Medicina Interna I
Edema Pulmonar Agudo
Dra. Carla Neira.
Por Edgardo Pacheco M.
Introducción
En el ser humano se presentan fundamentalmente
dos tipos diferentes de edema pulmonar agudo
(EPA): el edema pulmonar cardiogénico y el
edema pulmonar no cardiogénico.
Aunque tienen causas distintas, ambos tipos de
EPA puede ser difícil distinguirlos, debido a que
sus manifestaciones clínicas son similares. El
conocimiento de la causa del EPA reviste una
importancia capital para definir el plan de manejo.
Clínicamente se caracteriza, la mayoría de las
veces, como un síndrome agudo en el contexto de
una insuficiencia cardíaca y sus manifestaciones
cardinales consisten en taquipnea, ortopnea y
crépitos pulmonares al examen físico, con una
saturación de oxígeno generalmente
comprometida (<90%), constituyendo una de las
emergencias médicas que necesitamos conocer y
manejar.
Su diagnóstico es eminentemente clínico y precisa
que la médica y el médico general, conozca a
cabalidad el intercambio microvascular de fluidos
en el pulmón. En general, su manejo se
fundamenta en el uso de diuréticos y
vasodilatadores y si bien constituye un cuadro que
compromete la vida, responde favorablemente a
tratamiento precoz.
A continuación revisaremos los principales
aspectos teóricos que nos permitirán acercarnos a
la comprensión de la definición, epidemiología,
etiopatogenia, diagnóstico y tratamiento de este
importante cuadro clínico en Medicina Interna.
Definición
El Edema Pulmonar Agudo (EPA) es una
emergencia clínica, que se presenta de forma
relativamente frecuente en los servicios de
urgencia (SU), cuyo cuadro clínico se caracteriza
por un aumento agudo del contenido líquido en el
intersticio pulmonar y los alvéolos.
En el caso del EPA cardiogénico, se caracteriza
por ser un cuadro de disnea súbita de origen
cardiovascular que amenaza la vida de quien la
padece por lo que requiere de un diagnóstico y
tratamiento inmediato. Se produce por
claudicación aguda del ventrículo izquierdo (VI), lo
que trae consigo un aumento brusco de la presión
capilar pulmonar y acúmulo de líquido (trasudado)
en el intersticio pulmonar y los alveolos.
Por su parte, el EPA no cardiogénico, si bien con
una presentación clínica de difícil distinción
respecto a su variante cardiogénica, se caracteriza
por presentar aumento de la permeabilidad capilar,
que amenaza la integridad de la membrana
alvéolo-capilar, permitiendo filtración de plasma y
proteínas al espacio intersticial. En esta alteración
de la permeabilidad juegan un rol importantísimo
mediadores inflamatorios clásicos (interleuquinas y
factor de necrosis tumoral).
Epidemiología
En nuestro país no es posible hallar información
epidemiológica específica respecto a la frecuencia
de atenciones de EPA, independiente de su
origen. Probablemente, de acuerdo a la definición,
esto deba a que este cuadro se presenta la
mayoría de las ocasiones como una complicación
primaria de otros cuadros concomitantes que
sustentan su aparición.
La última información disponible, reportada por el
Departamento de Estadísticas e Información en
Salud (DEIS), en Chile, durante el año 2014 se
registraron alrededor de 1800 egresos
hospitalarios por EPA, atribuyéndose a este
cuadro una estadía hospitalaria en promedio de
una semana. Agrupándose la mayoría de los
casos en paciente entre los 65 y 79 años (44%),
donde aproximadamente un 95% del total casos
corresponden a pacientes por sobre 45 años.
1
 Etiopatogenia
Es importante recordar que el balance de fluidos
entre el intersticio y los vasos y capilares
sanguíneos, se rigen por la ecuación de Starling.
Recordar las variables que la definen y el
mecanismo subyacente de balance de fluidos,
resulta de mucha utilidad para comprender la
fisiopatología y la etiopatogenia de este cuadro.
