UNIDAD 7: INFECCIONES

Son enfermedades que producen infecciones (pj: pulpitis – apendicitis).

 La primera barrera del organismo es la piel.

¿COMO PROVOCAN LAS ENFERMEDADES LOS MICROOGANISMOS?

Cuando se alteran las defensas, aparecen los microorganismos oportunistas los cuales generan las
enfermedades.
SISTEMA INMUNE DEL HOSPEDADOR

 El nivel de progresión de la enfermedad depende del sistema inmune del hospedador.

VIAS DE PENETRACION DE MICROBIOS

Es la localizacion de la barrera

Tejido Epitelial - Barrera Epidermica

Piel
Puede romperse por quemaduras - puncion - ulceras - penetracion directa

S. aureus - Candida albicans - Pseudomona aeruginosa - VIH -

MOO
Fiebre Amarilla - Enfermedad de Lyme

Es la localizacion de barrera

Tejido Epitelial - Barrera Flora alterada

Epitelial
Utilizacion de ATB de amplio espectro
Tubo Digestivo Puede generarse
Quiste - Huevos resistentes a los Acidos

Invasion local de MOO

Virus de la Hepatitis A - Clostridium difficille -

Vias de Penetracion MOO
Shigella - Salmonela - Campylobacter
de Microbios

Tejido Mucociliar con macrofagos alveolares resistentes

La mucosidad impide el movimiento de las cilias (rigidas

Aparato e ingresan MOO)
Respiratorios
Pueden generarse por: Paralisis Ciliar

Virus de la Gripe - H. influenzae - M.

MOO
pneumoniae - TBC

La primera barrera es la miccion (posibilidad de

orinar)
Flora Vaginal Normal
Aparato Integridad de la Barrera Epidermico/Epitelial
Genitourinario
Puede generarse por una obstruccion - fijacion - proliferacion
local - utilizacion de ATB
E. coli - N. gonorreae - Candida albicans - Virus
MOO
del Herpes - Sifilis
INGRESO DE LOS MICROORGANISMOS A LA CELULA

Los microbios atraviesan la

barrera epitelial o mucosa

Se produce por Mycoplasma

Tuberculosis
Se produce una infeccion
Ingreso de los MOO
porque se rompe la barrera
Macrofago
Penetran los vasos linfaticos y
se dirige a la sangre para
diseminarse (higado - medula
Presenta 2 vias: espinal - riñon)

Ataca al nervio y lo recorre

A traves de los nervios
(Varicela - Herpes Zoster)

INTERACCION ANFITRION/PATOGENOS

Interaccion
Anfritrion-Patogeno

El MOO aprovecha la ruptura de la

Estrategias mas
barrera para ingresar al interior
utilizadas
del organismo

Supresion de la
Inactivacion de
Variacion Resistencia a la Respuesta
Anticuerpos o del Estado de Latencia
Antigenica Fagocitosis Adaptativa del
Complemento
Anfritrion

TINCIONES ESPECIALES PARA EL DIAGNOSTICO DE AGENTES INFECCIOSOS

Tincion Acido Peryodico de

Tincion de Gram: Tincion Argentica:
Acidorresistente: Schiff: hongos -
todas las bacterias hongos - Legionella
micobacterias amebas

Tinciones con
Giemsa:
Mucicarmin: Anticuerpos -
Campylobacter -
Criptococos Cultivo - Sondas de
Parasitos
ADN
TIPO DE RESPUESTA INFLAMATORIA FRENTE A INFECCIONES

Aumento de la permeabilidad capilar

(vasodilatacion)

Infiltracion de Leucocitos
Infeccion Supurativa
(Purulenta)
Formacion de Pus

Pj: Abscesos con pus - Neumonia Estafilocococica

Se observan granulomas en el microscopio

(histologico y no clinico)

Infiltrado de celulas monociticas

Infiltracion
Mononuclear y
Granulomatosa
Formacion de granulomas

Pj: Sifilis - Tuberculosis

Transformacion de las celulas a partir d e un virus

Tipos de Respuesta
Necrosis de celulas multinucleadas
Inflamatoria
Reacciones
Citopaticas
Asociada a neoplastia

Pj: HPV - Virus del Herpes

Destruccion mediada por toxinas y lisis

Ausencia de celulas inflamatorias

Necrosis Tisular
Procesos rapidamente progresivos (no hay
infiltrado porque no hay celulas)

Pj: Hepatitis Cronica (cirrosis)

Inmunodepresion Profunda
Ninguna Reaccion
Pj: Transplantados de Medula Osea
(neutropenia)
 TUBERCULOSIS

Es una enfermedad bacteriana

Es una enfermedad grave - cronica -

pulmonar - sistemica

Se contagia a traves de la gente con

Tuberculosis Activa (liberando
Micobacterias)
Tuberculosis

La Tuberculosis Orofaringea en
El organismo es
Lactantes: Mycobacterium
Mycobacterium Tuberculosis
bovis (beber leche)

Prueba de Tuberculina

Se realiza

Tincion Acido-Resistente

PASOS DE LA INFECCION DE LA TUBERCULOSIS

Es la primera infeccion del

anfitrion no inmunizado

Se une el macrofago al MOO

Primoinfeccion
para intentar eliminarlo

Se puede curar
El sujeto se infecta pero no
desarrolla la enfermedad (no
tiene sintomas)
Si no se cura desarrolla
Fases de la Infeccion de la Tuberculosis Secundaria
Tuberculosis Afecta anfitriones ya
inmunes a M. Tuberculosis

Puede diseminarse al higado

- bazo.

