TESIS EDEMA DE PULMOS DESPUES DEL EXAMEN 16-9-11 para El Paste Final

350-10 REPÚBLICA DOMINICANA
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SANTO DOMINGO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
MANEJO DE EDEMA AGUDO DE PULMON EN PACIENTES HIPERTENSOS

EN EL HOSPITAL GENERAL DR. VINICIO CALVENTI, SANTO DOMINGO
OESTE, 2010.
CCLVI
TESIS PARA OPTAR POR EL TÍTULO DE:

DOCTOR EN MEDICINA
SUSTENTANTES
NORIDI FELIZ M
ROSELA FELIX H
YESSENIA CESPEDES
Los conceptos
ASESORA emitidos en la
presente tesis son de
ISOLINA DE LA CRUZ, M.A. la exclusiva
SANTO DOMINGO, DISTRITO NACIONAL

AGOSTO, 2011
I.1 INTRODUCCIÓN
El Edema Agudo de Pulmón es una entidad clínica ampliamente conocida,

fue descrita por primera vez en 1819 por el médico francés Teofilo Jacinto
Lannec, como el paso del líquido del lecho capilar a los alveolos. Hoy en día se
define el Edema Agudo de Pulmón como una emergencia clínica grave
determinada por distintos procesos patológicos de origen cardiaco y una
diversidad de causas no cardíacas, que se caracterizan por el acumulo excesivo
de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el espacio intersticial (Edema
Intersticial) o en los alveolos (Edema Alveolar).1
La hipertensión arterial es el aumento persistente de las cifras de tensión
arterial sistólica y/o diastólica por encima de los valores igual o mayor 140 mmHg
(sistólica) y 90 mmHg (diastólica) registradas en tres consultas separadas, con
tres tomas promedio en cada visita.
Esta es una de las enfermedades crónicas más frecuentes a nivel mundial;

afecta el 35 por ciento de la población dominicana (datos del estudio Efricard) y
más del 70 por ciento lo desconoce, por eso se le llama “el enemigo silencioso 2
Siendo el Edema Agudo de Pulmón una patología que constituye un problema
para el paciente, el médico y los familiares por la rapidez que se presenta el
cuadro clínico, esta es una complicación que si no es diagnosticada y tratada a
tiempo puede poner en riesgo la vida del paciente, por eso es tan importante un
manejo inmediato y adecuado de esta complicación. Principalmente en pacientes
con alguna predisposición a padecerlo debido a una enfermedad de base y la
más importante para este estudio la hipertensión arterial.
Andresen, González, Espino, Mercado, Regueira. Edema pulmonar agudo por
uso de tiazidas, ¿existe falla cardíaca? comunicación de un caso. 2007
1
Ureña., Mildred.et al, Cardiología en atención primaria. 2da Ed.pág.311.
2
Donde describieron el análisis del caso, no evidenciaron falla del ventrículo
izquierdo, lo que podría haber es disfunción del ventrículo derecho, causante del
alza del pro-péptido natriurético cerebral siendo menos probable la liberación
desde el parénquima cerebral. El diagnóstico de asociación con la
hidroclorotiazida en la primera exposición puede evitar recurrencias con un curso
más grave.3
Díaz, Silva. Edema pulmonar agudo como primera manifestación de
hipertiroidismo en una mujer embarazada .2008. Presentaron el caso de una mujer
en el primer trimestre de embarazo, con un hipertiroidismo no diagnosticado y sin
historia cardiovascular, que se hospitalizó por un edema pulmonar agudo. Es
improbable que haya existido isquemia subyacente como factor causal ya que
después del tratamiento para edema agudo de pulmón mejoraron los síntomas lo
que sugiere que el hipertiroidismo fue la causa de edema agudo de pulmón. 4
Arencibia, Ibargollin. Letalidad por edema pulmonar en los servicios de

urgencias.2008 se realizó un estudio en el Hospital Provincial de Sancti- Spiritus,
Camilo Cienfuegos tomaron como muestra a todos los pacientes fallecidos con
diagnóstico de edema pulmonar y patologías al ingreso que cursa con esta entidad
revelando una letalidad para el de origen cardiogénico de 61.8 por ciento y de 38.1
para el no cardiogénico, el sexo masculino aporto mayor índice de letalidad y en el
grupo de edades de 65-74 hubo un acercamiento en la letalidad en el sexo
femenino, de 45.6 por ciento y el masculino 54.3 por ciento.
Se estratificaron las causas de muertes donde el shock cardiogénico fue de
68.3 por ciento y las miocardiopatías 18.3 por ciento y la disfunción ventricular
izquierda 8 por ciento.5
En otro estudio realizado por la revista seminaries in perinatology,

prospectivo, de corte longitudinal sobre Edema Pulmonar, etiología y tratamiento
en el año 2005, el cual tomo un grupo de 50 pacientes que desarrollaron Edema
3
http://www. scielo.cl/scielo.php?pid ,revista medica de chile 2007
4
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sciarttex revista medica de chile 2008 &pid
5
http://www.portales médicos.
Agudo de Pulmón, el cual demostró que un 70 por ciento de los Edemas Agudos
de Pulmón son de tipo cardiogénico y el resto de tipo no cardiogénico; un 80 por
ciento de estos pacientes respondieron al tratamiento farmacológico, acompañado
de la medidas de soporte.6
Hasta el momento en la República Dominicana existen pocos estudios que

arrojen datos de Edema Agudo de Pulmón en pacientes hipertensos; esto fue el
motivo para realizar un estudio permitirá describir el manejo de edema agudo de
pulmón en el Hospital General Dr. Vinicio Calventi.
Dentro de las limitantes encontradas en la realización de esta investigación

está que el personal que labora en el área de archivo debe ser más flexible en
cuanto al horario debido a que no es insuficiente el tiempo que facilita al usuario y
esto prolonga el tiempo en la recolección de la información.
I.2 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
6
Lorraine B.Ware, et al.Acute Pulmonary Edema, N Engl J Med 2005.pág. 2788.
La hipertensión arterial es el aumento persistente de las cifras de tensión
arterial sistólica y/o diastólica por encima de los valores igual o mayor 140 mmHg
(sistólica) y 90 mmHg (diastólica) registradas en tres consultas separadas, con
tres tomas promedio en cada visita.
Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes a nivel mundial;

afecta el 35 por ciento de la población dominicana (datos del estudio efricard) y
más del 70 por ciento lo desconoce, por eso se le llama “el enemigo silencioso” 7.
Esta duplica el peligro de que aparezcan enfermedades cardiovasculares,

incluidas coronariopatías e insuficiencia cardíaca congestiva, accidente isquémico
y hemorrágico de vasos cerebrales, insuficiencia renal y artropatías periféricas.la
hipertensión arterial afecta a todas las poblaciones, excepto un corto número de
individuos que viven en sociedades primitivas culturalmente aisladas. Se ha
calculado que la hipertensión arterial explica 6 por ciento de los fallecimientos a
nivel mundial.
El impacto o sobrecarga de la hipertensión aumenta con el envejecimiento,

y su prevalencia es de 65.4 por ciento en persona de 60 años o mayores. En
afroestadounidenses surge mas tempranamente la hipertensión, suele ser más
intensa y ocasiona índices mayores de morbilidad y mortalidad por accidente
vascular cerebral, hipertrofia del ventrículo izquierdo, insuficiencia cardíaca
congestiva y nefropatía en etapa terminal que en estadounidenses de raza blanca.
Factores ambientales y genéticos pueden contribuir a las variaciones

regionales y racionales de la presión arterial y en la prevalencia de hipertensión. 8
El edema agudo de pulmón es una emergencia clínica grave determinada

por distintos procesos patológicos de origen cardiaco y una diversidad de causas
no cardíacas, que se caracteriza por el acumulo excesivo de liquido extravascular
7
8
Antony fauci, et al, Medicina Interna Harrison, tomo II, 17va. Ed. Pág.1549.
en el pulmón, ya sea en el espacio intersticial (edema intersticial) o en los alveolos
(edema alveolar). Fue descrito por primera vez en 1819 por el médico francés
Teofilo Jacinto Lannec, como el paso de líquido del lecho capilar a los alveolos. 9
El primer fenómeno que se produce después del fallo agudo del ventrículo
izquierdo es un aumento de la presión capilar pulmonar en cuña (PCP),
secundaria al aumento de la presión en la aurícula izquierda. Inicialmente se
produce hipertensión venosa con presiones 12-18 mmHg, se pone de manifiesto
por distribución del flujo de sangre desde los lóbulos inferiores a los superiores
con un incremento del calibre de los vasos en los lóbulos superiores respecto al de
los lóbulos inferiores. Posteriormente la congestión pulmonar origina edema
intersticial, que se limita a los tabiques intralveolares, pequeños vasos y
bronquios; es responsable asimismo de la tos seca y los sibilantes (fase
intersticial) donde la presión capilar pulmonar (PCP), es de 19-24 mmHg y cuando
las presiones superan los 25 mmHg en el árbol vascular se produce la salida de
transudado hacía los alveolos pulmonares (fase alveolar).
Los factores que con más frecuencia desencadenan Edema Agudo

Cardigénico son: Infarto agudo del miocardio (IAM), descompensación aguda de
una insuficiencia cardíaca crónica por abandono del tratamiento (dieta con
aumento del contenido en sodio, no ingestión de fármacos diuréticos, Inhibidores
de la enzima convertidadora de angiotensina (IECA), nitritos, digitálicos),
hipertensión arterial no controlada, aumento de las demandas metabólicas
(anemia, fiebre, ejercicio físico, embarazo, tirotoxicosis, estrés, ingestión de
medicamentos cardiodepresores (betabloqueadores, antiarrítmicos, antagonistas
del calcio no dihidropiridinas), taqui o bradiarritmias, embolia pulmonar y sistémica,
insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal. Otras: alcohol, esteroides, Analgésico
Antiinflamatorio no esteroides (AINES), abdomen agudo, estrés emocional etc.
El comienzo del cuadro suele ser abrupto, frecuentemente nocturno. El

paciente presenta antecedentes de insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial,
9
cardiopatía isquémica, y de otros factores de riesgo vascular, así como disnea de
esfuerzo y paroxística nocturna, tos seca y nicturia.
La exploración física muestra un enfermo angustiado, inquieto, polipneico,

sudoroso y tos con esputo espumoso y asalmonelado, con dificultad para hablar,
adoptando posición de ortopnea, puede aparecer cianosis o palidez de la piel.
En el aparato cardiovascular aparece taquicardia variable, soplo cardíaco,

tercer ruido cardíaco. Las cifras de tensión arterial (TA) pueden estar elevadas
incluso en pacientes no conocidos como hipertensos, en ocasiones es difícil
diferenciar si estamos frente a una crisis hipertensiva o ante una hipertensión
reactiva (por la liberación de catecolaminas).
Existe un pequeño grupo de pacientes donde las cifras de tensión arterial

se encuentran bajas y esto es un signo de mal pronóstico, porque expresa un gran
deterioro de la función cardíaca (Edema Pulmonar Cardiogénico con bajo gasto).
En el aparato respiratorio en la fase intersticial del Edema Pulmonar

Cardiogénico aparecen sibilantes (pseudo asma cardíaco), la fase alveolar se
manifiesta por crepitantes bibasales y a medida que avanza la insuficiencia
cardíaca se extienden hasta los tercios medio y superior de ambos campos
pulmonares (crepitantes en marea montante)
El tratamiento tiene tres objetivos: disminuir la presión veno capilar para

mejorar la ventilación pulmonar y tratar la enfermedad causal. La medicación debe
ser por vía endovenosa ya que el paciente con Edema Pulmonar Cardiogénico
está mal perfundido.10
Partiendo de estos señalamientos se plantea la siguiente interrogante:
10
htt://www.fisterra.com/guias2/pdf/edemapulmon.pdf
¿Cuál fue el manejo utilizado en el Edema Agudo de Pulmón en pacientes
hipertensos asistidos en el Hospital General Dr. Vinicio Calventi, Santo Domingo
Oeste, 2010?
I.3 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN.

