1.

Introducción
El Edema pulmonar agudo (EPA) es una de las patologías que se presenta con
relativa frecuencia en los servicios de urgencia. Éste se define como el cuadro
clínico caracterizado por aumento agudo del contenido líquido en el intersticio
y alveolo pulmonares.
Este cuadro puede subdividirse según si su origen es cardiogénico (aumento
de la presión de la aurícula izquierda) o no cardiogénico, siendo más común el
primero. Sin embargo, no siempre es posible hacer la distinción entre
ambos debido a que el síndrome clínico puede representar una combinación
de diferentes desordenes.
Es importante el conocimiento de esta patología debido a que, a pesar de ser
una emergencia médica, responde favorablemente al tratamiento precoz.
Entre las causas de EPA no cardiogénico encontramos:

 Sindrome de distrés respiratorio agudo (SDR)

 Zonas de gran altitud (poco frecuente)
 Edema pulmonar neurogénico (poco frecuente)
 Sobredosis de opioides (muy poco frecuente)
 TEP (muy poco frecuente)
 Eclampsia (muy poco frecuente)
 Lesión pulmonar aguda por transfusión (muy poco frecuente)

a. Epidemiología

En Chile no existe un dato especifico sobre la frecuencia de

atenciones por edema pulmonar agudo en servicios de urgencia, es
probable que sea debido a que esta patología muchas veces es una
complicación de otras patologías primarias.
Del total de atenciones en servicios de urgencia en nuestro país
durante el los años 2014-2015, aproximadamente un 27%
corresponden a patologías del sistema respiratorio, si bien el edema
pulmonar agudo no se encuentra dentro de las patologías más
frecuentes de este grupo, tiene un impacto importante debido a la
necesidad de hospitalización de estos pacientes que muchas veces
requieren de varios días de estadía hospitalaria incluyendo días en
unidades de paciente crítico.
Durante el año 2014 se registraron 1.801 egresos hospitalarios en el
país por edema pulmonar agudo, con un promedio de estadía
hospitalaria de 7,4 días, de estos un 95% corresponden a pacientes
mayores de 45 años, siendo el grupo más afectado los pacientes entre
65 y 79 años (44%).
2. Fisiopatología
El balance de los fluidos entre el intravascular y el intersticio se rige por la
ecuación de Starling:

Q = Kf ([Pc – Pi] – R[πc - πi])

Siendo:
Kf, el coeficiente de filtración, que expresa la permeabilidad de la pared
capilar para los líquidos
Pc, la presión hidrostática capilar
Pi, la presión hidrostática intersticial
R, es el coeficiente de reflexión, un valor que es índice de la eficacia de la
pared capilar para impedir el paso de proteínas, en condiciones normales
es igual a 1

πc, la presión oncótica capilar

πi, la presión oncótica intersticial

Para comprender la fisiopatología de este cuadro es fundamental conocer
esta ecuación.
En el edema pulmonar de causa cardiogénica encontraremos una presión
hidráulica capilar elevada que desestabilizará este equilibrio produciendo
extravasación de liquido. (presión de enclavamiento pulmonar > o = 18 mmHg).
Éste aumento de presión es consecuencia de presiones de llenado elevadas a
nivel cardiaco, ya sea por una disfunción ventricular sistólica o diastólica,
cambios en las condiciones de llenado o patología valvular.
Por otro lado en el edema pulmonar agudo no cardiogénico, el mecanismo más
común es un aumento en la permeabilidad capilar.
En el Sindrome de distrés respiratorio (principal causa de EPA no
cardiogénico) existe un daño en la membrana alveolo-capilar, permitiendo la
filtración no solo de plasma sino también de proteínas hacia el espacio
intersticial. En este cuadro, generalmente la concentración de proteínas en el
intersticio es > 60% del valor en el plasma, mientras que en un edema
pulmonar de causa cardiogénica ésta es < 45%.
Factores liberados en respuesta a la noxa (IL-1, IL-8 y TNF) jugarían un
importante rol en incrementar la permeabilidad en los capilares pulmonares,
manteniendo la filtración de líquido al espacio intersticial.
3. Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

a. Valoración rápida (inicial del paciente)