En el caso del EPA Cardiogénico, un rápido
aumento de la presión hidrostática en los capilares
pulmonares conduce a un aumento de la filtración
transvascular de fluidos. Este fenómeno es el sello
distintivo de la sobrecarga aguda de volumen o del
origen cardiogénico aguda de este cuadro.
El aumento de la presión hidrostática en los
capilares pulmonares suele deberse a una presión
venosa pulmonar elevada por el aumento de la
presión ventricular izquierda y de la presión de la
aurícula izquierda.
Elevaciones leves de la presión auricular izquierda
(18 a 25 mm Hg) causan edema en los espacios
intersticiales del pulmón.
A medida que aumenta la presión auricular
izquierda (>25 mm Hg), el líquido del edema
rompe el epitelio pulmonar, inundando los alvéolos
con líquido pobre en proteínas, conocido como
transudado.
Por el contrario, el edema pulmonar no
cardiogénico, como en el Síndrome de Distrés
Respiratorio Agudo, es causado por un aumento
de la permeabilidad vascular del pulmón, lo que
resulta en un mayor flujo de fluido y proteínas en
el intersticio pulmonar y en los espacios aéreos.
El edema pulmonar no cardiogénico tiene un alto
contenido proteico porque la membrana vascular
es más permeable al movimiento de las proteínas
plasmáticas. La cantidad neta de edema pulmonar
acumulado está determinada por el equilibrio entre
la velocidad de filtración del líquido filtrado en el
pulmón y la velocidad a la que el líquido se elimina
de los espacios aéreos y del intersticio pulmonar.
En el Anexo 1 que encontrarán en las últimas
páginas de esta revisión, se ofrecen 3 esquemas
de la revisión propuesta por Lorraine et al., en la
The New England Journal of Medicine, que
facilitarán la comprensión de la fisiopatología,
haciendo énfasis en el hecho de que ese no es el
centro de este documento, sino más su dimensión
clínica.
Clínica
Comprender la presentación clínica del EPA es
fundamental para lograr una adecuada y oportuna
aproximación diagnóstica. Esto último es
importantísimo porque, como ya veremos, resulta
clave un diagnóstico precoz para la sobrevivencia
de quien padece este cuadro.
Este cuadro, dada su fisiopatología, se caracteriza
por aquellos signos y síntomas propios de la
congestión pulmonar, destacando disnea de
reposo de inicio agudo, expectoración hemoptoica
(color rosado espumoso), historia de ortopnea y
disnea paroxística nocturna (DPN) en algunos
casos.
Al exámen físico es común que el paciente cuente
con emergencia hipertensiva o hipotensión severa,
taquipnea y uso de musculatura accesoria. A la
auscultación pulmonar es altamente frecuente el
hallazgo de ruidos agregados: crépitos y
sibilancias en ambos campos pulmonares. Más
propio de la presentación cardiogénica del EPA,
sería encontrar a la auscultación cardíaca ritmo de
galope (tercer ruido), ingurgitación yugular y
edema de miembros inferiores.
Dado el contexto de emergencia médica de este
cuadro, la presentación clínica pudiera ofrecernos
hallazgos que sugieran hipoperfusión tisular, tales
como compromiso de conciencia, oliguria, palidez
cutáneo, diaforesis, frialdad de extremidades y
disminución del tiempo de llene capilar.
Diagnóstico
El diagnóstico inicial es altamente recomendable
basarlo en la historia clínica con énfasis en los
antecedentes cardiovasculares y
desencadenantes potenciales, de resorte cardíaco
o no. (Tabla 1).
2
Posible origen Antecedentes
desencadenantes
Cardiogénico - Progresión de
insuficiencia cardíaca
(IC) subyacente
- IAM
- Valvulopatía
- Fibrilación Auricular
(FA) u otras arritmias.
- Miocardiopatía
- Intoxicaciones
- Fallas en marcapasos.
