Universidad Nacional Autónoma de Honduras

Internado Rotatorio
Medicina Interna

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Integrantes:

Angie Leonela Zelaya Cárcamo

Reyna Lidia Serrano Rivas

Ruth María Chávez Velásquez

CATEDRATICO: ME Dra. Poleth Flores

10 de Enero del año 2023

1. RESUMEN
La presencia de un cuadro de edema agudo de pulmón es una emergencia médica
que requiere atención médica de inmediato, y amerita tratamiento rápido y eficaz o
de lo contrario sobreviene inminentemente la muerte del paciente. Por lo tanto, es
importante realizar con frecuencia una revisión bibliográfica sobre el tema con la
finalidad de estar actualizado en los procedimientos e ir a la vanguardia para
asegurar una atención de calidad a nuestros pacientes. En esta revisión abordamos
los nuevos conocimientos que se han ido desarrollando en los últimos años en este
campo, especialmente en lo que concierne a los mecanismos fisiopatológicos, el
cuadro clínico y el tratamiento médico del edema agudo de pulmón, insistiendo en
que al corregir el cuadro deberá tratarse la enfermedad cardiaca predisponente lo
más pronto posible.

INTRODUCCIÓN
El edema pulmonar es un síndrome caracterizado por la acumulación excesiva de
líquido extravascular en los pulmones, lo que conduce a inundación alveolar,
hipoxemia y aumento del trabajo respiratorio, es una complicación de diversas
enfermedades cardiacas y pulmonares que representa un riesgo para la vida.
El comienzo del cuadro suele ser brusco, frecuentemente nocturno. La incidencia
aumenta con la edad. Toda situación que eleve la presión capilar pulmonar
provocará un edema agudo de pulmón. La aparición de edema pulmonar puede ser
secundaria a infarto agudo de miocardio o a insuficiencia cardíaca izquierda de
cualquier origen (crisis hipertensiva, arritmias cardíacas) o presentarse en
cardiopatías crónicas o valvulares (estenosis mitral) escompensadas (por aumento
de la presión arterial, arritmias, hipoxemia).
Dentro de este apartado debe también incluirse el edema pulmonar por sobrecarga
líquida (o síndrome de congestión venosa) que se produce en pacientes que
reciben, por necesidades terapéuticas, aporte masivo de líquidos, cristaloides o
sangre.1

[NOMBRE DEL AUTOR] 1

MARCO TEÓRICO

a. Definición

El edema pulmonar es un síndrome caracterizado por la acumulación excesiva de

líquido extravascular en los pulmones, lo que conduce a inundación alveolar,
hipoxemia y aumento del trabajo respiratorio, es una complicación de diversas
enfermedades cardiacas y pulmonares que representa un riesgo para la vida. 1

b. Fisiopatología

Según su mecanismo fisiopatológico el edema agudo de pulmón puede clasificarse

en 4 categorías:

 Edema por aumento de la presión hidrostática

 Edema por trastornos de la permeabilidad capilar, sin daño alveolar difuso
(Síndrome de dificultad respiratoria aguda)
 Edema por permeabilidad sin lesión alveolar
 Edema mixto hidrostático y por permeabilidad

Siguiendo la ley de starling la salida de fluidos desde los vasos sanguíneos resulta
de la suma de fuerzas que promueven la extravasación del líquido desde la luz
capilar vs las fuerzas que actúan para retenerlo. En condiciones normales, la suma
de las fuerzas es ligeramente positiva, promoviendo la salida de una pequeña
cantidad de fluido al intersticio pulmonar que es drenada como linfa al sistema
venoso. Cuando la presión hidrostática en el capilar pulmonar aumenta por encima
de la presión oncotica plasmática, el liquido extravasado excede la capacidad del
sistema linfático y se acumula el fluido en el espacio intersticial que rodea las
arteriolas, venulas, bronquios y en el espacio subpleural. Si este espacio resulta
insuficiente para contenerlo o continua en ascenso de la presión hidrostática el fluido
invade la luz alveolar.2

El grado y la velocidad de aumento del líquido en los pulmones está relacionado

con la capacidad funcional del sistema linfático.