La valoración inicial del paciente debe incluir una historia y examen
físico breve y orientado a evaluar síntomas y signos que nos orienten a
este cuadro y a la posible etiología que lo provocó, para así poder
brindar tratamiento oportuno y mejorar las condiciones del paciente.
Los síntomas propios de la congestión pulmonar son principalmente
disnea, tos, historia de ortopnea y disnea paroxística nocturna (estos
dos últimos nos orientarán a una posible falla cardiaca).
Al examen físico podremos encontrar un paciente taquipneico,
probablemente con dificultad respiratoria, utilizando musculatura
accesoria para respirar. Al auscultar al paciente se encontrarán
estertores crepitantes y sibilancias en ambos campos pulmonares.
Otros signos sugerentes de causa cardiogénica son ingurgitación
yugular (signo más sensible y específico para presiones de llenado
izquierdas elevadas) y edema de extremidades inferiores (puede estar
ausente, pero generalmente se encuentra presente en pacientes con
historia de insuficiencia cardiaca crónica)
Durante la valoración inicial del paciente es importante ir a buscar
dirigidamente síntomas y signos que puedan traducir hipoperfusión
tisular, ya que esto muchas veces marcará el pronóstico del paciente y
determinará que tomemos conductas inmediatas.
Entre los síntomas y signos de hipoperfusión destacan: alteración del
estado mental, disminución de la diuresis (< 0,5 ml/kg/min), piel pálida,
sudoración excesiva y frialdad de extremidades. La hipotensión podría
indicar una disfunción ventricular severa y un shock cardiogénico
inminente.
Una vez realizada la evaluación inicial del paciente es recomendable
realizar una evaluación buscando posibles factores precipitantes de la
descompensación (Tabla 1)

Tabla 1. Factores precipitantes

Origen Factor precipitante
Cardiogénico  Infarto agudo al miocardio
 Patología valvular
 Fibrilación auricular y otras arritmias
(taquicardia sinusal, flutter auricular,
taquicardia supraventricuar,
taquicardia ventricular)
 Progresión de una disfunción cardiaca
subyacente
 Miocardiopatía inducida por estrés
(takotsubo)
 Sustancias cardiotóxicas como
 alcohol, cocaína o algunas drogas
utilizadas en quimioterapia
 Falla en marcapasos

No cardiogénico  Sobrecarga de líquidos (por ejemplo

debido a administración intravenosa
de fluidos)
 Hipertensión severa
 Falla renal
 Tromboembolismo pulmonar (TEP)
 Otros: anemia, hipo o hipertiroidismo,
fiebre, infección, diabetes
descompensada

Adherencia y  Mala adherencia a dieta en

relacionados a enfermedades crónicas
procesos de  Mala adherencia a medicamentos en
salud enfermedades crónicas
 Sobrecarga de volumen iatrogénica
 Interacción entre drogas y efectos
adversos, por ejemplo adición reciente
de inotrópicos negativos (verapamilo,
nifedipino, diltiazem) o AINES en
pacientes con falla renal

b. Pruebas diagnósticas
Radiografía de tórax:
Este es uno de los exámenes que tiene mayor importancia por su alta
disponibilidad en los servicios de urgencia y por la información que nos
aportará. Es importante destacar que este examen se deberá
posponer en caso de pacientes hemodinámicamente inestables.
Los signos radiológicos de EPA son

 Infiltrado alveolo/intersticial difuso bilateral

 Congestión parahiliar, siendo poco distinguible el margen de los vasos
 Cefalización de vasos pulmonares
 Líneas de Kerley: Se refiere a la visualización de los septos interlobares
por engrosamiento de estos. Se observan en pacientes con EPA
secundario a falla cardiaca. Está descrito que si éstas son transientes o
de aparición repentina, son un signo patognomónico de edema
pulmonar intersticial.