No cardiogénico - Sobrecarga de
volumen.
- Infecciones
- HTA severa
- Falla renal
- Tromboembolismo
pulmonar (TEP)
- Anemia
- Patología tiroidea
- Fiebre
- Complicaciones de la
Diabetes.
Relacionados - Escasa adherencia a
con la historia tratamientos
clínica y concomitantes.
tratamientos (Habitualmente por
concomitantes. patologías crónicas).
- Iatrogenia
- Interacciones
medicamentosas.
Tabla 1. Antecedentes desencadenantes de EPA y
posible origen de la descompensación.
En el apartado anterior, describimos los hallazgos
propios de congestión pulmonar e hipoperfusión
tisular: precisamente estos signos y síntomas
deben ser parte de la valoración del paciente, la
cual además debe realizarse con premura
comprendiendo el contexto de emergencia en el
que nos encontramos si nos planteamos frente a
un posible EPA.
Dado que este cuadro resulta como complicación
de múltiples posibles patologías subyacentes, su
proceso diagnóstico no cuenta con un gold
standard (GS) y será la experiencia y pericia de la
médica o el médico tratante cuáles serán los
exámenes a solicitar para dar forma al proceso
diagnóstico.
Entre los exámenes que se sugiere tener a la
base, destacan la radiografía de tórax, ultrasonido
(US), electrocardiograma (ECG), gases arteriales,
hemograma y perfil bioquímica, éstos últimos
principalmente para orientar el planteamiento de
diagnósticos diferenciales.
Radiografía de Tórax.
La radiografía de tórax es uno de los estudios a
los que más se recurre, por su alta disponibilidad
en los servicios de urgencia y porque provee
información muy útil en el proceso diagnóstico.
Algunos de los hallazgos radiológicos
característicos destacan infiltrado alveolo-
intersticial difuso en ambos campos en alas de
mariposa, congestión parahiliar que hacen poco
visibles el margen de los vasos sanguíneos
pulmonares. Además cefalización de estos vasos
sanguíneos y líneas de Kerley a la radiografía.
Éstas se aprecian como un engrosamiento de los
septos interlobares y suelen ser un signo
patognomónico de EPA que compromete el
intersticio.
Importante destacar que este examen, a pesar de
su amplia disponibilidad y connotada utilidad debe
ser practicado en pacientes hemodinámicamente
estables.
Ultrasonido (US)
El ultrasonido o ecografía de tórax, tiene una
creciente importancia en los SU en la medida que
su disponibilidad ha ido aumentando. En un
hallazgo ecográfico normal de pulmón, éste se
observa deslizándose a lo largo de la pleura.
Movilidad que cuyo compromiso no es destacable
en el contexto de EPA, sino más bien son
relevantes la presentación de Líneas B, las cuales
corresponden tabiques interlobares engrosados. A
mayor presencia de líneas B, en los diferentes
segmentos pulmonares, mayor es su correlación
con la presencia de EPA y además permitiendo
precisar aún más su origen, el cual dada la
presencia de estas líneas nos orienta a un origen
cardiogénico. Este examen cuanta con una
elevada sensibilidad y especificidad, cercana al
97%. Igualmente, el US puede ser utilizado como
elemento de monitorización para la respuesta a
tratamiento.
Por su lado, la Ecografía cardíaca puede favorecer
el diagnóstico de EPA cardiogénico. Los hallazgos
de un derrame pleural del lado izquierdo (> 20
mm), la disminución de la función del VI
moderada a severa, y el diámetro mínimo de la
vena cava inferior elevado (> 23 mm) son los
datos más útiles.
3

Electrocardiograma
La aplicación de este examen se hace buscando
obtener información que nos permita orientar el
diagnóstico etiológico e identificar factores
predisponentes como crecimiento de cavidades
cardíacas o pesquisar arritmias.
