGF, FGF- TNF

40
Los pericitos son células elongadas que se enrollan alrededor y a lo largo de las células endoteliales

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 Angiogénesis VEGF, Ang, FGF
Síntesis de colágeno TGF-β, PDGF
Secreción de colágeno PDGF,FGF EGF, TNF, inhibe TGF-β

La curación puede dividirse en 3 fases:

Se divide en tres fases:
a- Inflamación (precoz y tardía). Desde 0 al día 3
b- Formación de tejido de granulación y cicatrización
(comienza 24 hs de iniciada la inflamación hasta el
día 10).
c- Contracción de la herida, depósito de matriz
extracelular y remodelado (desde el día 3 al 30).
A partir del día 3 se produce una remodelación del
colágeno.

Curación por primera intención o unión primaria:

➢ Es una herida quirúrgica con bordes opuestos.
➢ Limpia.
➢ No infectada.
➢ Sus bordes están aproximados por suturas quirúrgicas
➢ Muere un número limitado de células epiteliales y de
tejido conectivo.
➢ Se interrumpe la continuidad de la membrana basal.
La reparación consta de tres procesos interconectados:
inflamación, proliferación de células epiteliales y maduración
de la cicatriz de tejido conectivo.
Las heridas inducen una rápida activación de las vías de la
coagulación, que determina la formación de un coagulo en el
estrecho espacio de incisión. Además de eritrocitos atrapados
el coagulo tiene fibrina, fibronectina, proteínas del
complemento y células sanguíneas. Su función es detener la
hemorragia y actuar de soporte para las células que migran.
Además, se desarrolla una deshidratación superficial (costra).
A las 24 hs hay presencia de neutrófilos en los márgenes de la
incisión, estos comienzan a desplazarse hacia el interior de la lesión (hacia el coagulo de fibrina).
Estas células comienzan a liberar enzimas que eliminaran los residuos. Entre las 24 /48 hs vemos
grupos de células epiteliales que se van a ir desplazando hacia los bordes de las heridas, hay una
escasa proliferación celular. Las células epiteliales posteriormente se encontraran en la línea media,
bajo la superficie de la costra , formando una capa epitelial que en un primer momento es fina pero
continua , permitiéndole cerrar la herida.

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Orofino Valentina
Al día 3 los neutrófilos son reemplazados por macrófagos. El tejido de granulación invade
progresivamente el espacio de la incisión y hay fibras colágenas en el borde de la herida, estas
inicialmente están de forma vertical por lo que van a ir formando puentes en la incisión .La
proliferación de cel. epiteliales va a ir ensanchando la capa epidérmica que en un primer momento
era fina.
Al día 5 el espacio de corte está lleno del tejido de granulación. Hay una máxima neovascularización,
más fibras de colágeno que forman puentes en la incisión, la epidermis recobra el color normal. Se
diferencian las células de la superficie que originan la estructura epidérmica madura con
queratinización superficial.
Desde la 2da semana se acumula colágeno, proliferan más fibroblastos, desaparece el infiltrado
leucocitario, el edema y la vascularización. La herida se pone más pálida porque
hay mucha acumulación de colágeno en la cicatriz , hay regresión de los vasos
sanguíneos. Al primer mes la cicatriz va a estar formada por un tejido conectivo y
celular, carente de infiltrado inflamatorio y cubierta por la epidermis intacta.

Curación por segunda intensión:

➢ Son heridas con bordes separados.
➢ No es quirúrgica.
➢ Perdida extensa de células.
➢ Heridas que producen amplios defectos.
La reparación es más complicada. La regeneración de células parenquimatosas
no puede recobrar la arquitectura original, por lo que para poder completar la
reparación, se forma una gran cantidad de tejido de granulación en los márgenes.
Puede contaminarse, hay mucha perdida de tejido, reacción inflamatoria más
intenso, más cantidad de tejido de granulación. Se presenta una contracción de
la herida que implica la formación de una gran cantidad de fibroblastos que
tienen actina en los bordes para producir la contracción de la misma. El proceso
es igual a la curación por primera intensión, pero el resultado no.

Ejemplo:
Herida por segunda interacción, se ve el tejido de granulación rojizo, edematoso
Borde blanco: bordes de re epitelización.

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Orofino Valentina
Cuando se retiran las suturas (una semana aproximadamente) la resistencia de la herida es de un
10% de la piel no dañada, aunque aumenta rápidamente en las siguientes cuatro semanas. Alrededor
de los 3 meses alcanza una meseta, estableciéndose en un 70 o 80% de la tensión de la piel no
dañada. Es decir, como MAXIMO las heridas alcanzan un 70/80 % de la resistencia que tendría un
tejido no dañado.

Factores que influyen en la curación de las heridas

Locales:

• Infección local: influye porque producen lesiones en los tejidos y una inflamación importante
• Cuerpos extraños: suturas innecesarias, fragmentos de acero, pedazos de vidrio, pedazos de
huesos que impiden la curación normal.
• Factores mecánicos: que se mueva precozmente una zona con una herida retrasa la curación,
se van a contraer los vasos sanguíneos, se van a separar los bordes de la herida.
• Dependen también del tamaño.
• Tipo del tejido.
• Hematomas.
• Riego sanguíneo.
• Denervación.
Sistémicos:

• Estado nutricional: una deficiencia proteica o de vitamina C en el organismo producen una

inhibición en la síntesis de colágeno y por consecuencia de la curación.
• Estado metabólico: enfermedades como la diabetes porque produce una microangiopatía.
• Estado circulatorio: el riego sanguíneo inadecuando retrasa la curación.
• Fármacos: como los corticoides, retrasan la curación porque inhiben la síntesis de colágeno.
• Hormonas: como los glucocorticoides, retrasan la curación porque inhiben la síntesis de
colágeno.
• Infección sistémica.
• Temperatura.

Complicaciones durante la curación de las heridas:

Formación deficiente de cicatriz:
➢ Dehiscencia o rotura de la herida: ocurre frecuentemente luego de una
cirugía abdominal por un aumento de la presión adentro del abdomen que
puede ocurrir por acción del vomito o de la toz, se abre la herida
➢ Ulceración: se produce por dos motivos → vascularización que no sea
adecuada o por una falta de sensibilidad en la zona del tejido.
Formación excesiva de componentes de reparación:
➢ Cicatriz hipertrófica: cicatriz sobre elevada. Ulceración

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Orofino Valentina
 ➢ Queloide: común en equinos, el tejido crece más allá de los bordes del tejido
y no regresa.
➢ Granulación exuberante: ocurre cuando se forma gran cantidad de tejido de
granulación que bloquea la re epitelización.
➢ Desmoides o fibromatosis agresiva: se producen proliferaciones aberrantes
de fibroblastos y de otros elementos del tejido conectivo.
Formación de contracturas: en el proceso normal de curación se produce una Queloide
contracción de la herida, pero cuando esta contracción es muy exagerada lo llamamos contractura,
esta es una complicación para la curación, generalmente ocurren cuando hay quemaduras muy
graves. La herida queda contraída ( ej: en humanos no pueden volver a estirar los dedos).

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Orofino Valentina
 CAMBIOS POST - MORTEM
Fenómeno de la muerte: Estudia las modificaciones del organismo a partir del momento mismo
de la muerte. Influenciado por las condiciones medioambientales y los cambios producidos por el
propio animal en forma interna.

Signos de la muerte:
1- Fenómenos abióticos inmediatos.
▪ Cese de la función respiratoria.
▪ Cese de la función circulatoria.
▪ Cese de la función nerviosa. Para evaluarla podemos realizar una presión sobre ojo para
observar parpadeos.
2- Fenómenos abióticos consecutivos
▪ Enfriamiento cadavérico.
▪ Deshidratación cadavérica.
▪ Congestión hipostática. Los fenómenos ocurridos post mortem
ocurren a la vez (se solapan)
▪ Cambio de color.
▪ Rigidez cadavérica (rigor mortis).

3- Fenómenos de autolisis
▪ Fase de mancha verde.
▪ Fase de formación de gases.
▪ Fase pútrida.
▪ Fase de reducción cadavérica.
Variables a tener en cuenta:
➢ Número de horas transcurridas.
➢ Existencia de infecciones generalizadas (las hipertermias aceleran el desarrollo de los cambios
post mortem).
➢ Estado nutricional: Los animales gordos u obesos se caracterizan por tener una gruesa capa
de grasa subcutánea, esta interviene como una gran capa aislante. Mientras mayor sea el
grado de gordura en el animal, más lenta será la perdida de calor corporal del cadáver y por
lo tanto más rápida la aparición de los cambios cadavéricos y la putrefacción. En animales
flacos o magros, comparativamente, los procesos se inician tardíamente pues la perdida
calórica del cadáver es más rápida.
➢ Edad y especie.
➢ Temperatura ambiental.
➢ Temperatura corporal.
➢ Tipo de pelo.
➢ Salud y estado metabólico en el momento de la muerte: En los estados de enfermedad
subclínicos, en los que el animal muere rápidamente y sin signos clínicos de enfermedad

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Orofino Valentina
 (muerte súbita. Es frecuente observar que los cambios post mortem en estos casos se inician
con mayor rapidez.
La cantidad de horas transcurridas junto con la temperatura ambiental e interna del animal son los
parámetros más importantes.

CAMBIOS POST MORTEM

1. Deshidratación cadavérica.
2. Algor mortis (disminución de la temperatura corporal).
3. Coagulación sanguínea.
4. Congestión hipostática.
5. Cambios en la coloración tisular.
6. Livor mortis.
7. Rotura y desplazamiento del TGI.
8. Rigor mortis.
9. Autolisis.
10. Opacidad corneal.
11. Putrefacción.

1- Deshidratación cadavérica

➢ Pérdida de peso aproximadamente 18 g/kg de peso en 24 hs.

➢ Mucosas pálidas.
➢ Perdida de la transparencia corneal.
➢ Hundimiento de los globos oculares.

2- Algor mortis:
Es la disminución de la temperatura corporal, la cual depende de:
1- La temperatura inicial:
▪ Temperatura normal (constante).
▪ Hipertermia.
▪ Enfermedad o ejercicio.
2- Temperatura ambiente y humedad.
3- Cubierta de lana o grasa.
4- Manejo de la carcasa ➔ Cuereado. Enfriamiento más rápido
➔ Remoción de órganos internos.
La temperatura depende de todo el metabolismo animal. El tracto GI produce mucha temperatura

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Orofino Valentina
 3- Coagulación sanguínea post mortem:
❖ Coloración roja. Posee dos partes, una parte inferior friable, de color rojo (gelatina roja) y una
posterior elástica de color amarillento.
➢ Trombo elástico, gelatinoso, no adherente.

Coagulo / trombo ante mortem Coagulo post mortem

Blanco o brillante Rojo o amarillo
Rugoso Liso
Estratificado Uniforme
Adherido No adherido

A veces al hacer necropsias del corazón podemos confundirnos un trombo con un coagulo post
mortem. Cuando empezamos a retraer el coagulo, este puede quedar atrapado entre las cuerdas
tendinosas del corazón causando confusión, para resolver el dilema debemos recordar que siempre
que haya un trombo ante mortem debe existir una lesión endotelial, en caso de no encontrarla
podemos decir que encontramos un coagulo post mortem.

4- Congestión hipostática
• Acción de la gravedad sobre la sangre.
• Útil para conocer la posición del cadáver.
• Se observa mejor en zonas donde puede acumularse más sangre: Piel, pulmón, riñón y aparato
digestivo.
• Aparece 1 a 2 hs después de la muerte.
• Mayormente se da en las porciones bajas del cuerpo (en contacto con el suelo).
La sangre se acumula del lado donde esta postrado el animal por acción de la gravedad. Sirve para
saber en qué posición estaba cuando murió y si movieron el animal. Esto se observa mejor cuando
comparamos los órganos pares.
La congestión hipostática debe poder ser diferenciada de patologías ante- mortem.
Ejemplo: diferencias entre una congestión hipostática gastrointestinal de una hemorragia ante
mortem en la misma zona.

• Hemorragia ante mortem (patológica)

▪ No son segmentarias.
▪ Contenido y paredes del intestino de color rojo oscuro porque existe una lesión (vascular
o de la mucosa).
▪ Fibrina por aumento de la permeabilidad vascular (inflamación), Rexis, etc.
▪ Coágulos.
▪ Paredes engrosadas.
• Post mortem
▪ Pared del intestino es normal.
▪ El estampado es segmentado.

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Orofino Valentina
 Congestión hipostática de pulmón (POST MORTEM)
Este pulmón se observa una porción de color rosa, correspondiente a
la coloración normal de un pulmón. El mismo posee una consistencia
esponjosa. La congestión hipostática, se observa de color rojo oscuro,
es brillante debido a la acumulación de líquido y sangre), esta
acumulación causa que el órgano se sienta “pesado”.

Ileitis porcina producida por Lawsonia (ANTE MORTEM)

Este agente afecta principalmente al íleon (aunque puede llegar
a afectar el yeyuno). Observamos una pared intestinal
engrosada, vasos muy congestionados (sobresalientes). Puede
notarse un coagulo, con fibrina y partes de mucosa deprendida .

5- Cambios de color
a. Imbibición de hemoglobina.
b. Pseudomelanosis.
c. Imbibición por bilis.
d. Lividez cadavérica.

a- Imbibición por hemoglobina:

➢ Ocurre cuando hay hemolisis de eritrocitos.
➢ Comienza a las 12 hs.
➢ Marcada a las 30 -36 hs.
➢ Ocurre en todo el organismo, pero se observa más marcada en áreas de:
✓ Congestión (Este cambio es mucho más notables en estos casos debido a la gran
acumulación de sangre y GR que hay en las zonas congestivas) .
✓ Shock.
✓ Septicemia.

Imbibición por hemoglobina (POST MORTEM)

Estas asas intestinales deberían verse de color blanco
nacarado. En este caso se observan de color rosado debido
a la imbibición por hemoglobina. Esta coloración nos lleva a
determinar que este animal tiene entre 12 y 24 hs de
muerte .

POST MORTEM
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Orofino Valentina
Asas intestinales porcinas
b- Pseudomelanosis
➢ Coloración grisácea, negra o verde.
➢ Tejidos adyacentes al tracto digestivo.
➢ Esta coloración es la consecuencia de la unión del Sulfuro de hidrogeno ingerido con hierro
de eritrocitos.

Pseudomelanosis de la cavidad abdominal (POST MORTEM)

Cavidad abdominal en la porción donde se encuentran los
intestinos (presencia de sulfuro de hidrogeno). Se observan
vasos sanguíneos de color negro, muy marcados, debido a la
pseudomelanosis.

c- Imbibición por bilis

La imbibición con bilis se produce cuando este líquido pasa a través de la pared en vías de autolisis
de la vesícula biliar y tiñe los tejidos adyacentes . Se observa como una coloración amarillenta que se
presenta alrededor de la vesícula biliar. Es esencial diferenciarlo de otras coloraciones amarillas como
la ictericia.

Imbibición por bilis (POST MORTEM)

Se observa una coloración amarilla focalizada en el estómago
de un lechón, a las pocas horas de su muerte. A diferencia de la
ictericia esta coloración SIEMPRE SE DA EN LOS ORGANOS QUE
RODEAN AL HIGADO (debido a la presencia de la vesícula
biliar).

d- Lividez cadavérica
- Coloración rojo azulada por difusión y congestión.
- Mas evidente en piel, pulmón, TGI, riñón.
- Aparece 1-2 hs post mortem.
- Queda fija 12 hs.
Se ve más donde hay congestión hipostática, hemorragia,
congestión ante mortem.

El livor se puede entender como el color de la sangre

post mortem mientras que la congestión hipostática
es la accion de la gravedad sobre la sangre Livor mortis

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Orofino Valentina
 7- Ruptura y desplazamiento del tracto gastrointestinal
- Depende de la fermentación. Puede darse por la producción de gas.
- Puede ser consecuencia de torciones- vólvulos. Estos pueden desarrollar estadios congestivos.
- Si la patología es antemortem encontraremos cambios inflamatorios.
- Curvatura mayor del estómago.
8- Rigor mortis:
En estos casos nos encontramos los músculos rígidos. Se encuentra asociado a:
➢ Anoxia generalizada (falta total de oxígeno a un tejido).
➢ Actividad metabólica (falta de energía).
➢ Temperatura corporal.
Luego de la muerte, con el cese de la circulación sanguínea, las fibras musculares comienzan con un
periodo de anoxia. Esto impacta sobre los procesos bioquímicos celulares dependientes del 02. La
ausencia de 02 lleva a que rápidamente se caigan los niveles de ATP, principalmente, por ausencia
del ciclo de la fosforilación oxidativa. Es entonces que las células musculares rápidamente recurren a
la glucólisis anaeróbica. El ácido láctico comienza a unir fibras de actina y miosina produciendo una
rigidez.
Generalmente comienza desde la mandíbula → parpados →cola→músculos del tronco→ músculos
de las extremidades.

Comienzo 2-4 hs post mortem Cuando la temperatura es alta, el rigor

Rigidez completa 13 hs post mortem aparece y desaparece rápido. En cambio,
Comienza a desaparecer 48 hs post mortem con temperaturas bajas se retarda
Desaparición completa 48 -96 hs post mortem

En animales con hipertermia, la rigidez aparece rápido. Ejemplos:

➢ Carbunclo.
➢ Golpe de calor.
➢ Estrés porcino.41
En animales con alta actividad muscular, aparece rápido y de manera pronunciada. Ejemplos:
➢ Tétanos.
➢ Intoxicación con estricnina.
En animales caquéxicos se retrasa debido a la falta de energía.

41
El Síndrome de estrés porcino, es una patología en la cual cuando el animal muere queda completamente rígido. En
estos casos el rigor mortis aparece a los 5 minutos

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Orofino Valentina
Fenómenos de autolisis
1- Fase de mancha verde.
2- Fase de formación de gases.
3- Fase pútrida.
4- Fase de reducción calaverica .

1- Fase de mancha verde:

➢ Sulfohemoglobina (sulfuro de hidrogeno unido a la
hemoglobina).
➢ Aparece de 24 a 48 post mortem.
➢ Se generaliza de 3 a 5 días.
➢ Generalmente se ve en los músculos alrededor del tracto
gastrointestinal.
En el cerdo el proceso de mancha verde y formación de gases ocurren en menos de 12 hs mientras
que en el bovino deben pasar 24 a 48 hs.

2- Fase de formación de gases:

La acumulación de gas produce una gran distensión de todo el cadáver, dando a este el aspecto de
obeso, pues la distensión es uniforme en todo el cuerpo, en particular el abdomen (tracto
gastrointestinal), las grandes masas musculares y los tejidos blandos. Esta distensión gaseosa
generalizada también desplaza, comprime y rompe a algunos órganos de la cavidad abdominal y
torácica; y además causa la salida de líquidos pútridos por boca, nariz y vagina como consecuencia
de la elevada presión en las cavidades corporales. Luego de varios días de distensión gaseosa los
gases por lo general encuentran una vía de escape al exterior por las rupturas que se ocasionan en
los tejidos de la piel y tejido subcutáneo o en los órganos que los contenía. Así, el cadáver colapsa al
comenzar a descomprimirse las grandes cavidades. Mientras que el gas alojado en los tejidos blandos
y masas musculares tiende a desaparecer lentamente Tracto gastrointestinal.
En verano este cambio ocurre a las 24 hs, mientras que en invierno a las 45 -60 hs. El animal puede
verse verde, pardo o negruzco. La epidermis se arruga, la dermis queda al descubierto. Se desarrolla
un enfisema subcutáneo (burbujas de aire) lo que hace que el animal se vea “inflado”.

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Orofino Valentina
3- Fase pútrida
También se conoce como grasa adipocira o grasa cadavérica. Es una larga etapa caracterizada por la
progresiva maceración o reblandecimiento de los órganos parenquimatosos y la licuefacción viscosa
de los tejidos blandos. En los cadáveres de animales domésticos que permanecen al aire es durante
este periodo donde más se observa la acción directa de la fauna
cadavérica.

4- Reducción cadavérica
Esta es una etapa caracterizada por la desaparición total de los restos
cadavéricos blandos, con excepción de los huesos que componen el
esqueleto óseo como ultimo remanente del cadáver. La reducción del
putrílago tarda de 2 a 3 años, dependiendo del ambiente y el estado
el animal (1 semana al aire = 2 semanas en el agua = 8 semanas en la
tierra).
El putrílago(cadáver) puede durar de 2 a 3 años dependiendo de:
➢ Las condiciones ambientales.
➢ Temperatura.
➢ Humedad.
➢ Tipo de suelo.
➢ Insectos.
Estas dos últimas fases (fase pútrida y reducción cadavérica) dependen mucho del ambiente en el
que se den. La presencia de agentes degradadores (depredadores, hongos, bacterias, moscas, etc)
acelera la descomposición del cuerpo.

DESCOMPOSICION POST MORTEM DE DIFERENTES

ORGANOS
Rumen: desprendimiento de la mucosa 1 – 2 hs después de la muerte. También podemos encontrar
un alto grado de putrefacción debido a la fermentación bacteriana y distención por formación de
gases. Es importante diferenciar la formación de gases ante y post mortem.
Causas de formación de gases ante mortem (atonía y falta de eructación):
➢ Esofagitis.
➢ Acidosis.
➢ Ruminitis.
➢ Reticuloperitonitis traumática.
Cabe destacar que si la acumulación de gases fue antemortem podemos encontrar signos de
dificultad respiratoria o congestión vascular.

Intestino: fluido sanguíneo en la luz intestinal. La alta carga de enzimas que poseen las paredes
intestinales hace que digiera rápidamente la mucosa del intestino formando un fluido sanguíneo.

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Orofino Valentina
 Cambios post mortem en intestino.
En estos casos encontramos una auto digestión
del intestino, su mucosa se encuentra
completamente barrida y su serosa presenta una
coloración rojiza homogénea. Tomar muestra de
órganos en este estado carece de sentido debido
a gran grado de autolisis.

Higado: en el higado podemos encontrar fermentacion y autolisis por bacterias saprofitas, manchas
de color marron, aspecto esponjoso y pseudo melanosis ( en este organo se da la pseudomelanosis debido a
su gran relacion con el tracto gastrointestinal).

Este hígado lleva de 15 a 24 horas de muerte. No

presenta grandes cambios, solo se observa ligeramente
pálido y además presenta una clara imbibición por bilis.

Luego de bastante tiempo de muerte podemos encontrar en el

hígado unas manchas rosáceas. Estos focos se deben a una
digestión del parénquima hepatico mediada por bacterias
saprofitas. Cambios post mortem.

Este hígado se encuentra en la fase de formación de gases.

Podemos observar las burbujas distribuidas por todo el órgano.
Hay mucha sangre, enfisema, en la mayoría de los casos no se
puede determinar el agente etiológico que produjo la lesión. En
este punto, tomar muestras carece de sentido.
Es importante igual siempre hacer la necropsia

Riñones
- En estos órganos los cambios autolíticos son rápidos.
- Su consistencia se vuelve blanda.
- Es muy fácil de notar la congestión hipostática debido a que son órganos pares.

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Orofino Valentina
- Presentan pseudomelanosis debido a su proximidad al tracto gastrointestinal

Riñón con congestión hipostática. Se observa

de un color rojo oscuro cuando debería verse
más blanquecino.