Estos signos van apareciendo progresivamente a medida que aumenta

la presión capilar pulmonar
 Presión capilar mm Hg Signos radiológicos
5 a 12 Radiografía normal
12 a 17 Cefalización de los vasos
pulmonares
17 a 20 Líneas de Kerley
>25 Edema pulmonar alveolar
Cateterización de arteria pulmonar:
En caso de no poder discernir si la causa es cardiogénica o no
cardiogénica, una herramienta útil es medir la presión de
enclavamiento pulmonar mediante la cateterización de la arteria
pulmonar, si esta es < 18 mmHg orienta a una causa no cardiogénica.
Sin embargo un valor > 18 mmHg no excluye la posibilidad de lesión
pulmonar, ya que hasta un 20% de los pacientes con síndrome de
distrés respiratorio presentan falla ventricular concomitante.
No debe ser utilizado de forma rutinaria debido a que es un
procedimiento bastante invasivo, la ACCF/AHA recomiendan su
utilización en casos de falla cardiaca aguda con persistencia de
sintomatología o inestabilidad hemodinámica.
Otras tres indicaciones descritas para monitorización invasiva son:
Falla renal que empeora con la terapia, requerimiento de drogas
vasoactivas, consideración de necesidad de terapia con dispositivos
avanzados o trasplante cardiaco
c. Exámenes complementarios
En una consulta de urgencia se debe orientar el estudio de forma de
priorizar los exámenes complementarios que nos permitan objetivar
condiciones que determinarán cambios en la conducta.
Electrocardiograma: Este examen orienta sobre la causa de inicio del
EPA, permite identificar condiciones predisponentes o precipitantes de
falla cardiaca, por ejemplo, hipertrofia ventricular izquierda, isquemia
miocárdica o infarto, fibrilación auricular.
Pruebas de laboratorio: Usualmente no son necesarias para realizar el
diagnóstico o guiar la terapia inicial, por lo que esperar el resultado
estas pruebas NO debe retrasar el inicio del tratamiento.

 Gases sanguíneos arteriales: Es recomendable medirlos en todos los

pacientes ya que nos permitirán cuantificar el nivel de hipoxia de forma
más precisa que la oximetría de pulso. La aparición de hipercapnia es
un marcador precoz de insuficiencia respiratoria inminente
 Hemograma con formula y recuento leucocitario: permite identificar
presencia de infección o anemia que puedan haber precipitado el evento
 Perfil bioquímico, creatinina, electrolitos plasmáticos: Permiten
identificar otras causas desencadenantes como por ejemplo falla renal
  BNP y Pro-BNP: Péptidos que se elevan en pacientes con falla cardiaca,
sin embargo, no han demostrado utilidad debido a que se ha observado
que también se encuentran elevados en EPA de causa no cardiogénica.
 Solicitar concentraciones sanguíneas de digoxina si hay sospecha de
intoxicación digitálico

Ecocardiograma: Es útil en casos de EPA cardiogénico una vez

estabilizado el paciente. Permite caracterizar el tipo (sistólico vs
diastólico), severidad y potencial causa de la disfunción ventricular.
d. Criterios de Ingreso
Este cuadro presenta una evolución variable, es por esto que en un
primer instante podemos encontrarnos frente a un paciente
aparentemente en buenas condiciones, sin embargo, en poco tiempo
éste se puede desestabilizar y comprometer hemodinámicamente.
Es por esto que el EPA es considerado una emergencia médica, por lo
que requiere siempre de ingreso hospitalario.
En casos en que el paciente requiera ventilación mecánica invasiva o
que no mejore con el tratamiento adecuado brindado los primeros
minutos en el servicio de urgencias deberá ingresar a una unidad de
cuidados intensivos.
e. Diagnósticos diferenciales
Los principales diagnósticos diferenciales son el síndrome de distrés
respiratorio del adulto, neumonía, crisis de asma bronquial,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) descompensada,
derrame pleural y tromboembolismo pulmonar (TEP).
La mayoría de las veces el diagnostico del edema agudo pulmonar se
logra con una buena anamnesis y examen físico asociado una
radiografía de tórax.
f. Algoritmo diagnóstico
4. Manejo
El manejo de este cuadro tiene dos grandes pilares, por una parte debe estar
enfocado a revertir la causa que lo originó (tratamiento etiológico), por ejemplo
realizar manejo antiisquémico según corresponda en un infarto agudo al
miocardio, manejo antiarrítmico en casos en que esta sea la causa, etc.
Por otro lado se debe realizar manejo médico exclusivo del edema agudo
pulmonar.
Objetivos del manejo
A grandes rasgos el manejo de estos pacientes debe estar orientado a cumplir
tres objetivos principales:

 Mejorar la ventilación y el trabajo pulmonar

 Reducir la hipertensión venocapilar pulmonar, esto se logra mediante la
disminución del retorno venoso y el aumento del flujo anterógrado
 Corregir las causas y los mecanismos desencadenantes de EPA
(tratamiento especifico)