Secundaria

Presenta cavidades o huecos

en el pulmon

Puede ser progresiva en su

diseminacion
 Complejo de Ghon Granuloma

Formado por:
Si el bacilo de Linfocitos -
TBC libre de Celulas Gigantes
fagocitos migra a Multinucleadas -
los Ganglios Celulas
Linfaticos Epiteloides -
Fibroblastos -
Fibras Colagenas

Celulas Multinucleadas

•Tiene forma de C o
medialuna
•Se debe utilizar
Tincion Acido-
Resistente

TBC Miliar en el Bazo (semillas de

mijo)
TBC Pulmonar
Progresiva
TBC Sistemica: a traves del Sistema
Arterial Sistemico
Tipos de Tuberculosis

En cualquier organo - tejido

Se transmite por via Hematogena

TBC Aisladas

Se da en meninges - riñones - huesos

- Trompas de Falopio - Vertebras
(Enfermedad de Pott: abscesos frios)

Lesion Ulcera Cronica en Lengua

Lesiones de la Cresta Osea Alveolar y

TBC Oral
Piso de Boca

Se realiza analisis de Esputo para

diagnosticar
 SIFILIS

Sifilis

Se utiliza una Puede ser

Es una
Se diagnostica Tincion Argentica transmitida de la
Puede eistir un enfermedad
mediante una de Steiner o madre al hijo por
granuloma infecciosa cronica
prueba de VDRL Inmunofluorescen la placenta (sifilis
de ETS.
cia congenita)

Agente Etiologico:
Es una infeccion Espiroqueta
cronica ''Treponema
Pallidum''

MORFOLOGIA

Chancro: papula enrojecida -

firme - elevada - ulcera poco
profunda - limpia en la base

Alrededor de la ulcera presenta

Morfologia Primaria
un boton: chancro duro

Presenta un infiltrado de celulas

plasmaticas - macrofagos -
linfocitos - granulomas

Maculas pardo
rojizo

Menos de 5 mm
de diametro
Lesiones
Morfologia Secundaria
Mucocutaneas
Inflamacion menos
densa

Similar a lo
primario
 PATOGENIA

Endartritis Proliferativa (desconocida su causa)

Todas las fases de la Sifilis se

caracterizan por Afecta los pequeños vasos rodeados por celulas plasmaticas

Provocan
isquemia

10 - 90 dias de infeccion

Forma chancro: ulcera indolora - indurada - fondo limpio

Primaria
Puede ser genital - bucal - rectal (el chancro)

Patogenia
El 70% de las lesiones son de transmision materno-infantil

12-8 semanas despues de la lesion inicial

Es un rash maculopapular en palmas y plantes de los pies

Secundaria
En la boca y area genital presenta parches mucosos o condilomas

Alopecia - Fatiga - Falta de Apetito - Ganglio Cervical Infartado

Fases de la Sifilis Dormida - Asintomatica

Temprana Sin sintomatologia clinica

Se detecta por VDRL

Aparece a los 2 años

Tardia Asintomatica

Se detecta por VDRL

Sifilis Avanzada - Compromiso Multiple

Terciaria Toma el SNC y casua una Neurosifilis

Goma Sifilitico (color blanco y grisaceo) - Vasculitis

LESIONES ORALES DE SIFILIS

Condiloma Lata en Lengua Glositis Atrofica

•En la lengua
•No hay
Sifilis glandulas -
Secundaria poca
movilidad
•Sifilis Terciaria

Incisivos de Hutchinson de Sifilis

Molar de Mora de la Silifis Congenita
Congenita

Incisivos en
forma de
destrornillador

Existen manifestaciones tardías de sífilis congénita: es una triada de Hutchinson (queratitis intersticial –
incisivos en forma de destornillador – sordera).
SIFILIS CONGENITA
 LEPRA

Se produce la Enfermedad de Hansen

Se utiliza un tratamiento multidroga

Los portadores son los
armadillos
Es una enfermedad causada por Mycobacterium
leprae
Se transmite por el suelo y secreciones
respiratorias humanas
Afecta la piel y los nervios
perifericos.
Se replica en piel y
Se disemina en sangre
extremidades
M. leprae es capturado
Lepra
por macrofagos
No secreta toxinas y la vacuna BCG: brinda
proteccion casualmente

