Insuficiencia Cardiaca Aguda y Crónica
descompensada.
DEFINICIÓN: La insuficiencia cardiaca es un sindrome
clínico originado por una anomalía estructural o
funcional del corazón que genera una inadecuada
perfusin sistémica inadecuada a las demandas
metabolicas o lo hace con altas presiones de llenado
ventricular.
La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) se define
como la rápida aparición de signos y
síntomas de IC, o empeoramiento de los síntomas
previo que requieren tratamiento urgente.
Puede aparecer como descompensación de un ICC
crónica o de novo.
IC constituye un de la principales causas de
hospitalizacion en países desarrollados
La ICA puede complicarse con un shock cardiogenico y
dar FMO.
EPIDEMIOLOGIA
23 millones de pctes de Insf cardiaca en el mundo y su
incidencia aumenta con la edad.
En europa la prevalencia es de 2-3% y aumenta
dramáticamente sobre los 75 años.
En la mayoría de los países europeos se dedica más
del 2% del prepuesto sanitario total a enfermedades
relacionadas con la IC y alrededor del 70% de estos
gastos se refieren a hospitalizaciones.
La primera causa de ICA es la descompensacion de un
ICC previa
Chile: estudio ICARO 2004:IC : + frec en hombres,
etiología: 34% HTA. 32% IAM, 14% valvular. La principal
causa de descompensación fue la falta adherencia a
terapia.
FISIOPATOLOGÍA La aparición de factor precipitante
en un corazón con cardiopatia estructural o funcional:
ya sea de tipo diastólica o sistolica , pero en un 20%
son de novo.
Los determinantes de GC son: Precarga (longitud de la
fibra miocárdica al final de la diástole y volumen
telediastolico) Contractilidad ( catecolamina , calcio ,
etc) y la postcarga ( Presion aortica y espesor de la
pared ventricular )
 Un aumento de la poscarga: secundario a
hipertensión sistémica o pulmonar.
 Aumt precarga: sobrecarga hídrica en pcte
con ICC diastólica.
 Dism Contractilidad : IAM , miocarditis,
pericarditis alteran llene
 Elevado gasto cardiaco: como infección,
anemia o tirotoxicosis
EPA:
Hemodinamicamente se produce una elevación de las
presiones de llenado, aumt la presión telediastolica
aumt presión AD aumt presión venosa pulmonar 
luego en forma retrograda la presión de capilar
pulmonar, se produce EAP , congestion pulmonar e
hipoxemia., el espacio alveolar e intesticial se llena de
liquido transudado
La mb alveolacapilar en forma primaria esta sana , pero
puede generar algún grado de inflamacion y
secundariamente inflamarse .Este exceso de liquido
intenta se drenado por la red linfática pulmonar pero
cuando la presión capilar es mayo a 18 mmhg se ve
sobrepasado o tb dependiendo de la velocidad de
instauración.
Shock Cardiogenico: Ademas una disminucion de GC e
hipoperfusion tisular que puede derivar en
hiperlactatemia y shock . Se activa mencanismo
compensatorio neurohumorales que llevan a un
aumento de la RVP y aumt retención de NA y Agua.
El aumento de la presión de llenado se transmite en
forma retrograda al capilar pulmonar generando EAP
ETIOLOGIAS
Factor precipitante:
Cardiaco
 Isquemicas: IAM , complicacion mecánica de
este.
 Valvulares
 Arritmias
 Miocarditis: periparto
Mala adherencia a terapia
 Abandono fco
 Alteracion dieta
 Sobrecarga hídrica
Extracardiacos:
 Hipertension arterial
 Aumt GC: embarazo, anemia, tirotoxicosis,
sepsis.
 Infecciones : neumonía 15% causas en ICARO
 TEP/ Taponamiento cardiaco
 Diseccion aortica
 Toxicos: drogas , Oh, cocaína, qmt.
Casi siempre es más de una , hay una interaccion entre
ellas. Múltiples comorbilidades cardiovasculares y no
cardiovasculares pueden precipitar la aparición de la
ICA.
DIAGNÓSTICO:
Clinica : disnea de inicio brusco en pctes con factores
de riesgo conocidos.
Con historia previa ortopnea y DPN , palpitaciones ,etc.
Puede referir fatiiga , edema extremidades infeirior,
oliguria.
Clinicamente se presenta como:
 ICC hipertensiva:25% con emergencia HTA, la
función sistólica esta relativamente
conservada. Hay aut tono simpatico:
taquicardia y vasoconstricción .
  EAP:3% Aumt trabajo respiratorio,
taquipneico, ortopnea, dism Sat O2.
 Shock Cardiogenico:1% hipoperfusion
secundria a bajo gasto cardiaco.
 SCA
 ICC derecha
Clinicamente se puede identificar cuatro perfil
hemodinamicos ( clasificación de forrester modificada)
Perfil A : bien perfundido , sin congestion
Perfil B : bien perfundido , pero congestivo
Perfil C: Mal perfundido , con congestion
Perfil D : mal perfundido sin congestion.