Manejo general y monitorización

Es importante brindar rápidamente un manejo inicial a todo paciente que
se presente con un cuadro clínico concordante con un edema agudo
pulmonar.
Si bien hemos recalcado la importancia de llegar a un diagnóstico
etiológico para poder orientar el manejo, en el servicio de urgencias se
deberán realizar varias medidas en forma paralela. Simultáneamente con
buscar la causa, debemos brindar un medidas generales que deben estar
enfocadas en la estabilización hemodinámica del paciente, asociado a la
monitorización de ciertos parámetros hemodinámicos y de laboratorio.
Las medidas iniciales y de monitorización necesarias son las siguientes:

 Manejo de vía aérea y monitorización con oxímetro de pulso para

asegurar buena oxigenación y ventilación
 Oxígeno suplementario: Recomendado en casos de saturación < 90%.
No debe ser utilizado de rutina debido a que en pacientes sin hipoxemia
puede causar vasoconstricción y compromiso de la función cardiaca. En
los casos en que sea necesario se recomienda iniciar con
administración de oxigeno al 100% por mascarilla con reservorio, para
mantener una saturación de oxígeno mayor al 90%. En pacientes
severamente comprometidos o que persistan hipoxémicos será
necesario iniciar ventilación mecánica invasiva. Las indicaciones de
iniciar ventilación mecánica invasiva son:
o Hipoxemia progresiva (PaO2 < 50 mmHg) a pesar de
administración de O2 por mecanismos no invasivos
o Acidosis respiratoria progresiva (PaCO 2 > 50 mmHg y pH < 7,20)
o Trabajo respiratorio excesivo (frecuencia respiratoria > 40 rpm)
o Instalación de 2 vías venosas permeables
o Colocar al paciente en sedestación, con las piernas colgando,
para disminuir el retorno venoso y mejorar ventilación
o Control de signos vitales seriado, poniendo énfasis en buscar
hipotensión o hipertensión
o Monitoreo cardiaco continuo
 o Monitorización de diuresis horaria (es útil la instalación de una
Sonda Foley para mejorar monitorización) + Balance hídrico
(monitorizar ingresos y egresos de fluidos)
o Control de electrolitos plasmáticos diarios. Por lo menos potasio y
magnesio debido a que pueden cursar con hipokalemia e
hipomagnesemia que aumentan el riesgo de arritmias.

Diuréticos:
La terapia diurética también puede ser considerada dentro de las medidas
iniciales, sin embargo, la trataremos de forma separada debido a su
importancia.
Los pacientes con edema pulmonar agudo generalmente se encuentran
sobrecargados de volumen, es por esto que los diuréticos vía intravenosa
deben ser iniciados precozmente independiente de la etiología del cuadro
(excepto en caso de de hipotensión severa y shock cardiogénico).
Aún en los casos en que el edema se produjo sin una sobrecarga
importante de volumen (por ejemplo, emergencia hipertensiva,
insuficiencia aortica o mitral aguda), se encuentra descrito que la
administración de diuréticos puede aliviar los síntomas y mejorar la
oxigenación.
La dosis debe ser individualizada y titulada según el estado del paciente y
su respuesta.
El diurético más usado por su buena tolerancia y disponibilidad es la
Furosemida, en dosis que van desde 20 a 40 mg vía endovenosa. El inicio
del efecto en la diuresis típicamente se manifiesta tras 30 minutos de
administrado el diurético endovenoso, obteniendo el peak de diuresis a 1 -2
horas de la administración.
Edema pulmonar agudo no Cardiogénico
No existen medidas conocidas para corregir el aumento en la
permeabilidad vascular que se produce en estos casos. Por lo que el
manejo se basa en la corrección de la causa (por ejemplo infecciosa),
asociado al manejo de soporte hemodinámico con las medidas descritas
anteriormente.
EPA Cardiogénico

a. Tratamiento Farmacológico

La elección de unos u otros fármacos va a depender principalmente de

las cifras de presión arterial.
Normotensión: Presión arterial sistólica (PAS) 90-160 mmHg