Macrofaga
Hay 2 vias de
diseminacion
Linfocitaria

Tuberculoide: manchas grandes hiperestesicas y

luego anestesicas (menos mortal)
Provoca
Lepromatosa o Multibacilar: grandes nodulos
(lepromas) mortales

Tuberculoide Lepromatosa
•Inflamacion granulomatosa que muestra •Linfocitos e Histiocitos que exhiben
racimos de linfocitos e histiocitos vacuolados dispersos

Multibacilar
 INFECCIONES FUNGICAS: CANDIDIASIS

Candida Albicans produce yemas que no

terminan de desprenderse

Adoptan forma
alargada

Se dispone en
Seudohifas
cadenas llamadas

Es un MOO oportunista cuando hay Integrinas: union a las celulas epiteliales y

Candidiasis
defensas bajas varias aglutininas

Produce adhesinas que se unen a la celula Adhesinas: son importantes factores de

del anfitrion y forman virulencia

Enzimas: le da poder invasivo

Comunidad microbiana con una matriz

La cepa de Candida
extracelular producida por el hongo
Puede formar
biopelicula
Se instalan en implantes medicos

Linfocitos TH17

Celulas frente a la
Macrofagos
candida

Neutrofilos

Cuando el hongo está completamente pegado a la mucosa oral-vaginal puede llegar a disminuir la
respuesta al anti fúngico debido a la presenta de la biopelicula de Candida Albicans (se baja la carga de la
placa para que actué el anti fúngico).

Se presenta en forma
de levaduras

Seudohifas son una

pista para la deteccion
Candida al Corte
Histologico
En la cavidad bucal se
denomina muget.
Seudohifas Septos

Se observa con Acido

Peryodico de Shifft
 Si se pasa la gasa (raspando) y
queda la zona erosionada:
Se presenta en paladar blando:
MUGGET Hongo Candidans
•Si raspo y no sale: Leucoplasia
Candidasis Eritematosa: parche
desnudo en areas de la lengua
dorsal.

Queilitis Angular Queilocandidiasis

Candidiasis Oral Multifocal •Lesiones exofoliativas de la zona del
•Alteraciones eritematosas fijas de la
•Atrofia papilar central de la lengua bermellon y piel perioral
piel y esquinas de la boca

INFECCIONES FUNGICAS: PARACOCCIDIOIDOMICOSIS (BLASTOMICOSIS SURAMERICANA)

Pueden ser transmitidos
Son hongos
por al armadillo de 9
termodimorficos
bandas

Es producido por el
Paracoccidioides Infeccion autolimitada
Paracoccidioidomicosis Brasiliensis

Se propaga por ruta

hematogena o linfatica
Patogenia
Ataca tejidos - ganglios
linfaticos - piel

Genera la Enfermedad de Hipoadrenocorticismo en

Addison Glandulas Suprarrenales

MORFOLOGIA

 Hiperplasia Pseudoepiteliomatosa
Exudado Inflamatorio Granulomatoso: colecciones de
Paracoccidiodomicosis macrófagos epitelioides y células gigantes multinucleadas
dispersas. Granuloma: centro de inflamación granulomatosa
 CLINICA

Clinica

Afectan la
Lesiones orales
mucosa alveolar -
aparecen como
encia - paladar

Labios - lengua -
Ulceraciones
orofaringe -
similares a moras
mucosa bucal

INFECCIONES PARASITARIAS: HIDATIDOSIS

Es una enfermedad
parasitaria producida por un Tania del Perro
gusano

Se manifiesta en diversos
organos

Higado de Cerda con

El perro es un animal imprescindible para quistes hidatidicos
el ciclo vital del gusano.

Infecciones Parasitarias: En organos como el higado y

Hidatidosis los pulmones
Genera quistes llenos de
larvas y liquidos

No produce ningun sintoma Salvo que el quiste se rompa.

Se da por la contaminacion de animales y Se transmite por la materia

del ambiente con la faena del campo fecal a las personas

Los quistes se calcifican y producen

enfermedades mas graves
 ENFERMEDAD DE CHAGAS MAZZA

Es producido por el
Tripanosoma Cruzi
Se transmite cuando el parasito
defeca sobre la picadura que el
mismo ha realizado
Es una enfermedad parasitaria
Enfermedad de Chagas Mazza
tropical
Se transmite por transfusion
sanguinea contaminada
Es transmitida al hombre por
insectos hematofagos
Ingesta de alimentos
contaminados con el parasito

Verticalmente de la madre
infectada al feto
Tripanosoma Cruzi
CICLO DE VIDA DEL TRIPANOSOMA CRUZI

 Se creó una vacuna terapéutica para tratarla, pero no para prevenirlo.

“El tratamiento agudo de la enfermedad de Chagas consiste en la administración de una droga llamada
Benznidazol.