Enfermería en Cuidados Críticos del Adulto (3031)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La insuficiencia respiratoria (IR) es una condición frecuente que pone en peligro
la vida de nuestros pacientes, tanto a los que consultan al servicio de
emergencias como a los internados inicialmente por otras causas. Su base
fisiopatológica es la presencia de hipoxemia. Si la progresión se instala de
manera gradual, se permite la aparición de mecanismos compensadores
(policitemia, alcalosis metabólica, etc.). Por el contrario, la presencia de una
noxa que precipite la reducción de la PaO2 de manera abrupta no tiene
mecanismos compensadores eficientes y produce la aparición de las
manifestaciones clínicas. A esta condición insuficiencia respiratoria aguda (IRA)
nos referiremos en este capítulo. Exige un alto índice de sospecha, ya que de
la postergación en su diagnóstico puede sobrevenir desde paro
cardiocirculatorio, hasta el fallo multiorgánico (por acrecentar la deuda de
oxígeno).
El tratamiento de la IRA implica conocimientos en el manejo avanzado de la vía
aérea, la interpretación radiológica, la interpretación fisiopatológica, la
adecuación de antibióticos empíricos y las medidas avanzadas de soporte vital
tales como la asistencia respiratoria mecánica (ARM) y sus distintas
modalidades de ventilación y el uso de inotrópicos.
Síntomas Signos Signos extra torácicos
torácicos
• Disnea. • Taquipnea (FR > 30 x min) • Taquicardia.
• Dolor • Utilización de músculos accesorios. • Arritmias.
Torácico. • Tiraje (intercostal /supraesternal) • Cefaleas.
• Fatigabilidad. • Respiración paradojal • HTA.
• Adinamia. • Semiología de patología de base. • Estupor.
- Síndrome de Condensación pulmonar. • Somnolencia.
- Rales. • Confusión.
- Crepitantes. • Excitación Psicomotriz.
- Neumotórax. • Cianosis.
- Derrame pleural. • Sudoración.
• Aleteo nasal.
• Astenia.
• Temblor.
• Hiperreflexia.

La IR es definida como la incapacidad del aparato respiratorio de mantener una

concentración de oxígeno en sangre arterial (PaO2) mayor a 6O mm Hg
(extraída a FiO2 21% ó aire ambiente), y que puede estar o no acompañada de
hipercapnia (PaCO2 > 45 mm Hg).
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Según los hallazgos gasométricos se la clasifica como IR tipo I a aquella que

aparece sólo con hipoxemia (con normo o hipocapnia) y la IR tipo II a aquella
que se presenta con hipoxemia asociada a hipercapnia.
Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda
A. Hipoxemia: La alteración fisiológica de base en la insuficiencia
respiratoria hipoxemia es usualmente el resultado de la mala relación
entre la ventilación alveolar y la perfusión pulmonar (V/Q). Los procesos
patológicos (por ejemplo: neumonía, aspiración, edema, etc.) que
causan obstrucción progresiva o atelectasias resultan en una menor
Disponibilidad de oxígeno en las vías aéreas distales para su captación.
A pesar de una disminución del flujo sanguíneo a dichas unidades
anormales, generalmente no disminuye tanto como la disponibilidad de
oxígeno, permitiendo que sangre relativamente menos oxigenada circule
por las vías aéreas que pueden ser oxigenadas por los gases existentes
en las vías aéreas.
La desigualdad entre ventilación y perfusión cuando la perfusión es
relativamente mayor que la ventilación a una unidad pulmonar dada, se
llama "efecto cortocircuito”. Este término descriptivo implica que la
sangre venosa que entra a los capilares pulmonares es "cortocircuitada"
alrededor del pulmón. Esta sangre "actúa" como si no viajara a los
pulmones en absoluto porque permanece relativamente con poco
oxígeno en su regreso a la aurícula izquierda. El efecto fisiológico de ese
tipo de desigualdad V/Q es la hipoxemia. El tratamiento de la hipoxemia
inducida por la desigualdad V/Q debe ser dirigido a remover la
obstrucción, reabrir (reclutar) las zonas de atelectasia y prevenir el cierre
(des reclutamiento) de las unidades pulmonares afectadas. La razón
más probable de que un paciente esté hipoxémico es este tipo de
desigualdad V/Q.
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Otras causas menos comunes de hipoxemia son:

