EDEMA PULMONAR AGUDO

MIP Vianney E. Marín Flores

 DEFINICION
 ETIOLOGIA
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 ALTERACIONES RADIOLOGICAS
 MEDIOS DIAGNOSTICOS
 TRATAMIENTO
 BIBLIOGRAFIA
Definición
 Acumulación anormal y de rápido desarrollo de
líquido en pulmón, lo que incluye tanto el
intersticio pulmonar (fase intersticial del edema)
como los espacios alveolares (edema alveolar),
impidiendo la oxigenación normal de la sangre y
ocasionando hipoxia tisular.
Etiología
 La causa mas común es el incremento de la presión
hidrostática de la microvasculatura pulmonar, lo
cual se reconoce por incremento de la presión
pulmonar capilar en cuña.

 Dicho liquido acumulado fuera del pulmón es

trasudado con bajos niveles de proteínas a tal
forma de edema pulmonar se le denomina
cardiogénico.
Causas de edema pulmonar cardiogénico

 Común
 Insuficiencia ventricular izquierda
 Infarto miocárdico
 Hipertensión arterial
 Estenosis aortica
 Miocardiopatias

 Menos comunes
 Enfermedad de la válvula mitral
 Cor pulmonale
 Trombosis de aurícula izquierda
 Mixoma auricular izquierdo
 El aumento de permeabilidad vascular fuga plasma
del espacio vascular y se acumula un exudado rico
en proteínas en el intersticio pulmonar.
 A este tipo edema se le conoce como no
cardiogénico, o síndrome de insuficiencia
respiratoria progresiva aguda (SIRPA), ya que la
causa es un aumento de la permeabilidad,
consecuencia tanto de un proceso primario a nivel
pulmonar como de un padecimiento sistémico
grave.
Causas de edema pulmonar no cardiogénico

 Comunes
 Sepsis
 Transfusiones múltiples
 Aspiración de contenido gástrico
 Fracturas de múltiples huesos largos
 Neumonías
 Contusión pulmonar
 Menos comunes
 Pancreatitis grave
 Sobredosis de fármacos
 Quemaduras
 Puente cardiopulmonar
 Inhalación de gases tóxicos
 Coagulación intravascular diseminada
 Edema pulmonar neurogenico
 También otras causas menos comunes:
 disminución abrupta de la presión a nivel intersticial,
como en reexpansión rápida de un neumotórax, o bien
un esfuerzo inspiratorio extremoso durante un episodio
de broncoespasmo.
 De la misma forma, la sobrehidratacion iatrogénica en
un paciente con disminución de la presión oncotica o
con uremia puede ocasionar edema pulmonar.
 Las alteraciones del flujo linfático: carcinomatosis
linfangitica, fibrosis pulmonar.

