Electrocardiograma (ECG) Se recomienda la realización sistemática de un
ECG de 12 derivaciones. La mayor importancia de este estudio es valorar
el ritmo cardiaco, establecer la presencia de hipertrofia de LV o el antece-
dente de MI (presencia o ausencia de ondas Q) así como medir la duración
del complejo QRS para establecer si el paciente podría beneficiarse del
tratamiento de resincronización (véase más adelante). Un ECG normal
prácticamente excluye disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
Radiografía torácica Ésta proporciona información útil respecto al tama-
ño y forma del corazón, y permite valorar el estado de la vasculatura pul-
monar, además de identificar causas no cardiacas de los síntomas del
paciente. Los pacientes con HF aguda tienen evidencia de hipertensión
pulmonar, edema intersticial, edema pulmonar o combinación de éstos,
pero la mayoría de los pacientes con HF crónica no presenta estas mani-
festaciones. La ausencia de estos datos en pacientes con HF crónica refleja
el incremento de la capacidad de los linfáticos para eliminar líquido pul-
monar e intersticial.
Valoración de la función de LV Los estudios de imagen cardiaca sin penetra-
ción corporal (cap. 270e) son esenciales para el diagnóstico, valoración y
tratamiento de HF. La prueba más útil es la ecocardiografía bidimensional
con Doppler, el cual proporciona una valoración semicuantitativa del
tamaño del LV y de su función, así como de la presencia o ausencia de
anomalías valvulares o del movimiento parietal regional (lo que sugiere
MI previo). La presencia de dilatación auricular izquierda e hipertrofia de LV,
junto con anomalías del llenado diastólico del ventrículo izquierdo detec-
tados por pulso de ondas y Doppler hístico son útiles para valorar HF con
conservación de la EF. La ecocardiografía bidimensional con Doppler
también es de gran utilidad para valorar el tamaño del ventrículo derecho
y las presiones pulmonares, las cuales son fundamentales en la valoración y
tratamiento de la cardiopatía pulmonar (véase más adelante). Las imáge-
nes por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) también
proporcionan un análisis amplio de la anatomía y función cardiacas y hoy
en día es el método ideal para valorar la masa y volumen del LV. La MRI
también es un estudio de imagen cada vez más útil y preciso en la valora-
ción de pacientes con HF, tanto para valorar la estructura del LV como
para identificar la causa del problema (p. ej., amiloidosis, miocardiopatía
isquémica, hemocromatosis).
El índice más útil de la función del LV es la fracción de expulsión (vo-
lumen sistólico dividido entre el volumen telediastólico). La fracción de
expulsión (EF) es fácil de medir con pruebas sin penetración corporal y es
fácil de comprender, por lo que ha ganado amplia aceptación entre los
médicos. Por desgracia, la fracción de expulsión tiene diversas limitacio-
nes como una verdadera medición de la contractilidad, porque se ve in-
fluida por alteraciones en la precarga y en la poscarga. No obstante, con las
excepciones que se indican antes, cuando la EF es normal (≥50%), la fun-
ción sistólica suele ser adecuada y cuando la EF presenta disminución sig-
nificativa (<30 a 40%), suele haber disminución de la contractilidad.
Biomarcadores Las concentraciones circulantes de péptidos natriuréticos
son auxiliares útiles en el diagnóstico de pacientes con HF. El péptido
natriurético tipo B (BNP) y pro-BNP (NT-proBNP) amino terminal se
liberan en el corazón con insuficiencia y son marcadores relativamente
sensibles para la presencia de HF con disminución de EF; también se
encuentran elevados en pacientes con HF leve, aunque en menor grado.
En pacientes ambulatorios con disnea, la medición de BNP o NT-proBNP
es útil para apoyar la toma de decisiones clínicas respecto al diagnóstico de
HF, en especial en el caso de falta de certeza clínica. Además, la medición
de BNP o NT-proBNP es útil para establecer el pronóstico o la gravedad de
la enfermedad en la HF crónica que puede ser de utilidad para lograr un
tratamiento médico óptimo en pacientes con euvolemia clínica. Sin
embargo, es importante reconocer que las concentraciones de péptido
natriurético se incrementan con la edad y con el daño renal, que son más
elevados en mujeres y que pueden elevarse en la HF derecha por cualquier
causa. Las concentraciones pueden ser bajas de manera falsa en pacientes
obesos. Otros nuevos biomarcadores como ST-2 soluble y galectina-3, se
pueden utilizar para determinar el pronóstico de pacientes con HF.