• Disminución en la difusión de oxígeno a través de la membrana alvéolo-
capilar debido a edema intersticial, inflamación, etc.
• Hipoventilación alveolar.
• Elevadas altitudes.
La terapia para las anormalidades en la difusión incluye diuréticos y tratamiento
de la causa de la inflamación intersticial. El asegurar una ventilación adecuada
debe corregir una hipoxemia debida a hipercapnia; la elevada altitud es una
causa poco común de hipoxemia en pacientes. Una buena estrategia en el
tratamiento de los primeros síntomas de la hipoxemia es aumentar el oxígeno
suplementario, la FiO2, mientras la causa de la hipoxemia se investiga y
corrige. El gradiente entre la presión parcial de oxígeno en los alvéolos (PaO2)
y en la circulación (PaO2,), el gradiente PaO2, es con frecuencia utilizado para
ayudar a determinar si la hipoxemia es causada por hipercapnia. PaO2 se
obtiene de una gasometría arterial mientras el paciente respira el aire
ambiental.
Un gradiente normal sugiere que la hipoxemia se debe a hipercapnia, mientras
que el aumento del gradiente sugiere que la causa de la hipoxemia se debe a
cambios parenquimatosos (desigualdad en la relación V/Q, etc..). La utilidad de
esta evaluación es limitada debido a que el oxígeno suplementario distorsiona
fuertemente su interpretación. Ya que la mayoría de los pacientes hipóxicos no
deben ser forzados a respirar aire ambiental, la mayoría de las mediciones
deben ser realizadas mientras el paciente respira oxígeno. Por lo tanto, el
gradiente PaO2 tiene limitaciones significativas.
B. Hipercapnia: La insuficiencia respiratoria hipercapnia es causada por
uno o más factores descritos en la ecuación de la ventilación alveolar
minuto:
VA =(VT-VD) f
En donde VA es la ventilación alveolar minuto, VT es el volumen corriente o
tidal, VD es el espacio muerto y f es la frecuencia respiratoria.
La hipercapnia puede resultar de disminución del VT o f como ocurre con la
ingestión de drogas, anestesia, cambios en el centro medular respiratorio,
fatiga, etc. Una elevación de la Paco2 normalmente incrementa la fuerza
respiratoria. Por lo tanto, una insuficiencia respiratoria hipercapnia significa que
el paciente es:
• Incapaz de detectar elevaciones de la Paco2 debido a drogas, alcalemia,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), etc. Incapaz
neurológicamente de detectar los mecanismos efectores de la
ventilación debido a daño a la médula espinal, agentes paralíticos,
síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, etc.
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• Incapaz de producir una respuesta de la musculatura respiratoria por

fatiga, desnutrición, distrofia muscular, etc.
El tratamiento de una disminución del VT o f puede requerir de medicamentos
especiales (por ejemplo, para miastenia), reversión de la sedación u otras
drogas, intubación y ventilación mecánica para dar reposo a músculos
fatigados, nutrición, estimulantes respiratorios, y como siempre, tratamiento de
otras posibles causas primarias. La medición de la mecánica respiratoria, tal
como la presión inspiratoria negativa máxima y la capacidad vital forzada (CVF)
durante la evolución del paciente pueden indicar cuando la intubación traqueal
y la ventilación mecánica son necesarias. Las mediciones aisladas son menos
útiles que las realizadas en forma seriada.
Una presión inspiratoria negativa <20 a 25 cm H20 y/o una CVF <10 ml/kg
deben alertarnos que la capacidad ventilatoria del paciente quizá es insuficiente
e indica la intubación traqueal y la ventilación mecánica. Entre más rápido
disminuyan estos parámetros, más rápidamente será necesaria la ventilación
mecánica.
El aumento del espacio muerto fisiológico (VD) puede producir hipercapnia y
representa otro tipo de desigualdad V/Q. Cuando el flujo de gas hacia y desde
las vías aéreas es adecuado pero el flujo sanguíneo está absoluta o
relativamente disminuido, el CO, no tiene la oportunidad de difundirse desde la
sangre arterial pulmonar y una sangre rica en CO 2 regresa a la aurícula
izquierda. El aumento de la ventilación del espacio muerto puede ocurrir en
hipovolemia, embolia pulmonar, bajo gasto cardíaco, o cuando la presión
regional de las vías aéreas es relativamente mayor que la presión de perfusión
regional producida por el flujo sanguíneo pulmonar regional. La proporción
incrementada del volumen corriente que se ha convertido en espacio muerto, la
VD/VT, puede ser cuantificado utilizando técnicas especiales y la ecuación de
Bohr.
Debido a la elevada solubilidad del CO 2, una barrera de difusión para el CO
sólo ocurre en enfermedad pulmonar terminal tal como el síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA). En muy raras ocasiones, el aumento en la
producción de CO2 contribuye a la hipercapnia si se dan calorías nutricionales
excesivas o en extremas condiciones hipercatabólicas (ejemplo: quemaduras).
El tratamiento del aumento de la VD/VT puede requerir de disminuir la presión
pico o presión media en las vías aéreas si el paciente se encuentra en
ventilación mecánica, aumento del volumen intravascular y/o gasto cardíaco, o
tratamiento de otras limitaciones al flujo sanguíneo pulmonar. La compensación
para el síntoma de hipercapnia debido a un alto VD puede lograrse modificando
los parámetros para incrementar la ventilación por minuto durante la ventilación
mecánica, mientras se busca y corrige la causa.
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C. Combinación: Frecuentemente, los pacientes en el curso de su

