Tutor: Dr. Rodrigo Sandia.
Ayudante: Marlene Carrasco.
DEFINICIÓN
La insuficiencia respiratoria se puede definir como una incapacidad
del sistema respiratorio para realizar un adecuado intercambio
gaseoso que se requiere para mantener las necesidades metabólicas
del organismo.
En este caso, el pulmón no logra oxigenar adecuadamente la sangre
arterial y a veces, tampoco logra eliminar bien el CO2 arterial.
El valor normal de la presión arterial de O2 (PaO2) es mayor a 80
mm Hg, pero este valor puede cambiar con la edad según la siguiente
fórmula:
PaO2 = 109 – 0,43 × edad (años)
Cuando se demuestra, a través de una gasometría arterial (GA), una
PaO2 menor a 60 mm Hg y una presión arterial de CO2 (PaCO2)
mayor o igual a 45 mm Hg respirando aire a nivel del mar, podemos
hipercapnia
entonces afirmar que estamos frente a una situación de IR. (hipoventilación)
De acuerdo con la curva de disociación de la oxihemoglobina (fig.1)
se ha visto que pequeñas disminuciones en la PaO2 por debajo de 60
mm Hg van a generar grandes descensos en la saturación de
hemoglobina lo que altera la oxigenación tisular.
Los valores normales de PaCO2 se encuentran entre 35-45 mm Hg.
Si el valor supera los 45 mm Hg se define como hipercapnia y es
sugerente a hipoventilación alveolar. En cambio, si el valor es menor
a 35 mm Hg se define como hipocapnia y sugiere hiperventilación.
El gradiente alvéolo-arterial (GA-aO2) es otro parámetro importante
para definir IR, y orienta sobre la integridad o no del parénquima
pulmonar. Su valor normal es menor a 10 mm Hg. menor a 10 es
extrapulmonar
GA-aO2 = [(Patm - Pva) × FiO2)] – (PaCO2/R) – PaO2
Donde FiO2: fracción inspiratoria de O2; Patm: presión atmosférica
y Pva: presión de vapor agua.
La IR puede ser clasificada (según el mecanismo de compensación
que el organismo active) en:
- IR aguda: instauración rápida (horas o días) y no han sido
activados los mecanismos de compensación.
- IR crónica: los mecanismos de adaptación que tratan de
evitar la hipoxia tisular están activados. Por ejemplo:
aumento de la frecuencia respiratoria, poliglobulia,
desplazamiento a la derecha de la curva de disociación de
la hemoglobina (para facilitar así la liberación de oxígeno
a los tejidos), la vasoconstricción pulmonar, la
hipercapnia y la acidosis respiratoria.
ETIOPATOGENIA
Existen muchas causas de IRC que son originadas en diferentes
partes que conforman el aparato respiratorio, pero se distinguen 2
grandes grupos: IRC hipercapnica (con hipoventilación alveolar)
como es el caso de enfermedades que afectan el control de la
respiración, enfermedades neuromusculares o de la pared torácica.
El otro grupo en el que se afecta la estructura pulmonar, calibre
de la vía aérea o la circulación pulmonar, donde en las fases
iniciales se va a ver una hipoxemia son hipercapnia. En la tabla 1 se
ven las diferentes causas.
La IRC también se puede clasificar de acuerdo con los resultados de
la gasometría arterial en: IRC parcial que se manifiesta con
hipoxemia y normocapnia, e IRC global en la que se verá hipoxemia
e hipercapnia y, por último, la IRC agudizada.
IRC parcial o hipoxémica
Ocurre cuando hay un fracaso en el intercambio gaseoso alveolo
capilar y se asocia a enfermedades en la que el mecanismo
fisiopatológico fundamental radica en una alteración de a ventilación
y perfusión pulmonar y por el efecto shunt. En las etapas finales de
IRC parcial puede incluirse hipoventilación y, por lo tanto, pasa a
ser una IRC global.
se enferma puede producir una agudización de su EPOC por una
infección o, si este mismo paciente tiene un tratamiento inadecuado
con fármacos hipnóticos o sedantes va a generar una hipoventilación
alveolar alterando aun más el cociente entre a ventilación y perfusión
pulmonar que ya tenía el paciente de base por tener EPOC.
Otras causas son IRC global debida un síndrome de obesidad-
hipoventilación la cual puede agudizarse si se aplica un
procedimiento anestésico en donde aumenta la hipoventilación o por
neumonía. Además, en pacientes con tendencia a la hipercapnia, la
IRC puede complicarse al no recibir una oxigenoterapia adecuada lo
que lleva a una caída de la ventilación minuto y, por lo tanto, a la
hipoventilación alveolar.

