Paro Cardio Respiratorio.

Parada respiratoria o apnea: es el cese de la respiración espontánea. La

respiración agónica es una insuficiencia respiratoria tan grave que requiere la
asistencia respiratoria inmediata mediante ventilación boca a boca o con bolsa de
ventilación

Parada cardíaca: es el cese de la actividad mecánica del corazón, evaluada por la

imposibilidad de palpar pulso arterial central, o por la ausencia de signos vitales
(respiración, tos o movimientos). La ausencia de pulso arterial central o de
signos vitales en un paciente inconsciente que no respira de forma
espontánea indica parada cardíaca, independientemente de que la
monitorización electrocardiográfica muestre o no actividad eléctrica.

La Parada Cardiorrespiratoria (PCR) se define como una situación clínica que

cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible, de la
actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea.
Según la sociedad española de pediatría Parada cardiorrespiratoria (PCR): se
define como la interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible, de la
actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea. A consecuencia
de ello se interrumpe el transporte de oxígeno a la periferia y a los órganos vitales,
principalmente, al cerebro. Ya que toda parada cardíaca se acompaña siempre de
parada respiratoria, las expresiones parada cardíaca y parada cardiorrespiratoria
pueden utilizarse indistintamente. En algunas literaturas se denomina según Un
grupo internacional de expertos han intentado unificar los conceptos y
definiciones utilizados en la reanimación cardiopulmonar (RCP). Algunas de
ellas han sido modificadas en las últimas recomendaciones internacionales
de reanimación cardiopulmonar
En pacientes pediátricos, la parada cardiaca (PC) suele ser consecuencia del
deterioro de las funciones respiratorias o circulatorias secundarias a una
enfermedad o accidente. Tiene una alta mortalidad y su pronóstico es multifactorial
(duración, causa, lugar, edad) y peor que en los adultos, aunque circunstancias
especiales (ahogamiento en agua helada o exposición a tóxicos) pueden
mejorarlo.
Muerte clínica: es aquella situación clínica que cursa con ausencia de respiración,
circulación espontánea y función neurológica. SPA
Muerte biológica: es la situación, clínicamente irreversible, que sigue a la muerte
clínica y que cursa con la destrucción anóxica de todos los órganos. SPA.
La Resucitación Cardiopulmonar (RCP) comprende un conjunto de maniobras
encaminadas a revertir el estado de PCR, sustituyendo primero, para intentar
reinstaurar después, la respiración y circulación espontáneas.
Resucitación cardiopulmonar: es el conjunto de maniobras que tienen como
objetivo revertir el estado de PCR, sustituyendo primero, para intentar restaurar
después, la respiración y la circulación espontáneas. El Grupo Español de RCP
Pediátrica y Neonatal considera que debería denominarse reanimación
cardiopulmonar (RCP), ya que las maniobras no terminan con la simple
recuperación del latido y la respiración, sino que deben continuarse hasta la
recuperación del resto de las funciones orgánicas. La RCP se subdivide en
reanimación básica y avanzada.

 Resucitación: es el conjunto de maniobras utilizadas para recuperar la

circulación espontánea después de la muerte clínica.
 Reanimación: son las medidas aplicadas para conseguir la recuperación de
la función de todos los órganos afectados por la muerte clínica.
 EL Soporte Vital Básico (SVB): Concepto más actual que supera el de
RCPB. Por ejemplo, el Soporte Vital Básico Cardiaco contempla aspectos
de prevención de la cardiopatía isquémica, modos de identificación de un
posible IAM y plan de actuación ante el mismo. La posibilidad de disponer
de desfibriladores automáticos y semiautomáticos, de uso sencillo y fácil
aprendizaje, ha estimulado esta estrategia dirigida a completar la RCPB con
el tratamiento precoz de la fibrilación ventricular mediante la desfibrilación
por personal no sanitario
 La Resucitación Cardiopulmonar Avanzada (RCPA): Agrupa el conjunto de
conocimientos, técnicas y maniobras dirigidas a proporcionar el tratamiento
definitivo a las situaciones de PCR, optimizando la sustitución de las
funciones respiratorias y circulatorias hasta el momento en que estas se
recuperen.
 El Soporte Vital Avanzado (SVA): Concepto que supera el de RCPA y en el
caso del SVA Cardiaco se contemplan los cuidados intensivos iniciales para
enfermos cardiológicos críticos.

PREVENCION
La cadena de la supervivencia es la secuencia de actuaciones a realizar ante una
PCR o su sospecha para reducir su morbimortalidad. Sus eslabones incluyen la
detección precoz, la alerta a los equipos de emergencias (112, sistemas de
emergencias médicas [SEM], equipo intrahospitalario), la instauración rápida de
reanimación cardiopulmonar [RCP] de calidad, la desfibrilación precoz y medidas
avanzadas de soporte vital y postresucitación. Esta cadena “universal” es aplicable
en cualquier parada cardiaca (PC) por cualquier testigo. Aunque consideramos la
PCR como la interrupción brusca, generalmente inesperada y potencialmente
reversible de la circulación sanguínea y la respiración espontánea, en Pe diatría
suele ser consecuencia del deterioro de las funciones respiratorias o circulatorias
secundarias a una enfermedad o accidente, y por tanto, será fundamental saber
aplicar acciones preventivas y de anticipación a la PC, que serán el primer eslabón
de la cadena de supervivencia pediátrica:
• Proporcionando consejos y conocimientos a familiares y educadores para evitar
accidentes e identificar situaciones de riesgo vital o de visita pediátrica urgente.
• Adiestrando a primeros intervinientes y profesionales sanitarios en la detección
precoz de las enfermedades y procesos que pueden conllevar fracaso orgánico, y
en el correcto manejo de la insuficiencia respiratoria y/o circulatoria en niños
críticamente enfermos y con riesgo de PC (mediante triángulo de evaluación
pediátrico [TEP] y secuencia ABCDE)
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia del paro cardiorrespiratorio en niños varía ampliamente: oscila entre
0,026 y 0,197 por cada 1000 habitantes menores de 18 años, incluidas todas las
causas (trauma, síndrome de muerte súbita en el lactante, causas respiratorias,
ahogamiento o causas cardiacas). El ritmo de colapso inicial fue desfibrilable del 5
al 15% de los casos en las series reportadas. La supervivencia al alta hospitalaria
del paro cardiaco en niños está globalmente en el 6,7%, aunque varía
dependiendo de la edad, siendo mayor en niños y adolescentes que en lactantes.

ETIOLOGIA DE PARO CARDIORRESPIRATORIO

La etiología del paro cardiorrespiratorio en pediatría, a diferencia de los adultos, es
con más frecuencia el resultado de una progresión de una falla ventilatoria o
shock. La asfixia inicia con un periodo variable de hipoxemia sistémica,
hipercapnia y acidosis, que progresa a bradicardia e hipotensión y culmina en
colapso cardiaco. Las causas varían según la edad del niño y el estado de salud
previo; de igual forma, varían de acuerdo con el escenario, es decir, si el episodio
fue en el ámbito prehospitalario o intrahospitalario. La gran mayoría de los
colapsos en el escenario prehospitalario se producen en casa o en un área
adyacente.
El síndrome de muerte súbita del lactante es una de las principales causas de
muerte en lactantes de menos de 6 meses de edad; sin embargo, gracias a las
campañas que enseñan a padres y cuidadores a colocar boca arriba a los
lactantes al momento de dormir, la frecuencia de muerte súbita del lactante ha
descendido.
En niños de más de 6 meses, y hasta la adolescencia, la principal causa de
colapso es el trauma, donde se destacan como causas directas el trauma
craneoencefálico, el choque hemorrágico, la afectación de la vía aérea y el
neumotórax a tensión.
En la mayoría de pacientes pediátricos, independiente del grupo etario, la
dificultad o la insuficiencia respiratoria son eventos que preceden con mucha
frecuencia al paro cardiaco; por ello, es importante reconocerlos. Los problemas
respiratorios se pueden generar por varias causas en el paciente críticamente
enfermo, y es fundamental realizar el diagnóstico diferencial para decidir el
esquema de manejo. Estas causas pueden encontrarse en uno de los siguientes
tipos de insuficiencia respiratoria.
• Obstrucción de la vía aérea superior, que puede deberse a cuerpos extraños,
masas, anafilaxia, obstrucción laríngea, hipertrofia amigdalina, etc.
• Obstrucción de la vía aérea inferior, frecuentemente asma y bronquiolitis
básicamente.
• Alteraciones parenquimatosas, generadas por entidades como neumonía,
síndrome de dificultad respiratoria aguda, edema pulmonar y contusión pulmonar.
• De origen central, cuando se pierde el control de la respiración, generado por
afecciones del sistema nervioso central como en el caso de hidrocefalia, tumores
cerebrales, neuroinfección, enfermedades neuromusculares, convulsiones y
trauma craneoencefálico.
Otras causas son:
- Fallo circulatorio: hipovolemia (hemorragias, deshidrataciones,
quemaduras) o problema distributivo (sepsis o anafilaxia).
- Fallo cardiaco primario: infrecuente. Consecuencia de canalopatías,
arritmias cardiacas descompensación de cardiopatías congénitas y
postoperatorias de cirugía cardiovascular.
- Depresión grave del SNC/coma: convulsiones prolongadas, aumento de
presión intracraneal (PIC), intoxicaciones. Por causas Metabólicas:
hiperpotasemia o hipopotasemia.