enfermedad presentan características fisiopatológicas de ambos tipos de
IRA. El entendimiento de la alteración fisiopatológica de cada una es
necesario para planear el apoyo terapéutico. Varios procesos
patológicos relacionados con frecuencia se combinan y actúan en
conjunto o sinergísticamente para agravar la insuficiencia respiratoria.
Por ejemplo, un paciente con patología pulmonar crónica y un gran
VD/VT se asocia frecuentemente con insuficiencia cardiaca lo cual
aumenta la desigualdad V/Q y empeora la hipoxemia.

Clínica
El diagnóstico de IRA comienza con una correcta anamnesis. La causa de la
IRA se hace evidente luego de un interrogatorio dirigido hacia una enfermedad
subyacente
El EAP (cardiogénico) se desarrolla en el contexto de una historia de falla
ventricular izquierda o enfermedad valvular.
La presencia de disnea paroxística nocturna, dolor precordial y factores de
riesgo hacen sospechar este diagnóstico
Frente a hipoxemia en el contexto de sepsis, trauma, broncoaspiración,
pancreatitis, toxicidad por drogas, o transfusiones múltiples debe orientar el
mecanismo implicado por el de SDRA.
Los hallazgos clínicos que acompañan a la IRA son debidos a la patología de
base, sumados a los signos y síntomas que acompañan a la hipoxemia.
Refiriéndonos específicamente a estos últimos, la activación frente a la
hipoxemia del centro respiratorio y de los receptores de los corpúsculos
carotídeos son los responsables de la descarga adrenérgica que acompaña a
la hipoxemia (además de la acidosis que acompaña a la hipercapnia aguda).
Pueden aparecer por este mecanismo sudoración en piel, taquicardia, arritmias
cardíacas e HTA.
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Las manifestaciones neurológicas son importantes en la hipoxemia y la

hipercapnia. La presencia de cefaleas puede deberse a la hipercapnia que
produce vasodilatación arterial cerebral y una incipiente hipertensión
endocraneana (seudotumor cerebral)
La cianosis es un signo tardío y se hace evidente cuando la PaO2 ha caído
cerca de 50 mmHg (más evidente en policitemia, menos perceptible en
anemia). Recordemos que se manifiesta por le presencia de
carboxihemoglobina en los tejidos mayor a 5 g/dl.
La presencia de frecuencia respiratoria mayor a 30 x min. debe advertir al
médico de un estado de inminente fatiga muscular respiratoria, tanto más
cercana cuanto mayor es la taquipnea y el tiempo de instalación. En estos
pacientes hay que preparar los elementos para una intubación inminente (en
especial si aparece deterioro del sensorio).
Si bien la solicitud de EAB en el laboratorio de emergencias hace el
diagnóstico, la sola sospecha de IRA debe obligar al uso del saturómetro de la
sala de emergencias, que permite guiar inclusive el aporte de O2. El estudio de
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los EAB permitiría luego elucubrar la fisiopatología y la eventual presencia de