I.3.1 OBJETIVO GENERAL:
Describir el manejo de edema agudo de pulmón en pacientes hipertensos

asistidos en el Hospital General Dr. Vinicio Calventi.
I.3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
 Relacionar sexo y la edad en los pacientes que cursaron con una

hipertensión y que desencadenaron un edema agudo de pulmón.
 Clasificar todos los pacientes hipertensos que desarrollaron edema agudo

de pulmón.
 Identificar antecedentes familiares patológicos que se encontraron

presentes.
 Clasificar las manifestaciones clínicas en la población bajo estudio.
 Describir los medicamentos utilizados en el tratamiento del edema agudo

de pulmón.
 Identificar el porcentaje de mortalidad en la población.
II. MARCO TEÓRICO

Historia de la hipertensión arterial
En 1904, korotkov informó del método auscultatorio que también permitía
medir la presión diastólica. Esos avances abrieron el camino para reconocer a la
hipertensión como una anomalía y finalmente para la aceptación por parte de los
médicos varios decenios después, de la amenaza a la salud pública que suponían
11
las enfermedades vasculares relacionadas con ella.
Anatomía del corazón

El corazón está situado en la cavidad torácica, dentro de la cual ocupa el
mediastino medio, es decir, la región intermedia entre las dos regiones
pleuropulmonares. Su forma es de una pirámide triangular, el eje mayor de la
pirámide, es decir, la dirección del corazón varía según la forma del tórax, este
tiene una consistencia firme y coloración rojiza, el peso aumenta gradualmente
con la edad, es un poco mayor en el hombre que en la mujer: alcanza en la edad
12
adulta 270 gramos en el hombre y 260 gramos en la mujer por término medio. El
corazón está dividido por tabiques en cuatro cavidades aurículas derecha e
izquierda y ventrículos derecho e izquierdo. La aurícula izquierda forma casi toda
la base. La aurícula derecha forma el borde derecho vertical y una pequeña parte
de la base. El ventrículo izquierdo forma la mayor parte de las caras inferior e
izquierda, y toda la punta del corazón. El ventrículo derecho ocupa la mayor parte
de la porción anterior del corazón.13
Hipertensión arterial
“La hipertensión arterial se define como, la elevación persistente de las
cifras tensionales con respecto a los valores considerados normales para los
distintos grupos etarios. Esta condición puede tener una causa demostrable y
entonces se llama secundaria, o no demostrable y se denomina hipertensión
primaria o esencial.14
11
weber, oprail.et al, Hipertensión, el Riñón de Brenner y Rector. 2002. pág. 1.
12
H. Rouviere, A. Delmas, Anatomía Humana Descriptiva Topográfica y Funcional, tomo II, 11 ed., Pág. 140-141.
13
14
González de peña Rafael, Salcedo de González Haydee, Hipertensión arterial sistémica, Cardiodinámica,
Ed.: Dr. Rafael Gonzales de peña, ed.2009 Pag.182-183.
La hipertensión arterial sistémica es para el The Serventh of the Joint
National Commitee on Prevencion ﴾JNC VII﴿, dicha clasificación está basada en la
media de dos ó más medidas correctas, sentado en cada una de dos ó más
visitas a consulta. En contraste con la clasificación del 6 JNC, se añade una nueva
categoría prehipertenso, y la categoría 2 y 3 han sido unidos.
Los pacientes con prehipertensión tienen un riesgo incrementado para el
desarrollo de hipertensión arterial; los situados en cifras 130-139/ 80-89mmhg
tienen doble riesgo de presentar hipertensión arterial que los que tienen menos.”
Clasificación de la presión sanguínea para adultos de 18 años o más.

Categorías Sistólica mmHg. Diastólica mmHg.
Normal Menor 120 Menor 80

Prehipertenso Menor 120-139 80-89
Hipertensión 140- 159 90- 99
Arterial Estadio 1
Hipertensión Mayor 160 Mayor 100
Arterial Estadio 2
15
“Se denominan hipertensos lábiles, aquellos que presentaban cifras

anormalmente elevadas de presión arterial en forma esporádica; para este grupo,
constituye un criterio diagnóstico importante, el que una de tres mediciones
sucesivos efectuados con intervalos de 24 horas representaran cifras de tensión
arterial elevada.
Por otra parte, la elevación de la presión diastólica, generalmente se asocia
a elevación de la presión sistólica, pero esta última, obedece a causas diferentes y
la repercusión que produce en el sistema cardiovascular suele ser también
distinta.
Clasificación de la hipertensión arterial:
15
JNC 7mo informe
I- Según su etiología.
A) Hipertensión Diastólica con o sin aumento de la presión sistólica.
a) Hipertensión arterial Esencial:
Agrupa aproximadamente el 90 por ciento de todos los casos, en ella no existe
causa conocida para explicarla.
b) Hipertensión Arterial Secundaria:

Es la hipertensión de causa conocida, aproximadamente se encuentra entre el
5 y el 10 por ciento. Es importante diagnosticarla porque en algunos casos pueden
curarse con cirugía o con tratamiento médico específico. Las causas más
frecuentes de hipertensión arterial secundarias son:
Nefrógenas:
Por alteración parenquimatosa difusa unilateral o bilateral, lesiones
vasculares, intra o extra renales.
 Enfermedad del Parénquima:
 Nefritis crónica.
 Enfermedad poliquística.
 Enfermedad del colágeno vascular.
 Nefropatía diabética.
 Hidronefrosis.
 Glomerulonefritis aguda.
 Renovascular.
 Cualquier lesión que obstruya las arterias renales, tanto grandes
como pequeñas.
 Estenosis renal.
 Infarto renal y otros.
 Transplante renal.
 Tumores secretores de renina.
Endocrinas.
 Glándulas suprarrenales.
 Feocromocitoma.
 Aldosteronismo primario (síndrome de Crohn).
 Síndrome de Cushing.
 Acromegalia.
Hipertensión arterial por embarazo.
Mecánicas
 Coartación de la aorta.
Trastornos neurológicos.
 Hipertensión arterial intracraneana.
 Síndrome de Guillain-Barré.
Exógenas
 Fármacos y sustancias químicas.
 Ciclosporina.
 Anticonceptivos orales.
 Glucocorticoides.
 Mineralcorticoide.
 Simpaticomiméticos.
 Tiramina e inhibidores de la monoaminooxidasa.
 Plomo.
 Talio.
 Mercurio.
Hipertensión sistólica.
1) por aumento del volumen sistólico: fistulas arteriovenosas
(periféricas, pulmonares) conducto arterioso persistente, hipertiroidismo,
insuficiencia aórtica, enfisema pulmonar avanzado crónico, anemia grave,
fiebre alta, algunos casos de bloqueo aurícula-ventricular completo,
beriberi.
2) por disminución de la elasticidad de las paredes de los grandes
vasos: arterioesclerosis aortica.
Según su clínica.
A) De acuerdo con los valores de presión arterial.
Hipertensión diastólica. Se clasifica en estadio 1,2 y 3, con riesgo
A, B, C.
Hipertensión sistólica. Se clasifica en estadio 1,2 y 3, con riesgo A,
B, C.
B) De acuerdo con los compromisos de los órganos

susceptibles (órganos blancos)
Se consideran como tales, aquellos que sufren con más frecuencia alteraciones
funcionales y anatómicas derivadas de las lesiones arteriales causadas por la
hipertensión. Son en orden de frecuencia, el corazón, el sistema nervioso central,
el riñón y las propias arterias.”16
 Factores de Riesgo Modificables
 Colesterol elevado: (Modificable). Uno de los principales factores de riesgo

cardiovascular.
 Diabetes. (Modificable). En los pacientes diabéticos las enfermedades

cardiovasculares son la principal causa de muerte.
 Obesidad y Sobrepeso. (Modificable). El sobrepeso y la obesidad aumentan

las probabilidades de adquirir o aumentar algunos factores de riesgo
cardiovascular.
 Factores de Riesgo Modificables
 Colesterol elevado: (Modificable). Uno de los principales factores de riesgo

cardiovascular.
16
González de peña Rafael, Salcedo de González Haydee, Hipertensión arterial sistémica,
Cardiodinámica, Ed.: Dr. Rafael Gonzales de peña, ed.2009 Pag.182-183.
 Diabetes. (Modificable). En los pacientes diabéticos las enfermedades
cardiovasculares son la principal causa de muerte.
 Obesidad y Sobrepeso. (Modificable). El sobrepeso y la obesidad aumentan

las probabilidades de adquirir o aumentar algunos factores de riesgo
cardiovascular.
 Tabaquismo. (Modificable). El habito de fumar cigarrillos y tabaco aumenta

el riesgo de cáncer pulmonar y aumenta el riesgo de padecer enfermedades
cardíacas y afecciones vasculares periféricas (derrames, accidente cerebro
vascular, etc.).
 Inactividad Física. (modificable). Las personas inactivas o sedentarias tienen

mayor riesgo de padecer enfermedades del corazón que las personas que
realizan una actividad física regular.
 Sexo. (No modificable) En general los hombres tienen un riesgo mayor que
las mujeres de sufrir un infarto al miocardio. Las mujeres hasta los 50 años
están protegidas por los estrógenos, pero está protección desaparece
después de los 50 y a los 60-65 años el riesgo es igual al de los hombres.
 Herencia. (No modificable). Las enfermedades cardíacas suele ser

hereditarias. Si los padres o hermanos padecieron de un problema cardíaco
antes de los 55 años, la persona tiene mucho mayor riesgo cardiovascular
que aquella que no tiene antecedentes familiares.
 Edad. (No modificable). Las personas mayores tienen mayor riesgo de

padecer ataques cardíacos. Aproximadamente 4 de cada 5 muertes debidas
a enfermedades cardíacas se producen en personas mayores de 65 años de
edad.17
17
Pérez Moreno, R., Hipertension arterial, 2010 consultado 5-7-2011. Disponible en
http://www.monografias.com/trabajos10/confind/confind.shtml
 Factores de Riesgo Contribuyentes
 Estrés. (Modificable). Se cree que el estrés es un factor que contribuye al

riesgo cardiovascular. El estrés libera adrenalina y esta aumenta la presión
arterial, la cual puede dañar las paredes de las arterias.
 Hormonas Sexuales. (Modificable). Actualmente los anticonceptivos orales
tienen niveles muy bajos de hormonas, por eso es mucho menor el riesgo
cardiovascular.
 Alcohol. (Modificable). El consumo moderado de alcohol es 50 mililitros.
Pero el excederse en el consumo moderado de alcohol aumenta el riesgo de
padecer hipertensión, accidente cerebro vascular y enfermedades del
corazón.18
Epidemiología.
La carga de la hipertensión para la salud pública es enorme, ya que se estima

que afecta una gran parte de la población. De hecho, para los individuos entre 55
y 65 años de edad, la probabilidad de presentar hipertensión durante la vida es de
90 por ciento.
Los datos derivados del estudio Framingham han demostrado que los pacientes
hipertensos tienen un incremento de cuatro veces de accidentes vasculares
cerebrales además de un incremento de seis veces de insuficiencia cardíaca
congestiva cuando se comparan con sujetos control normotensos.
La morbilidad y la mortalidad asociadas con la enfermedad, incluyendo la

enfermedad cardiovascular aterosclerótica, el accidente vascular cerebral, la
insuficiencia cardíaca y la insuficiencia renal, aumentan con las cifras más altas de
tensión arterial sistólica y diastólica. 19
18
Hipertensión Factores de riesgo,2011 consultado 6-7-2011 disponible en http://www.thombosisadviser.com
19
Washington, manual de terapéutica medica, 32ª Ed. pág. 86.
La hipertensión arterial es una de las enfermedades crónicas más frecuentes a
nivel mundial; afecto al 35 por ciento de la población dominicana (datos del estudio
Efricard) 20
La hipertensión es el diagnóstico más habitual en los estados unidos y supone

más de 35 millones de visitas sanas que acuden a consulta cada año. Afecta a 50
millones de americanos y aproximadamente a mil millones de personas en todo el
mundo. Se estima que se producen 7.1 millones de muerte al año atribuibles a la
hipertensión, junto al 62 por ciento de las enfermedades cardiovasculares y el 49
por ciento de las enfermedades cardíacas isquémicas.
Aproximadamente el 30 por ciento de los adultos con hipertensión no saben

que la padecen y dos tercios de los pacientes tratados no bajan su presión arterial
más allá de 140/90 mmHg. En la sociedad actual la hipertensión no tratada, no
diagnosticado y no controlada es un serio problema.
Al aumentar la edad, aumenta la prevalencia de hipertensión. Más de la mitad

de la persona de 60-69 años y aproximadamente tres cuarta partes de los de 70 y
más años padecen esta dolencia. Un estudio reciente revela que el riesgo de
hipertensión a lo largo de la vida es de 90 por ciento para los hombres y mujeres
21
que no eran hipertensos entre los 55 y 65 años y que viven hasta los 80.
Fisiopatología de la hipertensión arterial
“Para estudiar la hipertensión arterial sistémica, es conveniente recordar, que

según la ley de OHM: F= P/R en donde F= flujo, P= presión, R= resistencia.
20
21
Carl, E Misch. Implantologia Conteporanea.3ra Ed.PAG.485
Si aplicamos esta ley de física a la dinámica cardiocirculatoria, podremos
deducir de inmediato cuales son las condiciones que conducen a la elevación de
la presión arterial. El aumento del volumen sistólico y la disminución de la
elasticidad de los grandes vasos tienden a elevar, en especial, los valores
sistólicos y se habla en clínica de hipertensión sistólica.
El aumento de la viscosidad sanguínea y especialmente el aumento de las

resistencias vasculares periféricas tienden a elevar, tanto a los valores sistólicos
como a los diastólicos, aunque básicamente estos últimos.
El trazado de la presión arterial muestra ondas que fluctúan durante el ciclo

cardíaco; la máxima presión durante la contracción ventricular recibe el nombre de
presión sistólica; la que corresponde a la presión mínima durante la fase de
reposo del ciclo cardíaco se llama presión diastólica.” 22
“En la búsqueda de las causas de la hipertensión arterial; Irving Page

imaginó un mosaico (teoría del mosaico patogénico) formado por grados diversos
de participación de múltiples factores, hipótesis que en la actualidad goza de
aceptación al postularse diferentes mecanismos patogénicos para explicar la
hipertensión arterial esencial y que desglosamos a continuación:
 Aumento de la resistencia periférica.
 Defecto renal de la excreción de sódio.
 Defecto del transporte de sodio a través de las membranas celulares.
 Aumento de la resistencia periférica.