Gases Arteriales
En el contexto de sospecha clínica de EPA, su
solicitud es prácticamente de regla en todos los
pacientes, pues permitirá una aproximación más
precisa al grado de hipoxia. La aparición de
Hipercapnia es un signo precoz, por su parte, de
insuficiencia respiratoria inminente.
Laboratorio Clínico
No son necesarias para el diagnóstico, sino más
bien orientadoras para tener un panorama más
general del estado general del paciente. En ese
sentido, el Hemograma con fórmula y recuento
leucocitario elevado nos permitirán orientar la
sospecha hacia un desencadenante infeccioso, o
en el caso de una alteración de los valores
normales de la línea roja, pudieran hacernos
pensar en la descompensación de un síndrome
anémico como posible causa. Por su parte,
marcadores renales como la creatina y electrolitos
plasmáticos, nos pudieran hacer pensar en falla
renal concomitante.
Otros marcadores
La medición de los niveles de troponinas son
importantes para evaluar posible isquemia
cardíaca concomitante a un IAM, además de
poseer un importante valor pronóstico en la IC
aguda descompensada.
Con respecto al Péptido Natriurético BNP (o
proBNP-NT, que corresponde a la porción N-
terminal del pro-péptido natriurético tipo B) es un
marcador muy estudiado en los últimos años. Se
sabe que se libera en los cardiomiocitos
ventriculares en respuesta a la expansión del
volumen y la sobrecarga de presión en las
cavidades cardíacas. Tiene una capacidad
predictiva variable ya que puede aumentar en
otros contextos clínicos como la insuficiencia renal
o la sepsis. Se reporta que entrega mayor
evidencia de IC descompensada cuando su
medición es temprana ya que sus valores
disminuyen después del tratamiento. La mayoría
de los pacientes con disnea con insuficiencia
cardíaca tienen valores superiores a 400 pg / ml,
mientras que los valores inferiores a 100 pg / ml
tienen un valor predictivo negativo (VPN) muy alto
para la insuficiencia cardíaca como causa de
disnea.
Otros exámenes
La tomografía computarizada (TC) puede utilizarse
para diferenciar el EPA cardiogénico del no
cardiogénico. Los principales hallazgos de EPA en
TC son opacidades en vidrio esmerilado centrales,
engrosamiento de cisuras mayores, edema
intersticial, engrosamiento interlobar, perihiliar e
intersticial y derrame pleural bilateral.
Las pequeñas opacidades severas mal definidas
(áreas irregulares de atenuación en vidrio
esmerilado o consolidación del espacio aéreo), y
el derrame pleural dominante izquierdo suelen ser
más específicos SDRA, sin ser diagnósticos.
Ambos cuadros pueden confundirse en esta
pandemia con la sospecha de infección por SARS
CoV-2, sin embargo esta produce infiltrados en
vidrio esmerilado de predominio basal, posterior y
periférico, a diferencia de la disposición central del
EPA cardiogénico.
Por su parte, la cateterización de la arteria
pulmonar (catéter de swanz-ganz) se utiliza en
caso de paciente crítico, al no poder discernir si la
causa del EPA es cardiogénica o no, siendo una
herramienta útil ya que permite medir la presión de
enclavamiento pulmonar o la presión capilar
pulmonar mediante la cateterización de la arteria
pulmonar. Los valores normales de esta presión
fluctúan entre los 5 y 15 mmHg. Si ésta es < 18
mmHg orienta a una causa no cardiogénica. Sin
embargo un valor > 18 mmHg no excluye la
posibilidad de lesión pulmonar, ya que hasta un
20% de los pacientes con síndrome de distrés
respiratorio presentan falla ventricular
concomitante.
No debe ser utilizado de forma rutinaria debido a
que es un procedimiento bastante invasivo y que
en la actualidad está siendo reemplazado por la
ecografía. Recomendándose su utilización en
casos de falla cardiaca aguda con persistencia de
sintomatología o inestabilidad hemodinámica.