En la evalucion incial debemos ver: estado de
conciencia, perfusión ,temperatura piel, presión
arteriasl, congestion venosa.
Preguntar por descompensante : dolor torácico,
abandono a terapia, palpitaciones, fiebre , sangrados,
focs nuevos ,etc. Historia IC previa LR 12
Ex físico: conciencia, perfusión , congestion , cardiaco:
choque punta desplazado , tercer ruido ( LR 11) ,
arritmia, soplos. Ver patrón respiratorio descartar
necesidad de intubación orotraqueal.
LABORATORIO: Generales: celldyn / PCR: descartar
anemia y infección como decompensante .Parametros
de perfusión : lactato, GSA : insf respieratoria y estado
acidobase por hipoperfusion , fx renal , ELP.
Enzimas cardiacas: las troponinas usalamente están
elevadas por inflamación , apoptosis e isquemia
subendocardia, hacer curva para certificar.
Pro BNP: el péptido natriuretico y su porción terminal
se liberan en el corazón insuficiente . Util pq tiene alto
VPN , y tiene valor pronostico: es un factor
independiente de mortalidad
Aumentan con la edad, más elevado en mujeres y con
deterioro de fx renal.
Estrategias teraperuticas guiadas por monitorización
de ProBNP demuestran menos mortalidad.
ECG: descartar SCA, arritmias, ver si tiene onda
Q ,alteración previas como HVI etc. En la etapa aguda
el ECG puede mostrar alteraciones como : forma y
tamaña onda T , alargamiento QT.
Imágenes:
Rx torax : según estabilidad clínica , buscar
cardimegalia, signos de congestion pulmonar LR 11:
líneas B kerly , redistrubucion vascular, cogestion hllos
en mariposa.
Ecocardiograma: Util desde el punto de vsita
diagnostico y terapéutico. Caracterizar si es diatolica o
sistólica , ver FE
Diagnostico diferencial
EAP no cardiogenico: SD cardipulmonar hantavirus, mal
de latura, EAP por reexpansion.
TEP
Asma bronquial
TRATAMIENTO
1. Definir lugar hospitalziacion : intermedio o
UPC, siempre en unidad monitorizado
2. Necesidad de terapia de urgencia :
cardioversión fco o eléctrica, asistencia
ventilatoria , etc.
Los objetivos de la terapia deben ir enfocados en
mejorar los síntomas y el estado hemodinamico del
pcte , reconociendo cual es el perfil que predomina (A-
D) . La mayoría de la terapia mejorar el perfil
hemodinamico pero no han demostrado que mejoren
morbilidad.
Oxigeno : mantener Sat >90% , menos se asocia a
aumnt de mortalidad. Recordar que tiene efectos
vasoconstritor por lo tanto no usar de rutina.
VMNI: el uso de PEEP ( basta que sea CPAP, es deci a
un nivel de presión por lo que sirve el el PEEP) mejora
el trabajo ventricular izquierdo .
Efectos ventilarios: recluta alveolos colapsado y mejora
cortocircuito y la oxigenación.
Efecto HD:
VD: aumt postcarga VD pq el aumt de la p.
intratoracica eleva la resistencia vascular pulmonar
El aumenta de la presión intratoracica Dism el retorno
venoso y disminuye asi el volumen telediastolico y las
presiones de llene ventricular derecho
Dism postacarga pq dism la presión transmural al amt
p. intratoracica., tb facilita llene del VI. Por lo tanto
facilita el llene y dism la precarga.
Evidencia: RS cocharne 2013: Flavio :aplicación precoz
de la VNI en pacientes con edema pulmonar
cardiogénico agudo reduce tanto la necesidad de
intubación RR 0.52 como la mortalidad a corto plazo
RR 0.66
DEPLETIVOS:
 Diureticos: en pctes con perfil húmedo se
indica uso de diuréticos de asa, rápido alvio
sintomático tanto por su efecto
venodilatador como por la depleción de
volumen. La dosis y la ruta de admisnitracion
optima esta en discusión
BIC VS bolo: RS Critical Care 2014: no hay
diferencia en cambios Crea ni alivio sintomático
Tb se pueden asociar diuréticos tiazidicos cdo hay
mucho edema perifercio o resistencia a diuréticos
como HCT o metalozona.
 Opiodes: dism ansiedad y tiene efecto
venodilatador dism la precarga, además dism
descarga simpatica.
 Vaptanes: los antagonistas de los receptores
de vasopresina han demostrado ser utiles.
EVEREST: tolvaptan : dims de peso y alivio
 sintomático , sin efecto en mortalidad. Guia
AHA 2013:cuando hay hiponatremia < 130
asociada a hipervolemia con mala respuesta
a diuréticos.