La hipertensión arterial esencial se ha relacionado con un incremento de la
resistencia vascular periférica de pequeñas arterias y arteriolas, cuya cantidad,
22
González de peña Rafael, Salcedo de González Haydee, Hipertensión arterial sistémica,
Cardiodinámica, Ed.: 6TA. Ed. Año 2009 Pag.182-183.
proporcionalmente grande, de músculo liso establece un índice pared-luz elevado,
con lo cual las pequeñas disminuciones del diámetro de la luz provocan grandes
aumentos de la resistencia. Folkow propuso que individuos genéticamente
predispuestos muestran una respuesta presora exagerada al estrés, hecho que, al
provocar un aumento de la presión de perfusión, da lugar a una vasoconstricción
funcional protectora inmediata para normalizar la perfusión hística a través del
mecanismo reflejo miogénico de autorregulación. Con el cursar de los años se
produce hipertrofia del músculo liso de los vasos con depósito de colágeno y de
material intersticial, factores que provocan un engrosamiento persistente de los
vasos de resistencia lo cual explica que los hipertensos mantengan, aun en
estados de vasodilatación máxima, una resistencia vascular aumentada en el
antebrazo comparada a la de los sujetos normotensos.
El estrés incrementa el tono simpático con el aumento de la liberación de
adrenalina por la médula suprarrenal y de noradrenalina por las neuronas
adrenérgicas activadas por estimulación del sistema nervioso central lo cual
provoca un aumento del gasto y frecuencia cardíaca por sus efectos agonistas a-
adrenérgicos inmediatos.
El tenor de adrenalina circulante aumentado es captado por los receptores beta
2 de la membrana neuronal presináptica lo que estimula una nueva oleada de
liberación de noradrenalina de las vesículas de almacenamiento y origina una
vasoconstricción considerablemente más prolongada.
 Defecto renal de la excreción de sódio
La retención renal de parte del sodio ingerido a diario a una velocidad absoluta
demasiado pequeña para poder ser medida es considerada por la mayoría de los
autores como parte esencial de la iniciación de la hipertensión arterial. Se plantea
que para que aparezca la hipertensión, los riñones tienen que reajustar su relación
normal presión-natriuresis a expensas de una mayor constricción de las arteriolas
eferentes renales, disminuir el flujo sanguíneo renal más que la filtración
glomerular y aumentar así la fracción de filtración y, por último, incrementar la
retención de sodio. De este modo se produciría un aumento relativo del volumen
de líquidos orgánicos no en cantidad absoluta sino en exceso, para el nivel de
23
presión arterial y el volumen del lecho circulatorio.
Este volumen de sangre, más alto de lo esperado para el nivel de presión,

podría aumentar el gasto cardíaco y elevar la resistencia periférica, aunque
recientemente se ha sugerido que no es necesario invocar un gasto cardíaco
elevado sino que puede mantenerse el punto de vista del incremento primitivo de
la resistencia periférica debido a una elevación del contenido de sodio y agua de la
pared vascular plasmática. No obstante, en los últimos años se han propuesto
caminos más activos para explicar el mayor contenido de sodio intracelular en el
tejido vascular y que explicaremos a continuación.
 Defecto del transporte de sodio a través de la membrana celular.
Se han recomendado al menos dos mecanismos para explicar el aumento

del sodio intracelular en la hipertensión arterial, en ambos se sugiere un defecto
del movimiento normal de sodio a través de la membrana celular, proceso que
mantiene la concentración intracelular habitual de este elemento en 10 miliosmol
por litro, mientras que el plasma tiene una concentración de 140 miliosmol por
litro. Una hipótesis propone la existencia de un inhibidor adquirido de la bomba
(Na+, K+) ATP asa, el principal regulador fisiológico del transporte de sodio,
mientras la otra propone un defecto heredado en 1 ó más de los múltiples
sistemas de transporte (Na+, K+) ATP asa.
 Inhibidor adquirido de la bomba (Na+, K+) ATP asa.
Esta hipótesis sostiene que la retención renal de sodio y agua aumenta el

volumen total de líquido extracelular y pone en marcha la secreción de una
hormona o péptido natriuréticos en un intento de reducir de nuevo a cifras
23
normales el volumen plasmático. De esta forma, la acción inhibidora de la
hormona o péptido actual natriuréticos sobre la actividad de la bomba (Na +, K+).
ATP asa en el riñón provocaría natriuresis lo cual contrarrestaría la retención de
sodio y normalizaría de nuevo el volumen de líquido extracelular. Sin embargo, al
mismo tiempo, la inhibición de la bomba en la pared vascular reduciría la salida de
sodio, aumentando la concentración intracelular de este ión lo cual incrementa,
según Blaustein, la concentración de calcio libre dentro de estas células y origina
un aumento del tono y de la reactividad en respuesta a cualquier estímulo presor,
de manera que la resistencia periférica aumenta lo cual provoca hipertensión.
 Defecto heredado del transporte de sodio.
En los últimos años se han medido las alteraciones de algunos de los

mecanismos de paso del sodio a través de la membrana en leucocitos y hematíes
de enfermos con hipertensión arterial esencial lo que sugiere un defecto del
transporte de Na+ y K+ con un índice reducido de paso del sodio sin aclararse la
forma en que se hereda este trastorno.
Este índice reducido de paso de sódio a través de la membrana origina su
concentración intracelular aumentada con el consiguiente aumento del calcio
intracelular y del tono vascular que provoca la elevación de la resistencia periférica
y de la presión arterial.
Estas son las teorías o hipótesis básicas fundamentales que explican, en lo
fundamental, la patogenia de la hipertensión arterial esencial.
 Sistema renina- angiotensina

La renina, es una enzima que circula en plasma en dos formas moleculares,
una activa, la renina propiamente dicha y otra inactiva, de mayor peso molecular,
la pro-renina, cuyas proporciones relativas varían considerablemente de acuerdo
con diferentes circunstancias y enfermedades. Esta enzima y su precursor son
sintetizados y liberados por las células yuxtaglomerulares en la arteriola aferente
renal en respuesta a la disminución del volumen intravascular, con la consecuente
caída de la presión de perfusión, detectada por barorreceptores (mediada por
activación adrenoceptora) y por una reducción de la concentración de sodio en la
mácula densa. No obstante, ha sido reconocido que la inervación simpática renal y
varias hormonas, entre las que se incluye a la angiotensina II, vasopresina,
prostaglandinas y péptidos natriuréticos, tienen algún efecto modulador sobre su
producción. Estudios más recientes han demostrado la influencia del óxido nítrico,
de la endotelina y de la adrenomedulina. Es de considerar que los péptidos
natriuréticos cardíacos inhiben, en condiciones normales, la secreción de renina. 24
La renina cataliza la hidrólisis del angiotensinógeno, un péptido de 14
aminoácidos, a Angiotensina I (decapéptido 1-10), el cual es a su vez convertido a
Angiotensina II (octapéptido 1-8), por acción de la enzima convertidora de
angiotensina, localizada en el pulmón y en otros tejidos como el endotelio vascular
y los glomérulos renales, entre otros. Ha sido descrita una enzima con efectos
similares, cuyo gen está localizado en el cromosoma X, denominada enzima
convertidora angiotensina II, que se expresa predominantemente en el endotelio
vascular y actúa, al igual que la enzima convertidora angiotensina, sobre la
Angiotensina I, aunque su producto de clivaje es una angiotensina 1-9 de la que, a
su vez, puede derivar la angiotensina II, por la acción de la enzima convertidora de
angiotensina. La enzima convertidora angiotensina II no es suprimida por los
fármacos inhibidores de la enzima convertidora angiotensina.
La angiotensina II, principal efector del sistema renina- angiotensina, posee
dos efectos principales:
 La vasoconstricción y la retención de sodio y agua. Ambas acciones
están destinadas a revertir la hipovolemia y la hipotensión, que
habitualmente son los disparadores de la secreción de renina.
 Genera una vasoconstricción arteriolar que culmina con el aumento

de la presión arterial, al tiempo que facilita las acciones del sistema
24
nervioso simpático a varios niveles e inhibe el tono vagal. Además de
estimular la síntesis y secreción de aldosterona, promueve la
reabsorción de CI Na+ y de agua en el túbulo proximal, aumenta la
sed y el apetito por el sodio y da lugar a diversas respuestas renales
directas.”25
Diagnóstico de hipertensión
La evaluación inicial del hipertenso debe incluir la anamnesis y exploración

física completa para confirmar el diagnóstico del problema, identificar otros
factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares, valorar el modo de vida
vinculado con la presión arterial e identificar las posibilidades de intervenciones. 26
Exploración física.
El médico debe observar el hábito corporal que incluya peso y talla. En la
primera medición debe cuantificarse en ambos brazos de referencia en las
posiciones de decúbito, sentado y de pies, en busca de hipotensión postural. 27
Hay que registrar la frecuencia cardíaca. Los sujetos hipertensos tienen una
mayor prevalencia de fibrilación auricular. En el cuello habrá que buscar aumento
de la glándula tiroidea, por medio de palpación y también se harán evaluación en
busca de hipotiroidismo e hipertiroidismo. El estudio de los vasos sanguíneos
puede aportar datos de alguna enfermedad vascular oculta y debe incluir el
examen del fondo de ojo, auscultación en busca de soplo en las arterias carótida y
femoral, y palpación de los pulsos en arterias femoral y pedía. La retina es la única
capa histológica en la que es posible observar directamente arteria y arteriolas.
25
Hipertensión /www.blog-medico.com.ar/noticias-medicina/endocrinologia/fisiologia-del-sistema-
renina-angiotensina-aldosterona.htm(20 agosto 2010)
26
Fauci,A. et al, Medicina Interna Harrison, tomo II, 17va. Ed. Pág.1557.
27
McLaughlin VV, Archer SL, Badesch DB, Barst RJ, Farber HW, Lindner JR, et al: American
College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents; American Heart
Association; American College of Chest Physicians; American Thoracic Society, Inc; Pulmonary
Hypertension Association.
La hipertensión y la enfermedad aterosclerótica, al agravar su intensidad
hacen que entren los cambios progresivos en el fondo de ojo estén intensificación
de reflejo luminoso arteriolar, defectos en los cruces arteriovenosos, hemorragias
y exudado, y en sujetos con hipertensión malignas, papiledema.
La exploración del corazón puede indicar que hay un segundo ruido

intenso por cierre de la válvula aortica y cuarto ruido (galope S), atribuido a que la
aurícula se contrae contra un ventrículo izquierdo poco flexible. La hipertrofia del
ventrículo izquierdo se detecta por el impulso apical agrandado, sostenido y
desplazado en sentido lateral.
Un soplo abdominal, en particular aquel que se realiza y se extiende de la

sístole a parte de la diástole, plantea la posibilidad de hipertensión renovascular.
Es posible palpar en el abdomen los riñones de individuos con nefropatías
poliquística. En la exploración física se valoraran también los signos de
28
insuficiencia cardíaca congestiva y se hará un examen del sistema nervioso.
La detección de hipertensión arterial requiere de la presión arterial con una