Prueba de esfuerzo En pacientes con HF no se recomiendan en forma
habitual las pruebas de esfuerzo en banda sin fin o en bicicleta fija, pero
pueden ser útiles para valorar la necesidad de trasplante cardiaco en
pacientes con HF avanzada (cap. 281). Una captación máxima de oxígeno
(vo2) <14 mL/kg/min se relaciona con un pronóstico relativamente malo.
Los pacientes con vo2 <14 mL/kg/min han mostrado, en términos genera-
les, mejor sobrevida si se someten a trasplante en comparación a cuando 1505
reciben tratamiento médico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la HF incluye 1) trastornos con congestión
circulatoria por retención anormal de sal y agua pero en los cuales no hay
alteración de la estructura o función cardiaca (p. ej., insuficiencia renal) y
2) causas no cardiacas de edema pulmonar (p. ej., síndrome de insuficien-
cia respiratoria aguda). En la mayoría de los pacientes con signos y sínto-
mas clásicos de HF, el diagnóstico es relativamente sencillo. No obstante,
incluso los médicos expertos pueden tener dificultades para diferenciar la
disnea que se origina de causas cardiacas y pulmonares (cap. 47e). En ese
CAPÍTULO 279
sentido, los estudios de imagen cardiaca sin penetración corporal, biomar-
cadores, pruebas de función pulmonar y radiografía torácica pueden ser
de utilidad. Concentraciones muy bajas de BNP o de NT-proBNP pueden
ser útiles para excluir una causa cardiaca de disnea. El edema de tobillos
puede ser consecuencia de venas varicosas, obesidad, nefropatía o por
efecto de la gravedad. Cuando se desarrolla HF en pacientes con conserva-
ción de la EF puede ser difícil establecer la contribución relativa de HF a la
disnea que ocurre en la neumopatía crónica y obesidad o ambas.
Insuficiencia cardiaca: fisiopatología y diagnóstico
CARDIOPATÍA PULMONAR
DEFINICIÓN
La cardiopatía pulmonar, a menudo conocida como cor pulmonale, puede
definirse como la alteración de la estructura o función del RV en el contex-
to de neumopatía crónica, desencadenada por hipertensión pulmonar.
Aunque la disfunción del RV es una secuela importante de HFpEF y
HFrEF, esto no se considera como cardiopatía pulmonar.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
La cardiopatía pulmonar se desarrolla en respuesta a cambios agudos o
crónicos en la vasculatura pulmonar, en el parénquima pulmonar o en
ambos y que son suficientes para causar hipertensión pulmonar. Es difícil
conocer la verdadera prevalencia de cardiopatía pulmonar. En primer lu-
gar, no todos los casos de neumopatía crónica desarrollan cardiopatía pul-
monar, que puede ser subclínica en individuos compensados. En segundo
lugar, la exploración física y los exámenes de laboratorio proporcionan
relativamente pocos datos para diagnosticar hipertensión pulmonar y car-
diopatía pulmonar. No obstante, avances recientes en la ecocardiografía
bidimensional con Doppler y en los biomarcadores (BNP) han facilitado
la detección de la cardiopatía pulmonar.
Una vez que el paciente con neumopatía crónica o enfermedad vascular
pulmonar desarrolla cardiopatía pulmonar, su pronóstico empeora. La en-
fermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la bronquitis crónica
causan casi 50% de los casos de cardiopatía pulmonar en Estados Unidos
(cap. 314), pero cualquier enfermedad que afecta la vasculatura pulmonar
(cap. 304) o el parénquima puede ocasionar la referida cardiopatía (cua-
dro 279-4). Los trastornos primarios de la vasculatura pulmonar son una
causa poco frecuente de cardiopatía pulmonar, pero la cardiopatía pulmo-
nar es extremadamente común en estas enfermedades, dada la magnitud
de la hipertensión pulmonar presente.