Otras tres indicaciones descritas para aplicar esta
monitorización invasiva a tener en consideración
son:
- Falla renal que empeora con la terapia
- Requerimiento de drogas vasoactivas
4
 - Frente a la consideración de necesidad de Manejo
terapia con dispositivos avanzados o
trasplante cardiaco. Objetivos del manejo

A propósito de este examen, existen valores - Aliviar los síntomas

establecidos de presión capilar pulmonar que se - Mejorar la ventilación y el trabajo
correlacionan con hallazgos radiográficos los respiratorio.
cuales se describen a continuación en la Tabla 2. - Revertir los cambios hemodinámicos,
logrando disminuir el retorno venoso y
Presión Capilar Signos Radiológicos
aumentando el flujo anterógrado.
Pulmonar en mmHg
- Reducir la presión sobre los capilares
5– 12 Radiografía normal
pulmonares.
12 – 17 Cefalización vasos
pulmonares - Preservar el flujo sanguíneo coronario
17 – 25 Líneas de Kerley - Mantener una estabilidad clínica y
> 25 Edema Pulmonar hemodinámica
Alveolar - Realizar acciones que nos permitan
Tabla 2. Correlación radiográfica y presión capilar pulmonar encaminar la aplicación de estudios que
permitan dilucidar el diagnóstico definitivo.
Diagnósticos Diferenciales
Consideraciones generales
TEP
SDRA El EPA, al tratarse comúnmente de una
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica descompensación aguda de IC, debe abordarse
(EPOC) descompensado teniendo en cuenta distintos aspectos de la IC
Sepsis Severa como enfermedad crónica.
Taponamiento Cardíaco
Neumotórax Es fundamental, como ya hemos mencionado,
Crisis Asmática arribar lo antes posible a un diagnóstico etiológico
Derrame Pleural certero y con ello optimizar el manejo, no obstante,
Tabla 3. Diagnósticos Diferenciales principales del EPA. frente a un paciente en contexto de EPA en el
Edema Pulmonar Agudo servicio de urgencias se deberán realizar varias
Signos medidas en forma paralela: buscar la causa,
No
Clínicos Cardiogénico brindar medidas generales que deben estar
cardiogénico
En general enfocadas en la estabilización hemodinámica del
Piel Fría paciente, y monitorizar ciertos parámetros
templada
Generalmente hemodinámicos y de laboratorio.
Ritmo Galope Presente
ausente
Inicialmente El EPA presenta una evolución variable. Se puede
cambios presentar el o la paciente aparentemente en
Radiografía Cambios buenas condiciones generales, no obstante
localizados en
de Tórax perihiliares presentar a los instantes una evolución tórpida
zonas
periféricas derivando en un cuadro inestabilidad y
Signos de compromiso hemodinámico. Por esto último, frente
En general
EKG isquemia o de al alto nivel de sospecha de un EPA en un
normal
infarto paciente ambulatorio, requiere siempre de ingreso
Troponinas Pueden estar En general hospitalario. No olvidemos que este cuadro
plasmáticas aumentadas normal. constituye una emergencia médica.
Tabla 4. Diagnóstico Diferencial Inicial del EPA cardiogénico
versus No cardiogénico. Respecto a lo anterior, si se requiere ventilación
En el Anexo 2, encontrarán una propuesta de mecánica no invasiva o invasiva, o no hay mejoría
algoritmo diagnóstico que permitirá ordenar las los con el tratamiento entregado durante los primeros
aspectos principales desarrollados en esta minutos en el SU, se deberá acelerar el ingreso a
revisión. una Unidad de Paciente Crítico (UPC).
5
Se debe realizar la valoración del ABCD (airway,
breathing, circulation, disability (neurologic)) del
soporte cardiovascular avanzado, valoración
signos vitales con atención a la hipotensión o
hipertensión.
Se aconseja el monitoreo cardiaco y la
pulsioximetría continuos. A su vez, identificar
signos de dificultad respiratoria y aportar oxígeno
suplementario y soporte ventilatorio según se
necesite.