técnica apropiada, que considera los siguientes elementos:
 Asegúrarse de que el paciente halla descansado por lo menos cinco
minutos antes de la medición.
 Estando el paciente sentado, con el brazo apoyado a nivel del
corazón y sin haber fumado o consumido cafeína en los treinta
minutos previos a la toma de presión, se iniciará la medición,
preferentemente con un esfigmomanómetro de mercurio.
 Asegúrese de que el manguito de goma sea del ancho adecuado
(cuarenta por ciento de la circunferencia del brazo) y que cubra el
ochenta por ciento de la circunferencia del brazo.
28
Antony fauci, et al, Medicina Interna Harrison, tomo II, 17va. Ed. Pág.1558.
 La aparición del primer sonido (fase uno) se utiliza para definir la
presión sistólica y la desaparición del sonido (fase cinco), define la
presión diastólica (anotar el brazo en el cual se realizó la medición).
 Realizar dos o más tomas de presión, separadas por dos minutos,
posteriormente, Promediada.
Si la cifras de presión se encuentran sobre 139/89 mmHg, se sugiere

realizar un control seriado de presión arterial que incluye la medición en por lo
menos otras dos oportunidades, además de la toma inicial. Luego se debe
promediar las cifras y así permitir clasificar al paciente en una de las etapas, lo
que implica conductas distintas a seguir. La primera vez se realiza en ambos
brazos y luego solo en brazo con cifras mayores.
En pacientes con hipertensión estable, leve o moderada, que se inicia

después de los treinta y cinco años, en un estudio diagnóstico inicial satisfactorio
puede limitarse a:
Hematocrito
Análisis de orina
Creatinina sérica o nitrógeno ureico en sangre (BUN).
Potasio sérico.
Entre otras exploraciones complementarias útiles están la radiografías
pulmonares, el recuento hemático total y determinaciones bioquímicas. 29
Se basa también en la constatación de una elevación brusca de la presión

arterial, acompañada de una disfunción aguda de alguno de los órganos diana.
Las características clínicas de esta patología están definidas por el tipo de
afección. Debe dedicarse especial atención a la detección de alguna de las
siguientes situaciones:
 Disminución del estado de conciencia.
29
 Síndrome confusional agudo.
 Focalidad neurológica.
 Dolor torácico agudo.
 Síntomas y signos de insuficiencia cardíaca.
 Signo de shock.
 Asimetría de los pulsos periféricos.
 Embarazo.
Exploración Complementaria
 Electrocardiograma.
 Radiografía postero anterior y lateral de tórax
 Hematimetría con formula y recuento leucocitarios.
 Bioquímica sanguínea que incluyan la determinación de glucosa, urea,
creatinina, sodio, potasio, calcio y proteínas totales; si existe sospecha
de isquemia coronaria aguda se cuantifica la creatincinasa (CK), CK –
MB y Troponina.
 Gasometría arterial si se sospecha de edema agudo de pulmón.
 Tomografía computalizada (TC) Craneal si se sospecha hemorragia
intraparenquimatosa o subaracnoide, o infarto cerebral.
 Ecocardiograma o Tomografía computalizada (TC) toracoabdominal
si se sospecha disección aortica.30
Diagnóstico Diferencial de Hipertensión Arterial
o Crisis de angustia
o Hipertiroidismo
o Taquicardia supraventricular paroxística
o Hipertensión ligera
30
Jiménez, murillo. Medicina de urgencia y emergencia: guía diagnostica y protocolos de actuación. 4ta.ed.
pág. 237.
o Feocromocitoma 31
o Hipertensión sistólica aislada
o Hipertensión
o Hipertensión refractaria o resistente
o Hipertensión maligna
o Pseudo hipertensión 32
Tratamiento de la hipertensión
El objetivo del tratamiento del paciente hipertenso es alcanzar la máxima

reducción del riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular a largo plazo.
Esto requiere un tratamiento de todos los factores de riesgo reversible identificado,
como el tabaquismo, dislípidemia, la obesidad abdominal y la diabetes, así como
el tratamiento apropiado de las enfermedades clínicas asociadas y de la elevación
de la presión arterial.
La presión arterial debe reducirse al menos a un valor inferior a 140/90

mmHg, y a valores más bajos si son tolerados, en todos los pacientes hipertensos.
El objetivo de la presión arterial debe ser al menos inferior 130/80 mmHg en los
pacientes diabéticos y paciente con riesgo alto o muy alto, así como en los que
presentan enfermedades clínicas asociadas (accidente cerebro vascular, infarto de
miocardío, insuficiencia renal).
Para alcanzar con mayor facilidad estos objetivos de control, el tratamiento
antihipertensivo deba iniciarse antes de que se desarrolle una lesión
cardiovascular significativa.33
Medidas generales
Jiménez, murillo. Medicina de urgencia y emergencia: guía diagnostica y protocolos de actuación.
31
4ta.ed. pág. 237.

32
33
Hernando, Avendaño.et al, Nefrología clínica 2009 3ra. ed. pág. 250.
 Monitorización continúa de la presión arterial y del ritmo de la frecuencia
cardíaca.
 Canalización de una vía venosa periférica, para iniciar perfusión de suero
glucosado al cinco por ciento a un ritmo de siete gotas por minutos (de
mantenimiento).
 Valoración periódica del estado de conciencia.
 Sondaje vesical con medición de diuresis horaria. 34
Tratamiento no farmacológico
Cambio del estilo de vida:
Las modificaciones del estilo deben instaurarse en todos los pacientes,

incluidos los que tienen una presión arterial normal alta y los que necesitan
tratamiento farmacológico. El objetivo es reducir la presión arterial, controlar otros
factores de riesgo y trastorno clínico y reducir el número de dosis de fármaco
antihipertensivo que luego se pudieran utilizar.
Abandono del consumo del tabaco:
El tabaco:
Causa un aumento agudo de la presión arterial y la frecuencia cardíaca;
Que persiste más de quince minuto después de fumar un cigarrillo.
El tabaco que es un potente factor de riesgo cardíaco y, probablemente; dejar de
fumar sea el cambio del estilo de vida más efectivo para la prevención de un gran
número de enfermedades. Cardíacas. Por tanto, a los hipertensos fumadores se
les debe recomendar que abandonen el consumo de tabaco.
Cuando sea necesario, cabe considerar la administración sustitutiva de
nicotina o de un tratamiento farmacológico coadyuvante.
34
Jiménez, Murillo. Medicina de urgencia y emergencia: guía diagnostica y protocolos de actuación.
4ta.ed. pag238.
Moderación del consumo de alcohol:
La relación entre el consumo de alcohol, los valores de la presión arterial

y la prevalencia de hipertensión es lineal en las poblaciones. El alcohol atenúa los
efectos del tratamiento con fármacos antihipertensivo pero este efecto es, al
menos, parcialmente reversible en una y dos semanas, al moderar el consumo de
alcohol.
Restricción de sodio:
El consumo de sal en la dieta contribuye a elevar la presión arterial y la

prevalencia de la hipertensión.
El efecto de la restricción de sodio en la presión arterial. Es mayor en los
individuos de raza negra, los de mediana edad y los ancianos, así como los
individuos con hipertensión, diabetes mellitus o enfermedad renal crónica; es
decir, los grupos que tienen menor respuesta capacidad de respuesta del
sistema renina-angiotensina-aldosterona. 35
Cambio de la dieta
En la última década se ha planteado que un aumento del consumo de

potasio y un patrón de alimentación basado en la dieta (una dieta rica en frutas, y
hortalizas y productos lácteos con poca grasa, y con un contenido reducido de
colesterol, grasas saturadas y grasas totales)
Reducción del peso corporal:

La reducción del peso corporal reduce la presión arterial en los individuos
obesos y tienes efectos beneficiosos en otros factores de riesgo asociados, como
35
la resistencia a la insulina, la diabetes mellitus, la hiperlípidemia, la hipertrofia
ventricular izquierda y la apnea obstructiva durante el sueño.
Una reducción de peso moderada, con sin reducción del sodio, puede
prevenir la hipertensión en los individuos con sobrepeso que tiene una presión
arterial normal, puede facilitar una reducción escalonada de la medicación e
incluso su presión.
Ejercicio físico:
La falta de actividad física es un factor predictivo potente de la mortalidad

cardiovascular, independiente de la presión arterial y otros factores de riesgo.
A los pacientes sedentarios se les debe recomendar que realicen ejercicio de
intensidad moderada de manera regular, por ejemplo de treinta a cuarenta y cinco
minutos por día. El tipo de ejercicio debe ser principalmente una actividad física de
tipo continuo (caminar, correr nadar).36
Terapia Farmacológica de la Hipertensión
Farmacoterapia:
Se recomienda la administración de fármacos en sujetos cuya presión arterial
sea de 140/90 mmHg o mayor. La magnitud del beneficio obtenido de los
antihipertensivos depende del grado de disminución de la presión. Bajar la
presión sistólica 10 a 12 mmHg y la diastólica, 5 a 6 mmHg, permite disminuciones
del riesgo relativo de accidente vascular cerebral, 35 a 40por ciento , y en el caso
de insuficiencia cardíaca congestiva, 12 a 16 por ciento , en término de cinco años
de iniciar el tratamiento. El peligro de insuficiencia cardíaca disminuye más de la
mitad. Se observa variación importante en las respuestas individuales a clases
diferentes de antihipertensivos y la magnitud de la respuesta a cualquier fármaco
sólo pudiera disminuir por la activación de mecanismos contrarreguladores que se
oponen al efecto hipotensor del agente.
36
Hernando, Avendaño.et al, Nefrología clínica 2009 3ra. ed. pág. 251.
Diuréticos. Los tiazídicos en dosis pequeñas suelen utilizarse como
agentes de primera línea, solos o combinados con otros antihipertensivos. Los
tíazidas inhiben la bomba de sodio y cloruro en la porción distal del túbulo
contorneado, y con ello incrementa la extracción de sodio.
A largo plazo también pueden actuar como vasodilatadores. Las tíazidas
son inocuas, eficaces y baratas y aminoran el número de problemas clínicos
agudos; tienen un efecto hipotensor aditivo si se combinan con bloqueador beta,
inhibidores de enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor
de angiotensina.
Bloqueadores del sistema renina-angiotensina. Los inhibidores de

enzima convertidora de angiotensina disminuyen la producción de angiotensina II,
aumentan los niveles de bradicinina y aminoran la actividad del sistema nervioso
simpático. Con los bloqueadores del receptor de angiotensina II hay un bloqueo
selectivo de los receptores AT1 y el efecto de la angiotensina II en los receptores
AT2 no bloqueados puede intensificar el efecto hipotensor. Las dos clases de
agentes son antihipertensivos eficaces que pueden utilizarse solos o combinados
con diuréticos, antagonistas de calcio y agentes bloqueadores alfa.
Antagonistas de aldosterona. La espironolactona es un antagonista no

selectivo de la aldosterona que puede utilizarse solo o combinado con un diurético
tiazídico.
Pudiera ser un agente particularmente eficaz en individuos con hipertensión
esencial hiporeninémica; hipertensión resistente y aldosteronismo primario. En
sujetos con insuficiencia cardíaca congestiva, las dosis pequeñas de
espironolactona disminuyen la mortalidad y las hospitalizaciones por insuficiencia
cardíaca si se agregan a la terapia corriente a base de inhibidores de la enzima
convertidora angiotensia, digoxina y diuréticos con acción en la asa de Henle.
Bloqueadores beta. Los bloqueadores del receptor adrenérgico beta
pueden disminuir la presión arterial al aminorar el gasto cardíaco, al lentificar la
frecuencia cardíaca y disminuir la contractilidad del corazón. Otros mecanismos
propuestos por los cuales los bloqueadores betas disminuyen la presión arterial
incluyen su efecto en el sistema nervioso central e inhibición de la liberación de
renina. Los bloqueadores beta son particularmente eficaces en personas
hipertensas con taquicardia, porque su potencia hipotensora es intensificada por la
administración conjunta de un diurético.
Bloqueadores adrenérgicos alfa. A nivel postsináptico los antagonistas

selectivos de adrenorreceptores alfa disminuyen la presión arterial al aminorar la
resistencia vascular periférica. Constituyen antihipertensivos eficaces, solos o
combinados con otros agentes. Sin embargo, en investigaciones en hipertensos
no se ha demostrado que el bloqueo alfa aminore las cifras de mortalidad y
morbilidad cardiovasculares o que brinde la misma protección contra insuficiencia
cardíaca congestiva, respecto a otras categorías de antihipertensivos.
Simpaticolíticos. Los agonistas de la ciclo oxigenasa 2 simpáticos de

acción central disminuyen la resistencia periférica al inhibir la corriente simpática
de salida. Pueden ser particularmente útiles en sujetos con neuropatía autonómica
que muestran grandes variaciones en la presión arterial por denervación de
baroreceptores.
Bloqueadores de conductos de calcio. Los antagonistas de calcio

disminuyen la resistencia vascular por medio del bloqueo de los conductos, lo que
aminora el nivel de calcio intracelular y aplaca la vasoconstricción.
Vasodilatadores directos. Disminuyen la resistencia periférica y de

manera concomitante activan mecanismos que protegen la presión arterial, en
particular el sistema nervioso simpático, el sistema de renina-angiotensina-
aldosterona y la retención de sodio. Por lo común, no se les considera agentes de
primera línea, pero son más eficaces si se agregan a una combinación que
incluya un diurético y un bloqueador beta. La hidralazina es un vasodilatador
directo potente que posee acciones antioxidantes y de intensificación del óxido
nítrico, y el minoxidilo es un fármaco particularmente potente, y se le usa más a
menudo en individuos en insuficiencia renal que son refractarios a los demás
fármacos. La hidralazina pudiera inducir un síndrome similar al lupus y los efectos
adversos del minoxidilo incluyen hipertricosis y derrame pericardio. 37
Complicaciones de la Hipertensión
- Arteriosclerosis
- Cardiopatía hipertensiva
- Enfermedad renal
- Accidente vascular-cerebral 38
- Disección aortica
- Insuficiencia cardíaca congestiva
- Ataque cardiaco
- Artropatía periférica
- Perdida de la visión 39
Edema Agudo de Pulmón