FISIOPATOLOGÍA Y MECANISMOS BÁSICOS
Muchos trastornos pueden producir cardiopatía pulmonar, pero el meca-
nismo fisiopatológico más común en cada caso es la hipertensión pulmo-
nar suficiente para alterar la estructura del RV (p. ej., dilatación con o sin
hipertrofia) y su función. En condiciones normales, las presiones de la
arteria pulmonar son cercanas a 15 mmHg y no se incrementan incluso
con múltiplos del gasto cardiaco en reposo, por la vasodilatación y reclu-
tamiento de vasos sanguíneos del lecho circulatorio pulmonar. En casos de
neumopatías parenquimatosas, los trastornos vasculares pulmonares pri-
marios o hipoxia crónica (alveolar), el lecho circulatorio sufre grados varia-
bles de remodelamiento vascular, vasoconstricción y destrucción. Como
resultado, se incrementa la poscarga del RV y las presiones de la arteria
pulmonar, lo que establece las bases para la cardiopatía pulmonar (cuadro
279-4). Las consecuencias sistémicas de la cardiopatía pulmonar se relacio-
nan con la alteración en el gasto cardiaco y con la homeostasis de sal y agua.
Desde el punto de vista anatómico, el RV es una cavidad distensible, de
pared delgada, que es más apropiada para manejar sobrecarga de volumen
que sobrecarga de presión. Así, la sobrecarga sostenida de presión impues-
 1506 CUADRO 2794 Causas de la cardiopatía pulmonar crónica excesiva por EPOC) o ventilación ineficiente (p. ej., enfermedad vascular
pulmonar primaria). La ortopnea y la disnea paroxística nocturna rara vez
Enfermedades del parénquima pulmonar son síntomas de HF derecha aislada y por lo general indican disfunción
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica cardiaca izquierda concurrente. En casos raros estos síntomas reflejan el
aumento del trabajo respiratorio en decúbito dorsal a causa de anomalías
Enfisema
en la movilidad diafragmática. El dolor abdominal y la ascitis que ocurren en
Bronquitis crónica la cardiopatía pulmonar son similares a los de la HF derecha que se obser-
Fibrosis quística van en la HF crónica. Puede haber edema de las extremidades inferiores
Neumonitis intersticial idiopática por activación neurohormonal, aumento de las presiones de llenado del
Fibrosis pulmonar idiopática RV o aumento en la concentración de dióxido de carbono e hipoxemia, lo
cual puede causar vasodilatación periférica y edema.
Neumonitis intersticial inespecífica
Sarcoidosis Signos Muchos de los signos encontrados en la cardiopatía pulmonar
Bronquiectasias también están presentes en pacientes de HF con disminución de la EF, lo
que incluye taquipnea, aumento de las presiones venosas yugulares, hepa-
PARTE 10

Histiocitosis pulmonar de células de Langerhans

tomegalia y edema de las extremidades inferiores. Los pacientes pueden
Linfangioleiomiomatosis tener ondas v prominentes en el pulso venoso yugular como consecuencia
Trastornos hipóxicos crónicos (alveolares) de la insuficiencia tricuspídea. Otros signos cardiovasculares incluyen
choque de punta intenso del RV sobre el borde esternal izquierdo o en el
Síndromes de hipoventilación alveolar
epigastrio. El incremento en la intensidad del soplo holosistólico de la
Síndrome de hipoventilación por obesidad insuficiencia tricuspídea con la inspiración (“signo de Carvallo”) puede
Síndrome de hipoventilación central desaparecer conforme empeora la insuficiencia del RV. La cianosis es una
Insuficiencia respiratoria neuromuscular manifestación tardía en la cardiopatía pulmonar y es consecuencia de la
Trastornos del aparato cardiovascular

Trastornos de la pared torácica
Cifoescoliosis
Vivir a grandes altitudes
Enfermedades de la vasculatura pulmonar
Hipertensión arterial pulmonar (PAH)
PAH idiopática
PAH hereditaria
PAH asociada
Enfermedad venooclusiva
Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
Microangiopatía trombótica tumoral pulmonar
ta por la hipertensión pulmonar y por el incremento en la resistencia vas-
cular pulmonar finalmente produce insuficiencia del RV.