un proceso crónico reagudizado.
La hipertensión pulmonar frecuentemente está presente en la insuficiencia
respiratoria crónica (IRC). La hipoxemia alveolar y la hipercapnia causan
vasoconstricción arteriolar pulmonar. Esta resistencia vascular pulmonar
incrementada puede producir insuficiencia ventricular derecha (sobrecarga de
AI y VD en el ECG), que es la causante del aumento de tamaño hepático
(congestión) y de los edemas periféricos. (Cor Pulmonale)
Laboratorio
La presencia de hipercapnia altera el PH arterial tornándolo acidótico. En
pacientes con cronicidad en este trastorno el mecanismo renal tiende a
compensar esto incrementando la eliminación de hidrogeniones y produciendo
más bicarbonato con lo cual el PH tiende a normalizarse. Pero en la condición
de IRA (trastorno de menos de 24 hs) el mecanismo es insuficiente y se
reconocen grandes variaciones del PH hacia la acidosis (PH < 7.30).
Por otra parte, la presencia de hipoxemia altera la disponibilidad de O2 a los
tejidos y el metabolismo puede derivarse a la anaerobiosis con producción de
ácido láctico. Esto debe ser sospechado cuando el PH acidótico por
hipercapnia se acompaña de reducción del bicarbonato. El dosaje elevado de
Ac. Láctico confirma el diagnóstico y la presencia de un cuadro sumamente
grave (hipo reanimación o shock). Esta debería ser otra meta a normalizar en
este tipo de pacientes.
Radiología
La realización de la tele RX frente es de suma importancia para orientar el
diagnóstico etiológico
La ausencia de hallazgos patológicos en un paciente con disnea de aparición
súbita debe hacer sospechar TEP, y pesquisar posibles sitios embolígenos (por
lo general de MMII y pelvis)
Otros métodos complementarios de diagnóstico
El ecocardiograma no necesariamente será requerido de rutina en la
emergencia en todos los pacientes con IRA. El ECG debe ser realizado no sólo
para evaluar posible causa cardiaca, sino también para detectar arritmias
resultantes de la hipoxemia y la descarga adrenérgica.
Tratamiento general: medidas de soporte vital
El manejo de un paciente que presenta IRA en la sala de emergencias no
difiere del que debe realizarse en otro paciente grave: Soporte vital
inespecífico: Evaluación de A-B-C-D. El primer objetivo será la normalización
de la PaO2 para prevenir/revertir la hipoxia tisular.
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A: Manejo avanzado de la vía aérea: Si el paciente está consciente y la VA se

encuentra permeable, puede administrarse O2 con máscara. Son indicaciones
de IOT la presencia de deterioro del sensorio (GCS < 9), oclusión por efecto
mecánico en glotis (edema de glotis), grandes quemados con compromiso de
vía aérea, TEC de cráneo severo, la presencia de shock y la refractariedad de
la hipoxemia a la máscara de alta FiO2 (con reservorio) o a la ARM no invasiva.
B: Evaluación de la ventilación: la semiología torácica permitirá descubrir los
grandes síndromes que pueden acarrear IRA. Algunos diagnósticos obligan al
tratamiento ni bien se diagnostican: Al fin de esta fase se administra O2 y se
monitorea la oximetría.
La fatiga muscular respiratoria, en especial en pacientes con sensorio
deprimido, debe gatillar la IOT, ya que no sería buen colaborador en la ARM no
invasiva.
C: Evaluación del compromiso circulatorio: Presencia de pulsos, evaluación
del relleno subungueal, sensorio y medición de TA. Auscultación cardíaca. Al
fin de esta fase se colocan vías IV y se realiza monitoreo electrocardiográfico.
D: Evaluación neurológica: se realiza una evaluación del sensorio, y la
búsqueda de signos de foco neurológico: asimetrías pupilares, alteraciones en
la motilidad y la reactividad del sensorio (ubicación temporo espacial)
Esta secuencia del A-B-C-D está destinada a evitar que el paciente grave pare
a su llegada a la sala de emergencias. Una vez estabilizado (tratamiento de
soporte vital) se iniciarán las maniobras semiológicas y de interrogatorio (al
familiar si el estado del paciente no lo permite) para orientar al médico hacia la
etiología de base y poder elucubrar los diagnósticos diferenciales y las medidas
diagnósticas a su alcance.
El tratamiento apropiado de la enfermedad subyacente será por supuesto la
segunda meta en el tratamiento general de su paciente, y deberá ser llevada a
cabo concomitantemente con el tratamiento de la IRA.
La hipercapnia es generalmente bien tolerada a pesar de las modificaciones
neurológicas y en el PH que acarrea. Recuerde que la hipoxemia mata, la
hipercapnia no.

CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS
SUPLEMENTACIÓN DE OXÍGENO
La mayoría de los pacientes con IRA requieren de oxígeno suplementario. La
transferencia de oxígeno de gas alveolar a la sangre capilar ocurre por difusión.
El movimiento del oxígeno a través del complejo de la membrana alvéolo-
capilar es provocado por el gradiente de presión parcial de oxígeno entre la
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PA02 y la Po 2 de la sangre capilar pulmonar. En la mayoría de los casos de

IRA, la PA02 puede aumentarse sustancialmente usando oxígeno
suplementario, aumentando a su vez el gradiente a través de la membrana y
mejorando la Pa0 2. Como fue comentado anteriormente, ésta es una medida
temporal, mientras la etiología de la hipoxemia se diagnostica y se trata. El
oxígeno suplementario puede ser administrado por una variedad de equipos.
La efectividad de cada uno es determinada por la capacidad del dispositivo
para proporcionar oxígeno suficiente a una velocidad de flujo lo suficientemente
elevada como para alcanzar la velocidad de flujo inspiratorio espontáneo del
paciente. La adecuación entre la capacidad de flujo del dispositivo de oxígeno y
el flujo inspiratorio del paciente determina cuánto aire ambiental puede ser
introducido al paciente no intubado que respira en un sistema "abierto”.
Cualquier cantidad de aire ambiental introducida (FiO2 = 0 .21), diluirá
(disminuirá) FiO2 del gas proporcionado, de tal forma que la FiO2 traqueal y
por lo tanto la PA0, pueden ser considerablemente menores a la FiO2
proporcionada por la fuente de oxígeno y que el médico intenta proporcionar.
De este modo, los sistemas de oxígeno suplementario son generalmente
clasificados como de alta concentración de oxígeno (capaces de proporcionar
hasta 100% de oxígeno del dispositivo) en comparación con los sistemas de
oxígeno controlado (porcentaje de oxígeno fijo). De igual forma, los dispositivos
se clasifican en sistemas de alto o bajo flujo, reflejando la capacidad de entrega
del flujo del gas al nivel de FiO2 preestablecido. Por ejemplo, un paciente
taquipneico tendrá una velocidad de flujo inspiratorio elevado en cada
respiración. Su hipoxemia es probable que no responda bien a la
suplementación de oxígeno por medio de cánula nasal ya que es un sistema de
bajo flujo y bajo oxígeno y no puede satisfacer las demandas de una tasa de
flujo inspiratoria alta del paciente. El aire ambiental puede entrar durante la
inspiración y la FiO2 traqueal disminuir. Se debe seleccionar un sistema de alta
concentración de oxígeno y flujo alto.
1. Cánula Nasal
Las puntas cortas de la cánula nasal se insertan dentro de las fosas nasales. El
oxígeno (100%) se suministra a través de la cánula, pero a velocidades de flujo
bajas entre 0 .5 y 5 .0 L/min. La FiO2 resultante dependerá de la ventilación
minuto del paciente y por lo tanto no puede ser controlada con precisión, pero
la FiO2 máxima traqueal es probable que no exceda 40 a 50 (40% - 50%).
Las tasas mayores de flujo no resultan en niveles mucho más altos de FiO2 y
tienen un efecto secante e irritante en la mucosa nasal. La cánula nasal es
cómoda y bien tolerada por muchos pacientes con IRA en quienes un control
preciso de la FiO2, no es necesario. Es un dispositivo de flujo bajo y baja
concentración de oxígeno.
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2. Mascarillas Faciales con Entrada de Aire Ambiental (Mascarillas