Corazón: muchas veces al realizar necropsia confundimos los cambios post mortem con
verdaderas patologías cardiacas, estas últimas son poco usuales por lo que es importante tener en
cuenta la diferencia de ante mortem y post mortem.
En un corazón muerto la rigidez cadavérica aparece una hora post mortem y desaparece a las 18 hs
después, dejando el corazón flácido con los ventrículos vacíos (debido a la fuerza que hizo el corazón
antes de morir). En cambio, si en la necropsia encontramos un corazón fláccido con el ventrículo
izquierdo lleno de sangre coagulada podemos determinar que estamos en presencia de una
alteración cardiaca ante mortem. Otra opción es que encontremos el corazón fláccido y el ventrículo
izquierdo lleno de sangre no coagulada y oscura, en este caso el rigor mortis ya paso (post mortem).

VI VD Significado
Vacío Sangre coagulada Rigor mortis presente
Sangre no coagulada y no Algo de sangre Rigor mortis no presente,
hemolizada muerte reciente
Sangre no coagulada y Sangre no coagulada y Rigor mortis pasado,
hemolizada hemolizada muerte no reciente

Aparato respiratorio
La congestión hipostática debe ser diferenciada de las neumonías debido a que estas últimas son las
patologías más frecuentes en los pulmones.

Congestión hipostática Neumonía

Localización Unilateral Normal/bilateral
Textura Esponjosa Firme (hepatización)
Bronquios Fluidos y espuma Moco, pus, espuma
Color Oscuro Desigual, rojo, marrón, negros42
Frotis Células sanguíneas y bacterias Neutrófilos y macrófagos

42
Neumonías agudas: color rojo brillante /neumonías subagudas: rojo oscuro / neumonías crónicas: gris pálido

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Orofino Valentina
Determinación del momento de la muerte:
Para determinar el momento de la muerte tenemos que tener en cuenta muchos factores, siendo
muy importante las condiciones medio ambientales. Para esta determinación es útil saber diferenciar
un cadáver reciente (ausencia de putrefacción) de uno antiguo (presenta putrefacción)
medioambientales.
Los signos del cadáver reciente dependen del tipo de muerte, condiciones microambientales, especie
animal y estado corporal.
Signos de cadáver reciente

• Cadáver caliente sin evidencias de rigidez cadavérica (No más de 6 a 8 hs).

• Cadáver frio y rígido con livideces, pero sin putrefacción (24 a 48 hs).
• Falta de rigidez con mancha verde abdominal y formación de gases (más de 36 hs).
• Se hace difícil encontrar una bacteria causante porque hay muchas saprofitas.
Los cadáveres calientes o fríos sirven para toma de muestras, una vez que pierden la rigidez y entran
en fase de mancha verde, carece de sentido43.
En animales que llevan poco tiempo muertos, la perdida de la transparencia corneal es un parámetro
útil:

• Ojos abiertos (hasta 45 min post mortem).

• Ojos semicerrados (8 – 10 hs post mortem).
• Totalmente cerrados (+ 24 hs post mortem).
Las livideces cadavéricas se observan en cadáveres de más de 6 a 8 horas post mortem.

43
Si vale la pena tomar la muestra o no será decisión del veterinario en el momento, pero es importante tener presente
que siempre que se esté en duda es mejor tomarla y en caso de que no sirva poder descartarla.

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Orofino Valentina
 NEOPLASIAS
Neoplasia: Es una masa anormal de tejido que crece sobrepasando los tejidos normales, su
crecimiento no se halla coordinado con estos. Persiste con el mismo carácter excesivo una vez ceso el
estímulo que le dio origen. Se generan muy tempranamente en la vida joven del animal, pero se
expresan cuando el animal es mayor.
La neoplasia es un proceso que:
➢ Carecen de objeto.
➢ Ataca el huésped.
➢ Es prácticamente autónoma*.
*Se dice que es prácticamente autonómica porque aún necesita de diversos factores del huésped
como: el aporte sanguíneo, nutrientes, oxigeno, factores de crecimiento y un soporte de tejido
conectivo.
Tumor = neoplasia: siempre que hablamos de tumor hacemos referencia a una neoplasia, aunque
este término también se pueda utilizar en referencia a la inflamación (“tumefacción”).
Oncología: estudio de los tumores, su origen y tratamiento.
Cáncer: tumor maligno. Es un problema genético, un acumulo sucesivo de mutaciones que se van
presentando a lo largo de la vida del animal (se encuentra en el genoma).
El cáncer engloba un montón de enfermedades con diferentes comportamientos (son entidades
diferentes con comportamientos diferentes y tratamientos específicos). Para determinar un
pronóstico y un tratamiento adecuado es necesario conocer el tipo tumoral, para esto siempre
realizar biopsias.
Las células tumorales pueden derivar de tejido mesenquimático o epitelial. Estos dos grupos de
tumores poseen comportamientos diferentes.
➢ Tejido mesenquimático: Es todo aquel que deriva del mesénquima embrionario→ tejido
conectivo, muscular, cartilaginoso, óseo, adiposo, tejido hematopoyético (células
indiferenciadas).

➢ Tejido Epitelial: Se encuentran recubriendo órganos que poseen conexión con el medio externo
como las mucosas, forman parte de las glándulas, recubren la piel y órganos huecos, etc.

Tumor mixto: presenta proliferaciones de tejido epitelial y mesenquimático. Se da principalmente en

tejidos glandulares.

Tumor benigno derivado de tejido mesenquimático o epitelial → OMA (sufijo).

Tumor maligno derivado de tejido mesenquimático → SARCOMA (sufijo).
Tumor maligno derivado de tejido epitelial → CARCINOMA (sufijo).

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Orofino Valentina
Composición tumoral
➢ Parénquima: Constituido por las células
neoplásicas (de origen epitelial o mesenquimático).
Contiene células principales del tumor.
➢ Estroma: compuesto de tejido conectivo que les
otorga el soporte nutricional y estructural a las
células neoplásicas, les provee vasos sanguíneos y
matriz extracelular. Esta última no es inerte, sino
que interactúa con el parénquima tumoral aportando, vasos sanguíneos, factores de
crecimiento, células inflamatorias (productoras de sustancias que favorecen el crecimiento
tumoral).

El estroma no es inerte, sino que está asociado entonces al comportamiento y al tipo de crecimiento
tumoral.

Los tumores se van produciendo a lo largo de la vida del animal, comienzan a partir de la primera
mutación llamada “mutación somática” las cuales darán inicio al proceso de carcinogénesis. Existen
mutaciones germinales, los tumores que derivan de estas se transmiten a la descendencia, aparecen
en animales jóvenes y son poco frecuente.
Mutaciones somáticas Mutaciones germinales
➢ Se producen en células no germinales ➢ Se produce en las células de la línea germinal
➢ Es adquirida ➢ Afectan óvulos y espermatozoides
➢ Solo afectan a la descendencia de las células que ➢ Afectan a todas las células del individuo
sufrieron la mutación resultante (todas las células que derivan del
➢ No se transmiten con la herencia cigoto)
➢ Se encuentra en animales adultos ➢ Se pueden transmitir a la descendencia
➢ Se encuentra en animales jóvenes
Las diferencias principales son la edad de aparición, la descendencia y donde se produjeron.

CARCINOGENESIS
Se produce en estadios tempranos con una primera mutación o daño genético no letal (la célula no
muere). Se produce en las células de reserva de los tejidos (células madres) las cuales tienen una
división asimétrica44. La célula que sufrió el daño genético atraviesa un proceso de expansión clonal,
entonces se comienzan a acumular mutaciones sucesivas en la célula hasta llegar a la formación
completa de dicho tumor.
Se puede decir entonces que un tumor deriva de una única célula que sufrió una mutación.

44
División asimétrica: una célula madre al dividirse dará un origen a dos tipos de células, una célula capaz diferenciarse
formando la célula madura del tejido y la otra será capaz que de realizar la división asimétrica (autoperpetuación de
células madre).

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Existen cuatro grupos de genes que son el blanco de la carcinogénesis:
• Protooncogenes (genes asociados con el crecimiento celular).
• Genes supresores del cáncer.
• Genes que regulan la apoptosis.
• Genes de reparación del ADN.
Para que el tumor se presente debe haber diferentes mutaciones en todos los grupos de genes
blanco. Solo algunas de las mutaciones generan el fenotipo maligno, estas se denominan →
mutaciones conductoras.
La gran cantidad de mutaciones que se producen da lugar a un fenómeno de inestabilidad genómica
(fenotipo mutador) esto conlleva a acumular más cantidad de mutaciones, y a lo largo del tiempo
cuando se produzcan las mutaciones conductoras se generara el fenotipo maligno.

Proceso de formación tumoral:

Comienza con una célula madre normal la cual sufre una mutación no letal inducida por cualquier
carcinógeno, a lo largo del tiempo esta célula adquiere muchas mutaciones que la llevan a una
inestabilidad genómica, esta, la hace más susceptible al acumulo de aún más mutaciones, entonces
aparecen las llamadas mutaciones conductoras.
Las mutaciones conductoras son las que darán el rasgo característico del cáncer y terminarán guiando
a ese grupo desordenado de células hacia la formación un tumor maligno. Se forma un acumulo
células muy distintas unas de otras
(características distintas), todas
favorecerán a la formación de dicho tumor
(tumor heterogéneo). El proceso de
formación es complejo y prolongado
(años), abarca mutaciones en un número
muy importante de genes .
Como se observa en la imagen el tumor es
heterogéneo, está compuesto por células

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Orofino Valentina
con distintas características: no antigénicas, invasivas, metastásicas, algunos clones requieren menor
factores de crecimiento, etc.
Poseen un crecimiento darwiniano → En un tumor las mutaciones favorables le permiten
permanecer en los tejidos, por ejemplo: producción de colagenasa para poder invadir tejidos,
capacidad de sobrevivir en hipoxia, etc. Son capaces de adaptarse para sobrevivir.
El patrón de mutaciones en un individuo es diferente al patrón de mutaciones en otro. El medio
ambiente tisular en el cual se producirán las mutaciones, incide en favorecer que ciertas poblaciones
con determinadas mutaciones sobrevivan (presión selectiva).
Los tratamientos ejercen una presión selectiva sobre el tumor, sobrevivirán a este las células
resistentes al mismo, por lo tanto, si tenemos una recurrencia el tratamiento que primeramente
funciono en algunas células ya no funciona.

CARACTERISTICAS DISTINTIVAS DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS

Las mutaciones conductoras dan lugar al fenotipo maligno o las características distintivas de las
neoplasias malignas.
Están presentes en todos los tumores malignos:

• Evasión de los controles de crecimiento.

• Capacidad de sostener la proliferación.
• Desregulación del metabolismo energético.
• Resistencia a la muerte celular.
• Inestabilidad del genoma.
• Inducción de la angiogénesis.
• Inflamación promotora del cáncer.
• Activación, invasión, metástasis.
• Capacidad de replicación ilimitada.
• Escape del sistema inmune.
Todas estas mutaciones se encuentran presentes en el tumor.
La inducción de la angiogénesis es la característica más importante que determina la diferencia entre
un tumor inofensivo y un tumor maligno con capacidad de invasión y metástasis. Cuando el tumor
logra generar las mutaciones que le permitirán producir sus propios vasos sanguíneos, ya no
dependen de los del huésped, convirtiéndose en un tumor potencialmente invasivo.
Los tumores poseen la capacidad de adaptarse para sobrevivir.

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Orofino Valentina
1- Capacidad para sostener la proliferación
Las células normales poseen mecanismos que impiden una
proliferación ilimitada, en esta regulación de la división celular se
encuentran involucrados los Protooncogenes.
Los tumores afectan los protooncogenes para poder realizar una
proliferación célula ilimitada (entran en ciclo celular de manera
constante),la versión mutada de estos genes se denomina
oncogenes. Tienen desregulado el crecimiento celular ya que
presentan autosuficiencia en señales de crecimiento.
Para que una célula normal entre en división debe actuar un factor de crecimiento sobre un receptor,
activar tirosinquinasas que se encuentran en la cara interna de la membrana citoplasmática, como
consecuencia se produce una activación de la transcripción, la célula ingresa al ciclo celular, cuando
este termina, la célula entra en un estado de reposo.
En estos casos, todos los mecanismos de regulación de crecimiento están afectados. Los oncogenes
condifican para:

• Genes que producen las proteínas.

• Genes que producen los factores de crecimiento.
• Genes que producen los segundos mensajeros.
• Genes que producen los receptores de los factores de
crecimiento.
• Activación de quinasas.
• Activación de la transcripción.
Entonces hay células tumorales en las cuales los receptores
se auto estimulan sin acción de factores de crecimiento
iniciando el proceso de división celular.
Otros celulares tumorales producen sus propios factores de
crecimiento auto estimulando su división, otros producen los
receptores, proteínas etc. (Los oncogenes son genes capaces de producir todos los sistemas
necesarios para la proliferación).
Otro tipo de células tumorales posee alteraciones en la proteína RAS, una tirosina kinasa que se auto
fosforila estando activa siempre induciendo la división celular.
Ejemplo de oncogenes:

• RET (Receptor de factores neurotróficos): se encuentra alterado en tumores de tiroides.

• RAS.
• KIT (Receptor ligado a KIT): Es muy importante en el tratamiento del mastocitoma.

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Orofino Valentina
2- Evasión de los controles de crecimiento
En este caso se encuentran afectados los genes supresores del
cáncer. Son mutaciones recesivas (deben estar alterados
ambos alelos).
Además de poder mantener la proliferación, están afectados
los mecanismos de control del crecimiento celular. Esto da
como resultado una célula que se divide y a su vez no puede
controlar esa división, estos genes son blancos moleculares de
las drogas más modernas.

Dentro de este grupo de genes, el p53 es importante porque

condiciona la adquisición de nuevas mutaciones. Es un gen
conductor de los tumores malignos, se encuentra alterado en
la mayoría de estos.
Mecanismo de acción fisiológico de p53: Cuando una célula con el ADN dañado entra en división,
y el gen p53 se encuentra activo y en condiciones normales, junto con otros genes produce un arresto
en G1 de la célula para intentar reparar este ADN alterado. Si este ADN no puede repararse p53 activa
a BAX (gen que está relacionado con la apoptosis). En conclusión, si no se puede reparar el daño del
ADN p53 activara los mecanismos de la apoptosis, evitando que la mutación pase a las células hijas.
P53 DAÑADO: no se detectan las anomalías del ADN, Los mamíferos grandes como las ballenas y los elefantes
las células no pueden repararse, no se activan los no sufren cáncer porque tienen mecanismos de
mecanismos de apoptosis, todo esto, permite que la protección contra el mismo. Poseen muchas copias de
p53 que resguardan el genoma
anomalía sea heredable hacia las células hijas.
P53 “es el guardián del genoma”, uno de los genes más importantes que conducen a la
carcinogénesis.

3- Resistencia a la muerte celular

Estas células tumorales son resistentes a la muerte celular ya que evaden la
apoptosis. Existe una desregulación entre proteínas proapoptoticas y anti
apoptóticas a favor de estas últimas. Permitiendo la evasión de la apoptosis.

4- Células de capacidad de división ilimitada

En normalidad las células poseen un número limitado de divisiones Estos acortamientos hacen que
la célula entre en senescencia (envejecimiento y luego apoptosis).
Los tumores poseen una sobre expresión de telomerasa, que se encuentra en condiciones anormales,
haciendo que la célula tenga un potencial de replicación ilimitado, el telómero nunca llega a agotarse
y se regenera.

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5- Desregulación del metabolismo energético
Estas células presentan una desregulación del metabolismo
energético. Mientras que la célula normal obtiene energía
del metabolismo de la glucosa (fosforilación oxidativa). La
célula tumoral, realiza un metabolismo que no depende de
la glucosa, sino de la autofagia (obtiene energía de sus
propios constituyentes celulares45).

6- Inflamación promotora del cáncer:

El tumor requiere el sostén del organismo para poder desarrollarse. En el estroma se encuentran
presentes muchas células inflamatorias como macrófagos y linfocitos, estas producen varias
sustancias como radicales libres capaces de actuar sobre el genoma e inducir mutaciones, también
se liberan factores de crecimiento.
La reacción inflamatoria que se encuentra rodeando al tumor, estimula de forma constante las
alteraciones en el genoma de las células tumorales.

7- Inducción de la angiogénesis:
Es un proceso que permite que un tumor pequeño en estado de latencia se vuelva un tumor
peligroso, porque al inducir la producción de sus propios vasos sanguíneos, obtiene la capacidad de
crecer (obtiene nutrientes y oxigeno). Está vasculatura anómala formada por el tumor está en
contacto con la vasculatura del huésped dándole acceso a la misma y comenzando el proceso de
metástasis.
Los tumores que no presentan la capacidad de angiogénesis no pueden crecer mas
allá de un milímetro cubico.
El evento más importante en el proceso de carcinogénesis es la capacidad de
angiogénesis.
Muchos de estos genes alterados actúan aumentando la formación de vasos
sanguíneos tumorales. Se encuentran alterados genes como por ejemplo los que producen factores
de crecimiento endotelial o fibroblástico.
La diferencia entre un vaso sanguíneo normal y uno tumoral radica en el orden
los vasos. En un tejido normal la vasculatura es ordenada, en cambio los vasos
sanguíneos tumorales son tortuosos, desordenados, permeables, inmaduros.
La perfusión del tumor es distinta en el centro y en la periferia del mismo. El
tumor posee zonas de necrosis donde no llega la vasculatura (centro) aquí hay
células con crecimientos desordenados. Las zonas de buena perfusión son la
fracción proliferativa del tumor.

45
Las células embrionarias fisiológicamente utilizan sus constituyentes celulares para la obtención de energía

pág. 146
Orofino Valentina
Las células del tumor pequeño inofensivo ubicado hacia
izquierda mutan y obtienen la capacidad para producir factores
que promueven la angiogénesis. Comienza a formarse el tumor
del medio, el cual es un tumor con capacidad de conectarse con
la vasculatura del huésped y de crecer. Cuando se conecta con
la vasculatura del huésped comienza a enviar focos
metastásicos → metástasis.

8- Capacidad de activación invasión y metástasis

La característica más importante de los tumores malignos es la capacidad para hacer metástasis. El
paciente muere por los efectos de la enfermedad metastásica.
Metástasis
➢ Neoformación de vasos sanguíneos.
➢ Para llevar a cado el proceso de invasión local (primer paso46) de
estructuras que lo rodean, primero desprenden las estructuras que
unen una célula a la otra.
➢ Luego secretan sustancias como la colagenasa 4 que permite
romper la matriz extracelular, expresan factores de adhesión y en
un último estadio, reacomodan el citoesqueleto y comienzan el
proceso de migración a través de la matriz extra celular. Para todo
esto se requieren muchas mutaciones que le den la capacidad de
realizar estos procesos. (transición epitelio mesenquimática47: le
permite migrar a través de los tejidos).
➢ Alcanzan la circulación → inicio de la cascada metastásica, forman
émbolos que se recubren de plaquetas, estas los protegen del
reconocimiento por el sistema inmune.
➢ Sobrevivir en la circulación y formar siembras metastásicas exitosas
en otros órganos. Una vez en la microvasculatura del huésped
comienza el proceso inverso → llegan a la microvasculatura de los
órganos blanco, salen hacia el tejido y forman los nichos premetastasicos que luego
comienzan a reclutar sustancias y células de la matriz extracelular para lograr formar una
micro metástasis.

46
Las invasiones locales son diferentes dependiendo del tipo tumoral
47
Las células epiteliales parecen mesenquimáticas. Es un cambio morfológico que les permite migrar

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Orofino Valentina
Los tumores en su formación temprana
envían émbolos metastásicos hacia la
circulación sanguínea, no todos sobreviven
haciendo de este un proceso ineficiente,
requiere mucha cantidad de células tumorales
en circulación sanguínea para que algún grupo
de células se logre sembrar en otros órganos.
Este es un proceso lento, largo y difícil.

Vias de diseminación metastásica:

- Siembra de cavidades: frecuentemente ocurren este tipo de siembras asociadas a tumores
de Bazo (hemangiosarcoma esplénico). Cuando se produce una ruptura de este tumor (no fue
detectado a tiempo) realiza una siembra en todo el mesenterio.
- Diseminaciones linfáticas: los tumores epiteliales presentan principalmente diseminación a
través de esta vía. Cuando se encuentren en migración podemos encontrarlos en los
linfonodulos ganglionares.
- Diseminación hematógena: los tumores mesenquimáticos parecen tener una predisposición
a utilizar esta vía. Esto no siempre es así, por ejemplo los carcinomas de células renales o
adenocarcinomas pueden llegar hasta la vena cava.
Componentes de la matriz extracelular que intervienen
Células:

• Endoteliales.
• Pericitos (célula de la pared vascular).
• Neutrófilo.
• Fibroblasto.
• Plaquetas.
• Macrófagos.

Sustancias:

• Citoquinas.
• Factores de crecimiento (fibroblástico, endotelial).
• Selectinas.
• ICAM.
Las micro metástasis no pueden detectarse ni con
radiografía ni con tomografía.

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Orofino Valentina
Cuando desaparece el tumor primario (lo extraemos), este siempre tiene una comunicación con los
focos metastásicas, y al desaparecer produce un recrecimiento de estos focos.

Los tumores malignos crecen por infiltración, invasión y destrucción del tejido que los rodea. Crecen a
través del tejido conectivo. En cambio, los tumores benignos presentan un crecimiento lento e inducen
a la formación de capsula.

9- Capacidad de evasión del sistema inmune:

Las NK deberían poder reconocer las células tumorales y
eliminarlas, en estos casos se produce un bloqueo del sistema,
por esto los tumores son capaces de evadir el reconocimiento
(esconden sus receptores). Además, son capaces de liberar
proteínas inhibidoras (citoquinas inmunosupresoras).

Explicación del proceso (tomando como

ejemplo el cáncer de colon)
En primera instancia ocurren mutaciones en la línea germinal hereditaria o somáticas adquiridas o
ambas de genes supresores del cáncer.
Ocurren mutaciones APC en locus 5q21(primera mutación no letal)→ estas células de la mucosa
serán predisponentes al proceso de carcinogénesis ya que se produjo la primera mutación no letal.
Con el tiempo aparecen otras mutaciones → APC y β catenina (anomalías de la metilación,
inactivación de alelos normales) → Se forma entonces lo que llamamos adenoma (tumor benigno)
llamado también pólipo, si este se detecta y se extirpa, no se desarrollara el cáncer. Si el pólipo sigue
adquiriendo mutaciones ocurre la mutación conductual (alteración en P53).
Cuando además de la mutación del p53 se suman otras mutaciones como LOH (SMAD 2 y 4) se forma
un carcinoma invasivo hacia la mucosa → luego se agregan otros factores como alteraciones en la
telomerasa y muchos otros genes que se mutan
Pasos resumidos: Mucosa normal→ mucosa en riesgo→ hiperplasia de la mucosa→ formación de un
adenoma → con el tiempo se acumulan sucesivas mutaciones formando un carcinoma

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Orofino Valentina
Cuando administramos distintos fármacos estamos ejerciendo de manera selectiva una presión
evolutiva sobre el tumor, a esta terapia sobrevivieron las subpoblaciones resistentes, llevando a un
aumento del tamaño

ETIOLOGIA DEL CANCER

Existen múltiples factores causantes del cáncer como sustancias químicas ambientales, radiaciones
solares, drogas, componentes endógenos como hormonas, drogas para tratamientos de otras
enfermedades, agentes virales, etc.

