TALLER DEL GRUPO TORCH

PRESENTADO POR:

VALENTINA AHUMADA VALENZUELA

MANUEL DAVID ALFARO ANAYA
VÍCTOR ÁLVAREZ CUENTAS
NAHOMY ANAYA GARCIA

PEDIATRÍA
GRUPO C
DÉCIMO SEMESTRE
UNIVERSIDAD METROPOLITANA
BARRANQUILLA

2024
 Infección Agente Causal Clínica Factores de riesgo Patogenia Complicaciones

Toxoplasma 1. Enfermedad neonatal temprana: Gestantes no En la naturaleza este Retraso en el crecimiento

gondii - síntomas de infección diseminada y inmunocompetent protozoo se presenta intrauterino (bajo peso al
TOXOPLASMOSIS protozoo compromiso de sistema nervioso es, en tres estadios: nacer). -Aborto
intracelular tales como hepatomegalia, Primoinfección. -los taquizoítos espontáneo -Deficiencia
-transmisión esplenomegalia, exantema Carne cruda o presentan una visual severa o ceguera.
vertical maculopapular, púrpura, ictericia poco cocida que estructura -Afectación a nivel
- contacto con prolongada, miocarditis, distrés puede estar citoesquelética cerebral o del sistema
heces de respiratorio, anemia, contaminada conoide para la nervioso central
felinos trombocitopenia y coriorretinitis Agua no potable invasión celular. Se -Afectación auditiva
hidrocefalia multiplican por severa.
2. Enfermedad moderada a grave, endodiogenia dentro -Anemia.
que ocurre en los de una vesícula, luego -Afectación del hígado,
primeros meses de vida. síntomas se liberan y colonizan. bazo, pulmones o
secundarios a inflamación del -los bradizoitos: se sistema linfático.
sistema nervioso dan por la respuesta
3. Enfermedad con secuelas o inmunitaria el parásito
manifestaciones tardías. no se prolifera y se
Esplenomegalia hepatomegalia y forman pseudo
tercia con o sin trombopenia quistes que contienen
4. Infección subclínica o bracitos que se
asintomática. multiplican más lento
- los esporozoitos.
Están dentro del
ooquistes que se
desarrollan en el
intestino de los felinos
RUBÉOLA Togavirus, Dolor de cabeza. Conjuntivitis leve Cualquier persona las rutas de entrada Antes de las 12S:
género (enrojecimiento o hinchazón de la que no haya son las vías Tétrada de Gregg:
Rubivirus parte blanca del ojo) Molestias padecido la respiratorias cardiopatía, microcefalia,
 generales. Ganglios linfáticos
hinchados o agrandados.
CITOMEGALOVIRUS Citomegaloviru Microcefalia con calcificaciones
s de la familia periventriculares Coriorretinitis
Herpesviridae Petequias con trombocitopenia
Ictericia
Neurosensorial pérdida de la
audición
Anomalías óseas
Esmalte hipocalcificado
enfermedad o que superiores, el virus sordera y cataratas.
no se haya penetra en los Entre las 12 y 16S:
vacunado con la ganglios linfáticos Sordera y en menor
vacuna triple locales, donde se proporción defectos
vírica es replica → viremia y oculares (coriorretinitis
susceptible de posible infección de la puntiforme en sal y
contraer rubeola. mayoría de las células pimienta, glaucoma) y
y de los tejidos (p. ej. microcefalia Entre las 16
linfocitos, monocitos, y 20S: Riesgo mínimo de
conjuntivas, sordera, enfermedad
membrana sinovial, sistémica con erupción
cuello uterino, generalizada, lesiones
placenta). purpúricas, neumonía
intersticial,
hepatoesplenomegalia
meningoencefalitis. A
partir de las 20S: no se
han descrito secuelas
Raza no La infección del feto o Si el RN sobrevive,
caucásica RN será prenatal, aparecerán secuelas. La
Estado intranatal o posnatal. afectación neurológica
socioeconómico La infección primaria dará lugar en un 90%,
bajo prenatal condiciona la microcefalia, displasias
Abuso de drogas enfermedad corticales,
Admisión en congénita, y se calcificaciones, retraso
unidades de adquiere por vía mental, parálisis cerebral
cuidados transplacentaria a y síndrome convulsivo,
intensivos partir de la viremia defectos visuales,
neonatales materna. La infección sordera neurosensorial y
RN prematuros intranatal es defectos dentales.
Transfusiones de transmitida en el
sangre no momento del
 analizada nacimiento, a partir de
Numerosas secreciones
parejas sexuales cervicales
contaminadas, y ya se
puede considerar una
forma adquirida. La
infección posnatal
será siempre
adquirida, por vía
respiratoria o
digestiva, aunque
también puede tener
su origen en
transfusiones
sanguíneas, leche
materna, contacto
venéreo por la gran
riqueza de virus en las
secreciones
cervicovaginales o
trasplantes de
órganos.
HERPES SIMPLE Familia Las vesículas cutáneas en racimos, Tener el sistema El virus entra en El herpes genital puede
Herpesviridae la queratoconjuntivitis con cicatrices inmunitario bajo contacto con una causar llagas genitales
corneales y las calcificaciones en en defensas. mucosa o piel con dolorosas y puede ser
ganglios de la base, sobre todo en Fatiga o solución de grave en personas con el
tálamos, son típicas de la infección cansancio continuidad. sistema inmunitario
precoz. Pocos niños nacen extremo. - Virus se adhiere a deprimido.
sintomáticos. Estrés y ansiedad. célula huésped, se
Clínica postnatal: el 50% presentan Mala fusiona la envoltura
enfermedad diseminada, en el 9% alimentación. con la membrana
de los casos las manifestaciones se plasmática y la
 inician el primer día de vida y en el cápside
40% al final de la primera semana. entra en el núcleo
Sólo en el 20% aparecen vesículas celular.
cutáneas como signo inicial; los - Núcleo: transcripción
síntomas sistémicos, insidiosos al del genoma viral,
principio, progresan con rapidez y si replicación del
hay afectación del SNC aparecen DNA y ensamblaje de
letargia-irritabilidad, fiebre y nuevas cápsides.
convulsiones, además de ictericia, • Diseminación en
shock. sitio de primo-
El 30% tienen infección localizada infección
en el sistema nervioso central sensitivas (axón)
(SNC), presentan clínica de estado de latencia
encefalitis con convulsiones. • Reactivación: es
periódica, virus es
llevado a tejidos
periféricos por
transporte axonal,
asintomática o lesión.