Generalidades del Aparato Respiratorio
La función principal del aparato respiratorio, consiste en mantener un

adecuado intercambio gaseoso, que permita cubrir los requerimientos de
37
Antony fauci, et al, Medicina Interna Harrison, tomo II, 17va. Ed. Pág.1559-1560.
38
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39
oxigenación de los tejidos, eliminar adecuadamente el dióxido de carbono, y
proveer un rápido y eficaz mecanismo de ajuste del equilibrio acido-base. Por tal
motivo, el control de la ventilación esta estrechadamente ligado a las demandas
metabólicas del organismo y constituye la función homeostática y principalmente
del sistema respiratorio.40
Embriología del Aparato Respiratorio
Cuando el embrión tiene aproximadamente cuatro semanas, aparece el

divertículo respiratorio (esbozo pulmonar) como una evaginación de la pared
ventral del intestino anterior.
El epitelio de revestimiento de la laringe, la tráquea y los bronquios, lo
mismo que de los pulmones, tiene origen endodérmico. Los componentes
cartilaginoso, muscular y conectivo de la tráquea y los pulmones, derivan del
mesodermo esplácnico que circunda al intestino anterior.
La laringe: El revestimiento interno de la laringe es de origen endodérmico,

pero los cartílagos y los músculos provienen del mesenquíma de los arcos
faríngeos cuarto y sexto. Como consecuencia de la rápida proliferación de este
mesenquíma, se modifica la conformación del orificio laríngeo, que de una
hendidura sagital adquiere la forma de una T. Posteriormente, cuando el
mesenquíma de los dos arcos se transforma en los cartílagos tiroides, cricoides y
aritenoides, puede identificarse la forma característica del orificio laríngeo del
adulto.
Tráquea, Bronquios y Pulmones:
En el curso de su separación del intestino anterior, el esbozo pulmonar

forma la tráquea y dos evaginaciones laterales, los esbozos bronquiales. Al
40
Dvorkin M..Bases Fisiológicas de la Practica Medica.14ª Ed. pag.205.
comienzo de la quinta semana, cada uno de estos esbozos se agranda y forma los
bronquios principales derecho e izquierdo. El derecho se divide más adelante en
tres bronquios secundarios, y el izquierdo, en dos, lo cual anuncia la presencia de
tres lóbulos derechos y dos izquierdos. Al producirse el crecimiento en dirección
caudal y latera, los esbozos pulmonares se introducen en la cavidad corporal.
El mesodermo, que reviste la parte externa del pulmón se desarrolla hasta

convertirse en la pleura visceral. La hoja somática de mesodermo, que cubre la
pared del cuerpo, desde el interior se transforma en la pleura parietal. El espacio
que queda entre la pleura parietal y la visceral es la cavidad pleural.
Durante el desarrollo ulterior, los bronquios secundarios se dividen

repetidamente por dicotomía y forman 10 bronquios terciarios (segmentarios) en
el pulmón derecho y 8 en el izquierdo, con lo que se crean los segmentos
broncopulmonares del pulmón del adulto. Hacia el final del sexto mes se han
originado aproximadamente 17 generaciones de subdivisiones. Antes de que el
árbol bronquial alcance su forma definitiva, sin embargo, tienen lugar seis
divisiones adicionales en el periodo pos natal. 41
Anatomía Pulmonar
Los pulmones son los órganos de la respiración en los cuales la sangre

venosa se transforma en sangre arterial.
Son dos, derecho e izquierdo, y están separados por el mediastino. El
peso en el hombre adulto es de 1.300 gramos por término medio: 700 gramos
para el pulmón derecho y 600 gramos para el pulmón izquierdo. En la mujer, el
pulmón derecho pesa aproximadamente 550 gramos y el pulmón izquierdo 450
gramos.
41
T.W.SADLER. Embriología Médica con orientación clínica .10ma Ed.pag 203-205-206-208.
Los pulmones están constituidos: a) por la porción intrapulmonar del árbol
bronquial; b) por los vasos, que comprenden las arterias pulmonares, las venas
pulmonares, los vasos bronquiales y los vasos linfáticos ; c) por ramos nerviosos,
y d) por tejido conjuntivo elástico, que llena los intersticios comprendidos entre los
otros elementos.
Configuración externa:
Generalmente, la forma de los pulmones se compara con la mitad de un
cono seccionado en dos por un plano vertical. En efecto, cada pulmón presenta
una cara costal convexa, una cara mediastinica casi plana, un vértice orientado
superiormente, una base inferior y tres bordes (anterior, posterior e inferior). 42
Desde el punto de vista funcional se divide en dos grandes zonas: la zona

de conducción, en donde lo único que sucede es transportar aire de la atmósfera a
los alveolos. La zona respetaría en donde si se produce intercambio gaseoso.
Desde el punto de vista anatómico, el aparato respiratorio tiene dos
grandes porciones: las vías respiratorias superiores, formadas por las nariz,
nasofaringe, orofaringe, cavidad oral, laringofaringe, y laringe. Las vías inferiores,
formada por el árbol traqueobronquial y el parénquima pulmonar
Árbol Traqueobronquial
Constituye la zona de conducción. Está formado por la tráquea, los
bronquios principales derecho e izquierdo, los bronquios segmentario y
subsegmentarios hasta llegar a los bronquiolos terminales.
El parénquima pulmonar es la porción distal al bronquiolo terminal.

Constituye la zona respiratoria y está formado por los bronquios respiratorios, y los
conducto alveolares.43
42
H. Rouviere, A. Delmas, Anatomía Humana Descriptiva Topográfica y Funcional, tomo II, 10 ed.,
pag.307-341./www.blog-medico.com.ar/noticias-medicina/endocrinologia/fisiologia-del-sistema-
renina-ngiotensina-aldosterona.htm(20 agosto 2010)
43
Amaury, Rancier.Neumologia 3ra Ed.pag.6.
Anatomía de la Circulación Pulmonar
La función principal de la circulación pulmonar es la de proveer un flujo de
sangre venosa a los alveolos para permitir el intercambio gaseoso se lleve a cabo.
Para ello es necesaria que la sangre poco oxigenada que llegue al corazón
derecho, gracias a las venas cavas, sea bombeada por el ventrículo derecho a la
arteria pulmonar (única arteria de la economía que transporta sangre
desoxigenada).
Dicha sangre es aproximada al máximo al aire rico en oxígeno que se
encuentra en los alveolos. Estos alveolos en conjuntos con los capilares
pulmonares forman la barrera alveolar capilar; así ocurre la hematosis y la sangre
rica en oxígeno es transportada nuevamente al corazón a través de las cuatros
venas pulmonares hasta la aurícula izquierda. Finalmente, la sangre oxigenada
cercana a 100 mm Hg, puede ser distribuida a la circulación sistémica para que los
procesos metabólicos del organismo puedan llevarse a cabo. 44
La presión dentro de la arteria pulmonar es 25 mmHg la sistólica y de

mmHg la diastólica. La presión arterial media es de15 mmHg. Por tanto, las
presiones dentro del sistema pulmonar son muy bajas. Se dice que hay
hipertensión pulmonar son cuando la presión arterial media excede los 25 mmHg,
en reposo con una presión venosa central (PVC) o una presión en cuña menor de
15 mmHg.45
Concepto
Edema Agudo de Pulmón Cardiogénico es la situación clínica Secundaria a la
claudicación aguda del ventrículo izquierdo en su función de bomba,
produciéndose acúmulo de líquido en el espacio intersticial y los alveolos
pulmonares. Puede deberse a un cuadro de instauración súbita o a
descompensación de un fracaso cardíaco crónico. Su causa última estriba en la
elevación de la presión intracapilar pulmonar. Constituye una entidad clínica grave
44
Dvorkin. A.- Bases Fisiológicas de la Practica Medica.14ª Ed. pag.183.
45
Amaury, Rancier.Neumologia 3ra Ed.pag.12.
y frecuente, que pone en peligro la vida del paciente, y que por tanto requiere de
46
una correcta aproximación y un adecuado manejo.
Etiología
 Aumento de la presión capilar pulmonar secundario a:
o Infarto agudo al miocardío.
o Agudización de insuficiencia cardíaca congestiva.
o Insuficiencia valvular.
o Defecto del tabique ventricular.
o Isquemia miocárdica grave.
o Estenosis mitral.
Otros:
o Taponamiento cardíaco.
o Endocarditis.
o Miocarditis.
o Arritmias
o Miocardiopatía
o Crisis hipertensiva.47
CLASIFICACIÓN
Usualmente se separa en dos grupos: en edema cardiogénico y no

cardiogénico. El primero se asocia con la existencia de enfermedad aguda o
crónica cardíaca entre las cuales están: emergencia hipertensiva, insuficiencia
cardíaca crónica, infarto agudo de miocardio, enfermedades valvulares,
sobrehidratacion y las atrrimias. En todos estos contactos existe como común
denominador el fallo ventricular izquierdo que traerá como consecuencia un
aumento de la presión capilar pulmonar, extravasación de líquido al intersticio y
Roa, Jairo, Bermúdez, Mary, Acero Rafael. Principios de Neumología. Editora BUITRAGO
46
McGRAW/HILL, 2007 Pág. 410
47
Ferri. Consultor clínico.2006 pág.
luego a los alveolos con lo que se desarrollara el cuadro de edema agudo de
pulmón.
El edema no cardiogénico se produce principalmente por alteración de la

permeabilidad de la membrana de la pared capilar, lo que conlleva la
extravasación de líquido y soluto del espacio intravascular al espacio intersticial y
alveolar. Sus causas principales son inhalación de gases irritantes, síndrome de
distrés, tromboembolismo pulmonar, intoxicación por barbitúrico y opiáceos,
altitudes, obstrucción laríngea, uremia, drenaje rápido de líquido, eclampsia,
reacciones inmunológicas.
Desde el punto de vista fisiopatológico:
Disfunción sistólica: Debida a la disminución de la capacidad contráctil del

miocardío. Se caracteriza por disminución de la fracción de eyección y dilatación
del ventrículo.
Disfunción diastólica: Expresa una dificultad al llenado ventricular como
consecuencia de una disminución de la distensibilidad o a alteraciones de la
relajación del miocardío. Viene determinada por hipertensión venocapilar pulmonar
con fracción de eyección normal.
Obstrucción mecánica: Como ocurre en caso de estenosis mitral o
tricuspídea. Sin que se produzca afectación de la función miocárdica.
Desde un punto de vista funcional, se establece la clasificación de la NEW YORK
HEART ASSOCIATION: Establece así el nivel de actividad que provoca disnea.
Clase I (asintomáticos) hasta clase IV (sintomáticos en reposo). A pesar de ser un
índice subjetivo, tiene un alto valor pronóstico, utilizándose para definir estrategias
terapéuticas, especialmente si se plantea tratamiento quirúrgico.48
Epidemiología de Edema Agudo de Pulmón
48
Ramiro, M.H., Halabe Cherem, J. El internista, Medicina Interna para Internistas. 10ª ed. Año 2007 Pág.
427. Referencia de bolsillo para médicos disponible en www.cmim.org/boletin/Noticias/2007/MI-1-07(1-
92)948kb.pdf
El Edema Pulmonar ocurre en alrededor de 1-2 por ciento de la población
general. Entre los cuarenta y setenta y cinco años de edad, los varones quedan
más afectados que las mujeres. Después de los setenta y cinco años de edad los
varones y las mujeres quedan afectados por igual. La incidencia de edema
pulmonar aumenta con la edad, y puede afectar a alrededor del diez por ciento de
49
la población de más de setenta y cinco años de edad.
Manifestaciones Clínicas de Edema Agudo de Pulmón
En la fase inicial del Edema Pulmonar Cardiogénico Agudo suelen

presentarse sibilantes (pseudoasma cardíaco), posteriormente pueden aparecer
crepitantes en ambas bases pulmonares y a medidas que avanza la insuficiencia
cardíaca se extiende hasta los tercios medios y superior de ambos campos
pulmonares (crepitantes en marea ascendente).50
El prototipo de paciente con Edema Agudo de pulmón es aquel con

antecedentes de cardiopatía de cualquier etiología, que se presenta en urgencia
refiriendo, todos o algunos de los siguientes síntomas:
 Disnea de aparición brusca o progresiva.