Carcinógenos químicos: algunos son de acción directa, otros como los pro- carcinógenos,
necesitan de la activación metabólica en el hígado para poder ejercer su acción. Dentro de los
carcinógenos químicos de acción directa encontramos a los fármacos antineoplásicos (en personas
sanas de laboratorios), estos producen mutaciones en el genoma que pueden llegar a desarrollar más
cáncer. Algunos antimicóticos como griseofulvina también son capaces de desarrollar cáncer, así
como los insecticidas, fungicidas, el formol, entre otros.
Carcinoma de células escamosas invasivo
Radiaciones:
• Ultra violetas
• Infrarroja
• Solar
Cualquier radiación puede generar tumores, ya que las radiaciones producen un quiebre de los
cromosomas y posterior unión de los extremos de cromosomas en lugares que se encuentran
asociados a la proliferación celular
Cáncer de piel: puede ser causado por la radiación solar. El perro
como el gato pueden desarrollar este carcinoma de células
escamosas foto-inducido (inducido por la radiación solar) ocurre
generalmente en nariz, parpados, orejas y patas, sobre todo en
gatos blancos adultos (9- 10 años). Se comienzan a desarrollar

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Orofino Valentina
(por acumulo de este daño causado por la radiación solar sobre el genoma) tumores
invasivos. Generalmente en los lugares de piel des pigmentada.
Otro ejemplo de tumores por radiación solar es el hemangiosarcoma foto inducido.

Carcinógenos por implante de células tumorales:

Tumor venéreo transmisible (TVT): Es un aloinjerto que se puede transmitir de un individuo a otro.
Es un tumor venéreo por lo tanto se ubica en genitales externos, internos, boca, cavidad nasal, ano.
Es sumamente resistente que puede sobrevivir de un individuo a otro, deriva de células histiocititcas
(derivadas de macrófagos). Poca capacidad metastásica.
El TVT deriva de una única célula ancestral (comenzó en caninos salvajes), no daña excesivamente el
huésped y se propaga de un individuo a otro, hace metástasis de forma muy tardía.

Tumor facial contagioso del demonio de Tasmania → Es otro tipo de tumor transmisible, se contagia
por mordidas, hace metástasis temprana. Es de origen neural , metastasico , contagioso. Es un tumor
de origen neuronal.
Cualquier tumor puede convertirse potencialmente en uno de tipo transmisible.

Componentes endógenos (hormonas):

Tumor de células hepatoides o de glándulas perianales: Se desarrolla en las
glándulas perianales de los machos, es de tipo epitelial y posee una etiología de
origen hormonal → su aparición está relacionada está relacionada con el
estímulo de las Hormonas masculinas como testosterona, primero aparece como
una hiperplasia, esta se desarrolla formando un adenoma y por último, si no es
tratado o extirpado, puede producir un carcinoma.
Tumores mamarios: son frecuentes en perra y gata, están relacionados
fuertemente con el estímulo hormonal.
- Si la perra fue castrada antes del primer celo, posee un 0,05 % de
posibilidades de desarrollar tumores mamarios (origen es hormonal)
- 8% de posibilidades si la perra fue castrada antes del segundo celo
- 26% de posibilidades si la perra fue castrada luego del tercer celo
- Tiene más incidencia en perras tratadas con progestágenos.
Estos pacientes también desarrollan una hiperplasia → adenoma → adenocarcinoma.

Implicancia terapéutica de los tumores:

Es importante que ningún tumor se quede en el cuerpo, aunque este sea pequeño, ya que un tumor
de este tamaño puede ser un adenoma, pero si muta y crece puede desarrollar un carcinoma.
Siempre es mejor extirparlo, especialmente los epiteliales.

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Etiología viral
Ejemplos:

• Virus de la leucemia felina pudiendo causar un linfoma en los gatos.

• Virus de papiloma canino y felino que pueden producir papilomatosis
virales que posteriormente pueden desarrollar un tumor.
• Virus de la leucosis bovina.
Virus de la leucemia felina
Tumores con predisposición racial (línea germinal)
Hay tumores en los cuales hay una importante predisposición racial la cual está relacionada con
alteraciones genéticas de la línea germinal, este tipo de neoplasias se heredan de padres a hijos.

Sarcoma histiocitico: tumor maligno de rápida evolución, están identificados los genes
relacionados en la carcinogénesis. Tiene una transmisión hereditaria.

Boyero de Berna Rottweiler Golden retriever Flat coated retriever

Osteosarcoma: Es de origen espontaneo, relacionado con factores heredables. Están identificados

los genes involucrados en la carcinogénesis, dentro de las razas afectadas se encuentra:

Galgo escoces Rottweiler Galgo americano Gran danés

El galgo escoces es el más afectado, el galgo irlandés tiene una alta heredabilidad.

Hemangiosarcoma visceral
Es un hemangiosarcoma que se desarrolla primeramente en el bazo y aurícula derecha es heredable
y están descriptos los genes involucrados en la aparición del tumor. Aparece en:

Golden retriever Ovejero alemán Bóxer

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 Mastocitoma: el Golden retriever y el labrador son las razas en las cuales están identificados los
genes involucrados en la carcinogénesis. Piel

Golden retriever Cocker Sharpei Beagle Vizsla Bullterrier Labrador retriever

Dachshund Bulldog Bulldog francés Schnauzer gigante Bóxer Weimaraner Bullmastiff

Linfoma: es un tumor de linfocitos que afecta los linfonodulos, el

bazo y el hígado. Se observa de forma bien característica el linfoma de
células T y B que pueden aparecer con mayor predisposición en
algunas razas. Si estamos atendiendo un Siberian husky lo más
probable (casi al 100%) es que el linfoma derive de linfocitos T, en
cambio si el paciente es un Dóberman Pinscher lo más probable es que
sea un linfoma derivado de linfocitos B.

Tumores mamarios: Las siguientes razas son muy predispuestas a

los tumores mamarios:

Caniche Dóberman pinscher Rottweiler Dachshund

Golden retriever Ovejero alemán Terrier escoces

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Carcinoma de células escamosas de los dígitos: es un carcinoma de células escamosas que
se desarrolla en el lecho ungueal. Es un tumor sumamente agresivo en el que también están
identificados los genes involucrados en el proceso de carcinogénesis. Está relacionado a las razas:

Caniche gigante Pastor de Brie Schnauzer gigante

Blastomas: canceres heredables. Aparecen en la infancia en animales de menos de 3 años

Diagnósticos:
• Histopatología.
• Biopsia: actualmente no alcanza porque cada tumor tiene un patrón especifico de mutaciones.
El tratamiento convencional es remplazado con una medicina más personalizada.
Se agregó actualmente diagnósticos como:

• Inmunohistoquímica para la identificación de genes involucrados en la formación de ese tumor

para así evitar que se expresen.
Usamos blancos moleculares, defectos del tumor, para aprovechar esa situación y poder hacer el
tratamiento.
El secuenciamiento del genoma de un tumor en donde se pueden ver las afecciones múltiples en
distintos genes. DISTINTOS GENES INVOLUCRADOS EN DISTINTOS CROMOSOMAS.
Si lográramos detectarlo cuando el cáncer está en etapa microscópica sin angiogénesis, las chances
de cura serian altas, pero no hay método fiable para detectarlo en esta etapa, se busca la detección
precoz → se desarrollaron las biopsias liquidas , permite detectar los genes alterados y su expresión.

Síndromes para neoplásicos

Son el conjunto de signos clínicos que la neoplasia causa a distancia del tumor de origen, están dados
por: sustancias, reacciones inflamatorias intensas, anemia, hipercalcemia.
No están representados por la presencia de la neoplasia en sí, ni por el efecto que esta provoca en el
tejido normal que la rodea, sino que son los signos que se producen a distancia del tumor.
Estas manifestaciones pueden ser de distintos tipos:

• Endocrinas.
• Gastrointestinales.

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Orofino Valentina
 • Hematológicas.
• Cutáneas (+ frecuentes).
• Renales.
• Neurológicas.
• Fiebre.
• Otras.
Sirven muchas veces para diagnosticar el tumor, hacen que el dueño vaya a consulta.
Son manifestaciones clínicas que tiene el paciente a consecuencia del tumor, muchas veces
lograremos el diagnostico a partir de estos síndromes sobre todo de tumores que no se ven a
simple vista, un caso distinto es por ejemplo el tumor cutáneo que generalmente se observa.

Caquexia/anorexia tumoral
SINDROME FRECUENTE
Uno de los síndromes para neoplásicos más frecuentes es el síndrome de
caquexia y anorexia tumoral, es una disminución del estado corporal:
pérdida de masa muscular (sarcopenia) y adelgazamiento progresivo. Los
animales dejan de comer produciendo el signo más importante: la anorexia.
El paciente se niega a comer cualquier tipo de alimento, se encuentra en un estado corporal muy
malo, se observan los huesos y muy poca masa muscular.
Este fenómeno de anorexia y caquexia tumoral se da porque el tumor produce sustancias como el
TNF, IL 6, IL1 que generan un estado de inflamación sistémica, este, actúa sobre el SNC en el centro
de saciedad, produciendo una perdida /disminución del apetito (el animal se niega a comer)
desarrollando anorexia. Además, estas sustancias actúan a nivel hepatico aumentando las proteínas
de fase aguda, lipolisis tejido adiposo (depleción de la grasa) y disminuye el Clearance (aumenta la
toxicidad de los fármacos).
La disminución de las proteínas en el hígado conlleva a una disminución de la masa y fuerza corporal,
con un aumento de la fatiga y mucho decaimiento.

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Hipercalcemia
Aumento de la calcemia en sangre, el paciente se siente decaído y además presenta anorexia.
Generalmente se lo asocia a neoplasias como el linfoma (principalmente el linfoma de células T)
Este linfoma actúa generando hipercalcemia, provocando de manera
secundaria una diabetes insípida. Como consecuencia el animal toma
mucha agua y orina mucho → síndrome de poliuria polidipsia
Otras causas de poliuria polidipsia (realizar un diagnóstico diferencial):
piometra, insuficiencia renal, diabetes, síndrome de Cushing.
Mecanismo de producción de hipercalcemia:
Estos tumores secretan un péptido similar a la parathormona (péptido anómalo), este ocasiona la
misma acción de la parathormona, por lo cual aumenta el calcio en sangre.
Signos clínicos:

• Neurológicos: alteración de los estatus

mentales, el paciente se siente muy mal,
decaimiento.
• Gastrointestinal: náuseas, vómitos, ulceras,
pancreatitis.
• Cardiovascular: existen alteraciones en el
electro-cardiograma
• Poliuria polidipsia.

Se observan en el animal linfonodulos mesentéricos

(abdomen) y mediastínicos (tórax) aumentados de tamaño. Se realizo una
punción eco-guiada y se observó una proliferación de linfocitos neoplásicos →
Linfoma de células T.
El linfoma de células T es el principal tumor que causa hipercalcemia, sin
embargo, otros tipos de tumores pueden producirla, especialmente los
carcinomas y todos aquellos que derivan de epitelio:
Linfonodulo mesentérico agrandado
• Adenocarcinoma de sacos renales.
• Carcinoma tiroideo.
• Mieloma múltiple.
• Tumores de hueso.
• Timoma.
• Carcinoma de células escamosas.
• Carcinoma mamario.
• Melanoma.
• Neoplasias primarias de pulmón.

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 • Leucemia linfocítica crónica.
• Neoplasias de glándula para tiroidea.

Anemia
Disminución/ deficiencia de la hemoglobina (transporte de oxígeno) es un
signo clínico, no un diagnóstico. Puede haber diferentes tipos de anemia y
además diferentes morfologías de los glóbulos rojos.
Hay dos tipos:

• Hemolisis y sangrado: anemia regenerativa.

•
Glóbulos rojos de distinto tamaño
Anemia de enfermedad crónica: a regenerativa.
Los tumores producen distintos tipos de anemia, la mayoría de ellos generan
una anemia normocítica/ normocrómica, asociadas con enfermedades
crónicas.
También podemos encontrar anemia inmuno mediada o anemia hemolítica
microangiopática ocasionada por una hemolisis intravascular dada
específicamente por el hemangiosarcoma.
Anemia microangiopática (señalados esquistocitos)

Hemangiosarcoma: tumor de precursores de la medula ósea, se puede localizar en varios lugares

como bazo, aurícula derecha, etc. Este tumor ocasiona la formación de vasos sanguíneos anómalos
→ ruptura de GR en circulación. Los GR se dañan al transitar por estos vasos anómalos y terminan
lisándose, generando la anemia hemolítica microangiopática, la cual se caracteriza por la presencia
en circulación sanguínea de fragmentos de GR (esquistocitos). (Daño endotelial + esquistocitos)
El hemangiosarcoma y muchos otros tumores (especialmente los gastrointestinales) producen la
anemia hipocrómica caracterizada por una disminución del hierro en sangre causado por pequeños
sangrados crónicos.

Disminución de plaquetas
Trombocitopenia: disminución en el número de plaquetas en circulación, produce la aparición de
petequias, también sufusiones
Una causa de este síndrome puede ser el Linfoma multicéntrico → se observaron
sufusiones en abdomen.
Cuando el problema es plaquetario encontramos este tipo de hemorragias en la piel
fina (abdomen, axilas, labios, mucosa oral). Las petequias pueden ser la primera Petequias
manifestación clínica
Tumores que producen trombocitopenia:

• Linfoma.
• Hemangiosarcoma → produce la trombocitopenia debido al sangrado a partir
de los vasos sanguíneos anómalos. Esto disminuye la circulación de Sufusiones
trombocitos en sangre.

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 • Sarcoma histiocitico.
• Otros.

Leucocitosis neutrofílica
Es el aumento de los glóbulos blancos, generalmente el neutrófilo será
el más aumentado (abundante). El aumento de los neutrófilos hace que
suba mucho el recuento de leucocitos.
Causas:

• Puede ser causada por la secreción a partir de las células

tumorales de factores estimulantes de colonias granulocíticas.
que actúan sobre la medula ósea aumentando la liberación de neutrófilos a la sangre.
• Otra de las causas de esta leucocitosis neutrofílica es la inflamación que produce el tumor →
el tumor es heterogéneo y hay lugares donde no le llega la irrigación, se produce entonces la
muerte de estas células tumorales generando una reacción inflamatoria (este hecho es la
consecuencia local de tumor que se expresa en sangre).

Osteopatía hipertrófica
SINDROME RARO
Consiste en el engrosamiento del periostio en los huesos largos, producida
por deposición de calcio (se observan como espinas). Comienza
generalmente en la parte distal de los miembros y va subiendo hacia
proximal. También se le llama síndrome de Marí.
No existe demasiada información sobre sus causas, una hipótesis es que existe una alteración
vascular que conlleva a que selectivamente se deposite calcio en el periostio (no conoce el
mecanismo).
Esta afección se produce por la presencia de masas neoplásicas en tórax, es un
engrosamiento doloroso (no edematoso) de lo miembros. Debemos realizar
radiografías o ecográficas para poder descartar y observar masas en tórax.
Casi siempre las masas tumorales en tórax y a veces, las de la cavidad abdominal,
llevan al engrosamiento del periostio. DEPOSITO SELECTIVO EN EL PERIOSTIO.
Es sumamente doloroso y resta calidad de vida al animal.
Signo clínico →engrosamiento de las extremidades duro al tacto.
NO TODOS LOS TUMORES DE TORAX LO OCACIONAN (SINDROME RARO).

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Alopecia bilateral simétrica con hiperpigmentación de la piel
(hormonal)
SINDROME FRECUENTE
Síndrome para neoplásico de origen hormonal.
Se observan machos criptorquidos con hiperpigmentación de la piel. Uno de los
testículos quedo retenido en el abdomen. Estos animales pueden desarrollar un tumor
testicular (generalmente en las células de Sertoli), como consecuencia el animal sufre
de un hiperestrogenismo que culmina con alteraciones en la piel (alopecia bilateral
simetría con aumento en la pigmentación).
Además, por causa del tumor el animal puede tener el pene péndulo, generar ginecomastia (aumento
en las glándulas mamarias).

Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing)

Este síndrome se da por un aumento de cortisol en sangre
Causas:

• Adenoma de hipófisis.
• Corticoides exógenos.
• Tumor en glándula adrenal.
• Tumores de pulmón (carcinoma bronco génico)→ Este tumor puede producir la secreción de
cortisol anómalo ectópico generando el síndrome.

Síndrome de vena cava

SINDROME FRECUENTE
Se produce por una alteración en el retorno venoso debido la compresión
generada a nivel del tórax por una o varias masas.
Por ejemplo, cuando se produce un linfoma, se encuentran alterados todos los
linfonodulos que se encuentran en tórax, estos comprimen la vena cava,
disminuye el retorno venoso y se produce una deformación de la cabeza.
Este síndrome es un edema localizado en cabeza y cuello, generado por una
compresión en la vena cava craneal.

Edema y eritema
SINDROME FRECUENTE
Puede ocurrir a consecuencia de un mastocitoma (tumor de mastocitos). Los
mastocitos normales tienen la función de liberar histamina la cual produce
vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, el mastocitoma es un

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conjunto de mastocitos anormales que crecen y secretan histamina produciendo alrededor del tumor
un edema y eritema severos.

Uveítis
Es una alteración del tracto uveal48, se produce por la presencia de muchos
tumores sistémicos que impactan en el ojo. El tumor que lo ocasiona en primer
lugar suele ser un linfoma (+ frecuente) o plasmocitoma.
Observamos masas bilaterales dentro de los ojos, hemorragia ven masas dentro de
los ojos, generalmente bilaterales. El tumor que lo ocasiona en primer lugar es el
linfoma o un plasmocitoma.

Alopecia ventral (gatos)

SINDROME POCO FRECUENTE
Este síndrome es ocasionado por un carcinoma pancreático en gatos.
Podemos observar alopecia (ausencia de pelo) en la zona ventral del animal.

Dermatofibrosis nodular
SINDROME POCO FRECUENTE
Está asociado a los carcinomas renales, se caracteriza por la aparición
de múltiples nódulos fibrosos de tejido conectivo en todo el
organismo (especialmente en las extremidades).
Los pacientes son generalmente ovejeros alemanes. Es un síndrome
genético que ocasiona además una enfermedad llamada
cistoadenocarcinoma (se dan generalmente juntas).

Hiperproteinemia:
Síndrome causado por mielomas múltiples. Estos tumores de las células plasmáticas (productoras de
anticuerpos) inducen un aumento en la producción de proteínas plasmáticas, especialmente de la
fracción IgM (banda de inmunoglobulinas anómala y monoclonal), como consecuencia incrementa la
viscosidad sanguínea (hiperviscosidad), esto conlleva a la formación de trombosis con lesiones
isquémicas en varios órganos. Aumento de las proteínas totales y la viscosidad de la sangre.

Ulceras gástricas: causadas por mastocitomas y gastrinomas.

Hipoglucemia: causada por insulinomas, neoplasias del hígado, linfomas, plasmacitomas.
Síndrome nefrótico/insuficiencia renal: causada por mielomas múltiples (tumor de
plasmocitos) o leucemia linfocítica.

48
Tracto uveal: está formado por la coroides, el cuerpo ciliar y el iris

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 Síndrome febril: inespecífico a cualquier tipo tumoral.
Miastenia gravis: causada por timomas, caracterizada por una debilidad muscular y para tragar.
Pénfigo vulgar: enfermedad de la piel causada por linfomas.
Neuropatía periférica: causada por insulinomas.

Aclaraciones:
• Mieloma múltiple: tumor de células plasmáticas (células productoras de anticuerpos).
• Timoma: neoplasia del timo.
• Insulinoma: tumor de las células β del páncreas productoras de insulina.
• Mastocitomas: tumor de mastocitos /mastocito: células del sistema inmune que liberan histamina y
heparina.
• Linfoma: tumor de linfocitos / linfocito: tipo de leucocito.
• Plasmatocitoma: tumor de plasmocitos /plasmocitos: células que pertenecen al sistema inmunitario y
su papel consiste en la secreción de grandes cantidades de anticuerpos.
• Gatrinoma: tumor poco frecuente que se origina en las células no - beta del páncreas.

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 HIPERSENSIBILIDAD
La hipersensibilidad es una respuesta inmunitaria adaptativa49 exagerada o inadecuada (en algunos
casos, los cuadros de hipersensibilidad son beneficiosos como en los casos de parasitosis). Ocurre
cuando se toma contacto por segunda vez con el antígeno que le dio origen, es decir, siempre debe
haber una sensibilización previa (primer contacto).
Se refiere a los procesos patológicos que se deben a interacciones inmunitarias específicas, entre
antígenos (exógeno y endógenos) y los anticuerpos humorales o linfocitos sensibilizados.

Podemos clasificarlas en 4 tipos:

• Hipersensibilidad de tipo 1.
• Hipersensibilidad de tipo 2. Respuesta humoral (mediada por anticuerpos)
• Hipersensibilidad de tipo 3.
• Hipersensibilidad e tipo 4. → Respuesta celular (mediada por Linfocitos T). Las inflamaciones
granulomatosas son parte de estas hipersensibilidades.

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 1
Suelen denominarse “alergias”, y los antígenos desencadenantes, alérgenos.
Son reacciones inmunitarias de desarrollo rápido, se desencadenan minutos después de la
combinación de dicho antígeno (alérgeno) con un anticuerpo (IgE) ligado a mastocitos y basófilos en
un huésped previamente sensibilizado.

Mastocitos:
➢ Proceden de la medula ósea.
➢ Se encuentran ampliamente distribuidos en tejidos.
➢ Tienen acceso rápido a los antígenos debido a que se encuentran cerca de los vasos sanguíneos
y en localización subepiteliales.
➢ En su citoplasma poseen con gránulos rodeados de membrana, estos contienen mediadores
químicos biológicamente activos.
➢ Posee receptores específicos Fc50 de IgE. Estos receptores también están en los basófilos.
➢ Tienen una vida mucho mayor a los basófilos.
Mecanismo de accion:
Entra el antígeno (polem) por primera vez, las células presentadoras de antígenos los captan, procesan (vía
endosomica) y los presentan en una MHC de tipo II a los TCR de los linfocitos Tcd4. Los linfocitos se diferencian
en linfocitos Th2, los cuales producen una serie de citoquinas relevantes:

• IL-4: Actúa sobre linfocitos B para estimular el cambio de clase a IgE y promueve el desarrollo de
más LTh2.

49
Respuesta inmune adaptativa: se encuentra relacionada a la memoria celular (LB)
50
Fc: Fracción cristalizable de los anticuerpos

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Orofino Valentina
• IL-3 e IL-5: Participan en el desarrollo y activación de eosinófilos, importantes en esta
hipersensibilidad.
• IL-13: Aumenta la producción de IgE y estimula secreción de
moco en células epiteliales.