FISIOPATOLOGIA

El paro cardiorrespiratorio (PCR) significa un colapso en la perfusión tisular cuyas

consecuencias son determinadas por el daño producido a los órganos más
temprana y severamente afectados. La magnitud del daño producido dependerá
de la condición previa del paciente y del tiempo que tome el retornar a la
circulación normal.

Los órganos más tempranamente afectados por el colapso circulatorio son el

cerebro y corazón. El daño producido a estos órganos, especialmente al cerebro,
determinan el pronóstico del paciente que ha sufrido un PCR. Dicho de otro modo,
a mayor tiempo de isquemia cerebral, mayor daño por el PCR.
Tres conceptos principales definen la fisiopatología del PCR y la fisiología de la
reanimación: 1) Detención de la circulación; 2) Umbral de isquemia; 3) Tiempo de
retorno a circulación espontánea.
La detención de la circulación significa un abrupto corte en el aporte de O 2 y
glucosa a las células de los diferentes tejidos. El aporte de O 2 depende de la
mantención de un adecuado flujo tisular, cuya suma total conocemos como gasto
cardiaco, y de un nivel de Hb que actúe como transportador del O 2. En el caso del
PCR el problema surge mayoritariamente de la inexistencia de gasto cardíaco más
que de un déficit en la saturación con O2 de la Hb. Pese a que la consecuencia
final es la misma, ya que una detención de la circulación lleva a una detención de
la ventilación y viceversa, el hecho de que el fenómeno circulatorio sea mucho
más frecuente nos lleva a priorizar este aspecto en las medidas de reanimación.
La isquemia cerebral es el resultado de la disminución, por debajo de un nivel
crítico, del flujo sanguíneo cerebral global cuya consecuencia primaria es la falta
de oxígeno y glucosa necesarios para el metabolismo cerebral. Dado que la
relación entre metabolismo cerebral y flujo sanguíneo a través de la barrera
hematoencefálica es un proceso dinámico altamente integrado, la interrupción del
flujo sanguíneo al cerebro resulta en una alteración rápida del metabolismo y las
diversas funciones cerebrales.
Durante el PCR el organismo no tiene una manera de dirigir algún flujo sanguíneo
que transporte O2 hacia los tejidos que más lo requieren. Los tejidos más nobles,
llámense corazón y cerebro, pierden la capacidad de asegurar un flujo mínimo que
asegure la integridad celular y tisular. No existe un fenómeno de redistribución de
los flujos determinado por los consumos o necesidades de los órganos periféricos.
La relación de gasto cardiaco con resistencia vascular sistémica y presión arterial
no funciona.
SIGNOS

 No respuesta a estímulo verbal o dolor.

 Ausencia de respiración normal, bocanadas o gasping (respiración agónica)
 Ausencia de signos de circulación (tos, movimientos, respiración efectiva,
palidez extrema o cianosis), pulso menor de 60 lpmen lactantes y niños
hasta la pubertad, o ausente en adultos
 Pérdida brusca de la conciencia
 Midriasis (dilatación pupilar).
Son fundamentales para el diagnóstico del PCR.
 La Reanimación Cardiopulmonar (RCP) es una maniobra de emergencia.
Consiste en aplicar presión rítmica sobre el pecho de una persona que haya
sufrido un paro cardíorespiratorio para que el oxígeno pueda seguir llegando a sus
órganos vitales.
El inicio inmediato de RCP por parte de alguien entrenado, aunque no sea
un profesional, puede aumentar en un 40% las posibilidades de supervivencia de
los afectados.
FASES DE LA RESUCITACION CARDIOPULMONAR

La RCP se divide en 3 fases: soporte vital básico (SVB), soporte vital cardíaco
avanzado (SVCA) y cuidados posresucitación.

El Grupo de Trabajo de SVB del European Resuscitation Council se creó en el año

1991, para la enseñanza uniforme de las técnicas en Europa, dirigidas tanto al
personal sanitario como a la población en general. Estas recomendaciones,
elaboradas y publicadas paralelamente a las de la American Heart Association se
hicieron con la esperanza de que fueran aceptadas para su uso en la mayoría de
los países europeos.
SOPORTE VITAL BÁSICO (SVB)
Es el conjunto de actuaciones que permiten identificar y actuar ante una PCR sin
equipamiento específico hasta la llegada de personal cualificado. Debe iniciarse lo
antes posible y por cualquier persona. Debe solicitarse siempre “ayuda” al detectar
el PC y activar a los sistemas de emergencia por otra persona o al minuto de RCP
si estamos solos, salvo en el caso de PC de tipo cardiaco que los activaremos de
forma inmediata. Un reanimador puede aplicar SVB de adultos en una PC
pediátrica, incluso exclusivamente con compresiones torácicas ya que han
demostrado su eficacia y es mejor que no hacer nada. No obstante, será mejor
combinar compresiones y ventilaciones adaptando las técnicas al tamaño del niño.
La correcta aplicación de RCP de calidad disminuirá la morbimortalidad. Para
profesionales no sanitarios que cuidan niños y primeros intervinientes (socorristas,
profesores…) la recomendación es iniciar RCP con 5 ventilaciones (de rescate) y
pedir ayuda al minuto (si estamos solos). El ERC mantiene en PC pediátricos la
secuencia ABC (A: vía aérea; B: respiración y ventilaciones; C: circulación y
compresiones torácicas) por su origen asfíctico.
Secuencia de actuación SVB:
Comprobaremos el estado de consciencia del paciente hablando en voz alta cerca
de los oídos o estimulándolo suavemente. Si sospechamos lesión cervical,
realizaremos inmovilización bimanual antes de estimularlo:
 Si responde se dejará en posición de seguridad o como se encuentre siempre
que no corra peligro, activando equipos de emergencias e informando del
suceso. Reevaluaremos periódicamente.

 Si no responde, gritaremos “ayuda” alertando al entorno sin dejar de hacer las

maniobras de RCP.
 Lo colocaremos en decúbito supino, alineado en una superficie plana, lisa y
dura

 Abriremos la vía aérea mediante la maniobra frente-mentón (MFM). Colocando

una mano sobre la frente inclinaremos la cabeza hacia atrás, haciendo una
extensión del cuello, moderada en niños y neutra en lactantes,
simultáneamente elevaremos el mentón con la punta de los dedos índice y
medio de la otra mano. En caso de traumatismo haremos tracción mandibular
(elevar los ángulos de la mandíbula hacia arriba y delante [preferiblemente con
dos dedos de cada mano], mientras fijamos el cuello). Si hay cuerpo extraño
solo se retirará si es visible y fácilmente extraíble, evitando el barrido a ciegas.

 Manteniendo la vía aérea abierta nos aproximaremos a la boca y nariz del niño
para comprobar la respiración normal (no más de 10 s):

– Mirar si eleva el tórax o el abdomen.