Ejemplos característicos: EPOC o asma en fase crónica, en donde

aparte de desequilibro en V/Q, también existen cambios
morfofuncionales del diafragma que conducen a hipoventilación
alveolar.

IRC global o hipercápnica

Se genera cuando hay un fracaso en la ventilación. Esta situación

ocurre en enfermedades que alteran la función motora o de bomba
ventilatoria del sistema respiratorio y es predominante en la IRC
secundaria a alteraciones de impulso ventilatorio, anomalías en la
transmisión neuromuscular o defectos mecánicos de la caja torácica.
Otra situación que puede provocar este tipo de IRC es un EPOC en
fases avanzadas. Acá ocurre un aumento importante del espacio
muerto fisiológico que se produce por un gran desequilibrio en la
relación V/Q. Si el aumento del espacio muerto no se asocia a un
incremento proporcional en la ventilación minuto va a existir una
disminución en la ventilación alveolar y, por lo tanto, una
hipercapnia.
IRC agudizada
Ocurre por descompensaciones en pacientes que ya padecen de IRC
en los que aparecen episodios de forma aguda a causa de variadas
circunstancias, como sería el caso del empeoramiento de
enfermedad de base, complicación intercurrente o a una
exacerbación de comorbilidad subyacente, provocando así la IRC
agudizada.
El motivo de la agudización determina el mecanismo que la
produce, que puede deberse a una acentuación del problema original
o por una situación nueva que fue incitada por el factor
desencadenante. Por ejemplo, en el caso de EPOC, si este paciente
MECANISMO DE COMPENSACIÓN
Los mecanismos de compensación son desarrollados por el
organismo para así evitar la hipoxia tisular cuando la IR se prolonga
en el tiempo. Los mecanismos más importantes son los siguientes:
Aumento de la ventilación alveolar
Las variaciones en la PaO2 son censadas, y a través de estímulos de
quimiorreceptores periféricos ubicados en los cuerpos carotídeos se
va a modificar la ventilación. Entonces, en caso de hipoxemia la
ventilación va a aumentar y se pone en marcha desde el primer
momento en que se produce la caída de paO2. Si se suprime este
efecto (Ej. Administración de O2) puede agravarse la IR y en
consecuencia se desarrollará una hipercapnia.
Aumento del contenido de oxígeno en la sangre
En presencia de hipoxemia el cuerpo intenta aumentar el aporte de
O2 a los tejidos, entonces va a haber una mayor secreción renal de
eritropoyetina, lo que produce una poliglobulia secundaria y un ¿viscosidad?
aumento de la cantidad de hemoglobina circulante. ¿alteración
presión
Disminución de la afinidad del oxígeno por la hemoglobina arterial?
Se va a desplazar la curva de disociación de hemoglobina hacia la
derecha debido a un aumento en la concentración de 2,3-
difosfoglicerato (2,3-DPG) de los eritrocitos para así facilitar la
liberación de O2 a los tejidos.
Vasoconstricción pulmonar
Tiene el objetivo de desviar el flujo sanguíneo a unidades
alveolocapilares pulmonares bien ventiladas. Si bien es útil, a la
larga puede provocar el desarrollo de una hipertensión pulmonar.
Retención renal de bicarbonato
Se produce retención de bicarbonato por los túbulos renales para
intentar normalizar el pH sanguíneo que fue alterado por la
hipercapnia y acidosis respiratoria.
FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos que cooperan en la aparición de IRC son la
hipoventilación alveolar, alteraciones en la difusión alveolocapilar,
el efecto shunt, el desequilibrio en la relación ventilación/perfusión
y fracción inspirada de oxígeno (FiO2).
Es importante mencionar que no es raro que en un mismo paciente
la IRC se deba a dos o más mecanismos que actúan de manera
simultánea.
Hipoventilación alveolar
La PaCO2 va a depender de la ventilación alveolar (VA) y se
observa en la siguiente ecuación:
PaCO2 = (VCO2/VA) × K
Donde VCO2 es la producción de CO2 en ml/min y K una constante
cuyo valor es 0,863 (factor de corrección).
Si hay disminución de la VA, por un lado, va a aumentar de forma
inversamente proporcional la PaCO2 y, por otro lado, va a disminuir
la cantidad de O2 que llega al alvéolo, lo que va a generar hipoxemia.
De esta manera, el gradiente alveolo-arterial de O2 (GA-aO2) va a
ser normal y la hipoxemia se va a corregir aportando un flujo de O2
adecuado.
En la patología extrapulmonar (Ej. Enfermedades neuromusculares
y defectos de la pared torácica) está presente este mecanismo.
Alteraciones en la difusión alveolo-capilar
El intercambio de O2 y CO2 a través de los alvéolos y capilares
pulmonares es mediante difusión pasiva y se regula por las leyes de
difusión de gases. Este es un mecanismo más teórico que real.
Tiene poca importancia en la IR durante la respiración en reposo,
pero en situaciones de ejercicio va a disminuir el tiempo de paso del
eritrocito por el capilar, y por lo tanto, altera la difusión.
La hipoxemia que ocurre en este mecanismo se puede corregir
se aumenta
fácilmente con aporte adecuado de O2. la presión
parcial de
Efecto shunt
O2, mayor
paso de
Se debe a la existencia de una perfusión continuada a unidades
oxígeno por
alveolares mal ventiladas o por un cortocircuito anatómico derecha- la membrana
izquierda (produce que la sangre venosa sistémica poco oxigenada
no pase por la circulación pulmonar, se mezcle con la sangre
oxigenada y produzca una “sangre hipoxémica”).