Mediante las IL 4 y 5 junto con la coestimulacion CD40 se activan

las cel. plasmáticas, que comienzan a sintetizar IgE. Las IgE libres
se unen a los mastocitos o basófilos. Los mastocitos en
desgranulación también producen cantidades significativas de IL-
4. Esta IL-4 derivada de los mastocitos puede alterar el equilibrio
de los linfocitos colaboradores y aumentar todavía más la
producción de linfocitos Th2 y la liberación de IL-4. De esta manera
se produce una retroalimentación que hace que la reacción
alérgica pueda autoperpetuarse (loop alérgico). Cuando la IgE se
une al receptor del mastocito no tiene efecto evidente inmediato
sobre la célula. Sin embargo, el mastocito está sensibilizado para
unir antígeno y puede permanecer en los tejidos, con su IgE unida.
En una segunda exposición, El mastocito sensibilizado con IgE
interactúa con ese antígeno (un Ag se entrecruza con 2 IgE), se
activa y luego se desgranula, liberando un arsenal de potentes
mediadores químicos, encargados de las características clínicas de
esta hipersensibilidad.

Mediadores preformados (primeros que se liberan):

• Mediadores quimiotácticos (también en eosinófilos).
• Aminas biógenas (histamina, adenosina).
• Enzimas (proteasas, hidrolasas).
• Proteoglicanos (heparina).
Son preformados (se encuentran en gránulos primarios en el
citoplasma): Aminas vasoactivas (histamina, que incrementa la
secreción de moco, vasodilatación, broncoespasmo y aumento de
la permeabilidad vascular ), enzimas (proteasas e hidrolasas que
causan daño tisular) y heparina.

Mediadores secundarios
• Lipídicos (leucotrienos y prostaglandina D2).
• Factor activador de plaquetas.
• Citocinas .

Secundarios: Son derivados de la activación de la membrana lipídica. Los principales son los
derivados del ácido araquidónico, tales como los LEUCOTRIENOS C4 y D4 (potentes espasmógenos y
aumentan la permeabilidad ) y B4 (potente quimiotáctico de neutrófilos, eosinófilos y monocitos).
También son esenciales las PROSTAGLANDINAS E2 y D2 (producen broncoespasmo , intensa
secreción de moco, vasodilatación) y el FACTOR DE ACTIVACIÓN PLAQUETARIO (PAF), con funciones
relativamente similares: vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y quimiotaxia (el PAF
no es derivado del ácido araquidónico).

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Orofino Valentina
Debemos recordar que los mastocitos pueden ser activados por otros estímulos (además de las
reacciones anafilácticas), como las anafilotoxinas (c5a y c3a) las cuales se unen a otros receptores.

En los casos que de cronicidad los factores involucrados son los leucotrienos y prostaglandinas. La
histamina está relacionada sobre todo en reacciones tempranas, por esto para el tratamiento de una
anafilaxia en etapas tempranas debemos administrar anhistaminicos, y en los casos crónicos
corticoides.
Los mastocitos son células muy distribuidas
No olvidar que la respuesta inflamatoria ocurre fuera de los que abundan en los tejidos subepiteliales,
vasos sanguíneos. adyacentes vasos y nervios, mientras que los
basófilos circulan poco tiempo en sangre y
Fases de la reacción: en un número muy pequeño.

Reacción inmediata:
• Se manifiesta entre los 5 a 30 min. después del contacto con
el alérgeno (agente que causa la alergia).
• Actúa de inmediato el mastocito con sus gránulos de
secreción.
• Esta desgranulación produce una congestión de la
vasculatura y edema (aumento de la permeabilidad
vascular).

Reacción tardía:
• Reclutamiento de leucocitos por liberación de los derivados del AA, contenidos en los
gránulos de los mastocitos (leucotrieno b4).
• Puede durar varios días o meses, dependiendo de la reacción de cada individuo sobre los
alérgenos. En algunos en muy leve y en otros es muy grave (shock anafiláctico51*).
• No es tan vascular, más bien hay un aumento reclutamiento de células. Siendo el eosinófilo
la cel. más importante debido a su gran cantidad de mediadores. Los eosinófilos en particular
tienen un papel benéfico en respuesta contra patógenos importantes como los parásitos.
• Pueden producirse en reacciones alérgicas o de shock anafiláctico.
• Pueden darse a nivel local (en un órgano en particular) o a nivel sistémico (shock anafiláctico)
- A nivel local: en ap. respiratorio produce broncoespasmo y alta secreción de moco
- A nivel sistémico: el shock anafiláctico se da en todo el organismo. En casos de vacunación o
revacunación (por coadyuvantes). Tienen tratamientos con fármacos (corticoides*), pero puede
terminar en la muerte del animal si no se trata.

• Las reacciones de tipo 1 se dan cuando los mastocitos son estimulados por alérgenos
exógenos como el polen, fármacos, el calor, el frio, traumas (que estimulan los mastocitos
por su localización) o endógenos como las anafilotoxinas (C3a y C5a).

51El shock anafiláctico es una reacción alérgica aguda y potencialmente mortal que se da por la
exposición a un alérgeno.

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El reclutamiento de leucocitos mediante citoquinas secretadas por el mastocito, tales como TNF, IL-
1, quimioquinas y LB4.

A la necropsia observamos áreas de hemorragia, congestión y edema.

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 2
Es una reacción mediada por anticuerpos, más precisamente la IgG o la IgM, dirigidos contra
antígenos exógenos presentes en las superficies celulares o en la matriz extracelular, o contra
antígenos endógenos de células o matriz extracelular.
Sucede cuando una respuesta inmune destruye células normales. Lo que ocurre es que se forman
anticuerpos contra:
- Algún componente del organismo que está unido a una célula (receptores)
- Componentes de la membrana basal
- Fusión de un anticuerpo a un antigeno exógeno asociado a células
Base endógena:
• Anemia hemolítica autoinmunitaria
• Trombocitopenia autoinmunitaria
• Pénfigo
Base exógena:
• Transfusiones incompatibles
• Fármacos
• Isoeritrolisis neonatal

Los mecanismos de daño en esta hipersensibilidad pueden ser dependientes o independientes del
complemento. El complemento es un complejo de proteínas que circulan de forma inactiva. Estas,
cuando reciben un estímulo, se pueden activar y comenzar una cascada, una serie de reacciones, que
terminan con la lisis del antigeno a eliminar. El último componente del complemento (MAC), luego
de la polimerización de las proteínas del complemento terminales, forma un poro en la membrana
del antigeno produciendo su destrucción por lisis osmótica. Durante la activación de este sistema se
van generando a su vez productos intermedios que colaboran con el daño que se produce. Por
ejemplo, los componentes C3a y C5a tienen funciones de quimiotaxis y lo que hacen es atraer otros
tipos de células al sitio de activación del complemento, contribuyendo con la desgranulación del
contenido de las mismas y generan do más daño. También se producen otros componentes como
las opsoninas C3b y C4b, las cuales van quedando unidas a la superficie a eliminar y facilitan la
adherencia para que se produzca la posterior ingestión.
La opsonización también puede ser mediada por anticuerpos. Esta unión antigeno-anticuerpo puede
desencadenar mecanismos que son independientes del complemento, como por ejemplo la
citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos, donde la célula blanco (la que está produciendo la
hipersensibilidad) tiene en su superficie anticuerpos unidos y es atacada por PMN, macrófagos y
células NK. Lo que hacen estas células es volcar el contenido de sus gránulos, además las NK actúan
induciendo la apoptosis.
Mecanismos de acción:

1- Opsonización de la célula libre afectada (mediada por complemento y receptor FC )

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Orofino Valentina
En los casos donde la célula con el antígeno este libre, se produce la opsonización se da por el C3b y
el C4b activados por la vía clásica del complemento. El fagocito reconoce estas opsoninas y fagocita
todo el complejo (ag-ac), una vez endocitada la célula con el antígeno la degrada.
Otra opción es que el complemento se active por la vía lítica generando la muerte de la celula-
antigeno mediante daño osmótico producido por el complejo ataque de membrana (MAC)

2- Inflamación mediada por el complemento y el receptor de Fc en tejidos extracelulares (estos

casos se producen cuando el antígeno se encuentra unido a una superficie celular, por lo que es
imposible fagocitarlo).
• La destrucción cel. puede ocurrir por citotoxicidad mediada por Ac sin fijación del
complemento, pero necesita la cooperación de monocitos, neutrófilos, eosinófilos y NK.
• No se produce fagocitosis (fagocitosis frustrada) asique el Ag es eliminado por sustancias que
se liberan por la desgranulación de cel. determinadas o por los mecanismos de las NK.
• Se produce una inflamación por un aumento de la permeabilidad vascular y por la acción de
las células mencionadas.
• También se degrada toda la matriz extracelular.

Esto quiere decir que los anticuerpos o el complemento opsonizan a un antígeno “marcándolo” ,
requieren entonces de células como eosinófilos, basófilos , monocitos y NK para destruirlo, estas
células no pueden fagocitar al antígeno , por lo tanto se produce una fagocitosis frustrada → las
células inflamatorias se desgranulan liberando sustancias para destruir al antígeno (en el caso de
eosinófilos , basófilos o monocitos) , el antígeno también puede ser destruido mediante la accion de
las NK.

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Orofino Valentina
3- Autoinmunidad medida por anticuerpos anti receptores

• Los Ac se unen a receptores cel. Del propio organismo y modifican o inhiben su función
• Producen enfermedades graves (estimulan la función cel.) o miastenia gravis (inhiben
receptores celulares).

“Los anticuerpos se unen a receptores de células del propio organismo y modifican o inhiben su
función. Los anticuerpos se unen a una célula normal editándola o inhibiéndola (no hay antígenos) .
Estas enfermedades puedes ser de dos tipos.
→ si los anticuerpos son estimulantes, excitan la glándula tiroidea incrementando la liberación de
la hormona tiroidea, esto desencadena enfermedades graves.
→ sí son inhibidores, inhiben los receptores de acetil colina de la unión neuromuscular de los
músculos esqueléticos generando decaimiento)”.

Las reacciones de tipo 2 se dan contra antígenos exógenos presentes en las superficies celulares o en
la matriz extracelular o contra antígenos endógenos de cel. o tejidos normales (casos específicos de
autoinmunidad).

La autoinmunidad produce enfermedades especiales tales como:

• Enfermedades graves: donde los Ac son estimuladores. Estimulan a la cel. epitelial de la

tiroides , produciendo una importante liberación de hormonas tiroides.
• Miastenia gravis: donde los Ac son inhibidores. Inhiben los receptores de acetilcolina
ubicados en la unión nervio – musculo (placa neuromuscular) y producen una debilidad
muscular.

Casos de hipersensibilidad tipo 2:

- Transfusiones sanguíneas.
- Anemias autoinmunes.
- Rechazo de injertos.

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Orofino Valentina
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 3
Esta hipersensibilidad se produce por la formación complejos
antígeno anticuerpo (IgG e IgM) y su posterior depósito y
acumulación, consecuentemente se produce lesión tisular
induciendo inflamación.

“La mera formación de complejos Ag – Ac en la circulación no

implica la presencia de la enfermedad. Esta se da cuando dichos
complejos continúan en circulación y no son eliminados, se
depositan y producen la hipersensibilidad de tipo 3 “.

Los complejos antígeno anticuerpos fisiológicamente son

eliminados por las células del sistema retículo endotelial
(macrófagos de diferentes denominaciones dependiendo de donde
se encuentre).

Factores predisponentes para enfermedad sistémica

- Complejos pequeños: cuando hay desbalances en el

inmunocomplejo a favor del Ag, formando complejos
pequeños que son difíciles de eliminar. Entonces se depositan
en los tejidos con circulaciones turbulentas.

- Sobrecarga del sistema fagocítico mononuclear: cuando se produce mucha cantidad de los
complejos Ag – Ac.

- Infecciones persistentes: cuando en forma continua hay liberación de Ag en la circulación, a los

cuales se unen los Ac, quedando el complejo en circulación. Ejemplo piometra.

Mecanismo de acción:
El proceso inflamatorio es normal, pero la causa no lo es
Los antígenos depositados en la pared del tejido producen una activación del complemento,
posteriormente se liberan anafilotoxinas como C5a que atrae neutrófilos. Como el complejo esta
unido al tejido no puede fagocitarse entonces se genera una fagocitosis frustrada. El tejido será
lesionado debido a la liberación de sustancias por las células inflamatorias. Si el complejo se deposito
sobre un vaso puede producir una necrosis fibrinoide
Se liberan enzimas vaso activas que producen un
aumento de la permeabilidad, edema e
inflamación.
Además el deposito de Ag-Ac puede estimular la
agregación plaquetaria con formación de micro
trombos y posterior isquemia que empeora la
necrosis.

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Orofino Valentina
Se presenta en enfermedades a nivel sistémico como el lupus (glomerulonefritis por acumulación de
inmunocomplejo, también en articulaciones), o a nivel local.
Ejemplos:
- Enfermedad de suero.
- Reacción de Arthur.
- Lupus.

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 4 (celular)

Este tipo de hipersensibilidad se caracteriza por producir respuestas inflamatorias mediadas
principalmente por LTh1, macrófagos y LTcd8. Debido a que es una reacción mediada por células
suele tardar más días que las otras hipersensibilidades.
Repaso inmunológico
Las células presentadoras de antígenos son células que se encargan de reconocer los PAMPS
asociados a diversos antígenos, ya sean intracelulares o extracelulares. Los microorganismos que son
fagocitados posteriormente son procesado y presentados en una MHC II a los linfocitos Tcd4, en
cambio si los microorganismos se escapan del endosoma e ingresan al citosol (o si directamente eran
intracelulares) son procesados por la vía citosólica y presentados en una MHC I a los linfocitos CD8.
A su vez, los linfocitos TCD4 o colaboradores pueden diferenciarse (dependiendo de las citoquinas
liberadas por las células dendríticas) en Th1 o Th2. Estas dos poblaciones presentan diversas
funciones, cuando los th1 son activados liberan interferón ϒ, este estimula la función microbicida de
los macrófagos, también liberan IL2 que ayuda a la estimulación de los LTcitotoxicos. Por otro lado,
la activación de los Th2 se encuentra más relacionada a las reacciones alérgicas, parasitarias y a la
producción de IgE (Cobra mayor importancia en la hipersensibilidad de tipo 1). Cabe aclarar que la
activación de estos linfocitos desarrolla una “inhibición reciproca”, esto quiere decir que si se activan
los Th1, habrá activación de Th2 pero en menor cantidad.

Tuberculosis:
Mycobacterium tuberculosis es una bacteria intracelular facultativa que tiene la capacidad de vivir,
crecer y reproducirse dentro de los macrófagos. Esto es posible ya que puede salir desde el fagosoma
hacia el citoplasma y porque además posee compuestos, como el lipoarabinomanano, que evitan la
acidificación de las vesículas lisosomales.
Mycobacterium ingresa en el organismo por via inhalatoria, posteriormente es reconocido por
macrófagos quienes intentan fagocitarlo, este agente también puede ser opsonizado por las C3B
favoreciendo su fagocitosis. Como sabemos, el macrófago puede actuar como células presentadoras
de antígenos, por lo que procesa las proteínas somáticas del agente vía endosomica y lo presenta en
una MHC II a los TCR del LTcd4. Por otro lado mycobacterium es capaz de escapar del fagosoma,
secretando diversas proteínas (proteínas secretadas), estas últimas son procesadas por la vía
citosólica y presentadas a los TCR de los LTcd8 en una MHC I.

El macrófago infectado, además de presentar los antígenos en sus MHC, libera IL-12, lo que hace que
la subpoblación que se active sean los LTh1. Esta activación implica la liberación de IL-2 por parte de
los Th1, induciendo la proliferación clonal, y también de IFN-γ, el cual actúa sobre el macrófago
haciendo que se inmovilicen y que aumente su poder bactericida, principalmente a través del
mecanismo del óxido nítrico.

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Orofino Valentina
El otro mecanismo de daño está mediado por LT citotóxicos. Las proteínas secretoras son procesadas
por vía citosólica, presentadas por la MHC I al TCR del LTcd8 (citotóxico), además de esta interacción
se requiere la unión del correceptor cd8, moléculas coestimulatorias y B7 e CD28, si estas ultimas no
están el linfocito entra en anergia.
Como sabemos el LTcd8 debe clonarse y para esto requiere IL2, debido a que el LTcd8 no produce
grandes cantidades de la misma, debe ser ayudado por la liberación proveniente del TH1. Tanto el
Th1 como cd8 se activaron por diferentes vías, por lo que el th1 libera la IL-2 para ayudar a la
clonación del LT citotóxico.
Estos linfocitos son activados debido a la liberación de IL-2 por los LTh1 al momento de reconocer el
antígeno. Al activarse, se unen a la célula presentadora de antígenos, y a través de un contacto
molecular producen la apoptosis del macrófago mediante sus 2 mecanismos, el secretorio (liberación
de perforinas y granzimas), mediante este mecanismo se fragmenta el ADN y el no secretorio (fas-
fas ligando o CD95- CD95L), este induce a la apoptosis. La apoptosis consiste en la desfragmentación
de los acidos nucleicos de la celula huesped y del microorganismo.

Entonces, puede suceder, que este macrófago pueda controlar la infección, o que no pueda. Esto
depende de la virulencia que tenga la bacteria y del número que haya en su interior. El proceso de
hipersensibilidad se da cuando el macrófago tiene demasiada carga del microorganismo y no puede
terminar de matarlos (no se terminan de activar) por lo que se van uniendo formando células gigantes
multinucleadas alrededor de la micobacteria, progresivamente se formara un granuloma.
En el caso de que el macrófago no pueda controlar ese crecimiento, las bacterias seguirán
replicándose hasta que esa célula estalle y así se liberen e infecten otras células, atrayendo más
macrófagos y linfocitos Th1.
Los macrófagos comienzan a acumularse en un gran número. Muchos de estos ingieren las bacterias,
pero otros son incapaces de impedir su multiplicación y mueren; otros macrófagos se fusionan para
formar células gigantes multinucleadas. Después de 4 o 5 semanas de infección, los granulomas
microscópicos aumentan de tamaño y se fusionan. Por tanto, la lesión que se desarrolla alrededor de
los bacilos es una masa de restos caseosos que contienen microorganismos, rodeada por una capa
de fibroblastos, linfocitos y macrófagos, que en esta localización se denominan células epiteloides.
La lesión en su conjunto es un granuloma de tipo I que se denomina tubérculo. Las micobacterias son
incapaces de multiplicarse dentro del tejido necrótico debido a su bajo pH y a la falta de oxígeno. Sin
embargo, algunas bacterias pueden sobrevivir en un estado latente. Si el hospedador desarrolla una
adecuada respuesta inmunitaria suele ser suficiente para controlar la infección, pero si la inmunidad
es insuficiente o inapropiada el microorganismo puede escapar del tubérculo y diseminarse a los
nódulos linfáticos locales y a los tejidos cercanos.
Puede, a su vez, producirse una reacción de autoinmunidad debido a las proteínas del
Mycobacterium, donde se generan agujeros en el granuloma, haciendo que la bacteria pueda
liberarse: Los linfocitos TCD8 producen apoptosis celular, dejando “huecos” donde los
micobacterium pueden diseminarse y reactivarse. Por otro lado estas bacterias producen proteínas
de shock térmico HSP60 (antigénicamente igual a las proteínas de shock térmico secretadas por el
organismo), la reacción inmunitaria que se desarrolla contra estas proteínas también ataca a las
proteínas propias del animal por lo que el granuloma presentara rupturas donde las micobacterias
pueden escaparse.

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Orofino Valentina
Esta hipersensibilidad esta:
• Mediada por células: LT citotóxicos activados por antígenos y macrófagos.
• Reacciones de hipersensibilidad retardada (luego de 24 /48 hs).
• Mecanismo de acción: lisis mediada por LT CD8+ .
- No hay fagocitosis, la célula afectada expresan al Ag y los LT citotóxicos la eliminan mediante
perforinas y granzimas (mecanismo secretorio) o por la unión FAS – FAS LIGANDO DE
MUERTE.
- La cel. afectada se elimina por apoptosis.

Esta reacción se da en rechazos de injertos, infecciones víricas, cel. Tumorales, en casos de

tuberculosis
• En enfermedades granulomatosas como la tuberculosis, la formación de granulomas se da por una
hipersensibilidad de tipo 4:
- IL-12 → induce a los LTCD4+ a convertirse en LTh1, el cual induce la secreción del IFN – ϒ
- IFN – ϒ → activa macrófagos.
- IL-2 → proliferación autocrina y paracrina de LT.
- TNF → sobre cel. endoteliales produce vasodilatación y expresión de selectinas.

No todas las hipersensibilidades de tipo 4 producen granulomas.

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Orofino Valentina
 pág. 172
Orofino Valentina
 NECROPSIA
Necropsia: es una herramienta de diagnóstico que junto
con la anamnesis y la toma de muestra nos permite arribar
al diagnóstico de una enfermedad.

Para realizar una buena técnica de necropsia es

importante tener en cuenta:
- Rapidez.
- Seguridad.
- Visión general.
- No pasar por alto órganos.
- Posición de órganos.
- Órganos pares.
Usar siempre la misma técnica.
Anamnesis:
- Datos del propietario.
- Datos del veterinario.
- Datos del establecimiento → Hectáreas (Si estas hectáreas son destinadas a la agricultura o
ganadería).
- Existencia ganadera.
- Datos productivos.
- Datos sanitarios.
- Datos alimentarios.
- Problema.
Muestras obtenidas:
• Bacteriologías
• Bioquímicas
• Histología
• Parasitología
• Toxicología
• Fotos
• Observaciones
Es importante describir solo las lesiones. Si estas no se observan escribir en la ficha “sin lesiones
aparentes”.

Caracteres que no presentan significado patológico

- Cambios fisiológicos:
Congestión gastrointestinal.
Congestión hipostática.

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 - Caracteres normales:
Torus pilórico en cerdos.
Papila duodenal en caballo.

- Artefactos:
Depósitos de sales por sacrificio por barbitúricos (quedan sales).
Petequias en diversos órganos.

- Cambios post mortem:

Desprendimiento de mucosa ruminal.
Espuma nasal52.

Pautas para nomenclaturas para la descripción

- Localización de la lesión (antero ventral, dorsal, caudal, etc.).
- Color: usar preferentemente colores primarios y además tonos y grados como oscuro, claro,
pálido.
- Tamaño: unidades métricas.
- Forma: como redondeado, cónico, nodular, tortuoso, fusiforme.
- Consistencia y estructura: lo más importante es la palpación y manipulación física. Usar
términos como: blando, firme, duro, friable, mucoide, seco, espeso, crepitante, arenoso.
- Número y extensión: no usar “pocos” o “varios” se pueden usar decenas o centenas, unifocal,
multifocal. En distintos órganos como pulmón la extensión se da en %.
- Contenido: cantidad y naturaleza del contenido en cualquier cavidad natural o patológica, se
mide de manera volumétrica, así como el color, olor y consistencia.

Posición para la necropsia:

➢ Decúbito lateral izquierdo: rumiantes (principalmente grandes), perro, cerdo, etc. Se usa esta
posición en grandes rumiantes debido a que, el rumen ocupa la mayor parte del flanco
izquierdo, y si usamos la posición decúbito lateral derecho, no nos permitiría ver los demás
órganos.
➢ Decúbito lateral derecho: caballo (debido al tamaño del ciego).
➢ Decúbito dorsal o supino: perro, lechones, terneros chicos.