– Escuchar ruidos respiratorios.
– Sentir el aire exhalado en nuestra mejilla
Respiración y ventilaciones:
– Si hay respiración efectiva o normal, lo pondremos en posición lateral de
seguridad que previene la caída de la lengua, la obstrucción de la vía aérea y
reduce el riesgo de aspiración. Evitaremos cualquier presión sobre el tórax y en
extremidades. Cada 30 min cambiaremos de lado. Si es traumático lo dejaremos
en la posición que se encuentre si es segura. Activaremos a equipos de
emergencia y controlaremos al niño y su respiración, periódicamente, cada 1-2
minutos.
– Si no hay respiración efectiva o normal, realizaremos ventilaciones, que serán
con aire espirado o con soporte instrumental de la vía aérea y oxigenoterapia.
-Mantendremos elevado el mentón mediante MFM o tracción mandibular. °
- Aseguraremos un buen sellado con nuestra boca y tras inspirar, insuflaremos
aire de forma sostenida y durante 1 s, comprobando la elevación y posterior
descenso del tórax:
* En lactantes (utilizaremos la técnica boca a boca-nariz.
* En niños y adultos realizaremos boca a boca, pinzando la nariz al insuflar.
* Realizaremos 5 insuflaciones de 1 s rectificando la posición si es preciso para
conseguir que sean efectivas. Tras cada ventilación, dejaremos salir el aire.
Adaptaremos la fuerza y volumen de insuflación al tamaño del niño. Si ninguna
fuera efectiva pensaremos en posible obstrucción.
• Tras las 5 ventilaciones de rescate, evaluaremos los signos de circulación (<10
seg):
– Signos de vida (cualquier movimiento, tos o respiración efectiva).
– Toma de pulso: braquial en lactantes. Carotídeo en niños. Ocasionalmente
podemos comprobar pulso femoral o inguinal. La palpación únicamente del pulso
no es un método fiable:
- Ante claros signos de vida o pulso >60 rpm, realizaremos únicamente
ventilaciones (12-20/min), revalorando periódicamente. Iniciar compresiones
torácicas si hay duda.
– Si no hay signos de vida o pulso (o <60 lpm en lactantes y niños), iniciaremos
compresiones torácicas combinándolas con ventilaciones (15/2). En
adultos/jóvenes, o si estamos solos, agotados o en medio no sanitario (30/2).
Compresiones torácicas (CT)
En Pediatría las CT se harán en la mitad inferior del esternón, un través de dedo
por encima de la apófisis xifoidea, adaptándolas al tamaño y edad.
La presión ejercida debe deprimir el esternón al menos un tercio del diámetro
anteroposterior del tórax (4 cm en lactantes, 5 cm en niños y hasta 6 cm en
adultos), el ritmo será 100-120 lpm, usando el mismo tiempo de presión que de
descompresión.
Los dispositivos que miden la profundidad y los dispositivos mecánicos de
compresión no se han demostrado muy útiles en la RCP pediátrica:
• En lactantes, realizaremos las CT con dos dedos perpendiculares al tórax, o bien
abrazando con dos manos el tórax presionando con los pulgares.
• En niños/as, colocaremos el talón de una mano en la zona de compresión y
mantendremos el brazo extendido vertical al pecho.
Si fuera preciso, utilizaremos las dos manos, colocando un talón de una mano
sobre el otro sin apoyarse, evitando lesionar costillas. Combinaremos
compresiones con ventilaciones 15/2 en lactantes y niños, o 30/2 en adultos o
excepciones.
Cada 2 min comprobaremos la eficacia de la RCP no empleando más de 10 s para
ello.
Petición de ayuda
Siempre deberemos activar equipos de emergencia informando del suceso (qué,
quién y dónde). Un solo reanimador iniciará las maniobras de SVB
manteniéndolas durante un minuto antes de la alerta. Si hay más de un
reanimador, uno iniciará la RCP mientras el otro buscará ayuda.
Ante pérdida de consciencia súbita (PC origen cardiaco) sin signos de circulación,
buscaremos ayuda y un desfibrilador (si está cercano y accesible) antes de iniciar
RCP.
Desfibrilador externo automatizado (DEA)
A la llegada de un DEA, lo encenderemos y seguiremos las instrucciones:
• En mayores de 8 años o 25 kg aplicaremos el DEA con parches de adulto.
• Entre 1 y 8 años, utilizaremos el DEA disponible, preferiblemente con
atenuadores o parches pediátricos (carga 50-75 J).
• En lactantes, el uso de DEA es aceptable (preferiblemente con atenuadores).
Minimizaremos las interrupciones de las compresiones torácicas. Seguiremos
siempre las indicaciones del DEA y dejaremos colocados los parches en el tórax
hasta la llegada de ayuda. La indicación reiterada de descargas debe estimular a
continuar con la RCP.
Interrupción de las maniobras SVB-DEA
No deberíamos interrumpir el SVB con o sin DEA hasta que:
Existan claros signos de vida o pulso > 60 lpm con respiración efectiva.
• Llegue equipo cualificado que asuma la situación.
• Estemos exhaustos o sin seguridad.
• Claros signos biológicos de muerte.

Complicaciones de las maniobras de RCP Básicas

5.4.1 Respiración de Rescate
 Distensión gástrica.
 Regurgitación y broncoaspiración.
5.4.2 Compresiones cardíacas
  Fracturas costales, fractura de esternón, disyunciones costo-esternales,
neumotórax, hemotórax, contusiones pulmonares, laceraciones de hígado y
bazo, y embolia grasa.

 Soporte vital inmediato y avanzado pediátricos:

El SVAP tiene como objetivo el tratamiento definitivo de la PCR. Deberá aplicarlo
personal entrenado y con material adecuado hasta restablecer la función
respiratoria y la circulación espontánea (RCE). Incluirá compresiones torácicas de
calidad, el mantenimiento de una vía aérea permeable y su aislamiento definitivo,
ventilación y oxigenación, la monitorización para el diagnóstico y tratamiento de
arritmias, y accesos vasculares para administrar fármacos y líquidos. La ecografía
puede ayudar a detectar actividad cardiaca y algunas causas de PC
potencialmente tratables en no más de 10 segundos de forma sistematizada.

a) Secuencia de Soporte Vital Inmediato y Avanzado Pediátrico:

1. . Optimización de la vía aérea y la ventilación
Realizar la MFM o tracción mandibular, el uso de cánula orofaríngea y la
ventilación con bolsa autohinchable, mascarilla y oxígeno al 100% serán las
primeras técnicas recomendadas para el control de la vía aérea y ventilación, y
deberán mantenerse hasta su control definitivo. La intubación traqueal es el
método más seguro y efectivo para el aislamiento, control y sostenibilidad de la vía
aérea, debe ser realizada por reanimadores entrenados y con experiencia. El uso
de dispositivos de ventilación supraglóticos (mascarillas laríngeas, combitubos,
etc.) suele reservarse para situaciones especiales o intubación difícil.
2. Dispositivos de apertura de la vía aérea:
- Cánula orofaríngea: su introducción en cavidad bucal nos permitirá mantener la
vía aérea abierta y ventilar con mascarilla. Tras MFM, elegiremos el tamaño (00-
5), midiendo la distancia entre el ángulo de la mandíbula y la altura de los incisivos
superiores:
• En lactantes se introducirá con la convexidad hacia arriba ayudándonos
de un depresor o pala del laringoscopio.
• En niños se introducirá con la concavidad hacia arriba y en paladar blando
giraremos 180º hasta lograr la posición correcta.
- Cánulas nasofaríngeas: su uso es infrecuente. Se mide desde fosas nasales
hasta trago. No debe usarse en fracturas de la base de cráneo o coagulopatías.
- Mascarilla facial: han de ser transparentes y adaptadas a la edad (redondas en
lactantes y triangulares en niños), deben permitir un buen sellado a la cara (base
inflable) y una buena zona de sujeción con la mano (primer dedo en la zona nasal;
segundo dedo en la zona bucal/ mentoniana de la mascarilla; tercer, cuarto y
quinto dedos en la zona mandibular del paciente).
Proporcionan un sellado hermético de la cara y abarcando desde el puente de la
nariz hasta la hendidura de la boca. Por debajo de los 6 meses, por la forma de la
cara del lactante, pueden utilizarse las mascarillas redondas y, por encima de esa
edad, triangulares. Es preferible que sean transparentes, ya que permiten ver el
color de las mucosas o la presencia de vómito.
- Bolsa autoinflable con reservorio de oxígeno y válvula unidireccional que
impide la reinspiración del aire espirado del paciente. Existen tres tamaños: 250 ml
prematuros; 500 ml (y 1600- 2000 ml. Algunas están equipadas con válvula de
PEEP o de limitación de presión a 35- 40 mmHg, en algunos casos de RCP
pediátrica puede ser necesario anularlas, controlando cuidadosamente la técnica.
- Oxigenoterapia: la concentración de oxígeno para las ventilaciones en RCP
será 100% (flujo 15 l/min). En RCE, en general aseguraremos SatO2 entre el 94-
98%. La pulsioximetría no es fiable en una PC.
- Aspiración de secreciones o vómitos, preferiblemente con sondas flexibles y
dispositivo en Y, controlando la presión (80-120 mmHg) y bajo visualización
directa. La sondas rígidas (Yankauer) serán útiles en vómitos o restos
alimentarios.
- Intubación endotraqueal: en RCP, la vía orotraqueal será la indicada y
garantizará una adecuada ventilación y aporte de oxígeno, y prevendrá la
distensión gástrica y la aspiración pulmonar. No precisará premedicación:
• La técnica de intubación debería realizarse por personal experimentado en ello.
No deberá prolongarse más de 30” y sin hacer compresiones torácicas no más de
10”:
– Prepararemos el material necesario. Calcularemos el tamaño/calibre interno del
tubo endotraqueal (TET) según cinta de Broselow, tablas o reglas. Prepararemos
tubos de calibres superiores e inferiores y preferiblemente con
neumotaponamiento (excepto en neonatos) ya que ofrecen mayores ventajas en
niños con baja distensibilidad pulmonar o con resistencias altas en la vía aérea o
que presentan fugas de aire en la glotis. Permiten menor error de calibre y mejor
monitorización. Una presión excesiva del neumotaponamiento puede ocasionar
isquemia del tejido laríngeo y estenosis secundaria. Se debe monitorizar la presión
de inflado del balón (< 25 cmH2O) (Tabla 1).
– Colocaremos al paciente alineado con la cabeza en extensión moderada o
neutra según edad.
– Preoxigenaremos al 100% con ventilación con bolsa-mascarilla.
– Intubaremos y comprobaremos la correcta colocación del TET.
– Con TET, no será necesario que los reanimadores sincronicen el ritmo de
compresiones/ ventilaciones (15/2). Se seguirán las compresiones torácicas de
calidad a 100-120 por minuto y ventilaciones a 10 por minuto, de forma
independiente.
– Tras confirmar posición TET, lo fijaremos y recomprobaremos. Evitaremos la
flexión de la cabeza (introduce más el tubo) y la extensión (lo desplaza hacia
fuera). Se procederá a la aspiración de secreciones.
– Ante la sospecha de intubación anómala, o si la auscultación es asimétrica
(hipoventilación lado izquierdo) retiraremos de 0,5 en 0,5 cm y valoraremos. Si hay
dudas, retirar tubo y ventilar con bolsa y mascarilla.
– Si un paciente intubado empeora rápidamente aplicaremos el acrónimo DOPES,
que nos facilitará el origen del problema y su solución.
• Actualmente, los videolaringoscopios pueden facilitar la intubación. • Raramente
se requerirá un acceso quirúrgico de la vía aérea.
• La cricotiroidotomía de urgencias se empleará únicamente si no podemos intubar
en casos de obstrucción o cuerpo extraño en glotis, traumatismo facial, etc.).
La intubación puede estar indicada en otras circunstancias que requerirán vía
aérea segura (vía aérea no sostenible, paciente agotado, necesidades de
ventilación mecánica; descompensación hemodinámica, transporte de pacientes
inestables, Glasgow menor a 9, control de CO2 y PIC). Usaremos entonces una
secuencia de intubación (SRI), con inducción farmacológica al coma combinado
con anestésicos, sedantes y relajantes musculares, que disminuyen el riesgo del
fracaso. Tabla 2.
 b) Soporte Circulatorio:
En paciente monitorizado (ECG, pulsioximetría, T. art. no invasiva o invasiva,
capnografía, etc.), buscaremos acceso vascular de emergencia (preferiblemente
dos) para infundir líquidos y fármacos.
Será recomendable extracción de muestra sanguínea, pero sin retrasar la RCP ni
la administración de fármacos.
Aunque las venas periféricas (antecubitales, dorso de manos, etc.) serán la
primera elección por su rápida accesibilidad, no deberían demorarse más de 3-5
min en pacientes graves o 60 s en PCR, recomendando el uso precoz de agujas
intraóseas (manual o con dispositivos mecánicos, 1-3 cm debajo de la meseta
tibial interna en bial en >6 años; también se usa en húmero en
adolescentes/adultos). Tras administrar fármacos deberemos aplicar un bolo de
SF (2-5 ml, o hasta 10 ml en vías distales), para impulsarla hacia la circulación
sanguínea. La vía intratraqueal, salvo en neonatos, debería evitarse por su
errática absorción.
Vías de infusión en la rcp avanzada en pediatría
El siguiente apartado en la RCP avanzada es el establecimiento de un acceso
vascular, imprescindible para la infusión de fármacos y líquidos. Las distintas vías
de acceso1 son:
1. Canalización de venas periféricas: los dispositivos preferidos son los
angiocatéteres (Abbocath®), pues son más estables y de luz más amplia. Existen
diferentes calibres (del 26 al 14 gauges), y se debe elegir el mayor posible de
acuerdo con la edad del paciente y el tamaño de la vena seleccionada. Debe
intentarse en primer lugar en las venas de la fosa antecubital, por ser las de mayor
calibre, recorrido más constante y las más cercanas a la circulación central. No
obstante, cualquier vena periférica puede ser útil.
2. La vía endotraqueal: es un buen acceso alternativo para la administración de
algunos fármacos, pero no volumen de líquidos, ya que algunos medicamentos,
como la adrenalina, son capaces de atravesar el endotelio alveolo-capilar,
llegando a través de las venas pulmonares al lado izquierdo de la circulación, justo
donde han de ejercer su acción. La técnica es como sigue:
a) Se carga la dosis del fármaco (por ejemplo adrenalina), a la que se añade una
cantidad de suero salino proporcional al peso del paciente (0,5 cc/kg).
b) Se mezclan la adrenalina y el suero en una jeringa con capacidad muy superior
al volumen de la mezcla, para que, al colocarla verticalmente, ambas sustancias
se depositen en la parte inferior, mientras que en la superior queda una cámara de
aire.
c) Se introduce la jeringa directamente en el TET sin su conexión, empujando
enérgicamente el émbolo para propulsar el contenido lo más lejos posible dentro
del árbol bronquial. d) Se coloca de nuevo la conexión del TET acoplada a un
“ambú” y se efectúan 5 insuflaciones para distribuir el medicamento por los
alveolos.
3. La vía intraósea: es una excelente alternativa cuando no se consigue una
periférica en el tiempo establecido. Su utilidad se basa en que la cavidad medular
de los huesos largos está ocupada por una rica red de capilares que drenan a un