Se debe mantener una postura sentada del
paciente y establecer un acceso venoso que
permite el establecimiento de terapia diurética
inmediata y terapia vasodilatadora temprana para
los casos en los que está indicada.
Después de la evaluación y el manejo de las vías
respiratorias y la oxigenación, la terapia inicial
incluye el inicio de tratamientos destinados a
corregir rápidamente las anomalías
hemodinámicas y del volumen intravascular.
Resulta básico el monitoreo diario periódico de los
signos vitales y, al menos una vez al día, el peso
corporal, ingresos y excretas de líquidos para
evaluación de balance hídrico de estos pacientes y
síntomas y signos de congestión.
Suele ser preciso evaluar en forma seriada
electrolitos plasmáticos, nitrógeno ureico en
sangre, creatinina, perfil hematológico, PCR, PCT,
biomarcadores cardiacos, todo esto, al menos,
hasta que el paciente se estabilice y mientras se
utilicen diuréticos.
Si el caso lo amerita, esto se evalúa de forma
casuística, podrían solicitarse pruebas de función
hepática, análisis de orina y gases arteriales, estos
últimos, recordando que son importantes para
excluir retención de dióxido de carbono y valorar
severidad de la hipoxemia.
La profilaxis de tromboembolismo venoso está
indicada en pacientes hospitalizados con IC
aguda.
En el caso de presentarse inestabilidad
hemodinámica o signos francos de shock, se debe
realizar y activar el protocolo de reanimación, con
suma precaución en cuanto a la administración de
volumen para evitar sobrecarga y los exámenes
iniciales, como la radiografía de tórax y la
instalación de una sonda Foley, se deben
posponer hasta lograr la estabilización.
En la siguiente Tabla 5 se esquematizan las
medidas generales a tener siempre en
consideración:
Mantener al paciente semi-sentado con la
cabecera entre los 60° a 90°. Si es posible, optar
por lograr que las piernas del paciente queden
colgando, para favorecer disminución del retorno
venoso y mejorar ventilación.
Si la SatO2 < 90% o PaO2 < 60 mmHg,
oxigenoterapia con el objetivo de mantener una
saturación sobre 90%. Inicialmente por máscara
con reservorio con válvula regulable para una
FiO2 (Fracción inspirada de oxígeno entre 28% a
31%) a un flujo de 5 litros de oxígeno. Si no
mejora saturación a los 5 – 10 minutos, aumentar
FiO2 a 40% y si en un mismo plazo no hay
mejora, aumentar al 50%. De no funcionar lo
anterior y en los casos en que sea necesario, se
recomienda avanzar a la administración de
oxígeno al 100% por mascarilla con reservorio. Si
esta estrategia fracasa evaluar la necesidad de
ventilación mecánica no invasiva o invasiva.
Instalar dos vías venosas periféricas (VVP) para
mantener control estricto
de administración de fluidos.
Monitorización continua cardiovascular y
oximetría de pulso.
Monitorice la diuresis del paciente en forma
horaria, a través de la instalación de sonda foley
la cual es útil para este efecto y balance hídrico
horario.
Control de ELP a diario. Estricto control y
chequeo de la kalemia y magnesemia por su
implicancia en arritmias cuando sus niveles están
alterados.
Tabla 5. Medidas generales y manejo inicial en EPA
Hipoxemia progresiva (PaO2 < 50 mmHg) a pesar
de oxigenoterapia a través de métodos no
invasivos.
Acidosis respiratoria progresiva (PaCO2 > 50
mmHg y pH < 7,2)
Trabajo respiratorio excesivo (Frecuencia
Respiratoria > 40 rpm, uso de musculatoria
accesoria y contexto clínico, acido-básico y GSA
lo hacen fuertemente sugerible)
Tabla 6. Indicaciones VMI
Uso de Diuréticos
La terapia diurética es importantísima en el
manejo del EPA, siendo válido considerarla como
parte de las medidas iniciales de tratamiento. Con
6
el uso de diuréticos se pretende lograr una
descongestión completa, con la ausencia de
signos y síntomas clínicos propios de las elevadas
presiones de llenado en reposo.