52
Tener en cuenta que la espuma nasal puede ser causada por un timpanismo, ya que se junta el O2 con el
liquido de los pulmones formando una espuma → Espuma indicativa de algo patologico

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 Técnica de necropsia
Antes de comenzar la técnica de necropsia es útil mojar el piso o superficie donde la misma se realizará para
evitar la adhesión de sangre y otros fluidos, facilitando la limpieza.

1- Posición del animal.

Colocamos el animal en decúbito lateral izquierdo principalmente cuando se trata de grandes
rumiantes (debido a que el rumen ocupa la mayor parte del flanco izquierdo y si incidiéramos de este
lado seria dificultoso observar el resto de órganos). Este tipo posición se utiliza también en pequeños
rumiantes, llamas, cerdos y pequeños animales.
En el caso del equino utilizamos el decúbito lateral derecho debido a la gran extensión del ciego.
Después de un examen externo, incluida la inspección de los orificios naturales, ojos, palpación de
extremidades y articulaciones, se procede a realizar las primeras incisiones.

2- Incisiones primarias
a- Para comenzar la necropsia debemos levantar la extremidad anterior derecha y realizar un corte
a lo largo de la axila, abordando piel y músculos subescapulares, hasta el borde posterior del
cartílago complementario de la escapula. Una vez realizado el corte colocamos la extremidad
hacia dorsal – caudal dejando expuesta la parrilla costal.
b- Posteriormente levantar el miembro posterior derecho, e incidir la piel sobre el pliegue inguinal,
entre los músculos abdominales y los de la región crural interna hasta abordar la articulación
coxo-femoral. En este punto podemos inspeccionar dicha articulación.
c- Continuar la incisión del punto B por línea media hacia craneal, y cuerear el animal hacia dorsal y
ventral. En este momento podemos inspeccionar la glándula mamaria realizando cortes
transversales en el parénquima en dirección a los pezones. También podemos evaluar el tejido
subcutáneo y las venas yugulares.
d- A la altura del cuello ampliamos la incisión primaria hacia craneal, siguiendo la gotera yugular
hacia el interior de la mandíbula.

A B C D

3- Incisiones secundarias
Abordar la cavidad abdominal:
Cortar cuidadosamente a través de la pared abdominal desde el borde
de la última costilla, luego a lo largo de los procesos transversos
lumbares hasta la pelvis, incidiendo el área inguinal. Una vez expuestos
los órganos de la cavidad abdominal, retirar el omento y sin tocar los

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Orofino Valentina
órganos, observarlos in situ y evaluar la presencia del contenido en la cavidad. En caso de ser
necesario tomar las muestras estériles en este momento.
Abordar la cavidad torácica:
Levantar la parrilla costal por la ultima costilla, y desde cavidad abdominal, punzar e incidir todo el
diafragma. Con la ayuda de un costotomo cortar las costillas en su incisión costo esternal desde
caudal hacia craneal y luego por las articulaciones costo vertebrales. Retirar la parrilla costal derecha,
observando la pleura parietal y las costillas. Sin tocar, debemos observar in situ los órganos serosas
y contenidos de la cavidad torácica, de ser necesario obtener las muestras estériles. En animales
jóvenes podemos evaluar la unión costocondral. El diafragma siempre debe quedar entero.
En este momento podemos evaluar la cantidad de líquido pericárdico y en caso de requerirlo sacar
muestras del mismo. Cantidad de líquido pericárdico normal en un cerdo de 5 meses es de
aproximadamente 3 a 4 ml, lo suficiente para recubrir el corazón.

Extracción de órganos
Extracción de viseras cervicales y torácicas: Colocar la cabeza sobre el
piso y realizar dos incisiones en los músculos de la cara interna de la
mandíbula, incidir el frenillo y comenzar a traccionar la lengua hacia caudal.
Cuando llegamos a la base de la lengua debemos incidir las articulaciones
del hueso hioides (articulación querato epi hioidea53), una vez cortada,
continuamos traccionando hacia caudal para extraer en su conjunto las
vísceras cervicales y torácicas (lengua, laringe, faringe, tráquea, esófago,
pulmones y corazón). Para poder extraer esófago pulmones y corazón
debemos cortar 3 estructuras tubulares:
- Aorta: se corta a la altura del diafragma.
- Esófago: a la altura del hiato esofágico.
- Vena cava.
Además, debemos incidir las inserciones del saco
pericárdico al esternón.

53
Suele cortarse en esa zona ya que es cartilaginosa, por lo tanto, más fácil de incidir

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Orofino Valentina
Extracción de hígado: inicialmente debemos levantar el hígado y separarlo en su cara
diafragmática, posteriormente, incidir por su hilio y cortar la vena cava posterior para liberarlo (junto
con la vesícula biliar) del resto de los órganos abdominales. Debemos tener precaución (al momento
de cortar el ligamento hepatorrenal que se ubica inmediatamente por detrás del Angulo posterior
del hígado) de no involucrar a la glándula adrenal derecha.
Extracción del sistema digestivo: inmediatamente por delante del área pélvica se toma y se
secciona el recto, posteriormente se procede a retirar los preestómagos / estomago, en conjunto con
las asas intestinales54. Dependiendo de la especie / categoría animal, se puede retirar la totalidad de
los órganos digestivos (como en los camélidos, pequeños rumiantes o terneros). En los grandes
rumiantes se recomienda revisarlos in situ debido al tamaño de sus preestómagos.
En la zona diafragmática, adherida al rumen /estomago, se encuentra el bazo que debe ser separado
del mismo para su posterior inspección.
Extracción del sistema urinario: podemos optar por dos opciones. Una
opción es extraer todos los órganos del sistema urinario en su conjunto
(glándulas adrenales, riñones, uréteres, vejiga, uretra, ultima porción del
recto y en algunos casos el aparato genital). Debemos realizar dos cortes
paralelos a la sínfisis pélvica. El primero en la rama íleo pubiana derecha
hacia el foramen obturador y el segundo por el área isqueo-pubiana.
Posteriormente debemos efectuar un corte en la piel, rodeando por fuera
los labios bulbares y el esfínter anal. Inmediatamente por dentro de la cavidad pelviana y ayudado
con un cuchillo vamos debridando y liberando los órganos antes descriptos.
La otra opción, consta de retirar únicamente los riñones para su posterior inspección, e inspeccionar
in situ, las glándulas adrenales, vejiga y uréteres.
Extracción de cabeza:
Extracción de cabeza
Antes de comenzar debemos despellejar la mayor parte de la cabeza
dejamos un poco de piel alrededor de los ojos) y quitarle las orejas. En
este punto podemos examinar las glándulas salivales.
Para extraer la cabeza debemos realizar cortes en lateral y ventral del
cuello inmediatamente por debajo de la articulación atlanto-occipital. Es
importante tener en cuenta que el cuchillo debe ir siempre en dirección
paralela al hueso (nunca en vertical) realizando cortes oblicuos
(siguiendo la forma de la articulación). Este tipo de corte utiliza con el objetivo de evitar incidir el
canal medular.
Antes de separar totalmente la cabeza del cuello debemos extraer el LCR (abordando desde ventral),
este es un líquido de color transparente que se encuentra en la cisterna magna55. Para poder

54
En animales con un rumen grande, se prefiere separar los intestinos por un lado junto con el abomaso y parte del
omaso, separando rumen y retículo. En caso de rumiantes pequeños podemos extraer todos los órganos juntos
55
La cisterna magna es una dilatación del canal medular. Este espacio se encuentra lleno de líquido y está localizado a
nivel posterior del cerebelo.

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Orofino Valentina
extraerlo, traspasamos las meninges con la aguja (duramadre y aracnoides) y antes de sacarla
debemos tener la precaución de dejar de retraer el embolo, para evitar tomar sangre desde los vasos
sanguíneos. Una vez extraído el LCR podemos evaluar la articulación atlanto-occipital y
posteriormente continuamos cortando el cuello hasta separarlo totalmente de la cabeza.
Extracción del cerebro: efectuamos 3 cortes con un hacha /sierra en el cráneo:
- Corte transversal del hueso frontal por detrás de los
agujeros orbitales /caudal al proceso cigomático.
- 2 Cortes sagitales que se dirigen hacia la parte interna
de los cóndilos del occipital.
Debemos introducir un elemento duro, como el cuchillo, en el
corte transversal y usarlo como palanca hacia arriba para levantar la calota56, posteriormente
traccionamos suavemente hacia atrás y la retiramos.
A la altura del cerebelo, cortar la tienda del cerebelo57 y la duramadre. Luego colocamos la cabeza
apoyada en su superficie caudal y cortar ambos nervios olfatorios, luego el quiasma óptico y el resto
de los pares craneales.
A medida que la masa encefálica se va retirando de la cavidad craneana debemos inclinar levemente
la cabeza de modo que el cerebro se apoye levemente sobre la mesa.

Extracción de hipófisis y ganglio de gasser: se toma con una pinza la duramadre del vaso esfenoides
y realizamos 4 cortes (2 transversales y 2 sagitales) tomando como referencia el primer corte por
debajo del remanente del quiasma óptico. Se tracciona hacia arriba debridando de la zona ósea con
un bisturí hasta retirar la hipófisis, que queda adherida por su cara dorsal a la duramadre del vaso
esfenoides. En lateral de la hipófisis se observan los ganglios de gasser y la rete mirabilis58.

Extracción del humor acuoso y

humor vitreo:

56 Parte superior de la bóveda craneal.

57
La tienda del cerebelo es una extensión de la duramadre que separa el cerebelo de la porción inferior del lóbulo
occipital del cerebro.
58
Rete mirabilis : compleja red de arteriolas y vénulas muy cercanas entre sí

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Orofino Valentina
 A- El humor vitreo se encuentra en la camara vitrea, para su extraccion debemos colocar la aguja
en la esclerotica unos centimetros por detrás del limbo esclero corneal en direccion al nervio
optico.
B- El humor acuoso se encuentra tanto en la camara anterior como ne la
posterior, para su extraccion podemos ingresar con la aguja desde el
limbo esclero corneal hacia craneal, ingresando de esta manera en
alguna de las dos camaras, luego transvasar los humores a tubos
esteriles

INSPECCION DE ORGANOS
Durante la inspeccion de los organos tendremos en cuenta su ubicación, forma, tamaño, caras,
bordes, angulos, serosa – mucosa.
Esofago: se inspecciona sin separlo de la traquea para facilitar su apertura. Realizamos un corte
logitudinal completo del mismo.
Traquea: se toma por su cara ventral y se introduce el cuchillo desde el interior de la laringe,
siguiendo la inscicion por la zona del anillo incompleto (ventral) hasta la bifurcacion de los bronquios.
Pulmones: anteriormente debemos palparlos en toda su extension, observamos su color y textura.
Posteriormente continuamos la insicion anterior a lo largo de los bronquios menores hasta llegar a
los lobulos diafragmaticos.
Corazon: debe serpararse de las demas viceras. Realizamos una incision en
forma de ojal en el ventriculo derecho, inspeccionamos el endocardio del
ventriculo y continuamos la insicion hacia el atrio derecho y el tronco pulmonar.
Efectuamos un corte en la porcion medial del ventriculo izquierdo a unos
centimetros del tabique interventricular en direccion hacia el atrio izquierdo. Se
introduce el cuchillo desde el ventriculo con su dorso apollado en el tabique
interventricular hacia la base del corazon en direccion a la arteria aorta y se
realiza un corte (imagen) por debajo de las valvulas auriculo ventriculares, de esta manera queda
expuesta la intima de la aorta y sus valvulas semilunares. Indistintamente podemos comenzar
abordando el ventriculo izquierdo o el derecho.
Preestomagos- estomaogos: realizamos la apertura desde la curvatura mayor.
Intestinos: debemos inspeccionar todos los segmentos de intestino grueso y delgado. Es importante
evaluar la papila ileal (cortar el ileon en direccion al ciego), en bovinos y cerdos el orificio se
denomina ileocecocolico debido a que la papila ileal desemboca justo en el limite entre el ciego y el
colon. Solo en el equino el orificio se denomina ceco colico.
Higado- bazo (organos parenquimatosos): realizamos cortes transversales o logitudinales,
observamos el parenquima.

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Orofino Valentina
Riñones: para inspeccionarlos debemos primeramente incidir la capsula de los mismos mediante un
corte longitudinal, posteriormente la retiramos con una pinza dientes de raton. Realizamos un corte
longitudinal completo para observar la corteza, medula y pelvis renal.
Inspeccion de articulaciones
- Coxo femoral.
- Atlaantooxipital.
- Escapulo humeral: para exponer la articulacion se coloca el miembro anterior sobre la bota
para elevar la articulacion y se realiza un corte semicircular en
medial (punto mas alto).
- Femoro tibio rotulianas: se debe cuerear el area de la
articulacion y realizar dos cortes. El primer corte transversal se
realiza por encima de la tuberosidad tibial y el segundo corte
saguital en lateral de la rotula, la cual se refleja hacia un lateral
para su inspeccion.
En animales jovenes ademas debemos revisar las articulaciones del Articulación femoro tibio rotuliana
tarso y del carpo.

MUESTRAS PARA HISTOPATOLOGIA:

Las tomas de muestra son una parte fundamental para arribar los diagnósticos definitivos de las
diferentes patologías. Existen diversas formas y consideraciones a la hora de tomar muestras:
Toma de muestras para histología.
Tamaño (órganos parenquimatosos)

✓ 1.5 a 2 cm de alto.
✓ 1.5 a 2 cm de ancho.
✓ 0,5 cm de espesor.
Consideraciones:
- Fijador: Usamos formol al 10%, este coagula las células y trata de mantenerlas en las condiciones
óptimas.
- Varias muestras por frasco. Es importante rotular la muestra (identificarlas de alguna manera),
por ejemplo, pueden realizarse diferentes nudos con hilo de sutura en las diferentes muestras
- Recipiente boca ancha, limpio.
- Enviar a temperatura ambiente.
Toma de muestras para bacteriología y virología.
Tamaño (órganos parenquimatosos)

✓ 5cm alto.
✓ 5 cm ancho.
✓ 5 cm de espesor.

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Orofino Valentina
Consideraciones:
- Se usa una muestra por frasco.
- Recipiente: boca ancha y estéril.
- Temperatura: refrigerada de 4 a 8° c.
- Rotulado.
Cuando retiramos el tejido del organismo, entra en un proceso de autolisis, queda sin oxígeno y
nutrientes. Para frenar este proceso y preservar el tejido, usamos fijadores que detienen el proceso
enzimático, usamos formol aldehído al 10 %. Una vez extraído se debe colocar en el frasco de boca
ancha59 de manera inmediata. En las gasas humedecidas con formol aguanta 30 min.
El tiempo que puede transcurrir desde que obtengo la muestra de tejido y la coloco en formol es
de 30 minutos, a partir de ese momento comienza la autolisis.
Envió: enviarlo fijado60 (tejido opaco grisáceo). Si se dirige a otra ciudad se envía la muestra que fue
previamente fijada, en una bolsa ziploc sin formol dentro de la misma.
Para realizar un muestreo debemos tener en cuenta:
• Muestra a obtener: Durante la necropsia se deben fijar todos los órganos en formol, aunque
no haya daño macroscópico, ya que por el curso de la enfermedad pueden
existir daños microscópicos o histológicos sin manifestarse
macroscópicamente.
• Tamaño de la muestra (histopatología): El largo y el ancho puede ser variable
pero el grosor no debe superar los 0,5 cm para lograr una correcta fijación. Est o
último no debe tenerse en cuenta en los órganos huecos, en los cuales sólo se
tienen en cuenta el largo y el ancho de la muestra.
• Tipo de recipiente a usar: frasco hermético de boca ancha.
• Relación muestra fijador: formol al 10%. La relación muestra/fijador es de
1/9 respectivamente, las muestras deben estar bien embebidas en formol.
• Zona a muestrear: la muestra debe incluir tejido sano y afectado.
• Consideraciones especiales:
▪ Intestino: en este caso particular, recomendamos tomar una muestra
conservando la forma tubular, se debe incluir yeyuno, ciego,
duodeno, colon y recto.
▪ Cerebro: Antes de tomar el cerebro para muestras de histopatología, es necesario tomar al
menos, dos muestras en forma estéril para descartar enfermedades virales o bacterianas. Se
recomiendan que estas muestras se saquen de un hemisferio del cerebro. El otro hemisferio
intacto se remite a los laboratorios de histopatología (sumergir el resto del parénquima
cerebral entero sin cortes). Esto es aconsejable sólo en el sistema nervioso central debido a
que posee una elevada concentración de lípidos y una limitada cantidad de enzimas que
retrasan los cambios autolíticos, otra razón para realizar este tipo de muestreo, es que si en
el cerebro se observan necrosis licuefactiva y realizamos cortes paralelos con el cerebro sin

59
Los frascos deben ser de boca ancha porque el tejido luego de ser fijado se endurece y no podría sacarse si el frasco
fuera de boca angosta
60
El tejido suele fijarse luego de 24 hs en formol

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Orofino Valentina
 fijar el mismo pierde toda la estructura haciendo difícil evaluación histopatológica y su
ubicación anatómica.

Muestras estériles
Las muestras estériles podrán ser utilizadas para diagnóstico viral
Objetos necesarios para la extracción de
y bacteriano. muestras estériles:
- Cartucho de gas butano + soplete.
Muestreo de órganos parenquimatosos - Espátula.
Dentro de los órganos parenquimatosos podemos nombrar el - Instrumental estéril.
hígado riñón bazo y cerebro. Existen dos opciones para realizar la - Alcohol 96.
extracción de muestras en estos tipos de órganos: - Jeringas, agujas.
- Perros y tubos estériles.

- Opción A:
1- Flameamos el parénquima.
2- Pasamos por el mechero la pinza dientes de ratón y la tijera (previamente embebidas
con alcohol) para esterilizar.
3- Cortamos un fragmento grande del órgano que entre en el frasco. Se recomienda que
la muestra presente una parte lesionada y una parte sana.
4- Flameamos el trozo obtenido.
5- Ponemos el trozo en el tarro de boca ancha estéril.

- Opción B: es igual a la opción A, pero en este caso, luego de extraer el trozo de órgano, lo
sumergimos en alcohol y posteriormente lo flameamos. Aun prendido fuego se coloca en el
tarro estéril (técnica útil para muestreo a campo).

Hisopados (de órganos parenquimatosos o de cavidades)

Para hisopar órganos parenquimatosos, se calienta al rojo vivo La espátula y se apaga sobre el tejido.
Con un bisturí hacemos un corte en el centro y posteriormente hisopamos dentro del corte con
movimientos circulares. Por último se coloca el hisopo en un medio de transporte adecuado.

Muestras de líquidos de cavidades:

Se utiliza preferentemente la jeringa sin acoplar la aguja. Si observamos abundante cantidad del
líquido fuera del rango normal o liquido con características patológicas, se recomienda obtener una
muestra del mismo. Posteriormente el líquido se transvasa a un tubo estéril acoplando previamente
la aguja.

Recolección de líquido pericárdico: el instrumental utilizado siempre debe estar embebido en alcohol
y posteriormente se pasa por el mechero. Una vez que el fuego se apaga, realizamos un corte en

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Orofino Valentina
forma de ojal en el saco pericárdico. Sostenemos el saco pericárdico con la pinza sin soltarlo
introducimos una jeringa y recolectamos el líquido. Por último, acoplamos la aguja y extravasamos la
muestra a un tubo estéril.

Recolección de bilis: se usa una jeringa y aguja nueva. Se inserta en la vesícula biliar y se extrae bilis,
esta última se transvasa a un tubo estéril.
Muestreo de contenido intestinal: previamente al muestreo, flamear con el mechero las asas
intestinales. Cortamos un fragmento de intestino y traspasamos su contenido de interior de un frasco
estéril.

Linfonodo mesentérico: Para su recolección se flamean las asas intestinales y la cadena ganglionar.
Posteriormete e obtiene un linfonodo o aparte de la cadena ganglionar mesentérica, flameamos la
muestra y la introducimos en un tubo esteril . Estas muestras son útiles para el diagnóstico de
patologías digestivas:

Medición del PH intestinal: Para su detección, cortamos la pared intestinal con la tijera e
introducimos la tira reactiva del PH dentro, la dejamos el en contacto con el líquido varios segundos
y posteriormente realizamos su lectura. Se recomienda realizar la medición de por lómenos el
yeyuno, ciego y colon. Este tipo de nuestras son útiles para diagnóstico de patologías intestinales
Orina estéril: debemos realizar una técnica de cistocentesis. Se realiza una
punción de la vejiga con la aguja. Posteriormente se extravasa a un tubo estéril.
Líquido cefalorraquídeo: primeramente, localizamos dos cóndilos del occipital,
detrás del ángulo de la mandíbula realizamos un corte en los músculos del
cuello, usando el cuchillo siempre de manera paralela a los huesos evitando
ingresar en el canal medular, el LCR puede obtenerse de cualquier parte del
canal, pero a nivel de la articular atlanto-occipital hay una dilatación del canal
llamada cisterna magna donde es más fácil obtener la muestra.
Insertamos la aguja y retraemos el embolo, puede ocurrir que nos haga vacío y no obtengamos
liquido debido a que ingresamos a la medula espinal, debemos dejar el embolo quieto y sacar un
poco la aguja, retraer en embolo y sacar el LCR.

Improntas de tejido: se obtiene un trozo pequeño del órgano, y lo apoyamos sobre un papel
absorbente para eliminar el excedente de sangre o líquidos, una vez que observamos que en el papel
no quedan manchas procedemos a realizar la impronta sobre el tejido seco y limpio, posteriormente
debemos dejar secar al aire. Este tipo de muestras son útiles para realizar tinciones especiales.
Envíos de muestras: se recomienda usar una caja de telgopor con abundante cantidad de refrigerantes y
papel absorbente. Avisar del envío de las muestras, y remitirlas junto con la anamnesis del caso

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Formación de formol bufferado al 10%:
Se requiere:

- 2 sales fosfato: fosfato monobásico de Na y fosfato dibásico de Na.

- Formol al 40%.
- Probeta.
- Erlenmeyer.
- Agitador magnético.
- Balanza digital.

Cantidades para la preparación de 1 L de formol bufferado al 10%:

- Formol 100 ml (se usa formol al 40%).

- Agua destilada 900ml.
- NaH2PO4 (fosfato de sodio monobásico) 4,48 gr.
- Na2HPO4 (fosfato de sodio dibásico) 6,50 gr.

Procedimiento (5L): Se pesan las sales y se colocan en un erlenmeyer, se le agrega agua destilada hasta los 500 ml, se lo coloca en
el agitador magnético hasta que se disuelvan las sales. Se coloca la mezcla en un bidón de 5L, se agregan los 500 ml de formol al
40%, Se le agrega agua destilada hasta llegar a los 5L.

BIOPSIA
A diferencia de la necropsia, la biopsia es una muestra de tejido o células que se realiza en animales
vivos.
Muestras para análisis patológico:
- Citología: Observación microscópica de las células indviduales (es un método de aproximación
del diagnóstico).
- Histopatología: observación microscópica de tejidos.

Muestras para citología

- PAAF (Punción con aguja fina). Citología:
- Improntas.
- Resultados rápidos
- Raspajes.
- Misma preparación /no invasiva
- PAF eco guiada. - Método de aproximación diagnostica
- Hisopados. - No aporta información de grado
- Contenidos con quistes.
La elección del tipo de muestra que se tomara depende del tipo de lesión.