Los cortocircuitos anatómicos pueden ser intrapulmonares (Ej.
Fístulas arteriovenosas pulmonares), o extrapulmonares (Ej.
Cardiopatías congénitas). Sin embargo, las causas más frecuentes de
la presencia de shunt son la ocupación alveolar por material de
diversas características (pus, agua, sangre, etc.) o por atelectasias ya
que estas unidades si bien están mal ventiladas, están bien
perfundidas. Entonces, en esta situación la sangre venosa pasará a
través de los alvéolos, pero no recibirá una oxigenación adecuada y
por tanto cursarán con un GA-aO2 elevado.
Si no se resuelve la causa subyacente el aumento de flujo de O2 tiene
una respuesta escasa.
Algunos ejemplos en los que ocurre el efecto shunt: neumonías,
edema de pulmón o atelectasias.
Desequilibrio/alteración en la relación ventilación-perfusión
Este mecanismo es el más importante en las enfermedades
pulmonares. La unidad alvéolo-capilar (en condiciones ideales) tiene
una ventilación de similar cuantía a la perfusión (V/Q=1).
En presencia de alteraciones estructurales del parénquima pulmonar
o de la vía aérea se verá alterado en V/Q que pasado un tiempo
generará una IR hipoxémica con un GA-aO2 aumentado.
El organismo en un principio intentará compensar esto mediante
broncoconstricción pulmonar y vasoconstricción de las unidades
alveolares mal ventiladas.
Algunos ejemplos de patologías pulmonares que tienen una relación
V/Q baja son: EPOC y el asma. Por otro lado, la embolia pulmonar
en donde hay unidades alveolares bien ventiladas, pero mal
perfundidas y por tanto cursan con una relación V/Q alta.
Disminución de la fracción inspirada de oxígeno (FiO2)
Se puede ver este mecanismo en situaciones en donde se está a más
de 2.500 metros sobre el nivel del mar, lo que genera que los niveles
de O2 estén disminuidos en relación con la presión barométrica. Al
disminuir la FiO2 por consecuencia se disminuirá la PAO2 lo cual
llevará a la hipoxemia.
El GA-aO2 es normal y puede generarse una hiperventilación
compensadora con aparición de hipocapnia.
En la tabla 2 se pueden ver los principales mecanismos
fisiopatológicos ya conversados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y síntomas van a depender de la enfermedad de base y la
forma de instauración. Entonces tendremos síntomas que derivan de
hipoxemia, otros que derivan de la hipercapnia y también los que se
presentan en la IRC agudizada hay que tenerlos en mente.
Clínica en hipoxemia
Los síntomas son el reflejo de la adaptación fisiológica del
organismo a este nuevo estado de oxigenación:
1. Aumento de ventilación e hipoxia: secundario al aumento de la
ventilación, aumentará el trabajo respiratorio lo que generará
disnea que es el síntoma más frecuente en pacientes con IRC.
2. Hipertensión arterial y pulmonar: se va a producir una
vasoconstricción sistémica como respuesta mediada por los
quimiorreceptores periféricos que responden a la disminución
de la PaO2, provocando así hipertensión arterial. Además, en
la circulación pulmonar se va a generar hipertensión pulmonar
que después de un tiempo si este mecanismo no se desactiva va
a producir cor pulmonare crónico y, en consecuencia, la clínica
del fracaso ventricular derecho (aumento de la presión venosa
central, ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas de
miembros inferiores).
3. Taquicardia: suelen ser sinusales, se generan para aumentar el
gasto cardíaco (volumen-minuto). En pacientes con cardiopatía
isquémica previa la taquicardia puede empeorar la función
cardíaca.
4. Síntomas asociados a hipoxia cerebral: irritabilidad, agitación,
ansiedad, somnolencia y obnubilación. En casos avanzados
puede haber coma hipercápnico.
5. Poliglobulia: aparece en un intento de compensar la hipoxia
tisular aumentando la cantidad de eritrocitos, lo que lleva a un
aumento de la viscosidad de la sangre, lo que puede producir
fenómenos tromboembólicos.
6. Cianosis: es un signo tardío más característico del déficit de O2
en sangre. Se debe a que hay mayor cantidad de Hb reducida
en sangre (más de 5 g/dl).
7. Síntomas y signos de disfunción de hígado y riñón.
Clínica en hipercapnia
Los sistemas más afectados por el aumento de la PaCO2 son el SNC
y el aparato circulatorio. Además, se ve afectado el riñón.
Sistema nervioso central:
La hipercapnia genera vasodilatación cerebral, lo que lleva a un
aumento de la presión intracraneal que produce síntomas como la
cefalea, náuseas y ocasionalmente vómitos.
Además, se ha visto un aumento de la somnolencia diurna y
alteraciones del ritmo vigilia-sueño. Con respecto al sistema
nervioso autónomo, este es estimulado y provoca sudoración,
sialorrea, aumento de secreción bronquial y gástrica.
El signo más característico de la hipercapnia, el flapping o temblor
fino que también está presente en otras enfermedades del SNC y no
tiene diferencias según etiología.
Sistema circulatorio: El aumento de la PaCO2 genera una
vasodilatación periférica y, por ende, a una hipotensión arterial.
Riñón: Para evitar que se genere acidosis respiratoria a consecuencia Una paO2 menor a 60 mmHg que puede o no estar acompañada de
del exceso de CO2, el riñón va a retener bicarbonato. una PaCO2 igual o mayor a45 mmHg respirando aire ambiente y a
nivel del mar puede indicarnos a pacientes con IRC.