 Otras causas de edema pulmonar agudo cuyo

origen fisiopatologico no ha estado bien definido,
como es el causado por grandes alturas o el edema
pulmonar neurogenico.
Manifestaciones clínicas
 Su inicio puede ser brusco o insidioso.
 Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna.
 Tos.
 Espectoración asalmonada, a veces hemoptoica.
 Puede haber dolor torácico
Exploración Física
 Toma de constantes: TA, FC, FR, Tª.
 Mal estado general, inquietud o agitación, palidez,
sudoración.
 Auscultación cardíaca: taquicardia, ritmo de galope.
 Auscultación pulmonar: desde estertores crepitantes
de gruesos, medianoshasta silencio auscultatorio,
sibilancias. (insp)
 Si existe fracaso ventricular derecho: ingurgitación
yugular , hepatomegalia, edemas periféricos.
 El dx de edema pulmonar no cardiogenico implica deterioro
de oxigenación en forma aguda y secundario a una agresión
directa (broncoaspiracion, neumonía, traumatismo toracico, inhalación de gases
tóxicos, etc.) o bien indirecta (sepsis, pancreatitis, politraumatismos,
quemaduras, etc.) con los siguientes criterios diagnósticos;
 1.-Relación Pa O2/FiO2 <200 mmHg
 2.- Infiltrados pulmonares bilaterales y difusos en la radiografía
de tórax.
 3.- Presión pulmonar en cuña <18 mmHg (en caso de no contar
con catéter de flotación pulmonar, la ausencia clínica de datos
de insuficiencia cardiaca).
Alteraciones radiológicas
 Debido a que los síntomas y signos clínicos de edema pulmonar
no son específicos, para establecer el diagnóstico se necesita
una fuerte sospecha clínica más una radiografía de tórax.
 Cuando hay grandes cantidades de líquido acumulado en el
pulmón se produce fuga hacia los alvéolos; radiológicamente,
este edema alveolar se presenta como áreas radiopacas
“blanquecinas” bilaterales, simétricas, centrales y básales, en
ocasiones acompañadas de derrame pleural. Cuando existen
pequeñas cantidades de líquido a nivel pulmonar, este exceso
tiende a almacenarse en el intersticio pulmonar y
radiológicamente se manifiesta en parches.
 En el edema pulmonar cardiogénico, el exceso de líquido
se acumula en el intersticio de los tabiques interlobares, la
pleura viceral y el tejido conectivo de bronquios arterias,
lo cual da por resultado las imágenes radiológicas
características conocidas como líneas de Kerley (A, B y
C), aumento de la región parahiliar y edema subpleural, lo
que se conoce como edema pulmonar intersticial.
 El líquido que se acumula en estas regiones se debe a las
propiedades mecánicas del pulmón y a los sistemas de
depuración de líquido.
 Por lo contrario, en la radiografía de tórax en el
edema pulmonar no cardigénico no se aprecia un
patrón de infiltrado intersticial heterogéneo difuso,
pero se notan áreas diseminadas de edema alveolar
como en parches, tal vez ocasionadas por
inflamación local.
Complemento Diagnóstico
 Radiografía de tórax portátil: es la prueba más
simple y  demostrativa del EPCA. La hipertensión
venosa produce redistribución del flujo hacia los
vértices pulmonares. En la fase intersticial aparecen
las líneas B de Kerley.
 En  la fase alveolar, moteado algodonoso bilateral
“alas de mariposa”.
 La radiografía de tórax nos orienta sobre el tamaño
y morfología  del área cardiaca.
 ECG: no es de gran ayuda para diagnosticar el
EPCA, pero sí puede serlo para identificar las
posibles  causas del  evento agudo como  la
existencia de signos de IAM, de crecimiento  de
cavidades, de taqui o bradiarritmias  y de