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Punción con aguja fina (PAAF)
Es importante que el diámetro interno de la aguja sea pequeño ya que le permitirá ejercer una mayor
fuerza capilar, logrando que las células asciendan del tejido a la aguja.
Además, disminuye el sangrado. El diámetro interno permite acomodar los
folículos glandulares de 200um.
Realizamos con el bisel de la aguja un efecto guillotina (pinchamos muchas
veces) para desprender las células que se mezclaran junto con el líquido
intersticial permitiendo que las células suban por el diámetro interno de la aguja. Posteriormente
incorporamos la aguja a una jeringa con aire, para poder depositar la muestra sobre un portaobjetos.
Colocamos otro portaobjetos encima del anterior en forma de cruz y luego realizamos el extendido.
La muestra queda distribuida de manera uniforme en una monocapa, esta luego se colorea (Giemsa)
para luego poder ser observada al microscopio.

Mono capa de un carcinoma de células basales o tricoblastoma

Las células en monocapa (separadas entre sí) permiten ver la

morfología de las células sin superposición de las mismas.

Este tipo de muestras se realiza comúnmente en masas cutáneas (tumor

cutáneo). Este tipo de patologías es frecuente en animales de compañía
con mas de 7 años de edad. En la imagen podemos observar una masa
cutánea y lesiones ulcerativas en las zonas des pigmentadas. Las PAAF
permiten tomar una muestra representativa del tumor.
Si tenemos una masa cutánea que esta ulcerada en la superficie,
tomamos la muestra desde el costado evitando la zona ulcerada. Previamente se desinfecta la zona
de la punción, la profundidad de la toma de muestras está determinada por el alcance de la aguja
(aprox 1,5 cm).

Raspajes:
En estos casos el veterinario utiliza cualquier elemento plástico con puntas
redondeadas para raspar la superficie de la piel. Es una toma de muestra superficial
Suele realizarse ante lesiones ulceradas. En estos casos no se realizan hisopados
debido a que la herida está contaminada.

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Improntas: son bastante útiles en medicina de grandes animales. Por ejemplo una impronta renal
en un caso sospechoso de leptospira. Se pueden realizar en necropsias o luego de biopsias
quirúrgicas.

Hisopados: es muy común realizar hisopados en casos de otitis. Generalmente los perros con esta
afección secretan una secreción amarronada de un olor caracterismo al hongo malasesia.

Biopsias ecoguiadas
Se pueden tomar muestras por punción eco guiada: Es una punción luego
de una ecografía. Se usan agujas finas, son largas, poseen una punta
biselada, con ayuda del ecógrafo se ubica la lesión y se toma la muestra.
Método de rutina para muestras de cavidades.
Todos los órganos pueden punzarse, con la excepción del riñón, debido a
que es un órgano móvil. En hígado se generara una hemorragia leve.
También podemos utilizar radiologías o tomografías para guiar la punción
de las masas. Las tomografías son mucho más específicas y sirven para
situar la lesión, su tamaño y a que se encuentra asociada.

Muestras para histología

Biopsia incisional: es un método diagnostico que consiste en tomar un fragmento de la lesión

para análisis. Esta técnica nos dará una información parcial que es necesaria previa al abordaje
quirúrgico. Como son procesos dolorosos se debe aplicar anestesia local o general. Los resultados se
dan a los 10 días y no aportan información del grado.
Tipos de biopsias incisicionales.
- Punch.
- Trucut.
- Biopsia con instrumental.
- Endoscopia flexible.
- Endoscopia rígida.

Biopsia con aguja de corte o trucut: La aguja presenta con un disparador,

permitiendo obtener un fragmento cilíndrico para análisis histopatológico. La
aguja es de 14 G. Deben tomarse varios fragmentos.
La aguja penetra el tejido el estilete avanza hacia adentro del tejido y luego se
retrae produciendo un corte (esto último sucede al sacar la aguja del tejido). Este
tipo de biopsias no se usa en pulmones porque puede generar un enfisema por
accidente.

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Biopsia instrumental: Se toma una muestra
pequeña de una lesión (se saca un fragmento de
un tumor y no el tumor entero).
Si tenemos un tumor en alguna región del cuerpo
en la cual es compleja para la cirugía, primero
podríamos hacer un diagnóstico que nos permita
ver el tipo tumoral (realizando una biopsia
incisional) y en base a eso, sabremos que
márgenes de seguridad debemos dejar en la
biopsia excicional. Pueden tomarse una muestra
para citología.
Sacamos varios fragmentos.

Endoscopia flexible: Se usa una pinza biopsiadora muy pequeña de 1,8 a 2,4 mm , por esta razón
se toman mínimo 10 – 15 muestras. Es un proceso doloroso, se usa anestesia. SE USA PARA
CONDUCTOS.
Puede usarse para aparato respiratorio, digestivo.
Se usa un endoscopio flexible, el cual tiene acoplada una luz y una
camara. Tiene un canal de trabajo por donde pasa el instrumental. La
pinza biopsiadora es la encargada de tomar la muestra. Las pequeñas
muestras se depositan en formol al 10%.
A veces puede usarse en técnicas sin endoscopio.
Se pueden realizar improntas con las muestras (para citología).

Endoscopia rígida (laparoscopia: Consiste en una camara,

una fibra óptica y una luz que se colocan dentro de una cavidad
corporal. Es rígido, por lo que permite hacer procedimientos
quirúrgicos con pequeñas incisiones (Mínima invasión). La pinza
biopsiadora mide 0,4 – 0,5 mm, entonces se usa una sola muestra.
Esta forma de sacar muestras es muy sangrante por esto no puede hacerse mediante un eco guiado
con un trucut. En el caso del pulmón podríamos causar un enfisema con liberación de aire a la cavidad
torácica.
Para parar la hemorragia se le coloca con la pinza fibras de celulosa, esto estimula la formación de
un coagulo generando hemostasia.

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Punch: Son muestras que se toman para cualquier enfermedad de la
piel o masas tumorales. Se utiliza un sacabocado (4 – 6 -8 mm de
diámetro), se usa también una tijera de iris y una pinza.
Se introduce el sacabocados (punch) se gira hacia el sentido de las agujas
del reloj. Cuando se liberó el tejido se lo tracciona con una pinza
ayudando a liberar el fragmento con la tijera de iris Luego de tomar la
muestra (6mm) se sutura. Puede usarse una anestesia local (lidocaína).
Mínimo 3 muestras de distintos lugares del cuerpo. Aclaración: La necrosis es la muerte del
tejido cuando el animal esta vivo, en
cambio la autolisis indica la muerte de
Biopsia exicional: es un método de diagnóstico completo y tejido post mortem (aplica también en
definitivo. otorga mucha información sobre el tipo de lesión, los porciones de tejidos extraídas y no
márgenes quirúrgicos, y grado. Es una biopsia quirúrgica y fijadas en formol).
requiere anestesia local o general. Todo el bloque de tejido va
para análisis histopatológico, el resultado se encontrará listo en 10 días.
Es importante identificar los márgenes coloreándolos con tinta china, evitando el rosa y el azul.
Podemos realizar cortes de 0,5 en el tumor para que penetre el tejido. Es importante no desarmar
todo el tejido.

En el laboratorio de histopatología se hace el diagnóstico del tipo tumoral, se le da el grado del tumor,
se evalúan los márgenes quirúrgicos, la distancia libre de tumor, desde el tumor principal hasta el
margen, tanto en laterales como en el margen profundo. Los márgenes sirven para saber si la
resección fue completa o no.
Ejemplos:
- Linfoadenopatia generalizada: muestra por punción.
- Edema (síndrome de la vena cava), anemia, hipercalcemia, linfoadenoaptia generalizada:
muestra por punción.
- Anorexia, respiración forzada, mal estado corporal, se hizo una radiografía y tenía masas en
el tórax: muestra punción eco guiada o toracoscopia.

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DESCRIPCION MACROSCOPICA DE LESIONES
Es imprescindible llevar a cabo una correcta observación, descripción e interpretación sistemática y
organizada de las lesiones que se presentan en la necropsia (o en el animal vivo). Mientras más
organizados y certeros seamos en cuanto a la descripción, mejor será la comunicación con el
patólogo/ laboratorista y por lo tanto será más fácil arribar a un correcto diagnóstico definitivo.
Debemos tener en cuenta que existen distintos formatos para realizar el diagnóstico de una lesión:

• Diagnóstico morfológico: Se basa en una descripción macroscópica de las lesiones, pero

generalmente no describe que es lo que está causando la lesión (ej: enteritis granulomatosa
severa difusa/ Bronconeumonía supurativa). Es lo que podemos observar (¿Qué le pasa al
órgano?). En el diagnóstico morfológico debe haber un mínimo de 3 componentes
(modificadores indispensables): el órgano en cuestión (hígado: hepatitis, hepático, etc.), la
interpretación del proceso (piogranulomatoso, necrotizante, etc), y la distribución (focal,
difuso, etc). También podemos sumar a la descripción modificaciones opcionales como
severidad y duración.

Modificadores indispensables

1. Órgano
▪ Hay que determinar que órgano está afectado. Ej. Neumonía (pulmón), hepatitis (hígado),
enteritis (enterocitos).
2. Proceso: los cuatro procesos fundamentales en la producción de enfermedad son: Inflamación,
Necrosis/Degeneración, Neoplasia y Anomalías del desarrollo. Frecuentemente, sin embargo,
más de uno de estos procesos fundamentales coexisten en una lesión. Por ejemplo, en la mayoría
de los procesos inflamatorios hay cierto grado de necrosis y viceversa, muchas neoplasias
presentan inflamación y necrosis, etc. Lo importante es determinar entre estos cuatro cual es el
proceso primario y/o mayoritario y utilizar ese conocimiento para establecer el diagnóstico
morfológico. Por ejemplo, en una neumonía sabemos que el proceso primario es inflamatorio,
aunque haya cierto grado de necrosis y por eso la llamamos neumonía y no necrosis pulmonar.
En los casos de intoxicación por Wedelia glauca la lesión principal es necrosis hepática, a pesar
de que siempre hay cierto componente inflamatorio y por eso llamamos a la lesión necrosis
hepática y no hepatitis. A su vez, cada uno de estos cuatro procesos fundamentales en la
producción de enfermedad se clasifica en distintos tipos como se explica a continuación.
➢ Inflamación: la inflamación se clasifica de acuerdo al componente primario en supurativa,
fibrinosa, granulomatosa, hemorrágica, necrotizante, proliferativa, linfoplasmocitica,
ulcerativa y catarral. A veces se pueden usar combinaciones de dos o más de estos
modificadores: por ejemplo “fibrino-supurativa”, etc.
➢ Necrosis: las principales formas de necrosis son de coagulación, licuefactiva y caseosa.
➢ Neoplasia: las neoplasias tienen su propio sistema de clasificación. Para establecer un
diagnóstico morfológico de una neoplasia alcanza con mencionar la neoplasia y la ubicación.
Por ejemplo “piel; carcinoma de células escamosas”, “linfosarcoma renal”. Sin embargo, a
veces pueden agregarse otros modificadores tales como focal o multifocal, primario o
metastático, etc.

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 ➢ Anomalías del desarrollo: para los desórdenes del desarrollo no hay modificadores específicos
y se utilizan con frecuencia los nombres específicos de las anomalías, como por ejemplo
“amelia”, “amorphus globosus”, “ciclopia”, etc.

INFLAMACION NECROSIS TRASTORNOS DEL

(El tipo depende del líquido o cel. que CRECIMIENTO
se encuentre en mayor proporción)
- Supurativa - Coagulativa No hay modificadores específicos
- Fibrinosa - Licuefactiva ya que el nombre de estos
- Granulomatosa - Caseosa trastornos nos da información de
- Hemorrágica - Grasa cuál es el órgano afectado,
- Necrotizante sabiendo que se producen por un
- Proliferativa defecto congénito.
- Linfoplasmocítica
- Ulcerativa
- Catarral

3. Distribución
- Focal: ubicación única y discreta.
- Focal extensa: ubicación única y discreta de gran tamaño.
- Multifocal: focos de ubicación múltiple y discreta separados por tejido normal.
- Milliar, diseminada, embólica: es una variedad de la distribución multifocal y describe lesiones
principalmente distribuidas por vía sanguínea.
- Multifocal a coalescente: lesiones múltiples que se juntan para formar una lesión grande.
- Difusa: involucra todo el tejido.
- Unilateral/ bilateral/simétrica: estos modificadores se utilizan para describir distribución de
lesiones en órganos pares o simétricos, como por ejemplo pulmones y cerebro, respectivamente.
- Transmural: abarca todas las capas de la pared de un órgano hueco. Por ejemplo “enteritis
transmural”.
- Al azar: esta lesión ocurre sin referencia a la arquitectura o relación de un órgano o tejido en
particular. La diseminación de abscesos o tumores a través de; parénquima pulmonar o hepático
puede ser al azar.

Modificadores opcionales
1- Severidad.
➢ Se usa una escala de leve – moderada – severa.
➢ Es importante tener en cuenta que las lesiones más severas pueden ser pasadas
desapercibidas fácilmente debido a la falta de tejido normal que contraste la lesión. Muy
común en lesiones difusas.
2- Duración: los indicadores de duración también suelen ser subjetivos a menos que haya por
ejemplo evidencia clara de fibrosis u otras lesiones que sabemos con seguridad que llevan varios
días en producirse. Estos incluyen:
➢ Aguda: lesiones producidas en segundos – horas. Generalmente por problemas vasculares o
infiltrado inflamatorio. Usualmente no se ven lesiones macroscópicas.
➢ Subaguda: lesiones producidas en horas – días. Pueden o no ser visibles macroscópicamente

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 ➢ Crónica: lesiones producidas en días – semanas – meses- años. Estas son las lesiones que
macroscópicamente suelen ser más visibles.
3- “Con”: Algunas lesiones pueden definirse mejor morfológicamente si luego de incluir los
modificadores mencionados arriba se agregan algunos otros. Por ejemplo, la típica lesión de la
piel en la erisipela porcina es “vasculitis cutánea multifocal, con infartos dérmicos”. En este caso
la lesión principal es vasculitis, pero el resultado son los infartos cutáneos.
• Diagnóstico etiológico: este tipo de diagnóstico nos da una idea del posible agente causal
(bacteriano, viral, fúngico, toxica, etc.) y el sitio de la lesión (ej: Enteritis micobacteriana /
Neumonía bacteriana).
• Etiología: se basa en nombrar el agente causal (“nombre y apellido”). En este caso no se da
información con respecto al órgano, distribución o ningún otro tipo de información (ej:
Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis).
• Nombre de la enfermedad: este tipo de diagnóstico responde al nombre más común de la
enfermedad (ej: Enfermedad de Johne o Paratuberculosis).

CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA PARA EL DIAGNOSTICO MORFOLOGICO EN PIEL: Se

recomienda hacer un diagnóstico con las 4 consideraciones, para ser bien específicos con el nombre
de la enfermedad, diagnostico morfológico, diagnostico etiológico y etiología. Es importante saber si
el animal se rasca o no y saber en qué lugar están las lesiones.

DESCRIPCION MACROSCOPICA
La observación macroscópica es objetiva (no cambia) sin embargo la interpretación de las lesiones si
puede cambiar.
DESCRIPCIÓN:
Pulmón difuso, rojo oscuro, pesado, se
hundió en el agua, húmedo al corte (con
espuma) y cuando lo apretás no hay
crepitaciones, pero es firme.
INTERPRETACION:
1- Edema y congestión pulmonar por falla cardíaca
si es en un animal que vive en la montaña.
2- Si en cambio este animal vive en el llano esa
lesión puede ser debido a una neumonía
intersticial aguda.

La descripción macroscópica se basa en describir exactamente lo que veo. Los parámetros a tener
en cuenta en la descripción macroscópica son principalmente:
1- Extensión.
2- Color.
3- Distribución.
4- Forma.
5- Demarcación.
6- Consistencia.
7- Tamaño.

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 1- EXTENSION
Se debe indicar el órgano y la zona afectada. La extensión de la lesión hace referencia a cuanto del
órgano está afectado, puede determinarse con % o con el sistema métrico. Es importante determinar
cuál es el porcentaje o la extensión de la superficie del órgano que está.
afectada, ya que, por ejemplo, en el caso de los pulmones y los riñones, se sabe que hasta un
determinado % de tejido lesionado no es significativo. Sin embargo, hay que tener en cuenta el tipo
de lesión, ya que una neumonía bacteriana que esté afectando solo el 30% de los pulmones, podría
ser suficiente para causar la muerte del animal.

La lesión comienza aproximadamente a un metro

de empezado el duodeno comienza la lesión y se
extiende hasta 3 o 4 metros de yeyuno. Primera
porción del intestino delgado.

Pulmón: se describe el % afectado. Pueden hacerse por lóbulos o tomar al órgano como un todo.
Identificar la localización de la lesión en pulmón nos permite orientarnos sobre el agente causal y la
enfermedad que le dio origen, por esto siempre se recomienda describir la extensión por lóbulo
afectado.

LOCALIZACION DE LESIONES EN EL PULMON:

1- Lesiones anteriores o antero craneales:
- Bronconeumonía supurativa (2). El exudado
será purulento como en el caso de la
formación de abscesos.
- Bronconeumonía fibrinosa (3).
2- Lesiones en todo el pulmón:
- Neumonía intersticial difusa producida por
virus, parásitos o toxinas. (4).
3- Lesiones multifocales

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 - Neumonía embolica, característico de agentes purulentos (5).
- Neumonías granulomatosas. Presentan lesiones de color amarillento o blanquecino (6).
- Neumonías metastásicas (8).
4- Neumonía fibrinosa dorso caudal. Se encuentran en cerdo, lesión propia del Actinobacillus
pleuroneumoniae (9).
5- Lesiones en lóbulos diafragmáticos
- Neumonías parasitarias (10).
6- Lesiones cráneo ventral derecho:
- Neumonías por aspiración. El bronquio derecho está más craneal que el izquierdo, por lo que
el contenido aspirado se dirige primeramente hacia allí (11).
7- Lesión en uno de los pulmones
a. Congestiones (12).

1- BRONCONEUMONIAS (supurativas y fibrosas)

Supurativa
- Distribución: cráneo ventral (lóbulo craneal, intermedio y la parte
craneal del lóbulo diafragmático o caudal).
- Textura: firme o dura.
- Color: rojo brillante (aguda) – rojo oscuro (subaguda) o gris
(crónica).
- Puerta de entrada: aerógena.
- Exudado: supurativo (pus).
Ejemplos: ✓ Diagnostico morfológico: Bronconeumonía
- Pasteurella multocida (bovinos) supurativa
✓ Diagnostico etiológico: neumonía bacteriana
- Mycoplasma hyopneumoniae (porcinos).
✓ Etiología: Pasteurella multocida
✓ Descripción macroscópica: pulmón con áreas cráneo
Secuelas: las adherencias pleurales son secuelas ventrales de color rojo oscuro, consistencia firme
importantes de bronconeumonía. En todos los casos se
observa bandas de tejido conectivo entre pleura visceral y pleura.
Otro tipo de secuelas pueden ser los abscesos.

Fibrinosa:
- Distribución: craneoventral.
- Textura: dura.
- Apariencia: fibrina adherida en la pleura.
- Puerta de entrada: aerógena.
Daño severo (los agentes implicados son mucho más severos,
productores de toxinas.
Ejemplos:
- Mannhemia hemolítica (bovino): En la superficie de corte de
estos pulmones podemos observar septos distendidos
resultantes de un edema y centros de necrosis coagulativa
(Bronconeumonia fibrino necrotica)
- Histophylus somni (bovino)
- Streptococcus suis (porcino)
- Glasserella suis |poliserositis|. (porcinos)

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2- NEUMONIAS INTERSTICIALES:
- Distribución: difusa.
- Textura: elástica, se ven las marcas costales61 (Ausencia del colapso pulmonar al abrir el tórax)
- Superficie de corte: carnosa con crepitación.
- Puerta de entrada: aerógena o hematógena.
- Daño a la pared alveolar (endotelio y neumocitos).
- Engrosamiento de paredes alveolares.
- Difícil de diagnosticar macroscópicamente.

Ejemplos:
- Intoxicación con 3 metil indol (bovino)
- Parainfluenza 3 (bovino)
- Herpes virus 1 (bovino)
- Virus sincitial respiratorio bovino
- PRRS (síndrome respiratorio reproductivo porcino)
- Moquillo canino
- Parainfluenza equina
- Migraciones de Ascaris
- Hipersensibilidad
- Neumonía urémica (producida por un daño renal crónico. Se produce una calcificación
metastásica)
Macroscópicamente observaremos edemas y enfisemas. Esta clase de neumonías pueden producir
presencia de membranas hialinas en fases exudativas, en fases proliferativas hay hiperplasia y
diferenciación de neumocitos 2 y en la fase crónica fibrosis alveolar.

3- LESIONES MULTIFOCALES
Neumonía embolica:
- Distribución: multifocal.
- Textura: nodular.
- Aspecto: focos rojos con centros blanquecinos.
- Superficie de corte: edema y hemorragia.
- Puerta de entrada: hematógena.
Ejemplos:
- Endocarditis.
- Ruptura de absceso hepático.
- Onfaloflebitis (infección de ombligos).
- Cerdo con autofagia de la cola que produce una infección e impacta en el pulmón.

Ruptura de absceso hepatico: el material producto de la ruptura viaja por la vena cava, impacta en el
corazón (endocardiosis valvular), posteriormente en el pulmón generando un tromboembolismo pulmonar.

Secuela: abscesos
Neumonía granulomatosa:
- Distribución: multifocal.
- Textura: nodular.

61
Las impresiones costales ocurren cuando los pulmones no colapsan. Se observan atrás claras (donde estaban las
costillas) y áreas rojas, estas ultimas toman este color debido a que por la presión se extravasan glóbulos rojos

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 - Superficie de corte: granulomas.
- Puerta de entrada: hematógena – aerógena.
Ejemplos:
- Mycobacterium spp.
- Micosis sistémicas ( histoplasmosis, criptococosis, blastomicosis).
- Huevos de parasitos.
- Cuerpos extraños.
- Rodoccoccus equi (piogranulomatosa).

Neumonía metastásica:
Ejemplos:
- Hemangiosarcoma62 (metástasis pulmonar frecuente).
- Adenocarcinoma.
- Melanoma pleural.
- Adenocarcinoma papilar (retrovirus ovino).

4- NEUMONIA FIBRINOSA DORSO CAUDAL:

Es un tipo de neumonía especial que se presenta en cerdos. El agente causal es Actinobacillus suis
pleuropneumoniae.
En un corte transversal de estos pulmones observamos la salida de espuma por bronquios y
bronquiolos y áreas de necrosis producida por la gran cantidad de leuco toxinas (afecta leucocitos y
macrófagos) del agente. Lesiones SPES
(lesiones compatibles con actino bacillus
pleuropneumoniae). También podría llamarse
bronconeumonía fibrino necrotizante
Siempre hay pleuritis asociada
(pleuroneumonía contagiosa).
5- LESIONES EN LOBULOS
CAUDALES
Neumonias parasitarias
Causan lesiones en los lobulos caudales /diafragmaticos
Son ocasionadas por la presencia de parasitos que generan un daño en el parenquima pulmonar
producto de la migracion parasitaria. Afectal lobulos caudales, vemos atelectasia y exudados
catarrales o mucosos. Aveces en la necropsia podemos observar los parasitos adultos.
Ejemplos:
- Dictyocaulus viviparus.