[NOMBRE DEL AUTOR] 2

La elevación crónica en la presión auricular izquierda está asociada a hipertrofia de
los linfáticos, que drenan mayor cantidad de líquido ante los aumentos agudos de
2
la presión capilar pulmonar.

c. Clasificación

Tipos de Edema Pulmonar

Clásicamente el edema pulmonar se clasifica en dos grandes grupos atendiendo al

mecanismo de producción. El primero, denominado hidrostático, se debe a cambios
en los factores (presión capilar, intersticial u oncótica) que afectan al movimiento de
fluidos a través de una membrana semipermeable intacta. El segundo grupo lo
compondrían aquellos cuyo origen se encuentra en un daño primario de la
membrana alveolocapilar, con la consiguiente alteración de la permeabilidad. el
problema es determinar con precisión, para cada condición clínica, cuál es el
mecanismo principal implicado. Es por ello que muchos se agrupan en tipo mixto.
Así, los edemas neurogénicos y por reexpansión se consideran actualmente como
predominantemente hidrostáticos. Especialmente significativo ha sido el caso del
edema de pulmón asociado a las alturas que tras una serie de estudios bien
diseñados se ha concluido que es del tipo hidrostático, consecuencia de una
vasoconstricción hipóxica de carácter heterogéneo, que conduce a un incremento
regional de las presiones capilares.3

d. Causas

Cardiogénicas: Administración excesiva de líquidos, Arritmias, Miocarditis,

Embolismo pulmonar, Infarto del miocardio, Insuficiencia renal, Insuficiencia
ventricular izquierda.2

No cardiogénicas: SDRA, edema pulmonar neurogénico, falla renal, sobre

hidratación, edema en maratonistas, sobredosis de heroína y naloxona, asociado a
quimioterapia citotóxica, complicaciones del embarazo y parto, trasplante
pulmonar.2

[NOMBRE DEL AUTOR] 3

 FRECUENTES RARAS

Agónico Reacciones alérgicas

Aspiración Colagenosis

Cardiaco Ahorcamiento y Sofocación

Cerebral Altitud elevada

Reacciones a drogas Hipoproteinemia

Sueros excesivos Malaria

Embolismo graso Inmersión

Gases tóxicos Toxicidad por oxígeno

Heroína Neumotórax con succión brusca

Embolismo pulmonar Tormenta tiroidea

Uremia Reacción post-transfusión

Trauma torácico Reacciones a medios de contraste

El edema agudo de pulmón no cardiogénico, también conocido como síndrome de

dificultad respiratoria aguda, fue definido por la Conferencia Americana Europea en
el consenso del SDRA como un cuadro clínico de inicio agudo, con infiltrado bilateral
en la radiografía de tórax y presión de la arteria pulmonar menor a 18 mmHg, o
evidencia clínica de que no existe hipertensión en la aurícula izquierda e hipoxemia
grave (evaluado por PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg para síndrome de dificultad
respiratoria aguda).3 Para evaluar la gravedad de la hipoxemia, según la definición
de Berlín, se recomienda el uso de tres categorías que estadifican el síndrome de
dificultad respiratoria aguda según el grado de hipoxemia: leve (200 mmHg <
PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg), moderada (100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg) y
severa (PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg. 4

e. Manifestaciones clínicas

[NOMBRE DEL AUTOR] 4

Dependen en cierta medida de la etiología del edema, pero es posible hacer algunas
generalizaciones. La disnea es uno de los principales síntomas; la respiración es
típicamente rápida y superficial. Es común la ortopnea, nocturna paroxística,
sibilancias y respiraciones de Cheyne– Stokes, tos, seca en los primeros estadios;
sin embargo, en el edema fulminante el paciente puede expectorar cantidad
abundante de esputo espumoso rosado, puede haber cianosis. A la auscultación se
escuchan finas crepitaciones en base del pulmón en edema temprano. En casos
mas graves pueden oírse ronquidos musicales. Ruidos cardiacos anormales o
1
soplos en el edema cardiogénico.