gran seno venoso central, que no se colapsa ni siquiera en situación de PCR. En
niños, los lugares de punción intraósea más utilizados son la tibia proximal (en
niños menores de 8 años) y la tibia distal (en niños mayores de 8 años). No
obstante, a partir de los 6 años la cortical de la tibia proximal se endurece y se
hace más difícil de penetrar. Se realiza así:
a) Se coloca la pierna en rotación externa y sobre una superficie dura.
b) Se coge la aguja intraósea con la mano dominante, situando la base en la
eminencia tenar y los dedos índice y pulgar sujetando la aguja, aproximadamente
a un centímetro de la punta, haciendo pinza, como si se sujetara un lápiz.
c) Con la otra mano se palpan la tuberosidad anterior y el borde interno de la tibia.
En la línea media de ambos puntos y a 1-2 cm por debajo estaría el punto de
punción.
d) En ese lugar se coloca la aguja perpendicular, ejerciendo una fuerte presión
hasta notar una cierta dureza que indica que estamos sobre el periostio. En ese
momento, se acentuará aun más la presión al tiempo que se realiza un
movimiento de rotación. Cuando se atraviesa la cortical se nota una brusca
disminución de la resistencia y un “plop” característico.
e) Se retira el fiador y se conecta una jeringa cargada con suero fisiológico a la
aguja, y se aspira para comprobar si sale sangre o médula ósea. El hecho de que
no salga sangre o médula no significa que no esté correctamente insertada la
aguja. A continuación se inyecta suero fisiológico de la jeringa, y si fluye con
facilidad sin producirse extravasación; la aguja está bien insertada.
Por la vía intraósea pueden infundirse cualquier tipo de fármacos y líquidos. Esta
vía de acceso está contraindicada si el hueso que se va a puncionar está
fracturado o si previamente ya ha sido puncionado. También está contraindicada
la punción en los huesos de las extremidades inferiores si ha habido un
traumatismo abdominal grave.
4) Canalización de venas centrales. Las venas centrales tienen las ventajas de
su mayor calibre y que los fármacos y líquidos logran su efecto más rápidamente.
No obstante, requieren una técnica más difícil y tienen mayor riesgo de
complicaciones, por lo que en la RCP avanzada su canalización sólo estaría
indicada si han fracasado los intentos de coger una vía periférica o sus
alternativas, o tras la recuperación de la circulación espontánea en la fase de
estabilización. En estos casos la vena central de elección sería la vena femoral,
por ser la que menos interfiere con el resto de las maniobras. Poca utilidad en
Atención Primaria (AP).
5) Canalización de la vena safena por disección. Como último recurso puede
disecarse la vena safena, pero ello requiere la ayuda de un cirujano y no lo vamos
a hacer en AP. Debido a que en situación de PCR los vasos periféricos están
colapsados, no siempre va a ser posible la canalización de una vena periférica,
por lo que hay que establecer un orden de prioridades según los siguientes
criterios:
1. Se debe intentar siempre en primer lugar la canalización de una vena periférica.
Esta debe ser la más gruesa posible, la más cercana a la circulación central, la
más accesible, con recorrido anatómico constante, y cuya canalización no
interfiera con el resto de las maniobras de la RCP. Si tras tres intentos o
transcurridos 90 segundos no se ha conseguido su canalización, se debe buscar
una vía alternativa.
2. Si el niño está intubado, se puede utilizar el tubo endotraqueal para introducir
algunos fármacos útiles en la RCP, sobre todo, la adrenalina.
3. Si el niño no está intubado y/o hay que infundir líquidos u otros fármacos que no
pueden introducirse por vía endotraqueal, se canalizará una vía intraósea.
4. Si también fracasa la canalización de la vía intraósea, se procederá a la
canalización percutánea urgente de la vena femoral o a la disección de la vena
safena.
c) Fármacos, fluidos y vías de infusión en soporte vital avanzado
En RCP pediátrico los cristaloides isotónicos son los líquidos recomendados, en
bolos de 20 ml/kg.
La adrenalina sigue siendo el fármaco de elección en RCP, la dosis se mantiene a
10 µg/kg (diluida y máximo 1 mg) cada 3-5 min en todo tipo de ritmos (dosis
mayores no mejoran la supervivencia ni el pronóstico neurológico); para ritmos
desfibrilables en RCP usaremos amiodarona, administrada en bolos a 5 mg/kg
(primera dosis inmediatamente tras la 3.ª desfibrilación y la 5.ª si procede,
administrando también adrenalina). La lidocaína (1 mg/ kg; máximo 100 mg)
queda como alternativa a la amiodarona. La atropina no se considera fármaco de
RCP y su uso estará restringido a bradicardias o bloqueos de origen vagal.
Respecto al bicarbonato sódico, no hay evidencia que demuestre que mejore los
resultados de la RCP y deberemos evitar su utilización rutinaria (Tabla 3).
1. Adrenalina: es el principal medicamento de la RCP, indicada con cualquier
tipo de ritmo en el ECG.
• A dosis elevadas la adrenalina aumenta las resistencias vasculares sistémicas y
la presión arterial. Al aumentar la presión diastólica aórtica, se incrementa el flujo
al miocardio a través de las arterias coronarias.
• La dosis inicial por vías intravenosa e intraósea es 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de la
dilución al 1/10.000). La dosis para vía endotraqueal es 10 veces superior; es
decir, 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg de la dilución al 1/1.000).
• La segunda dosis y las sucesivas (cada 3 minutos, en caso necesario) serán de
0,1 ml/kg de la dilución al 1/1.000, independientemente de la vía por donde se
administren.
• En los neonatos sólo se recomienda triplicar la 2.ª y sucesivas dosis si fracasa la
inicial.
2. Bicarbonato sódico: durante la PCR se produce una acidosis respiratoria y
metabólica.
• El mejor método de corregir esta acidosis es conseguir una ventilación y
circulación eficaces.
• El bicarbonato puede tener efectos secundarios (aumenta la acidosis intracelular,
desvía a la izquierda la curva de disociación de la hemoglobina, produce
hipernatremia e hiperosmolaridad, cambios rápidos del potasio intracelular y
descensos de la calcemia).
• Sin embargo, un pH < 7,10 empeora la capacidad de recuperación miocárdica, y
se ha demostrado que el bicarbonato disminuye la acidosis del sistema nervioso
central, mejora la supervivencia y disminuye las secuelas neurológicas en
reanimaciones prolongadas.
• Se recomienda en PCR prolongada (más de 10 minutos) y en acidosis
metabólica documentada (pH < 7,10) y repetir cada 10 minutos de reanimación. La
dosis es 1 mEq/kg diluido al medio con suero fisiológico, por vía intravenosa o
intraósea.
3. Cloruro cálcico:
• Sólo cuando existe hipocalcemia documentada, hiperpotasemia,
hipermagnesemia o bloqueo de los canales del calcio.
• La dosis es 20 mg/kg (0,2 ml de la solución de cloruro cálcico al 10%) diluido al
medio en suero fisiológico e inyectado lentamente.
4. Atropina:
• Las indicaciones de la atropina en la RCP pediátrica son: 1) Tratamiento de la
bradicardia sintomática. 2) Prevención y tratamiento de bradicardia vagal durante
la intubación endotraqueal. 3) Bloqueo aurículo-ventricular completo.
• En la infancia la causa más frecuente de bradicardia es la hipoxia; por ello, lo
primero es optimizar la ventilación y oxigenación, y si a pesar de ello persiste la
bradicardia, debe utilizarse adrenalina por su efecto cronotrópico e inotrópico.
• La dosis es 0,02 mg/kg (vía intravenosa, intraósea o endotraqueal). La dosis
mínima, independientemente del peso del paciente, es de 0,1 mg (para evitar la
bradicardia paradójica que producen las dosis bajas) y la máxima de 1 mg en
niños y 2 mg en adolescentes). Puede repetirse cada 5 minutos.
5. Líquidos: el shock hipovolémico es más frecuente en niños que en adultos.
• Las indicaciones de expansión con volumen son: la actividad eléctrica sin pulso y
la sospecha de que la PCR está producida o acompañada de hipovolemia.
• La expansión con volumen no debe hacerse de forma indiscriminada, ya que
grandes cantidades de líquidos durante la RCP pueden comprometer después el
flujo sanguíneo de los órganos vitales.
• El tipo de líquido ideal para la expansión en los niños en PCR está aún en
debate:
1) Las soluciones cristaloides, como el suero salino fisiológico y el Ringer, sólo
expanden transitoriamente el volumen intravascular, ya que sólo 1/4 del volumen
perfundido permanece en ese compartimiento más allá de unos minutos.
2) Las soluciones coloides (dextranos, gelatinas y albúmina al 5%) permanecen en
el espacio intravascular más tiempo; por eso, pueden ser eficaces si fracasan dos
bolos de cristaloides.
• Los volúmenes deben ser de 20 ml/kg administrados tan rápidamente como sea
posible (en menos de 20 minutos). Si tras la reevaluación del paciente persisten
los signos del shock, se repetirán los bolos de líquidos.