6- LESIONES CRANEO VENTRALES DERECHAS:

Neumonias por aspiracion.
La neumonia gangrenosa por aspiracion se presenta en el lobulo craneoventral del pulmon derecho.
Esto se da porque el bronquio derecho es el primero en bifurcarse y el liquido aspirado se dirige hacia
alla. Puede ser de tipo uni o bilatreral.
Muchas veces asociado a Clostridium o Bacillus ya que generan gas al reproducirse (gangrenas
gaseosas). En caninos una causa podria ser la regurgitacion o megaesofago.

62
Hemangiosarcoma: neoplasia maligna que se origina del endotelio vascular

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También ocurre ocasionalmente en terneros alimentados con un cubo, animales con paresia faríngea,
animales con laringitis necrótica, corderos con miodegeneración nutricional, animales anestesiados, aspiración
de meconio, vacas con paresia del parto y ganado vacuno que ingiere aceites vegetales crudos o aceite mineral.

2- COLOR
Para una descripción certera debemos usar los colores clásicos (rojo, amarillo, verde, blanco, negro),
tonos y grados (oscuro, claro, pálido, intenso, opaco, brillante, traslucido).
Con respecto a este parámetro hay que tener en cuenta que existen ciertas variaciones según las
especies:
- Variaciones fisiológicas según la especie (el color del riñón del gato es más pálido que el color
del riñón del perro).
- El color innato de las células y el estroma varía entre las especies.
- Cantidad de sangre: debe tenerse en cuenta y relacionarlo con el color de los órganos. Si
sacrifico un animal cortando la yugular, o si ha muerto por hemorragia, hay pérdida de sangre
y los órganos seguramente estén pálidos. Si el animal no muere desangrado lo más probable
es que los órganos tengan colores más fuertes.
- Pigmentos especiales: mioglobina, esteroides, bilis y melanina. Los equinos presentan
fisiológicamente una acumulación subcutánea de B carotenos con eritrosedimentacion
aumentada (principalmente en zonas ventrales).

Hay que tener en cuenta que en términos generales las coloraciones oscuras pueden estar ocultando
lesiones en distintos órganos que se presentan con coloraciones más clara63. Asimismo, es más fácil
observar una hemorragia por ejemplo en cerebro que en el hígado debido al contraste en los colores
de los órganos.

ROJO
Este color se va a poner de manifiesto en:
- Hemorragias: indican la ruptura de un vaso sanguíneo de un órgano (la
sangre de extravasa). La coloración del órgano se vuelve muy intensa y
puede enmascarar zonas de necrosis donde la muerte celular ocasiona la
hemorragia. Por esto que cada vez que veamos una zona de hemorragia
pensemos inmediatamente en la necrosis, o incluso, mineralización y fibrosis Hemorragia
enmascaradas por la hemorragia.
- Congestión: es un proceso pasivo, donde hay más sangre en un
determinado tejido (acumulación) debido a un retorno venoso
alterado.
- Hiperemia: es un proceso activo, donde hay acumulación
sanguínea por un aumento en el eflujo sanguíneo. La coloración
rojiza es más tenue y más distribuida que la que se produce en la
congestión. Congestión

63
Es muy común que las hemorragias enmascaren las necrosis

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 Pulmón de cerdo con color rojo oscuro en la parte craneoventral del
órgano (lóbulo apical, el cardiaco y parte del diafragmático).
Consistencia dura (Presencia de células inflamatorias) y una superficie
deprimida. Hay una hiperemia por inflamación, puede ser por una
bronconeumonía.

VERDE
Este color se va a poner de manifiesto en:
✓ Pigmentos – pseudomelanosis: La pseudomelanosis es una
pigmentación post-mortem en cadáveres con descomposición
avanzada. Se produce por la transformación de la hemoglobina en
sulfometahemoglobina por acción de bacterias intestinales. Se observa
como la presencia de un pigmento de color verde oscuro sobre las Necrosis coagulativa en aves
serosas de órganos abdominales.
✓ Inflamación eosinofílica
✓ Necrosis coagulativa en aves: En el caso de las
aves, los focos de necrosis coagulativa tienen
una coloración verdosa característica (no se
conoce la causa64).
✓ Hemosiderina: La hemosiderina es un pigmento
férrico de color pardo caramelo y aspecto
granular procedente de la descomposición de la
hemoglobina en Globina + HEM y posteriormente del grupo HEM en Hemosiderina + Biliverdina.
Los depósitos normales de hemosiderina son las células fagocíticas del bazo (> cantidad), médula
ósea y ganglios. La cantidad de hemosiderina varía según la especie y aumenta con la edad. Se
identifica en tejidos (en fresco / en cortes) con la técnica del Azul de Prusia (Fe).
✓ Aspiración de material vegetal
✓ Hongos o algas: Algunos hongos como por ejemplo el Aspergillus y algunas algas tienen una
coloración verdosa.

BLANCO
Este color se va a poner de manifiesto en:
✓ Necrosis: La coloración blanca que observamos en los focos de
necrosis se da principalmente debido a la pérdida de coloración
normal celular y a la pérdida de vascularización, con lo cual al no
haber sangre no hay coloración. En el caso de una necrosis
coagulativa temprana en el hígado, por ejemplo, la coloración
blanquecina del foco necrótico es debido a la falta de vascularización de ese tejido
Necrosis el cual a su
coagulativa
vez está bien demarcado del hígado sano que lo rodea debido a que todavía no hay un infiltrado
de células sanguíneas. Ejemplo: Hepatitis necrotizante multifocal (Aborto producto de un herpes
virus equino tipo 1)
64
Se cree que las aves no tienen una enzima (biliverdina reductasa). Lo que produce que en presencia de necrosis
coagulativa el tejido se torne verde.

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Orofino Valentina
✓ Inflamación: En el caso de la inflamación, la coloración es debida
principalmente a la presencia de una gran cantidad de células de la
línea blanca.
✓ Minerales: Con respecto a los minerales un buen ejemplo seria en el
caso de las calcificaciones patológicas, que son depósitos de sales de
calcio en tejidos donde normalmente no se encuentran como por
ejemplo en el caso de la calcinosis circunscripta (área focal de Calcificación patológica
calcificación distrófica que se produce en zonas de traumatismos
repetitivos, como los puntos de presión, almohadillas, codos, etc) y
se observa como la presencia de áreas de material blanco, bien
demarcado, rodeado de bandas de más material blanco. Ej: quistes
hidatídicos calcificados.
✓ Queratina.
✓ Tejido conectivo.
Quistes hidatídicos calcificados

AMARILLO
Este color se va a poner de manifiesto en:
✓ Bilirrubina: La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de
la bilirrubina que se acumula en los tejidos, sobre todo aquellos con mayor número de fibras
elásticas (paladar, conjuntiva).
✓ Meconio El meconio son las heces del feto, es una sustancia viscosa y
espesa de color verde oscuro a negro compuesta por células muertas y
secreciones del estómago e hígado, que reviste el intestino del recién
nacido. Su formación comienza en el periodo fetal. Son las primeras
heces y deben ser eliminadas después de nacer. Su expulsión durante
el parto es signo de sufrimiento fetal. Se puede observar como unas
bolitas marrones en el fluido que excreta la hembra por la vulva, o bien, la expulsión de un recién
nacido manchado del mismo color por todo el cuerpo.
✓ Fibrina: La fibrina es una proteína insoluble que se forma a partir del fibrinógeno por acción de
la trombina. Tiene la forma de un bastón con tres áreas globulares y la propiedad de formar
agregados con otras moléculas de fibrina durante el proceso de coagulación, dando lugar a un
Meconio
coágulo blando.
✓ Necrosis en donde están envuelto los lípidos (necrosis licuefactiva): En
los casos de leucoencefalomalacia, se observa en los focos de necrosis
licuefactiva, una coloración amarillenta, por la descomposición de los
lípidos.
✓ Arterioesclerosis: En los casos de arterioesclerosis se observa una
coloración amarillenta debido a que los lípidos que se encuentran en la
pared de los vasos se oxidan. Fibrina
✓ Producción de esteroides: en el caso de aquellos órganos que estén involucrados en la
producción de esteroides, pueden presentar una coloración amarillenta. El componente más
importante de los esteroides es la grasa y cuando esta se descompone adopta esa coloración
amarillenta (ej: en un adenoma cortical de la glándula adrenal del equino o caninos)

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Orofino Valentina
 NEGRO

Este color se va a poner de manifiesto en:

✓ Sangre: En muchas ocasiones la sangre puede
tomar una intensidad más oscura y
observarse como una coloración negra.
✓ Melanina: La melanina es un pigmento de
color pardo oscuro o negro y estructura
finamente granular, que es sintetizada por los
melanocitos y se acumula en la piel
(epidermis), pelo y ojo (retina, iris, coroides, etc.), meninges (piamadre) y áreas del SNC (Locus
niger), mucosa oral (perros y ovejas), endometrio (oveja), adrenal (vaca). La melanosis es la
aparición de melanina en lugares donde no debía existir o incremento de melanina en los
depósitos habituales (ej: melanosis congénitas como la Melanosis maculosa congénita, melanosis
adquiridas como Acanthosis nigricans, Melanomas, Melanosis ligadas a trastornos hormonales,
entre otros).
✓ Necrosis.
✓ Carbón: La Antracosis es la pigmentación negra de los tejidos debida a la acumulación de
pigmento de carbón. La más frecuente es la antracosis pulmonar. Las partículas de este pigmento
insoluble, al ser aspiradas son fagocitadas por macrófagos alveolares y neumocitos tipo I y,
transportadas por los macrófagos, alcanzan la vía linfática y llegan a los ganglios linfáticos
regionales.
✓ Pigmentos de trematodes: En el caso de las lesiones hepáticas producidas por fasciola magna se
puede observar una coloración negra debido a pigmentos de los trematodes.
✓ Sulfuro de hidrogeno.

3- DISTRIBUCION
Este parámetro es muy importante ya que nos puede
reflejar la patogénesis de la lesión.
✓ Focal: una única lesión definida. Ejemplos: tumor
solitario en el hígado, un absceso en pulmón
congestionado.
✓ Multifocal: varias lesiones a través del órgano
separadas por áreas de tejido sano.
✓ Miliar: es un caso especial de distribución multifocal en el cual hay numerosos focos pequeños
que son “difíciles de contar”. La distribución miliar refleja una embolia reciente en un órgano o
tejido. Debido a que las lesiones son pequeñas, implica que el evento es reciente.
✓ Multifocal a coalescente: varias lesiones que se fusionan para crear una lesión más grande.
Generalmente refleja un proceso activo que se está expandiendo y no puede ser controlado por
los mecanismos de defensa del huésped.
✓ Difuso: involucra la totalidad del órgano. Generalmente implica una severidad mayor que las
implicadas en una lesión focal o multifocal. Debido a que toma tiempo que un proceso afecte un
órgano entero este tipo de distribución implica una lesión crónica o vieja. A menudo son difíciles
de observar debido a que no hay tejido normal para poder comparar.
✓ Diseminado: focos pequeños numerosos y extensamente distribuidos ( a menudo embolico)
✓ Transmural: a través de todas las capas de los órganos huecos

pág. 199
Orofino Valentina
✓ Unilateral/ bilateral/ simétricamente bilateral: las lesiones bilaterales pueden estar implicando
un desorden metabólico que afecta un cierto número de células relacionadas, presentes
claramente en aéreas separadas del órgano, tejido o misma localización en órganos pares. La
apariencia organizada o simétrica ocurre cuando un proceso patológico realza o contornea ciertas
subunidades fisiológicas o anatómicas, a menudo esta realzado unidad vascular o lecho
circulatorio.
✓ Segmental: es cuando una porción bien definida o un segmento de un órgano es anormal y
normalmente tiene una forma geométrica distintiva. Este tipo de distribución implica que un
proceso patológico está restringido por un factor fisiológico o anatómico y normalmente ocupa
una porción discreta. Por ejemplo: en una nefritis diseminada (embolica) supurativa el patrón de
distribución indica que fue una distribución bacteriana hacia riñón. Múltiples áreas de necrosis
hemorrágica en tronco encefálico indica que el agente ingreso desde el torrente sanguíneo como
puede ser Histophilus somni.

4- FORMA
Con respecto a la forma lo que vamos a observar principalmente es cuan geométrico es y sus
contornos. Se utilizan términos como nodular, redondeado, ovalado, estrellado, tortuoso, irregular
(importante mencionar la extensión), crateriforme, umbilicado, etc.

Los contornos nos indican si la lesión esta elevada o deprimida con respecto al tejido normal.
✓ Lesión elevada: significa que hay algo de más en ese tejido, ya sean cel. normales, inflamatorias
o neoplásicas, algún fluido que se agregó (edema, exudado, transudado, orina, hemorragia, etc.)
o gas en el tejido.
✓ Lesión deprimida: quiere decir que algo falta o se perdió, ya sea por un proceso necrótico (hay
perdida de tejido por muerte cel.), atrófico (cuando todo el órgano esta disminuido de tamaño)
o de cicatrización (por que el tejido fibroso se contrae y produce lesiones deprimidas, se pone
más claro y evidencia el cambio de coloración).
✓ Lesiones planas: indican eventos recientes y por lo tanto no hay tiempo de
que las cel. inflamatorias invadan la lesión. Son parejos con la superficie del
órgano. Se da en pigmentos y en necrosis coagulativas tempranas (con el
tiempo la lesión se va deprimiendo).
Ejemplos:
- Lesión triangular con el ápice apuntando hacia el vaso
trombosado. Infarto renal (ápice apuntando hacia el vaso
trombosado).
- Lesión en forma de diamante. Mal rojo del cerdo
- Acumulo de linfa (lesión esférica).
- Lesiones irregulares en cara por papiloma virus o necrosis.
Las lesiones que responden a trastornos vasculares tienen líneas bien rectas. Por ejemplo: en las
lesiones de Erisipelotrix rhusiopathiae se observa el infarto de piel en el centro y bordes rectos
hemorrágicos alrededor.

pág. 200
Orofino Valentina
 5- DEMARCACIÓN
Este parámetro nos indica el grado en el cual la lesión está definida del tejido, hasta donde llega el
borde de la lesión. Cuanto más diferente es la lesión del tejido, más demarcada esta, es decir, cuando
la lesión no está bien demarcada es porque la lesión es el mismo tejido.
TEXTURA: Es la propiedad que tienen las superficies de los objetos, así como las sensaciones que
causan, que son captadas por el sentido del tacto. Por ejemplo: en una lesión abscedada el contenido
se puede desparramar con facilidad ya que está compuesto por células muertas, en cambio, en la
inflamación granulomatosa o neoplasias no se puede debido a que las células están vivas o pude
haber un fuerte estroma.

6- CONSISTENCIA
Este parámetro se refiere a la propiedad material relacionada con la rigidez de los cuerpos, y puede
ser:
- Gas: aire atrapado (enfisema).
- Blando: en este caso el tejido está blando ya que puede contener líquido y es pobre en células,
normalmente es transudado o en algunos casos exudado.
- Firme: en este caso el tejido esta firme por la presencia de una mayor cantidad de células y
hay que determinar qué tipo celular es el implicado.
7- TAMAÑO
El tamaño es otro parámetro a tener en cuenta en la descripción de las lesiones. Siempre que sea
posible debemos medir las lesiones y expresarlas en unidades métricas, con lo cual debemos tener
en nuestra caja de necropsia una regla o cinta métrica para tal fin. En algunos órganos como el
pulmón, hígado, riñón entre otros también se puede expresar el tamaño de la lesiones en %.
Con respecto al tamaño tenemos que tomar en cuenta:
- Tamaño de la lesión.
- Tamaño del órgano entero.
- Tamaño de los órganos pares.
- Tamaño de los órganos “dinámicos”.

Tamaño de la lesión: Cuan grande es la lesión o área anormal.Cuál es el tamaño de las masas,
nódulos, focos, depresiones, etc. Las lesiones pequeñas son eventos más recientes que las más
grandes.
¿Cuándo hay lesiones múltiples, como varia el tamaño en la implicancia de la lesión?
- Si las lesiones son todas del mismo tamaño puede significar que el evento patológico ocurrió
en un periodo de tiempo corto o al mismo tiempo y todas las lesiones progresaron al mismo
tiempo.
- Si las lesiones son de tamaño distinto puede implicar que el evento patológico ocurrió en
momentos distintos o que la velocidad de progresión es distinta. Las lesiones pequeñas son
más recientes y las más grandes más viejas, esto podría darse por ejemplo en procesos
patológicos recuentes como en las distintas olas de metástasis.
-
Tamaño del órgano entero: a menudo es difícil poder determinar si está afectado el tamaño de un
órgano debido a que no podemos contrastarlo con otro. Es más fácil apreciar en el caso de los órganos
pares.

pág. 201
Orofino Valentina
 - Tamaño mayor: “algo se agrego”. Podríamos pensar en hiperplasia, edema, neoplasias,
congestión, inflamación. Los órganos con capsula a menudo sobresalen de la misma debido a
que “eso que se agrego” presiona dentro de la capsula.
- Tamaño menor: “algo se perdió”. Podríamos pensar en hipoplasia, atrofias, necrosis. Los
órganos van a tener una apariencia colapsada, o incluso puede estar completamente ausente.
Tamaño de órganos pares: en este caso es más sencillo debido a que tenemos el órgano par para
poder contrastar, pero de todos modos …. ¿Cuál es el órgano sano o cual el afectado? En este caso
deberíamos utilizar otros parámetros para determinarlo como son la forma, color, simetría,
contorno, etc.
Tamaño de órganos dinámicos: algunos órganos y tejidos son fisiológicamente dinámicos, es decir,
cambian de tamaño y forma por razones funcionales o en respuesta a una demanda fisiológica. Los
podemos clasificar en:
- Rápidamente dinámicos (segundos a minutos) aire dentro de los pulmones u orina en la vejiga
urinaria.
- Moderadamente dinámicos (minutos a horas) como el bazo, el tracto gastrointestinal, el
cerebro, otros.
- Lentamente dinámicos (días a meses) como el corazón, hígado, glándulas endocrinas. El
aumento de la demanda fisiológica resulta en hiperplasia o hipertrofia.

pág. 202
Orofino Valentina
En este apartado se nombrarán ejemplos de patologías/agentes que podemos encontrar en
los diferentes órganos /cavidades

TEJIDO SUBCUTANEO
- Carotenos (NO PATOLOGICO)
- Necrosis traumática de la grasa esternal (vaca caída)
- Inflamación del tejido subcutáneo por E. Coli (edema maligno)

ARTICULACIONES:
Artritis causada por
- Glasserella parasuis: produce la poliserositis, en estos casos podemos encontrar fibrina en
pericardio, epicardio y tórax
- Leptospiras: además puede producir lesiones a nivel renal
- Salmonella: además produce diarreas hemorrágicas en terneros
- Brucella: además produce síndromes reproductivos (abortos)
- Rodococcus
- Streptococcus suis
- Ericipela

LESION ENDOTELIAL: es obvio que las lesiones endoteliales graves pueden

desencadenar trombosis al exponer el vWF y factor tisular, sin embargo, la inflamación y otros
estímulos nocivos también promueven la trombosis
- Virus: Pestivirus (porcino y bovino), Herpesvirus, Arterivirus, Adenovirus canino
- Bacterias: Salmonella tifimurium, Mannhemia hemoliticum, Erypelothrix rhusiopathiae,
Histophylus somni
- Hongos: Asperguillus, Mucor, Absidia, Rhizopus
- Parásitos: Astrongilus vulgaris, Dirofilaria
- Vasculitis inmunomediada
- Endotoxinas

EDEMAS:
- Citotóxico: se produce frente a isquemias/hipoxias, toxinas o ciertas sustancias se altera la
bomba Na+ /K+ de la célula (neurona o astrocitos) y se produce el ingreso de líquido al medio
intracelular.
- Vasogénico: ocurre frente a traumas, tumores y respuestas inflamatorias se genera una
ruptura de la barrera hematoencefálica, donde se acumula líquido a nivel extracelular, sobre
todo en la sustancia blanca.

pág. 203
Orofino Valentina
Hidrotorax (transudado)
-
Falla cardiaca congestiva
-
Hipoproteinemia (Inanición , falla renal , enfermedades intestinales o hepáticas , obstrucción
linfática, falla hepática )
Las secuelas de este proceso son atelectasia e irritación crónica pleural
Hemotorax:
- Herida penetrante (ej: una bala o una perforación por costilla)
- Ruptura de vasos
- Ruptura de aneurismas
- Coagulopatías (Werfarinicos (animales pequeños, melilotus o trébol de olor (grandes animales)
En general la sangre del hemotórax debe ser coagulada, aunque puede estar un poco más fluida
Exudados en torax:
- Virus de la peste equina africana (tropismo por endotelio vascular pulmonar)

Quilotorax (Linfa65 en la cavidad torácica)

-
Trauma (ruptura de un vaso linfático mayor)
-
Iatrogénico (cirugía)
-
Neoplasia
-
Idiopático
Neumotorax (aire en la cavidad torácica)
- Punción pulmonar (fractura de la costilla)
- Herida penetrante
- Ruptura de la bulla enfisematosa
- Ruptura esofágica
- Pueden verse burbujas en la cavidad
Es más fácil ver en placas radiográficas que en la necropsia
Piotorax (contenido purulento en la cavidad torácica)
- Noracardia esteroides: el torax presenta un exudado con apariencia de “sopa de tomate”,
podemos ver cankers sobre la pleura. Generalmente se da en animales de compañía (gato)
- Pasteurella multocida

65
Liquido rico en linfocitos y trigliceridos

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Orofino Valentina
Neoplasia:
- Mesotelioma en cerdo: es el principal diagnóstico diferencial de tuberculosis

Hidropericardio (Transudados en pericardio):

▪ Fallas cardiacas congestivas/insuficiencia cardiaca congestiva: EMC, patologías miocárdicas
(enfermedad del musculo blanco), neoplasias
▪ Hipertensión pulmonar: EPOC, mal de alturas, hipertensión causada por una EMC,
▪ Hipoproteinemia: enfermedades crónicas debilitantes, enfermedades hepáticas severas
(necrosis centrolobulillar), perdida de proteinas por problemas renales o parasitarios
▪ Intoxicación monensina: la intoxicación se da por una mala administración de dosis produce
una degeneración y necrosis del miocardio. Responde al síndrome de insuficiencia cardiaca
congestiva. Necropsia: hidrotórax, Hidropericardio, edema gelatinoso perirrenal, áreas
pálidas en el corazón
▪ Agentes infecciosos: adenovirus 1
▪ Causas congénitas: estenosis valvular, defecto en el septo Se sabe que el aumento de ácido úrico
en el septo ventricular puede afectar a la función del endotelio,
▪ Fallas renal: intoxicaciones oxalatos (cocia soparia, la capa interna de los vasos sanguíneos
amarantus quitensis,quinoa), insuficiencia renal debido a
un infarto

Recordar que NO es inflamatorio (no hay aumento de la permeabilidad vascular). En la necropsia se

observa una hipertrofia concéntrica (silueta cardiaca agrandada) debido a que el hidropericardio
produce una falla restrictiva causada por la fuerte presión externa que ejerce el líquido acumulado
en el pericardio, impidiendo así la distención correcta del corazón. Puede producir taponamiento
cardiaco. Podemos encontrar flóculos de fibrina (el líquido pericárdico al tomar contacto con el aire
se coagula).
Histopatología: infiltrado inflamatorio de neutrófilos (curso agudo o sobreagudo) o linfoplasmocítico
(curso subagudo)

Exudados en pericardio (pericarditis y pericarditis):

En estos casos si se ve afectada la permeabilidad vascular (es propiamente inflamatorio)
- Traumas: retículo pericarditis traumática. Si el daño es muy severo puede producir un
Hemopericardio. En los casos leves se produce una pericarditis- endocarditis fibrino
supurativa. En la necropsia además encontramos hidrotórax, ascitis
- Infecciosa: Actinobacillus spp, Mycoplasma hyopneumoniae, otros agentes, Pasteurella
multocida, Salmonella sp., Glasserella parasuis, Streptococcus suis, Chlamydia psittaci
- Estéril: hiperuremia

pág. 205
Orofino Valentina
En la necropsia encontramos el miocardio con hipertrofia concéntrica, saco pericárdico engrosado
(epicarditis). Pueden presentarse peri o epicarditis supurativas o fibrinosas, o ambas al mismo
tiempo. Se observa el aspecto de pan con manteca66
Histopatología: Observamos depósito de fibrina en el tejido, con cel. inflamatorias y detritos cel. De
preferencia tomar muestras en fase aguda de la enfermedad (poca fibrina).