cardiopatía subyacente.
 Gasometría: en estadios iniciales aparece
hipoxemia, y alcalosis respiratoria.
 Conforme evoluciona el cuadro,  se agrava la
hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o 
metabólica.
 Hemograma completo: la anemia como la poliglobulia
(HTO >50%) pueden ser la causa de la
descompensación cardiaca.
 Enzimas cardiacas: se elevarían en caso de IAM
entre1-2 horas la mioglobina y la troponina.
 Urea, creatinina: puede estar elevada en los nefrópatas
crónicos.
 Debe hacerse el diagnóstico diferencial con: Distrés
respiratorio del adulto, neumonías, bronconeumonías,
crisis de asma bronquial, enfermedad  pulmonar
obstructiva crónica, pleuresía con derrame y 
tromboembolismo pulmonar.
Tratamiento
 La actitud terapeútica debe encarminarse a:
 Corregir las causas y sus mecanismos
desecadenantes.
 Mejorar la ventilación y el trabajo pulmonar
 Reducir la hipertension venocapilar pulmonar
mediante la reduccion del retorno venoso y
aumento de flujo anterogrado.
 MEDIDAS GENERALES:
 Tratamiento postural: colocar al paciente en sedestación (para disminuir
la presión hidrostática en los vértices pulmonares), y con las piernas
colgando para disminuir el retorno venoso y con ello la precarga.
 Administración de oxígeno con mascarilla tipo venturi al 50%
preferiblemente con bolsa de reservorio, con lo cual la concentración de
oxígeno se aproximará al 100%. Si el paciente retiene carbónico,
al 24%. Si no se dispone de mascarilla hacerlo con puntas nasales a
un flujo de 3 a 6 lpm. 
 Canalización de una vía venosa(glucosada al 5% a 7 gotas/minuto.)
 Monitorización electrocardiográfica, TA y pulsioximetría
 Sondaje vesical para medición de diuresis.
 El tratamiento de los pacientes EAP:
 Oxigeno
 Reductores de precarga
 Diureticos
 Reductores de postcarga
 Agentes inotropicos
 Se administra O al 100% para lograr SO 95%.
 Se considera intubación inmediata en los pacientes
inconscientes o cansados.
 Si persiste la hipoxia a pesar de la oxigenoterapia, aplicar
presion respiratoria positiva continua con mascarilla
facial.
 Se administra nitroglicerina por via sublingual
0.4mg(puede repetirse cada 5 min). Si el px no responde
o EKG muestra isquemia, administrar nitroglicerina x
goteo IV 10microgr/ min y ajustar dosis.
 Despues de nitratos administrar diurético IV
Furosemida 40 – 80mg IV, con vigilancia de ES sobre
todo K.
 En px con hipertension persistente o sin respuesta a
nitroglicerina utilizar nitroprusiato dosis inicial 2.5
microgr/kg/min y ajustar dosis.
 En caso de hipotension o de requerir apoyo inotropico
adicional usar dopamina 5 – 10 microgr/kg/min y
ajustar hasta lograr sistólica de 90 a 100
 Por ultimo se administra presion respiratoria
positiva continua mediante mascarilla si el paciente
no ha respondido a tratamiento anterior.
 Guias Españolas de urgencias y emergencias. 2007. Manejo del edema
agudo de pulmón.
 Guía para el manejo de Urgencias2010. Edema Pulmonar Agudo. UCIM.
Neumología, Santa Fé. Col.
 Revista de la asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia
Intensiva. Vol. XXIV, no. 1 Ene-Mzo 2010 pp 8-12.
Criterios para intubacion en EAP
 La intubacíon endotraqueal para ARM se debe
realizar en presencia de :
-Hipoxemia progresiva con Po2 inferior a 50
mmgh a pesar de la administración de O2.
-Acidosis respiratoria progresiva con Pco2 >50
mmgh y Ph <7.20
-F.R >40 ciclos por minuto
EDEMA PULMONAR
MIP Vianney E. Marin Flores
EDEMA PULMONAR
CLASIFICACION
 1. cardiogenico