Vénturi)
Las mascarillas de entrada de aire proporcionan oxígeno al 100% a través de
un dispositivo de mezclado por vénturi, el cual aumenta la velocidad del
oxígeno y permite una entrada controlada del aire. La FiO2 puede controlarse
en forma precisa desde 0 .24 a 0 .50 (24% - 50%) a velocidades de flujo altas
con solo cambiar los dispositivos mezcladores y ajustar la velocidad de flujo del
oxígeno. Estas mascarillas son más útiles en pacientes con patología pulmonar
obstructiva crónica conocida que requiere cierto grado de hipoxemia para
mantener el estímulo respiratorio. Por lo tanto, se requiere una cuidadosa
titulación de la FiO2 para mejorar la saturación de oxígeno sin suprimir la
ventilación minuto. Es un dispositivo de flujo alto y concentración controlada de
oxígeno.
3. Mascarilla Facial con Aerosol
Este equipo común combina un ajuste variable de oxígeno y flujos moderados.
Esta mascarilla con grandes orificios laterales se conecta a través de un tubo
de alto calibre a un nebulizador que mezcla oxígeno al 100% y aire ambiental
para suministrar gas a un nivel de FiO2, preestablecido. La adecuación del flujo
puede ser evaluada al observar al paciente respirando espontáneamente.
Sí la neblina del aerosol desaparece de la máscara durante la inhalación, la
demanda inspiratoria de flujo del paciente probablemente está excediendo la
capacidad del nebulizador, y está entrando aire ambiente. Es un dispositivo de
concentración de oxígeno variable y flujo moderado.
4. Mascarilla Facial con Reservorio
Las mascarillas faciales con reservorio incorporan una bolsa de reservorio con
la mascarilla facial de la que respira el paciente. La bolsa de reservorio se llena
del suministro de oxígeno al 100%. La velocidad de flujo del oxígeno se ajusta
de tal forma que la bolsa permanezca completa o parcialmente distendida
durante el ciclo respiratorio. Mediante el uso apropiado de estas mascarillas se
puede maximizar el suministro de oxígeno a pacientes no intubados. Es un
dispositivo de alta concentración de oxígeno y flujo alto.
5. Unidad de Reanimación Bolsa-Mascarilla
No considerada comúnmente como un dispositivo para oxígeno suplementario,
estas unidades se encuentran generalmente disponibles como parte del equipo
de emergencia del hospital, y por lo santo, son de rápido acceso. Cuando la
mascarilla se sostiene firmemente sobre la cara, se excluye en gran parte la
entrada de aire ambiental. Si el flujo de oxígeno a la bolsa se mantiene alto,
(>_15 L/min), se proporciona un suministro alto en oxígeno a un flujo suficiente.
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No es necesario comprimir la bolsa de reanimación para proporcionar oxígeno.

Es un dispositivo de flujo alto y alta concentración de oxígeno.

Puede proporcionarse oxígeno suplementario por: A) Cánula nasal - bajo flujo,

bajo oxígeno; B) Mascarilla facial con entrada de aire ambiental - alto flujo,
oxígeno controlado. 1 una fuente de gas proporciona oxígeno al 100% a un
aditamento intercambiable que controla la entrada de aire ambiental por la
apertura 2; C) Mascarilla facial con aerosol -. flujo moderado, oxígeno
variable. 1 Fio2, predeterminada y mezclada del nebulizador; D) Mascarilla
facial con reservorio - alto flujo, alto oxígeno. 1. Oxígeno al 100% al
reservorio, 2 y 3 son válvulas unidireccionales dirigiendo el gas inhalado y
exhalado, 4 es una válvula de seguridad de entrada de aire.

VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA NO INVASIVA

La ventilación con presión positiva no invasiva (NPPV) proporciona asistencia
ventilatoria, FIO2 controlada y presión positiva de la vía aérea sin una vía aérea
artificial invasiva. La NPPV puede lograrse utilizando una mascarilla facial o
nasal bien ajustada conectada a un ventilador mecánico estándar o ventilador
más pequeño diseñado específicamente para proporcionar ventilación
mecánica no invasiva. Son óptimos los ventiladores específicamente diseñados
para proporcionar apoyo de presión no invasiva activado por el paciente o
respiración de ciclo por volumen activado por el paciente. En general, la
mascarilla nasal se tolera mejor que la mascarilla facial, pero es menos eficaz
en pacientes que respiran por la boca y sin dentadura. Con los dos tipos de
mascarillas, puede presentarse cierta fuga de gas que puede compensarse
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incrementando los parámetros de presión o el nivel VT fijado. Para reducir la

fuga de gas bajo presión por la boca, se les indica a los pacientes que
mantengan la boca cerrada, o se usan sujetadores de la barbilla en caso de
mascarillas faciales. La NPPV no se recomienda a menos que el paciente esté
alerta, orientado y cooperando. Tampoco se recomienda en pacientes con
problemas de deglución, con dificultad para manejar sus secreciones,
hipotensión, arritmias no controladas, isquemia miocárdica aguda o hemorragia
gastrointestinal aguda. La NPPV ha sido utilizada con éxito en ambos tipos de
IRA. Sin embargo, en donde existan requisitos ventilatorios de alto nivel
(problemas de distensibilidad pulmonar disminuida requiere de niveles de
presión mayores) y la capacidad de eliminar adecuadamente secreciones
(especialmente con una mascarilla facial colocada) pueda estar en peligro, la
NPPV podría no ser recomendable. El uso de la NPPV en pacientes con
problema respiratorio agudo debe ser acompañado de observación y monitoreo
cuidadoso para que un empeoramiento de la IRA se detecte y las medidas
apropiadas, generalmente intubación traqueal y ventilación mecánica, no se
demoren. La NPPV puede causar distensión gástrica y riesgo de aspiración, de
tal forma que se pudiera necesitar una descompresión gástrica.
En resumen:
• No utilice NPPV en pacientes con rápido deterioro con riesgo de paro
respiratorio súbito.