Su administración efectiva es crucial para lograr la
descongestión. Su primera dosis se administra de
forma intravenosa en urgencias y se continúan
durante toda la hospitalización hasta que la
descongestión efectiva justifique la transición a
diuréticos orales antes del alta. Se ha demostrado
que los diuréticos mejoran la disnea a corto plazo.
Los pacientes con EPA generalmente se
encuentran sobrecargados de volumen, es por
esto que los diuréticos vía intravenosa deben ser
iniciados precozmente, independiente de la
etiología del cuadro. Siendo la excepción la
presencia de hipotensión severa y shock
cardiogénico.
Incluso en los casos en que el EPA se produjo sin
una sobrecarga importante de volumen, se deben
administrar ya que permiten aliviar los síntomas y
mejorar la oxigenación. La dosis debe ser
individualizada y titulada según el estado del
paciente y su respuesta.
El diurético más usado por su buena tolerancia y
disponibilidad es la Furosemida, en dosis que van
desde 20 a 40 mg vía endovenosa. Pueden
utilizarse en bolo cada 8 a 12 horas o por infusión
continua (usual 4mg/hora). Las dosis deben
aumentarse hasta que sea evidente una
respuesta.
El inicio del efecto en la diuresis generalmente
ocurre tras 30 minutos luego de la administración,
obteniendo el peak de diuresis a las 1-2 horas.
Respecto al EPA no cardiogénico.
A las medidas generales ya mencionadas y al
soporte hemodinámico, su manejo se asientan
también en la corrección y abordaje de la causa
que lo generan, muchas veces infecciosa o de otra
índole. Estos detalles serán tratados en otros
documentos conforme avance el curso de
Medicina Interna.
Respecto al EPA cardiogénico
El manejo del EPA de este origen se realiza tienen
como referencia las cifras tensionales del
paciente. De éstas dependerán los esquemas de
manejo que se detallan a continuación.
 En contexto de Hipertensión o
Normotensión.
Respecto a la terapia diurética ya descrita, la
Furosemida se presenta en ampollas de 20mg. Su
dosis inicial es de 40mg, 2 ampollas, por vía iv.
Luego, puede programarse en dosis de
20mg/6horas, modificándose hasta lograr diuresis
de 100ml/hora.
Respecto a los vasodilatadores, los de uso
generalizado son los nitratos. Su mecanismo de
acción inicial es relajación del músculo liso de
vasos venosos que lleva a una disminución de la
precarga. Se deben evitar en pacientes con PAS <
90 mm Hg y están contraindicados si se ha
tomado recientemente un inhibidor de la
fosfodiesterasa, como el sildenafil, esto por el
empeoramiento de la hipotensión. Resultan ser un
excelente coadyuvante de la terapia diurética. Y
quienes más reciben el beneficio de estos
fármacos son aquellos pacientes con
hipertensiones severas.
El esquema incluye Nitroglicerina, cuya dosis
inicial puede ir en ascenso o empezar alta y
detitular. La presentación de este fármaco es en
ampollas de 5mg/5ml o 50mg/10ml. Para obtener
la dosis inicial se diluyen 1 ampolla de la
presentación de 50 mg (50.000 ucg) en 250ml de
suero glucosado al 5%, siendo 3 ml/hr = 10
ucg/min. Se debe titular hasta ver resultados de
mejoría clínica o para mantener PAM adecuada
(60-70).