 Nitroglicerina:
o Presentación: ampollas de 5 mg/5 ml o de 50 mg/10 ml
o Dosis: Se administra una dosis inicial de 20 ug/min, para obtener
esta dosis se debe diluir tres ampollas de 5 ml o 3 ml de la
presentación de 50 mg en 250 cc de suero glucosado al 5%, a
velocidad de 21 ml/hra. Se debe aumentar de 9 en 9 ml/h hasta
mejoría clínica o hasta obtener una PAS inferior a 90 mmHg
o Furosemida:
 Presentación: Ampollas de 20 mg
 Dosis: La dosis inicial es de 40 mg (2 ampollas) por vía ev.
Posteriormente puede pautarse en dosis de 20 mg/6 hrs,
modificándose para conseguir una diuresis de 100 ml/hr
 Morfina
 Presentación: ampollas de 10 mg/1 ml y de 40 mg/2
ml
 Dosis: Inicial de 4 mg ev a 2 mg/min. Esta dosis se
puede repetir a intervalos de 10 min, hasta alcanzar
una dosis total de 15 mg.
 La morfina posee acción dilatadora venosa,
reduciendo el retorno venoso y disminuyendo la
presión de la aurícula izquierda
 Digitálicos
 Indicados exclusivamente cuando existe una
fibrilación auricular con respuesta ventricular
rápida sin hipotensión
 Su efecto se basa en aumentar el volumen
minuto, disminuir la presión capilar pulmonar y
enlentecer la conducción auriculoventricular
 Digoxina
 Presentación: Ampollas con 0,50 mg o
con 0,25 mg
 Dosis: Inicial de 0,25 mg ev cada 2
horas hasta controlar la respuesta
ventricular o hasta alcanzar la dosis
máxima (1,5 mg)
 Dopamina
 Indicada cuando el EPA no
responde a las medidas previas
 Tiene efectos betaadrenergicos y
alfaadrenérgicos dependiendo de
la dosis
 Presentación: ampollas con 200
mg
 Dosis: Inicial 3 ug/kg/min (diluir 1
ampolla en 250 ml de SG 5% y
perfundir a 15 ml/hra). Esta dosis
se puede incrementar
progresivamente hasta conseguir
 diuresis > 35 ml/hr o hasta un
máximo de 120 ml/hr
 Dobutamina
 Indicada cuando persista la
inestabilidad
hemodinámica a pesar de
la perfusión de Dopamina
en dosis máximas
 Presentación: Ampollas
con 250 mg.
 Dosis: Inicial de 5
ug/kg/min (diluir 1 ampolla
en 250 ml de SG 5% y
perfundir a 21 ml/h) se
puede incrementar hasta
un máximo de 84 ml/h.
 Es importante vigilar
estrechamente la presión
arterial debido a que este
fármaco puede producir
una hipotensión grave.

Hipertensión: Presión arterial sistólica > 160 mmHg o diastólica >

110 mmHg

 Se deben administrar los mismos fármacos descritos para los casos con
normotensión. Sin embargo, si persisten cifras tensionales elevadas
luego de la administración de nitroglicerina y furosemida, debe
administrarse Captopril en dosis de 25 mg sublingual. Esta dosis se
puede repetir en 10-20 min si fuera necesario.

Hipotensión: Presión arterial sistólica < 80 mmHg

 Contraindicada administración de nitroglicerina y dobutamina

 Se debe tener precaución con el uso de diuréticos
 Se deben utilizar los siguientes fármacos:
o Dopamina: en dosis inicial de 5 ug/kg/min ev a 30 ml/h
incrementándose progresivamente hasta conseguir una PAS > 90
mmHg o diuresis > 35 ml/h (hasta un máximo de 20 ug/kg/min)
o Noradrenalina: Se debe utilizar si la hipotensión no se resuelve
con la administración de dopamina. Se administra en dosis de
0,05 ug/kg/min ev a 6 ml/h. Esta dosis puede incrementarse
progresivamente hasta un máximo de 0,5 ug/kg/min

4. Conclusión
La mayoría de las consultas en servicios de urgencias en nuestro país se
deben a causas respiratorias. Dentro de este grupo el edema pulmonar agudo
no es de las más frecuentes, sin embargo, debemos tener en cuenta esta
patología al enfrentarnos a un paciente que llegue con sintomatología
respiratoria de instauración brusca, para así poder iniciar precozmente las
medidas de soporte y en lo posible realizar un manejo especifico de la causa
identificable.
Es fundamental el conocimiento de esta patología debido a que con la ayuda
de medidas no muy complejas y generalmente disponibles en los servicios de
urgencia podremos salvar vidas y mejorar el pronóstico de los pacientes. Por
otro lado, al no sospechar o no reconocer esta patología, existe la probabilidad
de que generemos más daño y empeoremos el pronóstico del paciente con
medidas que muchas veces se realizan de forma rutinaria en los servicios de
urgencia como por ejemplo la administración de volumen endovenoso.