Diagnóstico y tratamiento de las arritmias:

El diagnóstico del ritmo cardiaco se puede realizar mediante la
monitorización del ECG con las palas del desfibrilador o con electrodos
conectados a un monitor o a un desfibrilador. La monitorización con las palas del
desfibrilador es más rápida pero impide realizar simultáneamente el masaje
cardiaco, por lo que sólo se utilizará para el diagnóstico inicial.
Durante la PCR en la infancia el diagnóstico de las arritmias debe ser rápido
y sencillo. El objetivo es clasificar el ritmo en uno de los grupos fundamentales de
arritmias e inmediatamente determinar si ese ritmo es efectivo o no mediante la
palpación del pulso. Hay que recordar que la parada cardiaca se diagnostica por la
ausencia de pulso arterial central palpable (independientemente del ritmo
electrocardiográfico).
La sistemática de diagnóstico recomendada es:
1. Complejos QRS:
a) No existen: el ritmo es una asistolia.
b) Los complejos QRS son anchos: el ritmo es ventricular.
1) Ritmo lento: bradicardia ventricular.
2) Ritmo rápido: taquicardia o fibrilación ventricular.
c) Los complejos QRS son estrechos: el ritmo es supraventricular.
1) Ritmo lento: bradicardia supraventricular.
2) Ritmo rápido: taquicardia supraventricular.

2. Ondas P y acoplamiento P-R:

a) No existen ondas P: el ritmo no es sinusal ni auricular.
 b) Existen ondas P y están acopladas con los complejos QRS: ritmo sinusal
c) Existen ondas P pero no están acopladas: bloqueo aurículo-ventricular.

3. Latidos prematuros o extrasístoles: si existen complejos

electrocardiográficos anormales, se debe analizar:
a) Su origen: ventricular (ancho), supraventricular (estrecho).
b) Si todas tienen igual morfología (extrasístoles unifocales) o diversa
(multifocales).
c) Si son frecuentes o poco frecuentes.
d) Si son aislados o en salvas

4. Si existen artefactos: durante la RCP se pueden producir múltiples artefactos.

Los más importantes son:
a) Desconexión de los electrodos: simula una asistolia.
b) Movimientos: simulan extrasístoles o fibrilación ventricular.
c) Masaje cardiaco: cada compresión puede dar la imagen de un complejo
ventricular.
Los ritmos de la PC por orden de frecuencia son:
• Bradicardia grave: ritmo lento de origen ventricular (bradicardia ventricular),
supraventricular (bradicardia supraventricular) o sinusal (bradicardia sinusal) con
ausencia o disminución del pulso arterial central. En el lactante, la bradicardia
grave es equivalente a la parada.
• Asistolia: no existen complejos QRS. Es la más frecuente y con peor pronóstico.
• Actividad eléctrica sin pulso o disociación electromecánica: cualquier ritmo
organizado, hasta un ritmo sinusal, que no produce un pulso arterial palpable (del
concepto de AESP se excluyen la bradicardia severa y la taquicardia ventricular
sin pulso). Se produce sobre todo por hipovolemia severa (politraumatismos) o
hipovolemia relativa (neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico), hipoxemia,
hipotermia, hiperkaliemia e intoxicaciones
• Taquicardia ventricular (sin pulso): ritmo ventricular rápido y organizado sin
pulso. Como no todas las taquicardias ventriculares producen PCR, es esencial la
valoración del pulso arterial central
• Fibrilación ventricular: ritmo ventricular rápido desorganizado y sin pulso. Es el
ritmo más frecuente en el adulto, poco frecuente en niños. Ocurre en portadores
de cardiopatías congénitas y adolescentes.
• Bloqueo auriculoventricular completo: existe un ritmo auricular (ondas P) y un
ritmo ventricular (complejos QRS) pero sin relación entre ellos. No existe pulso
arterial central palpable. Hay que tener en cuenta que no todos los bloqueos
aurículo-ventriculares completos producen PCR. Es muy poco frecuente en la
infancia (suele ser secundario a cirugía cardiaca o congénito).
Ante una PCR, iniciaremos secuencia de RCP básica (15/2),
oxígeno/ventilación, bolsa-mascarilla, colocaremos monitor desfibrilador o DEA
para decidir si son ritmos desfibrilables (TVsp, FV) o no desfibrilables (bradicardia,
asistolia, AESP, bloqueo). Tendremos en consideración las causas precipitantes
para actuar en consecuencia, obstrucciones de la vía aérea (crup, epiglotitis,
trasqueostomizados), insuficiencia respiratoria (bronquiolitis, asma, ahogamiento),
shock (hipovolémico, séptico, cardiogénico), anafilaxia y traumatismos.
Reevaluaremos cada 2 min valorando intubación, otros fármacos y causas
reversibles 4H-4T (hipoxia, hipovolemia, hipo- e hiperkaliemia, hipotermia),
neumotórax a Tensión, Tóxicos, Taponamiento cardiaco, Tromboembolismos). En
niños con PC producida por causa potencialmente reversible refractaria a la RCP
convencional, valoraremos la utilización de ECMO si está disponible

Ritmos no desfibrilables: Realizando RCP con compresiones torácicas de

calidad, ventilando adecuadamente al paciente con bolsa y mascarilla, y oxígeno
al 100% (15/2) y con acceso vascular de urgencia (IV/ IO) administraremos
adrenalina diluida 1:10 000 a dosis 10 µg/kg. En situaciones de AESP la
administración de bolo de SF puede ser muy beneficiosa. Repetiremos adrenalina
cada 3-5 min. Reevaluaremos signos de vida cada 2 min, minimizando las
interrupciones.
Ritmos desfibrilables: Realizaremos la desfibrilación tan pronto como tengamos
desfibrilador manual o DEA. Se deberán iniciar las ventilaciones correctamente y
con oxígeno suplementario con compresiones torácicas de calidad (15/2).
Obtendremos acceso vascular, pero sin demorar la desfibrilación. Tras la
desfibrilación y sin más comprobaciones reiniciaremos de inmediato las
compresiones torácicas y ventilaciones durante 2 min, procediendo igual si se
mantiene ritmo. Tras la tercera descarga y una vez iniciada la RCP
administraremos adrenalina diluida 10 µg/kg y amiodarona 5 mg/kg. Repetiremos
adrenalina cada 3-5 minutos y una segunda y última dosis de amiodarona tras la
5.ª desfibrilación. Cada 2 min reevaluaremos ECG y signos de vida, minimizando
las interrupciones (Fig. 8).

Tratamiento eléctrico y farmacológico de las arritmias:

1. Puñopercusión: si se diagnostica una fibrilación ventricular o una taquicardia
ventricular sin pulso y no está disponible inmediatamente un desfibrilador, se
puede aplicar un golpe seco en la región precordial.
2. Desfibrilación: tratamiento de elección inmediata en la fibrilación ventricular y
la taquicardia ventricular sin pulso. La descarga eléctrica produce una
despolarización simultánea de todas las fibras miocárdicas, permitiendo que los
focos altos tomen el mando del ritmo cardíaco. La técnica de la desfibrilación y la
posición de las palas viene recogida en la Figura 4. Si no se dispone de palas
pediátricas, se pueden utilizar en los lactantes las palas de adulto suficientemente
separadas o una en la parte anterior del tórax y otra en la espalda.
3. Fármacos antiarrítmicos: indicados en la fibrilación ventricular y la taquicardia
ventricular sin pulso refractarias al tratamiento eléctrico. En esta situación el
fármaco de elección será la lidocaína a 1 mg/kg. La amiodarona a 5 mg/kg puede
utilizarse como alternativa. 4. Marcapasos: uso reservado a la bradicardia severa o
bloqueo aurículo-ventricular completo refractarios al tratamiento farmacológico.
Protocolos de tratamiento:
1. Tratamiento de la asistolia, bradiarritmias severas,AESP, bloqueo A-V completo
a) Es fundamental continuar en todo momento las medidas de optimización de la
vía aérea, ventilación con O2 al 100% y masaje cardíaco.
b) Canalización de la vía venosa, intraósea o intratraqueal.
c) Administrar adrenalina a dosis de 0,01 mg/kg (diluir 1 ampolla de adrenalina
1:1.000 en 9 cc de suero fisiológico) (dosis intratraqueal 10 veces superior).
d) Valorar bicarbonato 1 mEq/kg si parada mayor de 10 minutos o pH < 7.10.
e) Continuar con medidas de RCP 3 minutos.
f) Segunda dosis de adrenalina: 0,1 mg/kg (máximo 5 mg/dosis). Repetir esta
dosis de adrenalina cada 3 minutos.
g) Repetir el bicarbonato cada 10 minutos o si el pH venoso es 7,10.
h) Seguir administrando líquidos si persiste la hipovolemia.
i) Considerar tras 30 minutos de RCP la suspensión de la reanimación si persiste
la PCR (salvo en casos de hipotermia o intoxicaciones).
j) Si bradicardia severa o bloqueo A-V completo la pauta es igual, pero se puede
valorar: administrar atropina 0,02 mg/kg (dosis mínima 0,1 mg) y repetir la dosis a
los 3-5 minutos según la respuesta a la dosis inicial (dosis máxima total 1mg en
niños y 2 mg en adolescentes).
k) La pauta de tratamiento de la AESP es similar a la de la asistolia pero teniendo
en cuenta las posibles causas se recomienda administrar un bolo de líquidos de
20 ml/kg tras la primera dosis de adrenalina, y descartar la hipovolemia,
neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, intoxicaciones, hipotermia y
alteraciones electrolíticas.
2. Tratamiento de la fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso.
a) Aplicar un golpe precordial en la misma zona donde se da el masaje cardiaco
(si no está disponible un desfibrilador o hasta que éste se prepare).
b) Desfibrilación eléctrica:
1) Administrar un choque a 2 j/kg.
2) Si no hay respuesta, nuevo choque a 2 j/kg.
3) Si no hay respuesta, nuevo choque a 4 j/kg.
c) Si no hay respuesta, optimizar la RCP durante 1 minuto: administrar adrenalina,
ventilar con oxígeno al 100% e intubar. Dar masaje cardiaco.
d) Administrar un nuevo ciclo de 3 desfibrilaciones a 4 j/kg.
e) Si sigue sin responder descartar la hipotermia, intoxicaciones y alteraciones
electrolíticas.Administrar adrenalina a 0,1 mg/kg. Mantener RCP 1 minuto.
f) Administrar lidocaína 1mg/kg.
g) Valorar bicarbonato.
h) Nuevo ciclo de 3 desfibrilaciones a 4 J/kg.
i) Continuar con RCP y ciclos de 3 desfibrilaciones, administrando adrenalina cada
3 a 5 minutos.
j) Valorar amiodarona 5mg/kg. En la Figura 5 se resume el algoritmo unificado de
RCP avanzada.

Recuperación de la circulación espontánea (RCE)

Tras la RCE, los cuidados postresucitación serán de carácter multidisciplinar y
coordinados para intentar lograr una recuperación neurológica completa, evitando
factores considerados de mal pronóstico, manteniendo:
• Sedación y analgesia: un niño intubado no debe estar agitado porque aumenta el
riesgo de mala ventilación, extubación o lesión de la vía aérea. Si ha sufrido
traumatismo o procedimientos dolorosos, es necesario proporcionar analgesia.
a) Sedantes:
1) Midazolam: 0,1-0,3 mg/kg (IV, IM, SC, intranasal e intratraqueal).
2) Diazepam: 0,2-0,3 mg/kg (IV, IM, intratraqueal y rectal).
b) Analgésicos:
1) Morfina: 0,05-0,2 mg/kg (IV, IM, SC).
 2) Fentanilo: 2-5µg/kg (IV, IM). 3) Ketamina: 1-2 mg/kg (IV, IM).

• TArt sistólica >P5 para edad, evitando hipotensión. el objetivo es conseguir una
presión arterial normal, diuresis normal (> 1 ml/kg/h), mediante un adecuado uso
de fármacos inotrópicos (dopamina, adrenalina) y líquidos.
• PaO2 normal y una normocapnia adaptándose a cada paciente. el objetivo es
oxigenación y ventilación normales (Saturación O2 >92%), evitando hiperoxia e
hiperventilación e hipoxia e hipoventilación. Es importante no extubar a un
paciente antes del traslado; si ha recuperado la respiración espontánea, será
preciso mantener la intubación con sedación adecuada.
• Control estricto de la temperatura intentando normotermia o hipotermia leve, y
evitando la hipertermia (>37,5 °C) y la hipotermia profunda
• Monitorizando niveles de glucosa, evitando hiper- e hipoglucemias.
Estabilización neurológica: el cerebro es uno de los órganos que más se pueden
dañar en la PCR. El daño puede incrementarse en la fase de estabilización por
alteraciones del flujo local, del aporte de oxígeno y del metabolismo cerebral. Para
ello:oxigenación,ventilación y presión arterial normales,evitar hiperglucemia,evitar
agitación (sedar) y tratar precozmente las convulsiones.

Ética: La RCP presenta importantes aspectos éticos y deben estar basados en los
principios de autonomía, beneficencia, no maleficencia y justicia distributiva. En
general no estaría indicado iniciar RCP en entorno no seguro, si estamos ante una
parada prolongada sin maniobras previas (> 20-30 min), una situación terminal,
hay orden expresa de no reanimar o hay presencia de signos de muerte biológica,
y deberíamos suspenderla si RCP efectiva, si hay riesgo para reanimadores o
están exhaustos, o si las maniobras de RCP avanzada se prolongan más de 20-30
minutos y no existen situaciones excepcionales (donantes potenciales, hipotermia,
etc.). De la misma manera que ante la duda debemos iniciar RCP, se considera
que suspender una RCP no indicada es equivalente a no iniciarla y no debería
prolongarse. Todos los equipos que pueden atender PC en Pediatría deberían
plantearse como objetivo de futuro la presencia de los padres durante la RCP.
Síndrome Post-Paro
El síndrome postparada cardiaca se define como una disfunción circulatoria que
precipita un estado hipoxémico, acidótico e isquémico generalizado, que a su vez
genera lesiones sistémicas en órganos diana traducidas como depresión
miocárdica, vasoespasmo, exocitosis, inflamación y necrosis.
El síndrome post paro cardíaco es un estado clínico que implica lesión cerebral
global, disfunción miocárdica post paro, disfunción macrocirculatoria, mayor
vulnerabilidad a la infección y patología precipitante persistente, es decir, la causa
del arresto.
Definen el síndrome post-paro (SPP) los siguien tes fenómenos:
- Lesión cerebral anóxica
- Disfunción miocárdica relacionada al paro
- Respuesta sistémica de isquemia/reperfusión
- Patología precipitante persistente.
Se describen 4 fases en el SPP y en ellas tenemos prioridades de
tratamiento con un enfoque multisistémico en cada fase. El manejo del SPP
incluye un paquete de medidas (bundle, por su nombre en inglés) que ha
demostrado mejores resultados en términos de sobrevida y desenlace
neurológico. Las recomendaciones que se presentan provienen, en su mayor
parte, de las actualizaciones 2019 de American Heart Association (CPR & ECC
Guidelines)
Recomendaciones
• Ventilación: recomendamos mantener normo- oxigenación y normo-ventilación.
Los objetivos recomendados son SpO2 entre 94 y 98%, y PaCO2 de 35-45 mmHg,
con la ayuda de capnografía continua. Mientras el paciente se encuentre en venti
lación mecánica (VM), recomendamos usar una estrategia protectora: FIO2 < 0,6,
presión de mese ta < 30 cmH2O y presión sobre PEEP menor a 16 cmH2O.
•Circulación: recomendamos implementar una monitorización hemodinámica
invasiva con los objetivos de alcanzar euvolemia, normotensión, gasto cardiaco
adecuado y transporte de oxígeno óptimo a los tejidos. Debe vigilarse la perfusión
distal, la diuresis, la presencia de arritmias, la corrección de la acidosis y el
aclaramiento de lactato. La hemoglobina podría mantenerse cercana a 10 g/ dL
para optimizar el contenido arterial de oxígeno.
•Manejo neurológico: recomendamos el control de convulsiones idealmente con
la implementación de EEG continuo. La analgesia-sedación debe considerarse en
niños en VM mecánica o para el control de los escalofríos. Para no interferir con el
examen neurológico, debe seleccionarse medicación con efecto de corta duración.
Recomendamos realizar un EEG en forma precoz y, de ser posible, mantener una
monitorización EEG continua. Los fluidos intravenosos deben ser isotónicos y el
ob jetivo de natremia es alrededor de 145 mEq/L. La glicemia puede mantenerse
en rangos de 80-180 mg/dL.
•Control térmico: recomendamos un control es tricto de la temperatura
(normotermia activa) o el uso de hipotermia controlada mientras se mantie ne la
homeostasis metabólica.
•Pronóstico: la evaluación del pronóstico requie re un seguimiento clínico
frecuente tomando en consideración el tiempo desde el PC, uso de me dicación, y
uso de hipotermia controlada (Tabla 1). Recomendamos que la evaluación del
pronóstico se realice mediante la participación de un equipo multidisciplinario. La
evaluación del pronóstico, diagnóstico de muerte encefálica y decisiones para
pasar a cuidados de final de la vida deben tener en cuenta la legislación propia de
cada país.