Los valores de PaO2 respirados en aire ambiente en condiciones

Clínica en insuficiencia respiratoria crónica agudizada
normales son de 80 a 100 mmHg. En hipoxemia arterial los valores
En pacientes con IRC en los que ocurren agudizaciones de su van entre 60 a 80 mmHg. Se considera IR con valores menores a 60
enfermedad de base se va a aumentar el nivel de hipoxemia, pero no mmHg.
siempre presentará hipercapnia asociada. Esto va a provocar una
De acuerdo con los valores de PaCO2, la hipoxemia puede
acidosis respiratoria que antes no existía y que, por lo tanto, va a
acompañarse de normocapnia con valores de PaCO2 35 a 45 mmHg,
afectar al SNC.
hipocapnia con valores menores a 35mmHg o hipercapnia con
Los síntomas serán los que aparezcan del empeoramiento de la IRC valores mayores a 45 mmHg.
de la enfermedad de base y de los que deriven de la causa
desencadenante.

Entonces, se va a incrementar la disnea, la respiración será más

rápida y superficial, puede estar presente el uso de la musculatura
accesoria y la descoordinación toracoabdominal. Además de
presencia de obnubilación y sudoración.

DIAGNÓSTICO
Para poder diagnosticar IRC hay que considerar las manifestaciones
Respecto al pH, este se verá afectado en conjunto con el resto de los
clínicas anteriormente descritas y los datos obtenidos de la GA que
parámetros. Entonces habrá acidosis cuando exista un pH menor a
son imprescindibles.
7,35 y alcalosis cuando los valores sean mayores a 7,45.
Para el diagnóstico etiológico se necesita realizar pruebas de función
Pulsioximetría
respiratoria, de imagen y de esfuerzo; poligrafía respiratoria y
polisomnografía, etc. Ver figura 3. Permite determinar la cantidad de O2 disuelta en plasma (PaO2) en
función a la determinación transcutánea de la saturación de
hemoglobina por el oxígeno (SaO2) de manera no invasiva e
indirecta.

Una PaO2 de 60 mmHg se ve reflejada en una saturación de O2 de

90%.
Es útil para observar modificaciones de la saturación con el esfuerzo
o el nivel de oxigenación durante el sueño.

La disminución de la temperatura, alcalosis respiratoria, déficit de

CO2 y el descenso de 2-3 difosfoglicerato pueden desviar la curva
de disociación de la hemoglobina hacia a la izquierda lo que genera
que se dificulte la liberación de O2 a los tejidos.

Gradiente alveolo-arterial de oxígeno

Gasometría arterial
Indica la eficacia del parénquima pulmonar. Dependiendo del valor
Es una prueba básica que proporciona información del puede asociarse a enfermedades intrapulmonares (valor sobre los 10
funcionamiento íntegro de la ventilación y en consecuencia de la mmHg) o a extrapulmonares (<10 mmHg).
oxigenación tisular. También, permite visualizar cómo está el
equilibrio ácido-base, saturación de hemoglobina y el lactato.
Capnometría
Indica la PaCO2 mediante el análisis transcutáneo de CO2 de
manera no invasiva. Se usa para vigilar la ventilación alveolar (VA)
en la ventilación mecánica no invasiva o durante el sueño.
Pruebas de función pulmonar
Son el escalón que sigue para el diagnóstico de la IRC y debe
complementarse con pruebas de imagen radiológica. Ver figura 4.
Espirometría:
Estudia la cantidad de aire movilizado por los pulmones en función
al tiempo. Los resultados permiten clasificarlos según el tipo de
alteración ventilatoria que existe: patrón obstructivo, restrictivo o
mixto.
Pletismografía:
Determina los volúmenes pulmonares estáticos como la capacidad
residual funcional (CRF), el volumen residual (VR) y la capacidad
pulmonar total (TLC).
Difusión del monóxido de carbono:
Mide la cantidad de CO que traspasa la barrera alveolocapilar por
unidad. Lo que permite ver cuál es la superficie vascular disponible
para el intercambio gaseoso.
Si el valor obtenido es inferior al normal, sirve para orientar