DIAGNÓSTICO

Rayos X

Fase intersticial

Redistribución vascular:

La trasudación de líquido en los espacios intersticiales del pulmón constituye el

primer periodo del edema pulmonar, ya que los capilares están situados en este
compartimento. suele evidenciarse por la redistribución del flujo sanguíneo desde
las zonas pulmonares inferiores a las superiores (“cefalización del flujo”), por lo que
el aumento del diámetro de los vasos de las zonas superiores generalmente
precede a la evidencia de edema pulmonar manifiesto. 10

Pérdida de la definición vascular y borrosidad de los márgenes hiliares:

Cuando la hipertensión venosa pulmonar es de grado moderado o transitoria, la

trasudación líquida se produce en el espacio intersticial, y se deposita en la
envoltura perivascular y tabiques interlobulillares. Es esta localización anatómica lo
que produce el típico patrón radiológico de pérdida de la normal definición de los
vasos pulmonares y engrosamiento de tabiques interlobulillares (líneas de Kerley).
Las anomalías hiliares son hallazgos comunes en el edem “la borrosidad de los
márgenes hiliares” se considera característico del edema intersticial. 10

[NOMBRE DEL AUTOR] 5

Engrosamiento de tabiques interlobulillares:

Representan engrosamiento por líquido de los tabiques interlobulillares. Las líneas

A de Kerley son densas, largas (hasta 4cm. de longitud), localizadas más
frecuentemente en campos medios y superiores del pulmón, con disposición
hiliófuga. Se identifican frecuentemente en situación retroesternal. Las líneas B de
Kerley son cortas, delgadas (1-3 cm de longitud, 2 mm de grosor).Las líneas C de
Kerley son las que se observan con menor frecuencia, suelen verse en las porciones
centrales y basales del pulmón como una fina red de líneas finas que se entrecruzan
“en tela de araña”. 10

Engrosamiento cisural:

Otro signo de edema intersticial, que suele hacerse evidente cuando la acumulación
de exceso de agua es considerable. Además del engrosamiento de las cisuras, el
exceso de líquido puede producir una separación de la capa pleural en los recesos
costofrénicos sobre todo, que a veces se confunde con derrame pleural, que desde
luego también puede existir.10

“Rosetas perilobulillares”:

Un signo observado raramente son las “rosetas perilobulillares” que representan el

resultado de la visualización de todos los tabiques interlobulillares que rodean a un
lobulillo. Este signo suele hacerse más patente en pacientes con enfermedad
pulmonar preexistente.10

Patrón micronodular:

Se ha descrito un patrón micronodular, con densidades granulares < 3 mm, que se

piensa producido por el manguito de líquido intersticial que rodea los vasos de
mediano calibre.10

Fase alveolar

[NOMBRE DEL AUTOR] 6

• Opacidades acinares confluentes, bilaterales, mal delimitadas “en alas de
mariposa”.

• Broncograma aéreo.

• “Línea del borde cinético”. Cuando el líquido rebasa el intersticio penetrando en el

espacio alveolar, se producen opacidades acinares confluentes, bilaterales y mal
delimitadas, en el seno de las cuales, hay zonas donde el bronquio es el único
componente pulmonar que tiene aire, y lo vemos por contraste con el resto del
parénquima pulmonar que presenta aumento de densidad (broncograma aéreo). En
las radiografías con edema alveolar florido, puede verse una línea negra rodeando
el corazón, denominada “línea del borde cinético”. Su ausencia puede indicar un
corazón acinético o derrame pericárdico. Los infiltrados alveolares suelen
disponerse típicamente en las regiones perihiliares, dando la imagen “en alas de
mariposa”.9

Tomografía axial computarizada

En el tipo hidrostático, los infiltrados son de predominio central (alrededor de los

hilios pulmonares), aunque si es de suficiente intensidad acaba por hacerse difuso.
En el edema por aumento de permeabilidad se han descrito dos patrones
fundamentales: focal o difuso. El primero presenta consolidación bibasal de acuerdo
al gradiente gravitacional. En el segundo los infiltrados se presentan tanto en las
áreas superiores como inferiores. Independientemente de la distribución de los
infiltrados, la presencia de edema se caracteriza por un incremento en el tejido
8
pulmonar y pérdida importante de la aireación.

Pruebas complementarias

• Gasometría: Hipoxemia (al principio puede estar ausente). Primero alcalosis

respiratoria y posteriormente acidosis respiratoria.

• Electrocardiograma: para orientar la etiología y para investigar factores

desencadenantes.

[NOMBRE DEL AUTOR] 7

• Radiografía de tórax: valorar cardiomegalia y signos de congestión pulmonar.