Fisiopatología
El síndrome post parada cardiaca parte de una etiología desencadenante que
precipita un estado hipoxémico y acidótico en el organismo, el cual, genera
isquemia generalizada que ocasiona lesiones tisulares y orgánicas globales. Así
mismo, los tejidos revascularizados liberan radicales libres y mediadores
proinflamatorios que originan lesiones sistémicas en los órganos diana, que se
traducen como compromiso energético, sobrecarga de calcio intracelular,
depresión miocárdica, vasoespasmo, exocitosis, inflamación y necrosis
(Dalessio,2020; Acosta et al.,2022).
Sin embargo, aun cuando se realiza una reanimación cardiopulmonar exitosa y se
genera una recuperación espontánea de la circulación global, los daños sistémicos
son persistentes, manifestándose como:
- Lesión cerebral posterior post paro cardíaco
La lesión cerebral está comprendida por una lesión primaria que corresponde a la
parte isquémica y la secundaria que refiere a la reperfusión, esto se da durante el
paro cardiaco, la reanimación y la fase aguda (Sandroni y otros, 2021). La lesión
isquémica es el resultado de la interrupción de los gastos cardíacos y del oxígeno
a los órganos vitales del cuerpo humano. Esta fase empieza desde el inicio del
paro cardiaco hasta que se presenta la reperfusión, que se da por medio de la
reanimación cardiopulmonar (RCP) (Sandroni et al., 2018).
Es por eso, que, debido a la falta de reservas energéticas, las células nerviosas
son sensibles a la isquemia y daño celular, que empieza luego de la ausencia del
flujo sanguíneo cerebral (Cronberg y otros, 2020). Sin embargo, la lesión primaria
tiene como daño primario, la interrupción del metabolismo aeróbico, seguido del
agotamiento del sustrato de alta energía trifosfato de adenosina, el cual, da como
resultado una disfunción en el intercambio de la bomba N/K dependientes de la
energía, lo que produce un excesivo paso de sodio y agua, generando un edema
citotóxico intracelular (Sandroni et al., 2018). Además, la salida de potasio y su
despolarización permite la apertura de los canales de calcio intracelular,
observándose por medio de resonancias magnéticas signos de edema cerebral.
- Disfunción miocárdica
Luego de que un paciente sufre una parada cardiaca, presenta un daño primario y
secundario, siendo esta la principal causa de muerte y de discapacidad a largo
plazo en personas resucitadas luego del paro cardiaco y que sobreviven a la fase
aguda. Dentro de los daños principales vamos a encontrar la encefalopatía
hipóxica isquémica, el cual, es clave para indicar el alto grado de morbi-mortalidad
en los pacientes. Es por ello, que la combinación de la lesión cerebral después de
la parada cardiaca sumado la respuesta de isquemia-reperfusión, y la disfunción
miocárdica y multiorgánica, da como resultado el síndrome post-paro cardiaco
(Nishikimi et al., 2019).
- Respuesta de isquemia/reperfusión sistémica
La isquemia/reperfusión consiste en la restricción de la circulación sanguínea con
su posterior restablecimiento, lo que ocasiona una activación completa de los
mecanismos inmunitarios y de coagulación, lo que incrementa la posibilidad de
fallo multiorgánico y de infecciones (Lazzarin y otros, 2022). Clínicamente la
isquemia/reperfusión se manifiesta con la disminución del volumen endovascular,
“menor aporte de oxígeno, mayor infección y una pobre regulación vascular”
(Kang, 2019). La isquemia afecta la fosforilación oxidativa de las mitocondrias,
ocasionando que la obtención de energía provenga del metabolismo anaeróbico,
dando como resultado una acidosis tubular, que es la responsable de provocar
alteraciones en la función celular. Por otra parte, “lesiones tisulares” activan las
cascadas de la inflamación, pudiendo ser beneficioso al favorecer la reparación
tisular, o ser nocivo al provocar una inflamación no regulada, que empeore el daño
en los tejidos (Lazzarin et al., 2022).
El daño endotelial ocasiona un incremento de la “permeabilidad vascular, un
incremento de la coagulación, vasoconstricción e inflamación local”. El estímulo
primordial para que se produzca el incremento de la permeabilidad vascular,
consiste en la hipoxia, que está presente en la fase de isquemia, por otra parte, la
hipercoagulabilidad se da por la activación de las plaquetas y por factores
endógenos que favorecen la coagulación, provocando una coagulación
intravascular diseminada, además el daño endotelial favorece la inflamación, ya
que actúa en la incorporación de leucocitos, activan el sistema de complemento y
la expresión de genes que favorecen el estado inflamatorio (Lazzarin et al., 2022).
- Persistencia de la patología precipitante
La hipoxia, desequilibrio ácido-base, hemorragia, sepsis y síndrome coronario
agudo, son algunos de los desencadenantes más frecuentes que generan
complicaciones en este síndrome, puesto que, se adicionan a las reacciones
fisiopatológicas y sobrevida de cada paciente. Tal es, el caso de la sepsis, la cual
genera falla multiorgánica; la causa más común de muerte en UCI, después de
una reanimación cardiopulmonar en el hospital (Dalessio,2020). Por otra parte, la
insuficiencia respiratoria, puede exacerbar el cuadro clínico, puesto que ocasiona
edema pulmonar agudo con elevación del gradiente arterio-alveolar y lesiones
cerebrales irreversibles. Del mismo modo, se debe considerar un adecuado
manejo de la embolia pulmonar, ya que es la responsable del 1 al 10% de muertes
súbitas relacionadas con esta patología (Dalessio,2020).
Fases
1. Fase inmediata: se da en los primeros 20 minutos tras la RCE (Kan, 2019).
2. Fase precoz: se da desde los 20 minutos hasta las 6 o 12 horas, cuando es
necesario incorporar ciertas medidas de protección y terapéuticas para poder
obtener un resultado efectivo, es decir que cuando las intervenciones tempranas
pueden ser más efectivas (Kan, 2019).
3. Fase intermedia: se da desde las 6 a 12 horas hasta las 72 horas, esta necesita
una vigilancia estrecha y se debe mantener un tratamiento en UCI o intensivo, de
acuerdo con los objetivos de tratamiento, es decir cuando las vías de lesión
todavía están activas y típicamente cuando se incorpora un tratamiento agresivo
(Kan, 2019).
4. Fase de recuperación: se da a partir de las 72 horas, cuando hay un pronóstico
más fiable y resultados finales más predecibles (Kan, 2019).
5. Fase de rehabilitación: se da desde la recuperación del paciente, en el alta
hospitalaria hasta lograr la máxima función. Es decir, que luego de pasar un
evento traumático, es necesario que el paciente tenga todo el apoyo necesario por
parte de sus familiares y personas de salud especializado, ya que los objetivos
son tratar de mantener una estado físico, psicológico y sexual en los estándares
de lo normal. Por lo que se recomienda ejercicio físico, este tiene que ser de
moderada intensidad o con supervisión de un fisioterapeuta, aparte de mantener
una dieta hipocalórica, ya que existe un alto riesgo de alterar el frágil equilibrio en
el cual se encuentra el paciente (Zairseva & Abella, 2022).