diagnósticos diferenciales como el enfisema pulmonar, la anemia,
las enfermedades intersticiales y de ocupación alveolar.
Radiografía de tórax:
Es muy útil para ver diagnósticos diferenciales de IRC y va a
depender del patrón radiológico que presente.
Algunos ejemplos son:
- Neumonías: tiene un patrón alveolar.
- EPOC: tiene signos de atrapamiento aéreo.
- Enfermedades intersticiales: tienen un patrón intersticial
característico dentro de cada entidad.
Mediciones de las presiones respiratorias máximas estáticas en
la boca y transdiafragmáticas:
Solo cuando se sospecha de una IRC de etiología neuromuscular.
Prueba de esfuerzo:
Para descubrir IR que se manifiesten con el esfuerzo que no se vieron
en reposo y también para valorar la repercusión clínica y funcional,
la gravedad y pronostico de pacientes con IRC.
Estudio de la función respiratoria durante el sueño:
Para ver IR que se vean solo durante el sueño (Ej. síndrome de apnea
hipopnea del sueño). Su diagnóstico se realiza con poligrafía
cardiorrespiratoria o polisomnografía nocturna.
TRATAMIENTO
Es en base a 3 aspectos: medidas generales, tratamiento de la
enfermedad de base y de las complicaciones y tratamientos en sí
de las alteraciones gasométricas que definen la IRC.
Medidas generales
Debe realizarse ante cualquier enfermo con IRC, independiente de
su causa. Esto es para intentar mejorar el intercambio gaseoso y
prevenir las complicaciones.
- Abandonar el tabaco.
- Corregir desequilibrios nutricionales, ya sea obesidad o
desnutrición.
- Evitar factores desencadenantes, como es el caso de
interrupción del tratamiento de la enfermedad de base y el
uso de fármacos que deprimen la ventilación.
- Profilaxis de las infecciones, por ejemplo, vacuna
antigripal, contra covid-19 y antineumocócica.
 - Manejo adecuado de las secreciones cuando son muy
abundantes o en pacientes que tienen dificultades para la
expectoración.
- Tratar enfermedades que puedan agravar las
consecuencias de la IRC como, por ejemplo, la anemia o
el hipotiroidismo.
- Rehabilitación respiratoria, educación del paciente y de
sus cuidadores para mejorar la calidad de vida del enfermo
y retrasa la aparición de complicaciones, aunque no se
logre mejorías importantes en la función pulmonar. Hay
que insistir (aparte de los programas estructurados de
rehabilitación que es esencial en pacientes con disnea
significativa) en el mantenimiento de un adecuado nivel
de actividad física, que a veces puede mejorarse si se
recurre a la oxigenoterapia durante la deambulación.
Tratamiento de la enfermedad de base y de las complicaciones
La aparición de IRC en el curso evolutivo de cualquier enfermedad
de base debe significar una toma de medidas terapéuticas que sean
acordes al nivel de gravedad del paciente. Los tratamientos van a
depender de la enfermedad de base, pero no es un tema que se
hablará en este capítulo.
3. Acidosis respiratoria: a causa de que el riñón es
incapaz de compensar la situación y a la hipercapnia.
PRONÓSTICO
Va a depender principalmente de la evolución y avance de la
enfermedad de base. De todas maneras, como regla general, si hay
aparición de IRC en el curso de cualquier proceso es un signo de mal
pronóstico, especialmente cuando hay hipercapnia.
La ventilación mecánica no invasiva ha mejorado la evolución (a
corto y largo plazo) en pacientes con IRC agudizada secundaria a
EPOC. Además, ha aumentado la supervivencia en pacientes con
IRC secundaria a un trastorno neuromuscular o defectos de la pared
torácica.
CONCLUSIONES
La insuficiencia respiratoria se caracteriza por la incapacidad del
aparato respiratorio ara mantener un intercambio gaseoso correcto.
El diagnóstico se hace a través de la gasometría arterial.
Las IRC se pueden originar de diferentes elementos que forman el
aparato respiratorio.