• No utilice NPPV a menos que el médico o el técnico en terapia

respiratoria estén familiarizados con su operación técnica.

• Considere la NPPV como primera opción en pacientes alertas,

orientados, hemodinámicamente estables y que estén cooperando.

• Inicialmente, utilice el modo de apoyo a presión de 8 a 12 cm H2O de

presión inspiratoria (IPAP) en unidades especializadas. Si se utiliza
modo asisto-controlado de volumen con un ventilador estándar, inicie
con un volumen de 10 ml/kg. La presión espiratoria positiva en vías
aéreas (PEEP y EPAP) debe usarse en la fase espiratoria.

• Incremente la presión, volumen y FiO2 para alcanzar niveles apropiados

de Pao2 y PaCo2.Vigile los signos vitales, apariencia clínica y niveles de
gases de sangre arterial. Si la tendencia a empeorar no se revierte
inmediatamente, proceda a intubar. La incapacidad de mejorar el estado
del paciente en unas horas, hace poco probable el éxito.

• Limite la ingesta oral hasta que se asegure mejoría de la insuficiencia

ventilatoria aguda.
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• Los pacientes con NPPV deben ser estrechamente monitoreados en una

UTI o unidad de cuidados respiratorios. Es imperativo el monitoreo
continuo con oximetría de pulso y cardíaco.

FÁRMACOS DE AYUDA
Muchas enfermedades que causan IRA producen alteraciones anatómicas y
fisiológicas similares, incluyendo inflamación bronquial, edema de la mucosa,
contracción de la musculatura lisa y aumento de producción y viscosidad del
moco. Cada uno de estos procesos puede contribuir a la obstrucción de flujo de
gas en la vía aérea, al incremento de resistencia de la vía aérea, la mala
relación de la V/Q y eleva el espacio muerto. Algunos agentes farmacológicos
han probado su utilidad en el cuidado de tales pacientes y podrían alterar
directamente los efectos de "corto circuito" o espacio muerto.
1. Agonistas ß2
Los agonistas-(32 inhalados son un tratamiento importante en pacientes IRA
secundaria a muchas causas. La estimulación de los receptores adrenérgicos-
(32 causa relajamiento de músculos lisos bronquiales y vasculares. Estos
agentes pueden ser administrados de manera efectiva mediante inhaladores de
dosificación medida (IDM) o mediante nebulizaciones. En ocasiones, en
pacientes críticamente enfermos con patología pulmonar obstructiva crónica,
los agonistas ß2 se administran tanto por inhalación como por inyección
subcutánea. La epinefrina racémica en aerosol es un tratamiento establecido
en niños con obstrucción de vía aérea superior por Crup y también se usa en
adultos con edema laríngeo.
2. Agentes Anticolinérgicos
El bromuro de ipratropio es un componente cuaternario de amonio que compite
en forma efectiva a nivel de los receptores bronquiales con la acetilcolina,
causando un aumento en GMPc intracelular activando relajamiento de
músculos lisos bronquiales. Este agente se suministra por un IDM o un
nebulizador. El ipratropio tiene un inicio de acción más lento que los agonistas
ß2 y tiene efectos broncodilatadores más consistentes en EPOC que en asma.

3. Corticoesteroides
El papel central de la inflamación en la enfermedad obstructiva de la vía aérea
está establecido y el beneficio del uso agresivo de corticoesteroides en
pacientes asmáticos con IRA está bien documentado. Los programas de
dosificación precisa en el asma son controvertidos. La metilprednisolona es a
menudo administrada en forma intravenosa con una dosis inicial de 125 mg,
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seguida de 60 mg cada 6 hs. durante las primeras 24 horas, y disminuyéndola