 2. No cardiogenico
DEFINICION

EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO

 Es una forma aguda y potencialmente letal de

insuficiencia cardiaca (IC) aguda izquierda

 Debido al aumento brusco de la presión de la aurícula

izquierda y de los capilares pulmonares, se produce

acumulación de líquido en el espacio intersticial y los
alvéolos pulmonares, desarrollándose como
consecuencia, una insuficiencia respiratoria aguda
DEFINICION

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO

 Es una entidad heterogénea que agrupa condiciones

que se caracterizan por el aumento de la

permeabilidad de la barrera endotelial vascular (sin
existir disfunción cardiaca, siendo por definición la
presión capilar pulmonar (PCP) menor a 18 mmHg.)
existiendo múltiples etiologías y dando como
síndrome resultante el SDRA.
ETIOLOGIA
1. EAP cardiogénico
 Infarto agudo de miocárdio (IAM).

 Cardiopatía hipertensiva crónica descompensada.

 Valvulopatía mitral y/o aórtica.

 Otros: miocardiopatía, taquiarritmia o bradiarritmia

severa o taponamiento cardiaco.

MANIFESTACIONES CLIICAS
 Cuadro agudo con disnea y taquipnea debido al
edema intersticial, así como hipoxia y cianosis
asociada, a veces, a tos y expectoración rosada
secundaria a la ocupación alveolar.
 La presencia de disnea paroxística nocturna,
ortopnea, aumento de edemas en miembros
inferiores o dolor torácico
EXPLORACION FISICA
 Trabajo respiratorio, cianosis junto con incapacidad
de tolerar el decúbito, taquipnea, crepitantes
pulmonares bilaterales y roncus a la auscultación
respiratoria.
 Presencia de ruido S3, el cual indica una disfunción
ventricular izquierda
 Disminución de la diuresis
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
 RX Tórax
No diferencia EPA Cardiogénico del No Cardiogénico.
EPA puede no ser visible hasta en un 33%.

En EPA Cardiogénico
 Líneas de Kerly B.

 Silueta cardiaca normal o cardiomegalia.

 Puede haber Derrame pleural

ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma
 Lesión coronaria aguda,

 Evaluar las alteraciones del segmento ST o aparición

de onda Q en las fases más avanzadas.

 La presencia de hipertrofia ventricular o auricular

también sugiere etiología cardiaca.

 La identificación de arritmia tiene importancia para

decidir el manejo de dicho edema pulmonar

ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
Gasometría arterial
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
Cateterismo cardiaco derecho:
 “gold standar” para determinar la causa del edema

agudo de pulmón mediante la determinación de la

presión capilar pulmonar (PCP).
 PCP >18 mmHg EPC o por sobrecarga de volumen
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
1. Soporte cardiopulmonar:
a) Mejorar la ventilación pulmonar a través de la
administración de oxígeno a alto flujo y fármacos
broncodilatadores y VMNI si precisa.
b) Disminución de la presión venocapilar con el fin de
disminuir la congestión pulmonar mediante la
administración de fármacos.
2. Tratamiento de la enfermedad desencadenante del
cuadro.
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Diureticos de asa
 Bolo inicial de 40-80 mg de furosemida i.v. (0.5-1

mg/kg). Se puede repetir la dosis cada 10-15

minutos hasta conseguir la respuesta diurética y el
alivio de la congestión pulmonar.
 Si los bolos iniciales no son eficaces también se

puede administrar en perfusión continua

TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO

Nitritos.
 Posología: vía IV o SL, (Características de los pacientes), IV

entre 1-5 mg/h., que se modificará según respuesta y controles

de TA.
 La dosis debe reducirse si la presión arterial sistólica

desciende por debajo de 90-100 mmHg.

 Se interrumpirá si desciende aún más.
Morfina intravenosa o subcutánea:
 Se utiliza por su efecto vasodilatador, por el que disminuye la

precarga y la poscarga, así como por su efecto simpaticolítico

disminuyendo la ansiedad y el consumo de O2 miocárdico.
 Se administrará una dosis inicial de 3 mg. por vía intravenosa

preferiblemente. Se puede repetir la dosis cada 5-10 minutos

(vigilando la TA) hasta conseguir el control de la disnea y de
la agitación. Hay que tener especial precaución en pacientes
ancianos y con EPOC, por el riesgo de depresión respiratoria
PAPEL DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
NO INVASIVA (VMNI)

 La VMNI incluye todas aquellas formas de asistencia

ventilatoria que se utilizan sin necesidad de tubo orotraqueal.
 En la práctica se utilizan dos modalidades de VMNI con
presión positiva: la presión continua en la vía aérea (CPAP),
que no es propiamente ventilación mecánica, ya que se
consigue mediante una válvula espiratoria en la mascarilla que
provoca el mantenimiento de una presión al final de la
espiración (PEEP), y la ventilación con presión soporte
(PSV).
 Cuando a esta última se le añade una PEEP, se le denomina
BIPAP (bilevel)