 Ortopnea
 Disnea paroxística nocturna
 Tos con expectoración sonrosada, a veces hemoptoica
 Oliguria
 Diaforesis profusa
 La exploración física revela:

 Malestar general.
49
http://www.mdguidelines.com/es/edema-pulmonar
50
Guía diagnóstica y de tratamiento 2008.pag 92.
 Signos de bajo gasto cardíaco:
 Hipotensión arterial
 Sudoración excesiva
 Frialdad cutánea
 Cianosis periférica
 Cuadro confusional
 Auscultación cardiorespiratorio:
 Crepitantes pulmonares de mediana a gruesa burbuja distribuido por ambos
hemitorax
 Ritmo de galope
 Si se asocia fracaso ventricular derecho, aparecen signos que denotan

un aumento de la presión venosa central:
 Ingurgitación yugular
 Hepatomegalia
 Reflujo hepatoyugular
 Edemas periférico
FISIOPATOLOGÍA
En circunstancias normales existe un equilibrio en el intercambio de líquidos

y solutos entre el espacio intersticial y la luz vascular. Cuando este equilibrio se
altera, de modo que el flujo de líquido hacia el intersticio excede el flujo hacia la
luz de los capilares, se produce el edema intersticial. Este acúmulo de líquido en el
intersticio no solo depende de esta circunstancia sino que además se añade una
dificultad al drenaje linfático del mismo. De manera que cuando esta última se
encuentra afectada, la instauración del edema intersticial puede ser más rápida.
Esto podría explicar el hecho de que presiones auriculares izquierdas
crónicamente elevadas se toleran mucho mejor que niveles similares a
consecuencia de elevaciones agudas. Además ha de tenerse en cuenta que como
el sistema linfático drena a través del conducto torácico en el sistema venoso
sistémico, elevaciones de la presión venosa (por ejemplo en la insuficiencia
cardíaca derecha) pueden dificultar éste y favorecer la aparición del edema
pulmonar.
Como consecuencia de un desequilibrio de las fuerzas de Starling, o por la

lesión primaria de las diferentes componentes de la membrana alveolocapilar
(edema pulmonar no cardiogénico), la secuencia de intercambio y acumulación de
líquido en los pulmones tiene lugar en tres fases. En la fase I, aumenta el volumen
de líquido que se desplaza hacia el intersticio desde los capilares pulmonares;
aunque la filtración aumenta, el volumen intersticial crece gracias al aumento del
drenaje linfático. En la fase II se produce una saturación en la capacidad de
bombeo de los linfáticos, acumulándose líquido en el intersticio que rodea
arteriolas, vénulas y bronquíolos. En la fase III el espacio intersticial menos
elástico de los septos alveolocapilares se distiende, pasando líquido a los
espacios alveolares.
La producción del edema pulmonar tiene lugar con distribución topográfica,

siendo mayor en las bases pulmonares por efecto de la gravedad. En el individuo
sano en posición erecta, la perfusión es mayor en la base pulmonar que en los
vértices; la desviación de este patrón se denomina redistribución vascular, y se
caracteriza por un incremento relativo de la perfusión apical, debido a una
disminución de la perfusión en las bases. Este fenómeno se debe probablemente
a compresión de la pared vascular secundaria a la formación más rápida y más
abundante de edema en las bases pulmonares.
De la misma manera, durante la bipedestación hay una tendencia

fisiológica a la acumulación del líquido en los miembros inferiores; este edema se
reabsorbe durante el decúbito (especialmente durante el reposo nocturno), dando
lugar a un aumento del volumen de agua plasmática y de la presión hidrostática
capilar, así como del retorno venoso, determinando como resultado final, la
aparición de disnea paroxística nocturna, una de las manifestaciones más
genuinas del edema agudo de pulmón. 51
Diagnóstico Del Edema Agudo de Pulmón

El diagnóstico de esta entidad se establece a partir de la anamnesis, el
exámen físico, y exámenes complementarios. Deben hacerse cuanto antes, a fin
de garantizar una mejor sobrevida del paciente.
Anamnesis: El comienzo del cuadro suele ser abrupto, frecuentemente nocturno.

El paciente presenta antecedentes de insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial,
cardiopatía isquémica, y de otros factores de riesgo vascular, así como disnea de
esfuerzo y paroxística nocturna, tos seca y nicturia.
Exploración física: Muestra un enfermo angustiado, inquieto, polipneico, con

hambre de aire, sudoroso y tos con esputo espumoso y asalmonelado, con
dificultad para hablar, adoptando posición de ortopnea, puede aparecer cianosis o
palidez de la piel.
Aparato cardiovascular: aparece taquicardia variable, soplo cardíaco, tercer

ruido cardíaco. Las cifras de tensión arterial (TA) pueden estar elevadas incluso
en pacientes no conocidos como hipertensos, en ocasiones es difícil diferenciar si
estamos frente a una crisis hipertensiva o ante una hipertensión reactiva (por la
liberación de catecolaminas).
Existe un pequeño grupo de pacientes donde las cifras de tensión arterial se

encuentran bajas y esto es un signo de mal pronóstico, porque expresa un gran
deterioro de la función cardíaca (Edema Pulmonar Cardiogénico con bajo gasto).
51
Ramiro, M.l H., Halabe Cherem, J. El internista, Medicina Interna para Internistas. 10ª ed. Año 2007 Pág.
428. Referencia de bolsillo para médicos disponible en www.cmim.org/boletin/Noticias/2007/MI-1-07(1-
92)948kb.pdf
Aparato respiratorio: En la fase intersticial del Edema Pulmonar Cardiogénico
aparecen sibilantes (pseudo asma cardiaco), la fase alveolar se manifiesta por
crepitantes bibasales y a medida que avanza la insuficiencia cardíaca se
extienden hasta los tercios medio y superior de ambos campos pulmonares
(crepitantes en marea montante).52
Exámenes complementarios
Resulta de vital importancia considerar en todo momento que los
exámenes complementarios no pueden retrasar el inicio del tratamiento, éstos nos
ayudan al diagnóstico etiológico.
Radiografía de tórax portátil: es la prueba más simple y demostrativa del

Edema Pulmonar Cardiogénico La hipertensión venosa produce redistribución del
flujo hacia los vértices pulmonares. En la fase intersticial aparecen las líneas B de
Kerley. En la fase alveolar, moteado algodonoso bilateral “alas de mariposa”. La
radiografía de tórax nos orienta sobre el tamaño y morfología del área cardíaca.
Electrocardiograma: no es de gran ayuda para diagnosticar el Edema

Pulmonar Cardiogénico, pero sí puede serlo para identificar las posibles causas
del evento agudo como la existencia de signos de infarto agudo al miocardio, de
crecimiento de cavidades, de taqui o bradiarritmias y de cardiopatía subyacente.
Gasometría, ionograma: En estadios iníciales aparece hipoxemia, y

alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia,
aparece acidosis respiratoria y/o metabólica. El potasio es el ion que más valor
tiene en el seguimiento del paciente con Edema Pulmonar Cardiogénico; hay
pacientes que tienen niveles bajos de este ion por el uso de diuréticos sin
suplemento de potasio.
52
Drazenn, Jefrey , Gill , Gordon , Griggs, Robert , Goldman, Lee . Cecil Medicina Interna. Pág.
660
La hipopotasemia junto con la hipoxemia que casi siempre tienen estos
paciente puede causar arritmias severas y predispone a la intoxicación por
agentes digitálicos (Ejemplo. digoxina).
Hemograma completo: La anemia como la poliglobulia (Hematocrito

mayor 50 por ciento) puede ser la causa de la descompensación cardíaca.
Glicemia: puede estar elevada en los pacientes diabéticos. Enzimas cardíacas: se
elevarían en caso de infarto agudo de miocardio entre1-2 horas la mioglobina y la
troponina. Urea, creatinina: puede estar elevada en los nefrópatas crónicos.
Implante de un Catéter de Swan-Ganz. Permite establecer si nos encontramos

ante un edema agudo de pulmón cardiogénico o no cardiogénico. 53
Diagnóstico Diferencial de Edema Agudo de Pulmón Cardiogénico

 Edema de pulmón no cardiogénico
 Embolia pulmonar
 Agudización de asma
 Agudización de enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 Sarcoidosis
 Fibrosis pulmonar
 Neumonitis viral y otras infecciones pulmonares 54
Tratamiento Edema Agudo de Pulmón.

Los componentes principales de la terapia pulmonar deben separarse:
 El manejo de la enfermedad que ha desencadenado el edema.
 El manejo del edema mismo para mantener la transferencia de oxígeno y
soportar la función circulatoria, de manera que no se comprometa el aporte
sistémico de oxígeno y se prevenga la falla respiratoria inminente. 55
53
Drazenn, Jefrey , Gill , Gordon , Griggs, Robert , Goldman, Lee . Cecil Medicina Interna. Pag 660
54
Ferri.ConsultorClinico.pag232.
55
http://www.aibarra.org/apuntes/criticos/guias.
En el inicio del Edema Agudo de Pulmón es determinante el conocimiento
tanto de la situación del paciente mediante la observación de los signos de shock,
como la obtención de una historia oportuna que ponga en antecedentes de las
posibles causas del Edema Agudo de Pulmón cardiogénico (insuficiencia cardíaca
previa, con signos de descompensación).
Una vez conocida la situación de emergencia respiratoria y su base

patológica Edema Agudo de Pulmón, debe iniciarse de forma inmediata el
tratamiento que se encamina a la consecución de los distintos objetivos: disminuir
el consumo de oxígeno; el nivel de ansiedad y del retorno venoso, al mismo
tiempo que debe optimizar la contractilidad y la oxigenación tisular.
El control del enfermo es indispensable, por lo que la monitorización ha de

ser completa y deben iniciarse todas las técnicas (cateterismo, analíticas, vías
periféricas, etc.) de forma inmediata pero tranquilizadora para el paciente. Hay que
procurar hacerle comprender que conocemos su situación y somos capaces de
controlarla, y para ello hay que evitar situaciones de nerviosismo o descontrol
iniciadas por el equipo asistencial, que solamente aumentan el nivel de ansiedad
56
del enfermo, y consecuentemente, empeoran su situación.
Medidas generales.
Sentar al enfermo: La posición semisentada de preferencia en el borde de la

cama con los pies colgando, para contrarrestar la redistribución del líquido
intravascular, lo que disminuye el retorno venoso al tórax. Canalizar al paciente
con solución glucosada al 5 por ciento (7 gota por minuto) si no es diabético.
56
David, Fernandez.Cuidado Integral del Paciente critico 2008. pág. 82.
Oxigenoterapia: Con mascarilla tipo venturi al 50 por ciento preferiblemente
con bolsa de reservorio, con lo cual la concentración de oxígeno se aproximará al
cien por ciento; si el paciente retiene carbónico bajar el flujo al 24 por ciento sino
se dispone de mascarilla hacerlo con gafas nasales a un flujo de 3-6 litros por
minutos. Se deberá alcanzar y mantener una saturación de oxigeno mayor del 90
por ciento. 57
Torniquetes Rotatorios: Cada cinco minutos en las extremidades, a una

presión que se encuentre entre la sistólica y la diastólica del paciente. Se trata de
una medida excepcional y prácticamente desesperada, en su intento heroico por
58
reducir el retorno venoso y la congestión pulmonar.
Monitorización: Realizar un ecocardiograma, vigilar la tensión arterial y

pulsioximetría y una radiografía de tórax tan pronto las condiciones del paciente se
59
lo permita. Debe colocarse sonda vesical para el control de la diuresis.
Nitroglicerina: Es en primer lugar un vasodilatador venoso. Su efecto sobre el

sistema venoso es considerablemente mayor que sobre el sistema arterial. Si la
presión arterial sistólica es mayor de 100 mmHg. Se usa a razón de 0.4
miligramos sublingual, se puede repetir dosis de 3 ó 4 veces a intervalo de 5 a 10
minutos, se inicia infusión si la presión arterial esta elevada a dosis de 10
microgramos por minuto, aumentar si es necesario. Esta contraindica en caso de
hipotensión (menor de 90 mmHg de sistólica).
Diuréticos de asa: La administración de diurético de asa como la furosemida