a, continuación según se tolere clínicamente. Algunos médicos utilizan en
EPOC dosis equivalentes a las utilizadas en asma, mientras otros inician con
dosis de corticoesteroides equivalentes a 1 mg/kg de prednisona al día,
ajustándola de acuerdo a la respuesta del paciente. Una vigilancia cuidadosa
de los efectos colaterales de los corticoesteroides es necesaria. Después de
una exacerbación aguda, los corticoesteroides inhalados tales como
beclometasona, triamcinolona, flunisolide y fluticasona son con frecuencia útiles
como adjuntos en la terapia y permiten la reducción de la dosis de
corticoesteroides sistémicos. Sin embargo, estos agentes inhalados no son
efectivos en la presentación de un broncoespasmo severo agudo.
4. Antibióticos
La infección bacteriana (bronquitis/neumonía) frecuentemente precipita la IRA.
Haemophilusin/luenzae, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae y
Moraxella catarrhalis son patógenos comunes en EPOC. Las infecciones
bacterianas ocurren con menor frecuencia en pacientes con exacerbaciones
agudas de asma.
Los antibióticos deben ser utilizados únicamente con sospecha clínica de
infección bacteriana pulmonar (cambios en las características del esputo,
infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax, fiebre y leucocitosis) y deben
seleccionarse para tratar efectivamente los patógenos usuales. La terapia debe
ser enfocada subsecuentemente cuando los datos de cultivo y sensibilidad
estén disponibles.

Otros Agentes y Tratamientos

Otros agentes para hidratar o alterar de otra forma la composición, la
elasticidad o la viscosidad del moco han sido ampliamente usados, aunque su
eficacia no ha sido demostrada, excepto en grupos selectos (fibrosis quística) o
en severas alteraciones en la composición del moco. Estos incluyen "agentes
humidificadores" tópicos mucolíticos tales como acetilcisteína o glicol propileno,
agentes broncorreicos tales como solución saturada de yoduro de potasio
(SSKI) o guayacolato de glicerol, y agentes alcalinizantes tal como NaFICO3
aerolizado. Drenaje postural, fisioterapia pulmonar, succión nasotraqueal,
espirometría incentiva, respiración con presión positiva intermitente (IPPB) y
ejercicios con tos/respiración profunda tienen largos historiales de uso. Muchas
de estas modalidades de cuidados se aplican en la IRA para el tratamiento de
síntomas específicos de la causa de la insuficiencia respiratoria. Su eficacia y
el impacto positivo de la atención de enfermería individual o del técnico en
terapia respiratoria no deben ser subestimados en su contribución al cuidado y
al evitar la intubación/ventilación mecánica.
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PUNTOS CLAVE: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

1. La insuficiencia respiratoria aguda puede resultar de un daño pulmonar
primario y de otras enfermedades sistémicas no pulmonares. La
etiología del daño pulmonar primario o secundario debe ser investigada
y tratada. Muchas enfermedades alteran la función pulmonar a través de
caminos fisiopatológicos "en común”.

2. La insuficiencia respiratoria aguda es descrita como hipoxémica o

hipercápnica, reflejando las dos principales funciones pulmonares. La
gasometría arterial es el examen primario en ambas.

3. Por mucho, el mecanismo fisiopatológico más común de la insuficiencia

respiratoria hipoxémica es la desigualdad en la relación
ventilación/perfusión. Otras causas menores son defectos de la difusión,
hipoventilación alveolar y elevadas altitudes.

4. Los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria aguda

hipercápnica afectan primordialmente los componentes de la ecuación
de la ventilación minuto alveolar: volumen corriente, frecuencia
respiratoria y espacio muerto fisiológico. La insuficiencia para mantener
la ventilación alveolar adecuada es el "camino común" de la mayoría de
las causas de insuficiencia respiratoria hipercápnica.

5. Los signos clínicos de la insuficiencia respiratoria aguda reflejan efectos

de la hipoxemia y de la acidosis hipercápnica sobre varios órganos, así
como manifestaciones del proceso primario o secundario.

6. La suplementación de oxígeno se utiliza comúnmente para tratar los

síntomas de la hipoxemia. El dispositivo para el suministro de oxígeno
elegido debe ser capaz de satisfacer las demandas de oxígeno y flujo
respiratorio del paciente.

7. Las formas no invasivas de ventilación mecánica proporcionan una

importante opción terapéutica para revertir ambas formas de
insuficiencia respiratoria aguda en algunos pacientes.

8. Los agentes farmacológicos y terapéuticos múltiples son importantes en

las metas del tratamiento para así evitar la intubación y la ventilación
mecánica.
 Enfermería en Cuidados Críticos del Adulto (3031)

Bibliografía
• Autor: Dr. A. Jaeger, Director, Service de Reanimation Medicale et
Centre Anti-Poisons, Hospital Civil de Strasbourg, Straasbourg, France.
• Revisores: Sao Paulo 9.94, Cardiff 3.95, Berlin 10.95: J.Szaajewwski, A.
Jaeger.
• https://silo.tips/download/insuficiencia-respiratoria-aguda-dr-marcelo-a-
bustamante-desba