Hemopericardio: puede ser causado por aumento de la permeabilidad vascular, Rexis,

neoplasias (hemangiosarcoma), trauma, intoxicación con rodenticidas o idiopáticas.
- Coagulopatías
- Neoplasias (Hemangiosarcoma)
- Trauma severo (herida penetrante)
- Ruptura de un aneurisma /grandes vasos

Patologías en endocardio:
- Hematoquiste
- Calcificación: en animales con paratuberculosis es frecuente encontrar mineralización de la
aorta. Otro ejemplo es la calcificación en la aorta por placas arterioescleróticas, ECM o
intoxicación con duraznillo blanco
- Endocarditis ulcerativa: endocardio con áreas blanca-rojiza, engrosado y arrugado,
mineralización formación de tejido fibroso (cicatriz) causada por uremia en este perro con
insuficiencia renal crónica (es frecuente en animales de compañía).
- Infecciosos: actinobacillus suis, Erysipelothrix

Miocardio:
- Hipertrofia cardiaca concéntrica: generalmente responde al aumento de la presión
intracardiaca. Puede darse como consecuencia de estenosis valvulares, hipertensión
sistémica, enfermedades pulmonares (EPOC)
- Mal de alturas: hipertrofia concéntrica. En el resto del cuerpo encontramos hígado de nuez
moscada ascitis e hidrotórax
- Hipertrofia del ventrículo izquierdo: hipertiroidismo en gatos, hiperadrenocortisismo, falla
renal crónica

Miocarditis:
➢ Procesos inflamatorios: pueden llegar los agentes por una infección sistémica(hematógena)
o por contigüidad (pericardio y endocardio)
➢ Supurativa: bacterias piógenas (endocarditis /tromboembolismo)
▪ Staphylococcus spp, A. pyogenes, Streptococcus, Pseudomona auriginosa
➢ Necrotizante /hemorrágica
▪ Cl. Chauvoei (mancha), H.somni , Toxoplasmosis
➢ Eosinofílica: agentes parasitarios
▪ Sarcocystis, N.caninum

La “apariencia de pan con manteca” hace referencia al aspecto que tiene el corazón cuando se lo
66

separa del saco pericardio en algunas peri/epicarditis donde se ve un exudado supurativo granuloso,
que se pega

pág. 206
Orofino Valentina
➢ Granulomatosa: micobacterias , agentes fúngicos
▪ Mycobacterium spp, Aspergillus
➢ Linfocítica: agentes virales

Enfermedades respiratorias y agentes asociados con estornudo:

- Rinitis causada por agentes no infecciosos como polvos o Nh3
- Bordetella bronchiseptica y Citomegalovirus
- Herpesvirus
- Rinitis atrofica : Bordetella bronchiseptica sola o asociada con pasteurella
Nh3 puede irritar la mucosa respiratoria u oral

Enfermedades respiratorias y agentes asociadas con la tos

1. Tos no productiva:
- Mycoplasma hyopneumoniae (suave)
- Bordetella bronchiseptica
- Influenza
Rinitis:
- Oestrus ovis:
- Calicivirus y Herpesvirus en gatos
- Virus de la rino traqueiris infecciosa bovin(BoHv 5)→ Rinitis fibrosa en bovinos
- Rinoneumonitis viral equina
- Rinitis atrófica no progresiva-- bordetella bronchiseptica (muy frecuente en lechones de
recria temprana, hasta 6 semanas de edad)

Tráquea
▪ Traqueitis hemorragica difusa severa asociada a IBR (BoHV-5)
▪ Traqueitis fibrinosa difusa severa asociada a IBR (BoHV-5) + infeccion bacteriana
▪ Traqueitis fibrino necrotizante : enfermedad de newcastle – paramixovirus
▪ Traqueitis mucopurulenta – dictyocaulus viviparus (bovinos) / filaria ovino → exudado
mucoso catarral
▪ Espuma (importancia cuando esta asociada con el edema del pulmon debido a que el edema
sale hacia la tranquea y en union con el oxigeno produce la espuma / tambien puede ser un
cambio post mortem

Pleuritis:
- Fibrinosa: en terneros puede ser causada por histophylus somni. Pleuritis fibrinosa difusa en
equinos por una colibacilosis séptica. Pleuritis fibrinopurulenta difusa por ruptura de un
absceso pulmonar
- Purulenta (supurativa)
- Empiema (agentes piógenos)

pág. 207
Orofino Valentina
 - Granulomatosa

Cambios post mortem notorios

- Congestión hipostática
- Lividez cadavérica
Pigmentos:
- Antracosis
- Asbestosis (genera fibrosis)
- Silicosis (genera fibrosis)
- Siderosis (tinción de prusia)
- Siderofagos (hematina)
- Melanosis
- Melanomas
- Acumulación de porfirinas de tipo 1 (fotosensibilización congénita)

Calcificaciones
- Por duraznillo
- Calcificación de granulomas (necrosis caseosa)

Edema en pulmón:
❖ Cardiogénico
▪ Problemas en válvulas (EMC o congeniticas)
▪ Miocardio (enfermedad de musculo blanco o intoxicación con monensina
▪ Presiones externas (Hidropericardio por reticulopericarditis traumática
❖ NO cardiogénico
✓ Daño al epitelio alveolar (pneumocitos tipo 1)
• Influenza.
• Virus sincitial respiratorio bovino.
• 3 metil indol (Fog fever).
• Radicales libres.
✓ Daño al endotelio
• Reacciones adversas a las drogas.
• Intoxicacion con parquat.
• Shock anafilactico.
• CID
✓ Daño en la membrana basal
Otro ejemplo es Herpesvirus 1 equino (tambien genera abortos)

Neumonías:

Cuando incidimos en la cavidad torácica el pulmón debe

colapsarse, achichando su tamaño. En esto momento debemos
observar que tan paralelo está el borde del pulmón con
respecto a las costillas. Si los bordes se encuentran paralelos
pág. 208
Orofino Valentina indica que el pulmón no se colapsó (en los casos de neumonía,
enfisemas etc.)
 Pulmón normal

BRONCONEUMONIAS
(supurativas y fibrosas)
Supurativa
-Distribución: cráneo ventral (lóbulo craneal, intermedio y la parte
craneal del lóbulo diafragmático o caudal)
- Textura: firme o dura
- Color: rojo brillante (aguda) – rojo oscuro (subaguda) o gris (crónica)
- Puerta de entrada: aerógena
- Exudado: supurativo (pus) ✓ Diagnostico morfológico: Bronconeumonía
Ejemplos: supurativa
✓ Diagnostico etiológico: neumonía bacteriana
- Pasteurella multocida (bovinos)
✓ Etiología: Pasteurella multocida
- Mycoplasma hyopneumoniae (porcinos). ✓ Descripción macroscópica: pulmón con áreas cráneo
ventrales de color rojo oscuro, consistencia firme
Secuelas: las adherencias pleurales son secuelas
importantes de bronconeumonía. En todos los casos se observa bandas de tejido conectivo entre pleura
visceral y pleura. Otro tipo de secuelas pueden ser los abscesos

Fibrinosa:
- Distribución: craneoventral
- Textura: dura
- Apariencia: fibrina adherida en la pleura
- Puerta de entrada: aerógena
Daño severo (los agentes implicados son mucho más severos,
productores de toxinas
Ejemplos:
- Mannhemia hemolítica (bovino): En la superficie de corte
de estos pulmones podemos observar septos distendidos
resultantes de un edema y centros de necrosis coagulativa
(Bronconeumonia fibrino necrotica)
- Histophylus somni (bovino)
- Streptococcus suis (porcino)
- Glasserella suis |poliserositis|. (porcinos)

NEUMONIAS INTERSTICIALES:
- Distribución: difusa
- Textura: elástica, se ven las marcas costales67 (Ausencia del colapso pulmonar al abrir el tórax)

67
Las impresiones costales ocurren cuando los pulmones no colapsan. Se observan atrás claras (donde estaban las
costillas) y áreas rojas, estas ultimas toman este color debido a que por la presión se extravasan glóbulos rojos

pág. 209
Orofino Valentina
 - Superficie de corte: carnosa con crepitación
- Puerta de entrada: aerógena o hematógena
- Daño a la pared alveolar (endotelio y neumocitos)
- Engrosamiento de paredes alveolares
- Difícil de diagnosticar macroscópicamente

Ejemplos:
- Intoxicación con 3 metil indol (bovino)
- Parainfluenza 3 (bovino)
- Herpes virus 1 (bovino)
- Virus sincitial respiratorio bovino
- PRRS (síndrome respiratorio reproductivo porcino)
- Moquillo canino
- Parainfluenza equina
- Migraciones de Ascaris
- Hipersensibilidad
- Neumonía urémica (producida por un daño renal crónico. Se produce una calcificación
metastásica)
Macroscópicamente observaremos edemas y enfisemas. Esta clase de neumonías pueden producir
presencia de membranas hialinas en fases exudativas, en fases proliferativas hay hiperplasia y
diferenciación de neumocitos 2 y en la fase crónica fibrosis alveolar

LESIONES MULTIFOCALES
Neumonía embolica:
- Distribución: multifocal
- Textura: nodular
- Aspecto: focos rojos con centros blanquecinos
- Superficie de corte: edema y hemorragia
- Puerta de entrada: hematógena
Ejemplos:
- Endocarditis
- Ruptura de absceso hepático
- Onfaloflebitis (infección de ombligos)
- Cerdo con autofagia de la cola que produce una infección e impacta en el pulmón

Ruptura de absceso hepatico: el material producto de la ruptura viaja por la vena cava, impacta en el
corazón (endocardiosis valvular), posteriormente en el pulmón generando un tromboembolismo pulmonar.

Secuela: abscesos
Neumonía granulomatosa:
- Distribución: multifocal
- Textura: nodular
- Superficie de corte: granulomas
- Puerta de entrada: hematógena – aerógena
Ejemplos:
- Mycobacterium spp
- Micosis sistémicas ( histoplasmosis, criptococosis, blastomicosis)

pág. 210
Orofino Valentina
 - Huevos de parasitos
- Cuerpos extraños
- Rodoccoccus equi (piogranulomatosa)

Neumonía metastásica:
Ejemplos:
- Hemangiosarcoma68 (metástasis pulmonar frecuente)
- Adenocarcinoma
- Melanoma pleural
- Adenocarcinoma papilar (retrovirus ovino)

NEUMONIA FIBRINOSA DORSO CAUDAL:

Es un tipo de neumonía especial que se presenta en cerdos. El agente causal es Actinobacillus suis
pleuropneumoniae
En un corte transversal de estos pulmones observamos la salida de espuma por bronquios y
bronquiolos y áreas de necrosis producida por la gran cantidad de leuco toxinas (afecta leucocitos y
macrófagos) del agente. Lesiones SPES
(lesiones compatibles con actino bacillus
pleuropneumoniae). También podría llamarse
bronconeumonía fibrino necrotizante
Siempre hay pleuritis asociada
(pleuroneumonía contagiosa)

LESIONES EN LOBULOS CAUDALES

Neumonias parasitarias
Causan lesiones en los lobulos caudales /diafragmaticos
Son ocasionadas por la presencia de parasitos que generan un daño en el parenquima pulmonar
producto de la migracion parasitaria. Afectal lobulos caudales, vemos atelectasia y exudados
catarrales o mucosos. Aveces en la necropsia podemos observar los parasitos adultos
Ejemplos:
- Dictyocaulus viviparus

LESIONES CRANEO VENTRALES DERECHAS:

Neumonias por aspiracion
La neumonia gangrenosa por aspiracion se presenta en el lobulo craneoventral del pulmon derecho.
Esto se da porque el bronquio derecho es el primero en bifurcarse y el liquido aspirado se dirige hacia
alla. Puede ser de tipo uni o bilatreral
Muchas veces asociado a Clostridium o Bacillus ya que generan gas al reproducirse (gangrenas
gaseosas). En caninos una causa podria ser la regurgitacion o megaesofago

También ocurre ocasionalmente en terneros alimentados con un cubo, animales con paresia faríngea,
animales con laringitis necrótica, corderos con miodegeneración nutricional, animales anestesiados, aspiración
de meconio, vacas con paresia del parto y ganado vacuno que ingiere aceites vegetales crudos o aceite mineral.

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Hemangiosarcoma: neoplasia maligna que se origina del endotelio vascular

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CAVIDAD ABDOMINAL / pelviana

Hidroperitoneo
- Hiperadrenocortisismo
- ECM
- Mal de alturas
- Linfangiectasia intestinal primaria (LIP) (raro)
- Reticulopericarditis traumática (debido a la congestión generalizada)

Hemoperitoneo:
- Heridas de balas
- Daños endoteliales graves

Exudado fibrinoso:
- Glasserella (poliserositis)

Tumores: carcinoma hepatocelular

Abcesos: treuperella pyogenes
Granulomas: mycobacterium tuberculosis
Imbibición por bilis
Pseudo melanosis
Manchas rosáceas
Daños hepáticos:
- Senecio (alcaloides pirrolicidinicos)
- Duraznillo negro (hepatotóxica aguda)
- Fasciola hepática
- Flor morada

Esplenitis granulomatosa (leishmania viceral)

Hemangiosarcoma esplénico

Pancreatitis
Carcinoma pancreático → alopecia

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Infarto → insuficiencia renal crónica→ hiperparatiroidismo secundario
Carcinoma renal→ dermatofibrosis nodular
Acumulaciones:
- Hialina intracelular
- Cilindros hialinos
- Amiloidosis
- Lípidos
Glomérulo nefritis
- Inmuno mediada (HS3)
- Anemia infecciosa equina (Lentivirus)
- Diarrea viral bovina
- Tripanosomiasis. (bovino)
- Fiebre porcina africana
- Virus de la leucemia felina
- Peritonitis infecciosa felina
- Hepatitis infecciosa canina

Lesiones macroscópicas: múltiples focos que aparecen en la corteza. Existen diferencias entre
procesos agudos y crónicos de la glomerulonefritis.
▪ AGUDOS: el riñón puede estar levemente aumentado de tamaño (inflamación) y con una
coloración más oscura (por presencia de hiperemia o congestión).
▪ CRONICOS: el riñón tiende en general a una reducción leve de tamaño (fibrosis) y con un color
más claro o pálido (mayor cantidad de colágeno)

GLOMERULITIS SUPURATIVA - NEFRITIS EMBOLICA

Se caracteriza porque hay una importante bacteriemia (o viremia), la cual hace que gran número de
bacterias/virus lleguen a los capilares formando microabsesos (de distribución multifocal a la
macroscopía)

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❖ EQUINOS: Actinobacillus equuli / Arteritis equina
❖ PORCINOS: Erysipelothrix rhusiopathiae /
Citomegalovirus
❖ OVINOS: Corynebacterium pseudotuberculosis
❖ BOVINOS:
➢ Arcanobacterium pyogenes
➢ Staphylococcus Aureus
➢ Mannheimia Haemolytica
➢ Streptococcus bovis

Calcificación de la arteria renal por duraznillo blanco

Nefrosis
La NEFROSIS es un término intermedio entre una
degeneración y una necrosis. Es una lesión tubular aguda
(Hemoglobina - Mioglobina - Bilirrubina)
- Anaplasma (Babesia no, porque prod. hemolisis
extravascular)
- Tripanosoma
- Anemia infecciosa equina
- Clostridium Haemoliticum
- Leptospira (jóvenes y adultos)
- Plomo
- Aspergillus
- Oxalatos Amaranthus quitensis (yuyo colorado), Chenopodium álbum (quinoa), Rumenx (lengua de
vaca), remolacha.
- Intoxicacion con cobre
- Senecio (ALCALOIDES PIRROLILICIDÍNICOS)
- DURAZNILLO BLANCO (Solanum Glaucophillum) → Calcificacion de la arteria renal

Pelvis renal
Hidronefrosis Es una distención de la pelvis renal que se da como consecuencia de una obstrucción
en el flujo normal de la orina. Puede ser uni o bilateral. (Cálculos renales - Neoplasias ureterales o
uretrales )
- Pielonefritis
▪ Escherichia coli
▪ Proteus spp.
▪ Klebsiella spp.
▪ Staphylococcus spp.
Exudados purulentos
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 ▪ Streptococcus spp.
▪ Pseudomonas aeruginosa
▪ Corynebacterium renale
▪ Arcanobacterium pyogenes
▪ Eubacterium suis

Macroscópicamente: puede verse el exudado, con lesiones multifocales en la corteza renal.

Nefritis túbulo intersticial:

- Leptospirosis
- Septicemias por E. coli5
- Herpesvirus
- Lentivirus (equinos)
- Adenovirus (hepatitis crónica canina)
- Circovirus porcino
Nefritis granulomatosa
- Virus: Coronavirus felino (peritonitis infecciosa) y Circovirus porcino
- Bacterias: Mycobacterium bovis
- Hongos: Aspergillus spp. e Histoplasma Capsulatum
- Protozoos: Toxocara canis
Vejiga:
Cistitis causada por:
• Traumas: pueden prod. un daño en el epitelio (ej. traumas por cálculos renales)
• Uso prolongado de antibióticos (resistencia)
• Diabetes mellitus: la presencia de glucosa en orina puede utilizarse como sustrato para las b.
• Compromiso del sistema inmune (ej. lupus eritematoso o virus de la leucemia felina)
Agentes b involucrados:
• Escherichia Coli
• Proteus spp.
• Staphylococcus spp.
• Streptococcus spp.
• Corynebacterium renale (bovinos)
• Eubacterium suis (cerdos)
• Enterococcus faecalis (gatos)
• Klebsiella spp (equinos)
Revisar pato 2

CABEZA
Lesiones que podemos encontrar en cerebro y agentes:

Agentes que afectan el cerebro:

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Listeria monocytogenes: afecta a todas las edades, podemos tomar
muestras de encéfalo oLCR. No hay hallazgos de necropsia. A la microscopia
vemos manguitos perivasculares y una leptomeningitis bulbar. El animal
protuye la lengua
Histophylus somni genera una meningo encefalitis tromboembolica:
generalmente en animales jóvenes de 7 a 9 meses. El liquido cefaloraquideo va a estar turbio
podemos encontrar focos hemorrágicos en cerebro y medula. Además produce bronconeumonías
fibrinosa y pericarditis fibrinosa. Podemos hallar trombos de fibrina y bacterias
IBR: marcha en círculos . Reblandecimientos de lobulos parietales y frontales . Hay manguitos
perivasculares
Rabia: corpúsculos de Negri . Hay manguitos perivasculares
Babesia: congestión cerebral (hacemos frotis)
Encefalopatia hepatogena: senecio flor morada , wedelia, cestrum parqui, abrojo grande
. Espongiosis

Alteraciones en el cerebro:
- Ictericia: dada por isoeritrolisis neonatal o problemas hepáticos
- Encefalopatía hepatica: El aumento de los niveles de amoniaco produce Neurotoxicidad. Por
sí mismo el amoniaco ya es toxico, sin embargo, cuando llega al SNC es tomado por los
astrocitos que lo metabolizan a Glutamina, la cual posee efecto osmótico y produce que los
astrocitos se inflamen (por la atracción de agua). Además, cuando se forma la glutamina, se
producen Radicales libres que dañan la membrana de la mitocondria generando una ↓ en la
síntesis de ATP.
- Polioencefalomalasia: es la necrosis que se produce en la sustancia gris (POLIO–)
Macroscopía: cuando aplicamos luz UV podemos ver los metabolitos de la mielina que
florecen (patogmónico). Microscopia: es confirmatoria (o no) del diagnóstico. → Necrosis
cortical laminar de la sustancia gris (polioencefalomalasia) : Hay necrosis y degeneración
neuronal, maguitos perivasculares, axones inflamados (esferoides), edema (prod.
degeneración de la mielina de mielina y forma espacios blancos denominados espongiosis).
- Leucoencefalomalasia: Es la necrosis que se produce en la sustancia blanca. (-LEUCO).
- Malasia: Es una necrosis del tejido nervioso que incluye tanto a la sustancia gris como a la sustancia
blanca. Macroscopía: necrosis a nivel de la sustancia gris y de la sustancia blanca. Microscopia:
desorganización y perdida del parénquima (malasia). Desorganización con pérdida del
parénquima (área de malasia), restos celulares, GR (hemorragia), manguitos perivasculares,
MQ reactivos (Cel. de Gliter).
- Encefalopatía urémica
- Las hemorragias son características de infecciones por bacterias, hongos o protozoos.
- Inflamaciones: A nivel histológico no nos permite determinar el agente causal. La rabia
produce cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos (corpúsculos de negri), mientras que el
herpes produce cuerpos de inclusión intranucleares. Estas características no se ven en todos
los cortes y tampoco se produce en todas las células

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Alteraciones microscópicas en cerebro
- Manguitos perivasculares: es el acúmulo de células inflamatorias (macrófagos, neutrófilos o
linfocitos) que salen de los vasos sanguíneos y se ubican en el espacio de Virchow Robin
(espacio entre el vaso sanguíneo y la piamadre).
- Neuronas necróticas o en proceso degenerativo: Generalmente se visualizan eosinofilicas,
de menor tamaño y forma angular, con el núcleo fragmentado y rodeadas de cel. Gliales o
astrocitos (Satelitosis), las cuales intentaran remover los restos celulares.
Pueden presentar efectos citopáticos como cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos (virus
de la rabia) o intranucleares (herpesvirus). A los del virus de la rabia se los conoce como
corpúsculos de Negri.
- Gliosis: acumulo de células Gliales que no se ubican alrededor de neuronas necróticas o en
degeneración.
- Satelitosis: Acumulo de astrocitos que si se ubican alrededor de neuronas necróticas o en
degeneración.

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