busca en los casos de lento desarrollo una respuesta diurética que lleva a un
57
58
Pérez Moreno, R.,Hipertension arterial, 2010 consultado 5-7-2011. Disponible en
59
balance negativo de líquido, lo que secundariamente llevara a aliviar el edema
alveolar. Su administración en forma de bolo directo intravenoso reduce la
precarga prácticamente de forma inmediata por un mecanismo de venodilatación;
posteriormente a este efecto se suma el aumento de la diuresis. La dosis inicial es
de 40- 80 miligramos intravenosos ó 0,5 -1 miligramos por kilogramos de peso,
repetir a los 10-15 minutos si no hay respuesta duplicando la dosis. Si la presión
arterial desciende de 90 mmHg no repetirla. En estudio clínico sea demostrado
que las dosis de diuréticos no deben superar los 80 miligramos en bolo
intravenoso.60
Morfina: Tiene un efecto simpaticolítico, disminuyendo la descarga adrenérgica y

por tanto el consumo de oxígeno; además se añade un efecto venodilatador
indirecto, secundario a esa reducción de la actividad simpática a nivel central. Se
administra en forma de bolos intravenosos de 3 miligramos, con especial atención
a las cifras tensionales, que suelen reducirse, y con precaución en pacientes con
bronconeumopatía crónica, ya que en ellos puede desencadenarse una parada
respiratoria, secundaria a depresión del centro respiratorio. Para su preparación se
diluye 1 ampolla de cloruro mórfico en 9 mililitros de suero fisiológico (con lo que
se obtiene una concentración de 1 miligramo por mililitro), administrándose en
forma de tercios hasta una dosis máxima de 15 miligramos. Se desaconseja la
administración por vía subcutánea debido a que sus efectos son mucho más
impredecibles, dado el carácter errático de su absorción.
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina: Estos actúan a dos

niveles: Producen vasodilatación, causante de la mejoría sintomática y a través de
un efecto inhibidor neurohormonal sobre el sistema Renina-Angiotensia-
Aldosterona este último punto es muy importante, ya que gracias a este efecto
mejora el pronóstico de la enfermedad, es decir, aumenta la supervivencia
independientemente de la gran cantidad de formulaciones que existen en el
mercado en nuestro medio los más utilizados son:
Diuréticos de asa, 2011

60
consultado 20-7-2011 disponible en http:// www.aibarra.org
apuntes/críticos/guías./
Captopril (tableta 25 miligramos): normalmente se inicia a 12,5 cada ocho
horas que se va aumentando según las necesidades del paciente.
Enalapril (tableta 20 miligramos): se comienza con 10 miligramos por día dosis
única que se puede incrementar hasta cuarenta miligramos con dosis máxima. 61
Digitalicos:
Digoxina: Aumenta la contractilidad miocárdica y ayuda a controlar la respuesta
ventricular al aleteo y la fibrilación auricular en el caso de que el edema agudo de
pulmón se asocie a esto. (Tableta de 0.25mg y ampolla de 0,5 miligramos), dosis
de una ampolla i.v. no es de elección si el paciente toma digitalico previamente. 62
Aminofilina: Su utilidad se relaciona con el efecto broncodilatador que produce,

sino también por sus acciones inotropa positiva, venodilatadora y diurética. Es
especialmente útil en casos en que se asocie broncoespasmo. La dosis se
ajustará según el paciente siga o no tratamiento crónico con teofilinas; así, si en
las últimas 24 horas no ha recibido dicho tratamiento se administrará una dosis de
carga de 5 miligramos por kilogramo de peso intravenosa en 10 minutos (se
diluyen 1,5 ampollas de aminofilina en 250 cc de dextrosa al 5 por ciento, y se
prefunden en 10-20 minutos) y posteriormente se continuará con una infusión
continua de 8-10 microgramos por kilogramos de peso. Si el paciente ha recibido
teofilinas en las últimas 24 horas o si el paciente es hepatópata, la dosis se debe
reducir a la mitad.
Nitroprusiato sódico: Está especialmente indicado en aquellos pacientes que

no responden a los nitratos y en caso de individuos con insuficiencia mitral o
aórtica agudas o en el edema pulmonar secundario a hipertensión arterial severa
refractaria. Su administración está contraindicada en caso de hipotensión (presión
arterial sistólica por debajo de 85-90 mm Hg). Su infusión se inicia a una dosis de
61
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina 2011 consultado en 15-8-2011 disponible
en http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencias/
62
Ibídem
0,1 microgramos por kilogramo por minuto y se modifica según respuesta, con un
máximo de 0,5 microgramos por kilogramos por minuto.
Mantener infusión de nitroglicerina intravenosa y diuréticos intravenosos para

conseguir una mayor reducción de la postcarga.
Milrinona: Su mecanismo de acción se produce al inhibir la fosfodiesterasa III

a nivel miocárdico, provocando como consecuencia una importante acción
inotropa. Además tiene efectos vasodilatadores arteriales y venosos,
disminuyendo tanto la precarga como la postcarga, pero no tiene efecto sobre la
frecuencia cardíaca y no desarrolla fenómenos de tolerancia. Se debe emplear en
aquellos pacientes en los cuales hemos conseguido estabilizar la tensión arterial y
con un estrecho control de esta última, ya que puede provocar hipotensiones
graves. Se administra en dosis de ataque de 50 microgramos por kilogramos,
manteniendo una infusión continua de 0,375-0,75 microgramos por kilogramos por
minutos.
Criterios para intubación:
 Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento con presión de oxígeno

menor de 50 mmHg.
 Acidosis respiratoria con PACO2 mayor de 50 mmHg.
 Frecuencia respiratoria mayor de 40 respiraciones por minuto.
 Agotamiento respiratorio.
Si el centro médico no cuenta con sala de hospitalización el paciente deberá

trasladarse luego de estabilización hemodinámica. Si no hay buena respuesta
deba trasladarse cuanto antes, se considera respuesta clínica si a los 30-60
minutos de iniciar el tratamiento mejora la disnea, frecuencia cardíaca,
disminuyen los estertores pulmonares, desaparece la sudoración, se ha
producido buena diuresis, mejora la coloración cutánea y la expresión del paciente
ha cambiado.
En caso de que se reduzca excesivamente la tensión arterial será preciso
iniciar tratamiento con inotropos positivos (dopamina, dobutamina), para aumentar
el gasto cardíaco y la postcarga.
Si se conoce la causa que desencadeno el cuadro es preciso tratarla. En caso

de infarto agudo de miocardio había que administrar tratamiento trombolítico o
realizar revascularización urgente. Si la causa es una insuficiencia mitral masiva
por rotura de las cuerdas tendinosas o del músculo papilar, la única solución eficaz
es la corrección quirúrgica. 63
Complicaciones de edema agudo de pulmón
 Infarto de miocardío
 Choque cardiogénico
 Arritmias
 Alteraciones de electrolitos
 Insuficiencia mesentérica
 Enteropatía por proteína
 Paro respiratorio y muerte64
III.1 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES

VARIABLE DEFINICIÓN INDICADO ESCALA
R
Sexo Estado genotípico que Género Femenina
diferencia al macho de Masculino
la hembra
Edad Años
Tiempo que transcurre 40_50
63
64
Edema de pulmón, 2011 consultado 10-8 – 2011 disponible en http://www.mdguidelines.com/es/edema-pulmnar
51_60
desde el nacimiento 61 y más
hasta el momento del
estudio
Hipertensión Es el aumento Presión Sistólica mayor o
persistente de tensión arterial igual a 140 mmHg
arterial sistólica mayor o y
igual a 140mmHg y Diastólica mayor o
diastólica mayor o igual Igual a 90 mmHg
a 90mmHg
Antecedentes Antecedente médico patología Hipertensión
familiares familiares evaluación de Diabetes
patológico los antecedentes Cardiopatía
médicos maternos y Nefropatía
paternos para
determinar si algún
miembro de la familia
padeció algún trastorno
médico
Manifestaciones Relación existente entre Signos y Disnea de
Clínicas signos y síntomas que síntomas esfuerzo
se presentan en una Tos seca
enfermedad Inquieto
Angustiado
Polipneico
Sudoroso
Tos con esputo
espumoso y
asalmonelado
Cianosis
Ortopnea
Medicamentos Es uno o más fármacos Tipos Nitroglicerina

integrado en una forma Furosemida
farmacéutica, dotado de Inhibidores de la
propiedades que enzima
permita el mejor efecto convertidora de
farmacológico de sus angiotensina
componentes con el fin Aminofilina
de prevenir, aliviar o Dopamina
mejorar enfermedades o Dobutamina
para modificar estados
fisiológicos
Mortalidad Es un término Acta de Si
demográfico que defunción No
designa un número disponible
proporcional de muerte
en una población y
tiempo determinado
III.2 DISEÑO METODOLÓGICO
Tipo de Investigación:
Se trató de un estudio descriptivo, retrospectivo, de fuente de
informaciones estadísticas, cuyo propósito consistió en determinar el manejo de
edema agudo de pulmón en pacientes hipertensos en el Hospital General Dr.
Vínicio Calventi.
Demarcación Geográfica:
El Hospital General Dr. Vinicio Calventi es un centro de atención de tercer
nivel de salud ubicado en la provincia santo domingo oeste. Esta limitado al Norte
con la calle Hato Nuevo; al Sur con la Calle Salome Ureña; al Oeste con la Calle
Luperón y el Barrio la Esperanza; y al Este con la Calle Napoleón Bonaparte y el
Barrio La Unión.
Tiempo de Recolección
Esta investigación se realizó enero - julio del 2011.
Universo:
Estuvo constituido por los 24,989 pacientes que asistieron a la unidad de
medicina interna durante 2010.
Población:
Estuvo constituido por los 50 pacientes diagnósticados con hipertensión
que hicieron como complicación edema agudo de pulmón.
Muestra:
Fue el total de la población
Criterios de Inclusión:
 Los pacientes con hipertensión arterial que presentaron edema agudo de

pulmón.
 A los pacientes que tuvieron los expedientes completos y que fueran del
año 2010.
Criterios de Exclusión:
 Se excluyeron a todos los pacientes que presentaron hipertensión arterial,
pero que no presentaron edema agudo de pulmón.
 Los pacientes que tuvieron edema agudo de pulmón que no eran
hipertensos.
Unidad de Análisis:
Los pacientes hipertensos con edema agudo de pulmón.
Método Técnica y Procedimiento:
Después de tener la aprobación de la Facultad de Ciencias de la Salud se

procedió a solicitar de manera escrita, (Ver anexo). La utilización de los archivos a
dicho centro que fue autorizado mediante una carta firmada por el jefe de
enseñanza. (Ver anexo), Después de contar con dicha aprobación diseñamos un
cuestionario tomando en cuenta cada una de las variables, lo que nos permitió la
recolección de las informaciones a partir de los expedientes que reposaban en los
archivos lo que nos fueron entregados en paquete de 10 para llenar el cuestionario
por el equipo. Las informaciones fueron procesadas mediante los programas de
Excel y Word 2007. Lo que permitió la realización de cuadros y gráficos a lo que
se le dió una interpretación teórica para una mayor interpretación del mismo.
Aspectos Bioéticos:
El estudio se hizo bajo los dictámenes de principios bioéticos universales de
no maleficencia, confidencialidad, respeto al pudor y dignidad del paciente dándole
un uso de carácter científico.
IV. 1 RESULTADOS
CUADRO NO. 1
MANEJO DE EDEMA AGUDO DE PULMÓN EN PACIENTES HIPERTENSOS ASISTIDOS EN EL
HOSPITAL GENERAL DR. VINICIO CALVENTI, 2010.
MANEJO FRECUENCIA %
Nitroglicerina 6 12.0
Furosemida 50 100.0
Inhibidores de la enzima convertidora de 13
angiotensina (captopril) 26.0
Digitalicos 6 12.0
Aminofilina 6 12.0
Oxígeno 31 62.0
Aspirina 9 18.0
Hidrocortizona 13 26.0
Fuente: Expedientes de los pacientes con edema agudo de pulmón Hospital General Dr. Vinicio
Calventi. 2010
La cantidad excede el número de pacientes, por la razón de que hubo
combinaciones del manejo. El 100 por ciento fueron manejados con furosemida.
GRÁFICO NO. 1
MANEJO DE EDEMA AGUDO DE PULMÓN EN PACIENTES HIPERTENSOS
ASISTIDOS EN EL HOSPITAL GENERAL DR. VINICIO CALVENTI, 2010.
Fuente: Cuadro no. 1
CUADRO NO. 2
RELACIÓN DE SEXO Y LA EDAD EN EDEMA AGUDO DE PULMÓN.
E Femenino % Masculino % Total %