• Ecocardiograma: cuando haya dudas sobre la causa del EAP o en antecedente de

cardiopatía isquémica.

• Analítica general y marcadores de daño miocárdico (suele haber elevación de

Troponina T independientemente de la causa). El pro-BNP es poco útil en la
situación aguda.7

MANEJO

Medidas generales:

• Colocar al paciente sentado/incorporado.

• Identificar la causa desencadenante.

• Monitorización de TA, FC, FR, SatO2, ECG y diuresis (sondaje vesical).

Oxigenoterapia:

Mantener SatO2>95% o SatO2>90% si es EPOC.

• Gafas nasales, gafas de alto flujo, mascarilla Venturi® o mascarilla reservorio

según necesidades.

• Ventilación mecánica no invasiva con BiPAP o CPAP.

Intubación orotraqueal si no hay mejoría:

• SatO2<90% a pesar de lo anterior.

• Disnea+acidosis importante (pH<7,2)con retención de CO2.

Disminuir la precarga:

Diuréticos endovenosos:

• Inicio: 2 amp de Furosemida (1 amp=20 mg/2 mL) en bolus (máx 4 amp o hasta 6
amp si tratamiento crónico con diuréticos).

[NOMBRE DEL AUTOR] 8

• Posteriormente perfusión continua (1 amp=250 mg/25mL): diluir 2 amp en 250 ml
de SSF o SG, ha de calcularse para que reciba como mínimo en 24 horas 2 veces
la dosis que toma el paciente en su domicilio en 24 horas.( por ejemplo si toma 80
mg de furosemida oral debe recibir al menos 160 mg en 24 horas. Por cada ml se
le infunde 2 mg de furosemida así que le tocaria 3,5 ml/h, empezaríamos con 5
ml/h).

Venodilatadores:

• Nitroglicerina iv (1 amp=50 mg/10 mL): diluir 1 ampolla en 250 ml de SG. Empezar

a 5 ml/h e ir titulando según cifras de PA (reduciendo o incluso suspender si PAS<90
o PAM<70mmHg, se puede concentrar a 2 ampollas en 250 ml de SG).

• Dinitrato de isosorbide: se pueden aplicar 1-2 pulsos sublinguales cada 2-3 min en
caso de no poder usar NTG iv.

• Cloruro mórfico (1 amp 1%=10 mg/1mL). 2-6 mg iv durante 3 min en intervalos de

15 min (máx 15 mg). También sirve de tratamiento sintomático. Conviene asociar
con Metoclopramida.

Disminuir la postcarga:

• Con vasodilatadores arteriales como Nitroprusiato sódico (1 amp=50 mg/5 mL):

diluir 1 amp en 250 ml de SG.

• Empezar a 0,5 μg/kg/min (aumento cada 5 min. Máximo 10 μg/kg/min).

• Usar especialmente si hay insuficiencia mitral o aórtica aguda grave y con

vigilancia estrecha.

Soporte inotrópico:

Cuando hay disfunción ventricular izquierda. Hay que monitorizar estrechamente y

tener precaución si hay cifras bajas de PA.

[NOMBRE DEL AUTOR] 9

• Dobutamina (1 amp=250 mg/20mL): diluir 2 amp en 250 ml de SG. Empezar a 5
μg/ kg/min e ir aumentando si es necesario y tolera hasta un máximo de 20
μg/kg/min.

lternativa: Levosimendán.

• Dopamina (1 amp=200 mg/5mL): diluir 1 amp en 250 ml de SG. Elegir el efecto

deseado y aumentar progresivamente si es necesario.

> Dosis beta (5-10 μg/kg/min): inotrópico.

> Dosis pre-beta (2-5 μg/kg/min): vasodilatador y diurético.5

CONCLUSIONES

Concluyendo el primer tratamiento para el edema pulmonar agudo es mejorar la

ventilación pulmonar a través de la administración de oxígeno y fármacos
broncodilatadores con el fin de aliviar algunos síntomas.

De este modo es necesario disminuir la presión venocapilar para intentar disminuir

la congestión pulmonar mediante la administración de fármacos diuréticos que
aumenten la eliminación de líquidos a través de la orina y fármacos con acción
dilatadora de las venas que disminuyan la cantidad de sangre que llega al corazón.

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