Dentro de las complicaciones la poliglobulia si presenta un La IRC puede deberse a dos o más mecanismos que actúan de
hematocrito mayor a 60% debe tratarse mediante flebotomía, pero manera simultánea.
es importante recordar que es un reflejo fisiológico del cuerpo. Si Los signos y síntomas derivan de la hipoxemia y de la hipercapnia.
hay presencia de cor pulmonale debe aplicarse diuréticos y dieta
hiposódica. El pronóstico depende de la enfermedad de base y es peor cuando se
asocia a la hipercapnia.
Tratamiento de las alteraciones gasométricas
BIBLIOGRAFÍA
El objetivo de este tratamiento es corregir la hipoxemia y la
hipercapnia en caso de presentar, mediante oxigenoterapia y en caso - Álvarez-Sala, J. L., & Clarà, C. P. (2016). Neumología
de requerirse utilizar ventilación mecánica. clínica (2a edición) (2.a ed.). Elsevier.
- L. Diab Cáceres, E. Vázquez Espinosa, C. Marcos, R.M.
COMPLICACIONES Gómez Punter, Insuficiencia respiratoria crónica.
Etiopatogenia. Clínica. Diagnóstico, Medicine - Programa
Vienes de las enfermedades de base y de los mecanismos de
de Formación Médica Continuada Acreditado, Volume
compensación ya que al mantenerlos por períodos de tiempo
11, Issue 63, 2014, Pages 3735-3741.
prolongados pueden provocar estas complicaciones, las cuales
son:
1. Cor pulmonale: ocurre por la vasoconstricción de la
circulación pulmonar, puede provocar un EPA.
2. Policitemia: al haber mayor cantidad de eritrocitos,
aumenta la viscosidad de la sangre y favorece la
aparición de fenómenos tromboembólicos.