 Vasodilatadores: hemodinamicamente tiene
muchos beneficios: dism precarga por efecto
venodilatador, dism postcarga , mejora VS,
pero no aporta alivio sintomático ni outcome
clínicamente relevante.
Deben ser usados en pctes bien perfundido
con PAS > 110 mmhg. Se deben usar con
precaucion ya que una hipotensión excesiva
aunm mortalidad, tb precaucion en estenosis
Ao y mitral.
Tipos vasodilatadores:
Nitroglicerina: venodilatador y vasodilatador arterial ,
dosis desde 20 mcg – 200 mcg/ hora , Es común el
desarrollo de cefalea y la taquifilaxis . ( 3 gama / hora =
10 cc/ hora) Mec acción : aumt GMPc y NO
Nitropusiato: dosis 0.3 gama/kg/min hasta 5 gama
/kg /min . Intoxicacion cianato: acidosis mtb , confusión
, convulsiones, hiperrreflaxia. ( Aumt GMPc)
Neseritide: no se usa por deterioro de función renal y
aumt mortalidad.
 INOTROPOS: indicados cdo hay GC
severamente disminuido. En hipotensión y
shock cardiogenico. Recordar que por su
efectp inotropo aumentan consumo de
oxigeno miocárdico, taquicardia , puede
emporar isquemia y provocar arritmias.
Siempre se deben asociar a vasocontrictores
por la vasodilatación que causan.
Milrinona: dosis 0.3-0,75 gm/kg/min, es inhibidor
d ela fosfodiesterasa II( aumt AMPc) es inotropo +
y vasodilatador periférico. En enfermedad
coronario estudio de aumento de mortalidad a
corto plazo. Es el de elección porque es menos
proarritmico.
Dobutamina: 2-20 ug/kg/min: estimula receptores
B1, es inotropos y cronotropo +. Los usuarios de
BB pueden requerir más alta dosis.
Levosivendam : sensibilizador de calcio , es
inotropo y vasodilatador.
Dopamina: tb es inotropo, efectos según dosis. Su
efecto a baja dosis en receptores dopa solo aumt
la diuresis sin mejoría fx renal.
 Vasopresores: no son de primera línea , solo
en shock cardiogenico, combinados con
inotropos.
Soporte circulatorio asistido
 Balon contrapulsacion aortica es una medida
de salvataje que se usa como terapia puente
a cirugía o en espera de recuperación de una
implantación de un device se asistencia
venticular. En diástole con vavula AO cerrada
el balón se infla aumentado la presión
aortiica y por lo tanto mejora la perfusión
coronaia y el sístole de desinfla generando un
efecto similar vacio generando presión
negativa y reduce la resistencia vascular o
postcarga
 Asistencia ventricular tb se considerar
terapia puente: hasta definir pronostico,
hasta recuperación , hasta transplante o
cirugía. El objetivo d el asistencia ventricular
es dejar el miocardio en un estado de reposo
hasta que ceda la injuria y la respuesta
neurohumoral secundaria.
RS 2009 Cheng EHJ comparo Balon contrapulsacion vs
asistencia devices en shock cardiogenico:los devices
dan mejor soporte hemodinamicos pero sin cambios
en sobrevida.
Ultrafiltracion : la ultrafiltración venovenosa puede
ser necesaria para remver exceso de liquido en
refractarios a diurético o anuricos.
RS 2014:Kwong International Journal of cardiology:
ultrafiltración vs diurteicos: ultrafiltacion mayor
perdida de peso y liquido removido , pero sin
diferencia en mortalidad ni valor Crea.
Instaurar terapia ambulatoria
1. Uso IECA/ ARA2: en pctes con falla sistólica
deben iniciarse IECA. Reduce mortalidad,
hospitalización , IAM. Bloqueo dual : On
target : aumt AKI.
2. Betabloqueadores: su uso dims mortalidad. Si
el pcte usan previamente BB y la
descompnesacion es modera sin hipotensión
se puede continuar dando . Si no usaba
iniciar previo al alta cuando este estable.
Eficacia probada: Carvedilol/
metoprolol/Bisprolol.
3.
COMPLICACIONES:
Descompensacion patología crónica.
Sd cardiorenal :
Insuficiencia Respiratoria Aguda
PRONÓSTICO : Mortalidad intrahospitalaria global 3%
ICARO mortalidad intrahospitalaria 4.5%.
La mortalidad intrahospitalaria es particularmente
elevada en pacientes con evidencia de shock
cardiogénico (del 40 al 60%). Por el contrario, los
pacientes con IC hipertensiva tienen una mortalidad
intrahospitalaria baja. Mortalidad 35% a 6 meses. 50%
vuelve a hospitalizarse en próximos 12 meses.
Factores mal pronostico: Pro BNP alta , hiponatremia

CONCLUSIONES: es un patología frecuente que

puede comprometer la vida del paciente , en forma
aguda debemos instaurar terapia de estabilización ,
buscar el pp , e inciar educación y terapia crónica .