La respuesta del RV a la hipertensión pulmonar depende de la rapidez
y gravedad de la sobrecarga de presión. La cardiopatía pulmonar aguda a
menudo ocurre después de un estímulo súbito y grave (p. ej., embolia pul-
monar masiva), con dilatación e insuficiencia del RV pero sin hipertrofia
(cap. 300). Sin embargo, la cardiopatía pulmonar crónica se relaciona con
hipertensión pulmonar de evolución más lenta y progresiva que causa hi-
pertrofia RV modesta inicial y dilatación RV ulterior. La descompensación
aguda de una cardiopatía pulmonar crónica previamente compensada es
común en la clínica. Los desencadenantes incluyen empeoramiento de la
hipoxia por cualquier causa (p. ej., neumonía), acidemia (p. ej., exacerba-
ción de EPOC), embolia pulmonar aguda, taquiarritmias auriculares, hi-
pervolemia y ventilación mecánica que produce fuerzas de compresión
sobre los vasos sanguíneos alveolares.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas Los síntomas de la cardiopatía pulmonar crónica casi siempre
se explican por el trastorno pulmonar subyacente. La manifestación más
frecuente es la disnea, casi siempre resultado del aumento del trabajo res-
piratorio por cambios en la recuperación elástica de los pulmones (neumo-
patías con fibrosis), alteración de la mecánica respiratoria (p. ej., inflación
reducción del gasto cardiaco junto con vasoconstricción sistémica y pérdi-
da de la relación ventilación-perfusión en los pulmones.
DIAGNÓSTICO
La causa más común de HF derecha es la HF izquierda y no las enferme-
dades parenquimatosas o vasculares pulmonares. Por tanto, es importante
valorar al paciente en busca de disfunción sistólica y diastólica del LV. El
ECG en la hipertensión pulmonar grave muestra una P pulmonar, desvia-
ción del eje eléctrico del corazón a la derecha e hipertrofia del RV. La ex-
ploración radiográfica del tórax puede mostrar aumento de tamaño de la
arteria pulmonar principal, de los vasos hiliares. La espirometría y los vo-
lúmenes pulmonares pueden identificar los defectos obstructivos y restric-
tivos indicativos de neumopatías parenquimatosas; la gasometría arterial
permite demostrar hipoxemia e hipercapnia o ambas. La tomografía com-
putarizada (CT, computed tomography) helicoidal del tórax ayuda al
diagnóstico de la tromboembolia aguda, pero el gammagrama de venti-
lación-perfusión se mantiene como el más adecuado para diagnosticar la
enfermedad tromboembólica crónica (cap. 300). Una CT torácica de alta
resolución permite identificar la neumopatía intersticial.
La ecocardiografía bidimensional permite medir el grosor del RV y las
dimensiones de la cavidad. La localización del RV detrás del esternón y su
forma semilunar dificultan la valoración de su función por ecocardiogra-
fía, sobre todo cuando existe neumopatía parenquimatosa. Las medicio-
nes calculadas de la función del RV (p. ej., desplazamiento sistólico en el
plano anular tricuspídeo [TAPSE, tricuspid anular plane systolic excursion]
o índice Tei) complementan las valoraciones más subjetivas de la función
del RV. El tabique interventricular puede tener movimiento paradójico
durante la sístole en presencia de hipertensión pulmonar. Como se men-
cionó antes, la ecocardiografía Doppler puede usarse para valorar las pre-
siones arteriales pulmonares. La MRI también es útil en la valoración de la
estructura y función RV, sobre todo en pacientes en los que es difícil obte-
ner imágenes con la ecocardiografía bidimensional por la neumopatía gra-
ve. El cateterismo cardiaco derecho permite confirmar el diagnóstico de
hipertensión pulmonar y descartar el aumento de las presiones cardiacas
izquierdas (medidas con la presión capilar pulmonar de enclavamiento
[PCWP, pulmonary capillary wedge pressure]) como causa de la HF dere-
cha. La concentración de BNP y de BNP amino terminal se eleva en perso-
nas con cardiopatía pulmonar secundaria al estiramiento del RV y podría
mostrar aumentos drásticos en la embolia pulmonar aguda.