En cuanto al uso de Morfina, ha sido parte del
esquema de tratamiento históricamente. De hecho
la ESC en el año 2016 aún la incluía en su
algoritmo de manejo del EPA. Disminuye la
disnea, sin embargo es controversial su
mecanismo de acción. Se presume que el efecto
más ventajoso tiene que ver con tratar la inquietud
intensa y la agitación que acompaña a algunos
pacientes. No obstante los últimos reportes la
desaconsejan, ya que puede aumentar los eventos
adversos con tasas significativamente mayores de
ventilación mecánica, ingresos a cuidados
intensivos y mortalidad.
En cuanto a los betabloqueadores y los fármacos
inhibidores de la enzima convertidora de
7
angiotensina (IECA) se deben mantener a menos
que exista hipotensión severa, hiperkalemia,
hipoperfusión. Tampoco se deben emplear en
pacientes que precisen soporte inotrópico.
Pacientes con EPA tratados con IECA
previamente por patologías crónicas, tienen menor
tasa de admisión a cuidados intensivos e
intubación endotraqueal. Por otra parte, se
observan recomendaciones de que captopril 25
mg sublingual, sería beneficioso en pacientes que
no responden a terapia diurética y vasodilatadora.
Conviene mencionar que el Tolvaptán, un
antagonista de los receptores de vasopresina se
recomienda para el tratamiento de pacientes con
EPA e hiponatremia severa (≤ 120 mEq/L).
 En contexto de Hipotensión.
Los fármacos inotrópicos son indicados en
contextos de pacientes con franca hipotensión, no
secundaria a hipovolemia, y signo de
hipoperfusión tisular. Su empleo se limita a
pacientes críticos. Especialmente útiles en
contexto de pacientes con shock cardiogénico, la
primera línea de inotrópicos es la Dobutamina
administrada de forma intravenosa.
El esquema suele consistir en comenzar
administrando 2.5 mcg/kg/minuto y, si es tolerado
y se precisa, se aumenta progresivamente a 20
mcg/kg/minuto.
La dobutamina puede causar arritmias y está
contraindicada en pacientes con arritmias
ventriculares o fibrilación auricular de respuesta
rápida.
Por su parte, los fármacos vasopresores se
reservan para pacientes con hipotensión severa
para aumentar la PA y asegurar perfusión tisular, a
pesar del tratamiento inotrópico. Sin embargo, se
debe tener muchísimo cuidado en su
administración ya que aumentan la poscarga y
disminuyen el gasto cardíaco.
En contexto de shock cardiogénico se suele
escoger norepinefrina (NE). Se diluyen 4 ampollas
de 4 mg en 250 ml de suero fisiológico o
glucosado al 5 %. La dosis inicial es de 0,5-1
mcg/minuto) que se titula según PAM objetivo.
La dopamina es una alternativa que se sugiere en
dosis bajas además de la terapia con diuréticos
para mejorar la diuresis y preservar mejor la
función renal y su flujo sanguíneo.
Conclusiones
El EPA es un cuadro respiratorio de presentación
repentina, de relativa frecuencia en servicios de
urgencia, y que debe hacer activar todas las
alarmas de una emergencia vital, teniendo un alto
nivel de sospecha frente a elementos clínicos que
sugieran su presencia.
Se deben iniciar de manera precoz, medidas
generales y en paralelo, si la estabilidad
hemodinámica del paciente lo permite, encaminar
la identificación de la causa subyacente y
encontrar el diagnóstico etiológico.
Conocer esta patología es muy importante. Con
medidas generales y accesibles en los SU, como
las descritas en esta revisión, se puede evitar el
desenlace trágico de este cuadro. Si no
sospechamos la presentación de un EPA,
retrasaremos la aplicación de un plan de manejo
adecuado, de paso comprometer el pronóstico del
paciente e incluso su vida.
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9
 Anexo 1.

Imagen superior: Pulmón normal. Imagen inferior izquierda: EPA cardiogénico. Imagen inferior derecha: EPA no cardiogénico.
10
 Anexo 2.

Algoritmo Diagnóstico EPA. Fuente: Síntesis. Biblioteca Digital dinámica para estudiantes y profesionales de la salud. Universidad
de Chile.

11