DAD
41-50 1 2.6 2 16.7 3 6.0
51-60 3 7.9 6 50.0 9 18.0
61- MAS 34 89.5 4 33.3 38 76.0
Total 38 76.0 12 24.0 50 100.0
Calventi. 2010
El sexo femenino fue el más afectado con un 76.0 por ciento y el rango de
61 años y más reportó la mayor cantidad con 76.0 por ciento de los pacientes con
edema agudo de pulmón.
GRÁFICO NO. 2
RELACIÓN DE SEXO Y LA EDAD EN EDEMA AGUDO DE PULMÓN.
CUADRO NO. 3
PRESION ARTERIAL EN PACIENTES CON EDEMA DE PULMÓN
Presión Arterial Frecuencia Porcentaje

Sistólica mayor o igual a 140mmhg 50 100%
Diastólica mayor o igual a 90mmhg 50 100%
Calventi. 2010
De acuerdo a la presión arterial la población estudiada presentó sistólica de
140 mmHg y diastólica de 90mmHg en iguales condiciones.
GRÁFICO NO. 3
PRESION ARTERIAL EN PACIENTES CON EDEMA DE PULMÓN
CUADRO NO. 4
ANTECEDENTES FAMILIARES PATOLOGICOS EN PACIENTES CON EDEMA
DE PULMÓN
Antecedentes familiares Frecuencia Porcentaje

patológico
Hipertensión 40 80.0
Diabetes 21 42.0
Cardiopatía 15 30.0
Nefropatía 3 6.0
Calventi. 2010
De acuerdo a los antecedentes el 80.0 por ciento tuvieron hipertensión
arterial.
GRÁFICO NO. 4
ANTECEDENTES FAMILIARES PATOLOGICOS EN PACIENTES CON EDEMA
DE PULMÓN
CUADRO NO. 5
MANIFESTACIONES CLÍNICA EN PACIENTES CON EDEMA DE PULMÓN
Manifestaciones Clínica Frecuencia porcentaje

Disnea 38 76.0
Tos seca 9 18.0
Inquieto 9 18.0
Angustiado 6 12.0
Polipneico 3 6.0
Sudoroso 13 26.0
Tos con esputo espumoso y 3
asalmonelado 6.0
Calventi. 2010.
La cantidad excede al número de pacientes, por la razón de que un
paciente presento más de una manifestación clínica.
La manifestación clínica que obtuvo mayor porcentaje fue la disnea con
un 76.0 por ciento.
GRÁFICO NO. 5
MANIFESTACIONES CLÍNICA EN PACIENTES CON EDEMA DE PULMÓN

CUADRO NO. 6
MORTALIDAD EN PACIENTES CON EDEMA DE PULMÓN

Mortalidad Frecuencia Porcentaje
SI 22 44%
NO 28 56%
Total 50 100.0
Calventi. 2010
Con relación a la mortalidad esta fue de un 44.0 por ciento.
GRÁFICO NO. 6
MORTALIDAD EN PACIENTES CON EDEMA DE PULMÓN
IV. 2 DISCUSIÓN
El manejo adecuado de edema agudo de pulmón en pacientes hipertensos

cuando se hace de manera adecuado reduce la mortalidad.
La hipertensión arterial es una patología que por si sola ocasiona riesgo sin
embargo cuando se acompaña de edema agudo de pulmon constituye un
problema para el paciente, el médico y los familiares por la rapidez que se
presenta el cuadro clínico, debido a que esta es una complicación que si no es
diagnósticada y tratada a tiempo puede poner en riesgo la vida del paciente.
De acuerdo a los resultados de esta investigación se encontró que el 100

por ciento fue manejado con furosemida, estos resultados se relaciona lo
planteado por Vásquez y colaboradores en el libro cardiologia en atención primaria
donde dice que las diuréticos de asa como la furosemida buscan en las casos de
lento desarrollo una respuesta diurética que lleva a un balance negativo de líquido,
lo que secundariamente llevaria a aliviar el edema alveolar. De acuerdo al
protocolo empleado por la sociedad española de cardiología el manejo utilizado
para edema agudo de pulmón en pacientes hipertensos son las medidas
generales y dentro de los medicamentos utilizados se encuentran nitroglicerina,
furosemida, cloruro mórfico,inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina,digitalicos, nitroprusiato, aminofilina, dopamina, y dobutamina, el
protocolo utilizado en el hospital general Dr. Vinicio Calveti fue, medidas generales
Oxigenoterapia, sonda vesical, canalización, y los medicamentos utilizados son:
nitroglicerina, furosemida, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
digitalicos, aminofilina, aspirina, hidrocortizona.
Se encontró que el mayor porcentaje de edad estaban en el rango de 61

años y más con un 76.0 por ciento. Lo que se relaciona con Ramiro y
Colaboradores en el libro Medicina Interna para internista donde plantea que el
edema ocurre entre los 40 y 75 años de edad, el sexo más afectado fue el
femenino con un 76.0 por ciento en relación a este, lo que difiere con la literatura
donde expone que los hombres son más afectados que las mujeres aunque
después de los 75 años de edad no existen difierencias según sexo.
Los resultados de esta investigación mostraron que la presión arterial
sistólica estuvo por encima de 140 mmHg al igual que la diastólica que se
mantuvó por encima de 90 mmHg, esto coincide con lo dicho por Washington en el
libro manual de Terapéutica Médica, que aún dos tercios de los pacientes tratados
no bajan su presión arterial más alla de 140/90mmHg.
El antecedente familiar patológico que se encontró con mayor porcentaje

fue la hipertensión arterial obteniendo un 80.0 por ciento, lo que se relaciona por lo
planteado por Vásquez en el libro cardiología en atención primaria que dice que el
paciente presenta antecedentes de hipertensión arterial en gran porcentaje.
De las manifestaciones clínicas encontradas la disnea presentó el mayor

porcentaje obteniendo un 76.0 por ciento lo que coincide con lo expuesto por
Jimenez en el libro Medicina de Urgencias y Emergencias que la exploración física
muestra a un paciente, muy disnéico, con una frecuencia respiratoria mayor de 30
respiraciones por minuto sin tolerar el decúbito.
Finalmente con este estudio se demostró que el porcentaje de mortalidad

fue de un 44.0 por ciento lo que difiere del estudio realizado por Arencibia y
colaboradores donde demostraron que la mortalidad por edema pulmonar de
origen cardiogénico representó un 61.8 por ciento.
IV.3 CONCLUSIONES
Todos los pacientes fueron manejados con furosemida.

El sexo femenino fue el más afectado con edema agudo del pulmón.
El rango de 61 años y más reportó la mayor frecuencia con 76.0 por ciento.
De acuerdo a la presión arterial la población estudiada presentó sistólica de

140 mmHg y diastólica de 90mmHg en iguales condiciones.
El 80.0 por ciento tenían antecedentes de hipertensión arterial.
La disnea fue la manifestación clínica de mayor frecuencia.
El 44.0 por ciento de los pacientes fallecieron.
IV. 4 RECOMENDACIONES
Siendo el edema agudo de pulmón una emergencia clínica grave
determinada por distintos procesos patológicos de origen cardíaco para la
realización de este estudio prestamos mayor atención a los pacientes hipertensos,
por ser este uno de los padecimientos crónico que afecta la salud de la población
presentamos las siguientes recomendaciones.
A las autoridades del Hospital General Dr. Vinicio Calventi y a los médicos
del área de medicina interna fortalecer las estrategias en cuanto al manejo del
edema agudo de pulmón que estas deben ir orientada básicamente a disminuir la
presión venocapilar, mejorar la ventilación pulmonar y tratar la enfermedad causal
y así disminuir el índice de mortalidad.
Encontrando que uno de los factores desencadenantes fue la

descompensación aguda de una insuficiencia cardíaca crónica por abandono del
tratamiento, se debe organizar la ejecución de campañas educativas como
charlas, colocar afiches en el centro de salud donde se le oriente acerca del estilo
del vida y tratamiento farmacológico, al igual que se le facilite material didáctico
como brochur entre otros, para los pacientes de primera consulta así como
también a los que llevan un chequeo rutinario para concientizar estos pacientes,
disciplinarlo y con esto prevenir futuras complicaciones especialmente edema
agudo de pulmón.
Realizar en la consulta chequeos más consecutivos a los pacientes

hipertensos para darle seguimiento, ya que se encontró en este estudio que los
pacientes de 61 años y más son lo más vulnerable a padecer esta complicación.
A los residentes del área de medicina interna ser más minucioso y explicito
en la elaboración de la historia clínica específicamente el examen físico, ya que en
la elaboración de este estudio hubo limitantes debido a la poca información que
había en los record.

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350-10 REPÚBLICA DOMINICANA

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SANTO DOMINGO

MANEJO DE EDEMA AGUDO DE PULMON EN PACIENTES HIPERTENSOS

TESIS PARA OPTAR POR EL TÍTULO DE:

SANTO DOMINGO, DISTRITO NACIONAL

El Edema Agudo de Pulmón es una entidad clínica ampliamente conocida,

Esta es una de las enfermedades crónicas más frecuentes a nivel mundial;

Arencibia, Ibargollin. Letalidad por edema pulmonar en los servicios de

En otro estudio realizado por la revista seminaries in perinatology,

Hasta el momento en la República Dominicana existen pocos estudios que

Dentro de las limitantes encontradas en la realización de esta investigación

I.2 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes a nivel mundial;

Esta duplica el peligro de que aparezcan enfermedades cardiovasculares,

El impacto o sobrecarga de la hipertensión aumenta con el envejecimiento,

Factores ambientales y genéticos pueden contribuir a las variaciones

El edema agudo de pulmón es una emergencia clínica grave determinada

Los factores que con más frecuencia desencadenan Edema Agudo

El comienzo del cuadro suele ser abrupto, frecuentemente nocturno. El

La exploración física muestra un enfermo angustiado, inquieto, polipneico,

En el aparato cardiovascular aparece taquicardia variable, soplo cardíaco,

Existe un pequeño grupo de pacientes donde las cifras de tensión arterial

En el aparato respiratorio en la fase intersticial del Edema Pulmonar

El tratamiento tiene tres objetivos: disminuir la presión veno capilar para

Partiendo de estos señalamientos se plantea la siguiente interrogante:

I.3 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN.

Describir el manejo de edema agudo de pulmón en pacientes hipertensos

I.3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

 Relacionar sexo y la edad en los pacientes que cursaron con una

 Clasificar todos los pacientes hipertensos que desarrollaron edema agudo

 Identificar antecedentes familiares patológicos que se encontraron

 Clasificar las manifestaciones clínicas en la población bajo estudio.

 Describir los medicamentos utilizados en el tratamiento del edema agudo

 Identificar el porcentaje de mortalidad en la población.

II. MARCO TEÓRICO

Anatomía del corazón

Clasificación de la presión sanguínea para adultos de 18 años o más.

Normal Menor 120 Menor 80

“Se denominan hipertensos lábiles, aquellos que presentaban cifras

Clasificación de la hipertensión arterial:

b) Hipertensión Arterial Secundaria:

B) De acuerdo con los compromisos de los órganos

 Factores de Riesgo Modificables

 Colesterol elevado: (Modificable). Uno de los principales factores de riesgo

 Diabetes. (Modificable). En los pacientes diabéticos las enfermedades

 Obesidad y Sobrepeso. (Modificable). El sobrepeso y la obesidad aumentan

 Colesterol elevado: (Modificable). Uno de los principales factores de riesgo

 Obesidad y Sobrepeso. (Modificable). El sobrepeso y la obesidad aumentan

 Tabaquismo. (Modificable). El habito de fumar cigarrillos y tabaco aumenta

 Inactividad Física. (modificable). Las personas inactivas o sedentarias tienen

 Herencia. (No modificable). Las enfermedades cardíacas suele ser

 Edad. (No modificable). Las personas mayores tienen mayor riesgo de

 Estrés. (Modificable). Se cree que el estrés es un factor que contribuye al

La carga de la hipertensión para la salud pública es enorme, ya que se estima

La morbilidad y la mortalidad asociadas con la enfermedad, incluyendo la

La hipertensión es el diagnóstico más habitual en los estados unidos y supone

Aproximadamente el 30 por ciento de los adultos con hipertensión no saben

Al aumentar la edad, aumenta la prevalencia de hipertensión. Más de la mitad

Fisiopatología de la hipertensión arterial

“Para estudiar la hipertensión arterial sistémica, es conveniente recordar, que

El aumento de la viscosidad sanguínea y especialmente el aumento de las

El trazado de la presión arterial muestra ondas que fluctúan durante el ciclo

“En la búsqueda de las causas de la hipertensión arterial; Irving Page