HEPATITIS B hepadnavirus Infección aguda, leve y transitoria. Presencia del Se ha sugerido que es La mayoría de los RN
portador de Hepatitis crónica activa, con o sin antígeno de posible que el virus se que se infectan en el
DNA de 42 nM cirrosis. hepatitis B e y transmita al feto y al periodo perinatal
de diámetro o Hepatitis crónica persistente. ausencia del RN a través de los permanecen saludables
virus de la Portador de antígeno de superficie antígeno siguientes en términos clínicos.
hepatitis B de hepatitis B crónico asintomático. antihepatitis B mecanismos: Cerca de 30% a 50%
(HBV) Hepatitis B fulminante (presentación Origen racial Transmisión posee valores elevados
inusual). asiático. transplacentaria. de transaminasas en las
Carcinoma hepatocelular en niños Hepatitis materna Ocurre durante el pruebas de función
mayores y adultos jóvenes aguda en el tercer embarazo o en el hepática de manera
(presentación inusual). trimestre del momento del parto, de persistente. Un 5% tiene
embarazo o justo manera secundaria a cambios histopatológicos
después del parto filtraciones de la moderadamente graves
Cifras elevadas de placenta. Esto es en las biopsias de
DNA del virus de poco usual y hígado. Es inusual
la hepatitis B en la representa menos del observar complicaciones
madre. 2% de las infecciones tardías como cirrosis y
Parto vaginal. neonatales. HCC.
Antigenemia Transmisión durante
presente en el parto. Sucede por
hermanos exposición al HBV en
mayores. el líquido amniótico,
las secreciones
vaginales o la sangre
materna; representa
90% de las
infecciones
neonatales. El parto
vaginal parece
incrementar el riesgo
en comparación con
la cesárea.
Transmisión posnatal.
Tiene lugar por
transfusiones
sanguíneas y otros
mecanismos
desconocidos. La
lactancia materna no
es un factor de riesgo
para la transmisión
posnatal.
Transmisión de padre
a hijo. En raras
 ocasiones, el HBV
puede transmitirse de
padres varones a los
hijos a través de
células germinales o
por contacto íntimo
posnatal. La vía de las
células germinales se
considera una
infección intrauterina.
SÍFILIS La infección síntomas precoces: -Infección materna Comienza con la -La muerte neonatal
por Treponema coriza, pénfigo palmoplantar, no tratada infección primaria: la puede ocurrir por fallo
Palladium hepatoesplenomegalia, ictericia, -Infección materna bacteria ingresa a hepático, neumonía
Feto de madre adenopatías generalizadas, no diagnosticada través de lesiones en grave o hemorragia
infectada y no condilomas planos, meningitis, -Tratamiento la piel o membranas pulmonar. El 11% tiene
tratada neumonitis, síndrome nefrótico, adecuado mucosas, afectación del SNC
anemia hemolítica, trombopenia, incompleto propagándose a
prematuridad, retraso del durante el través del torrente
crecimiento intrauterino, falta de embarazo sanguíneo y linfático.
medro, sifílides y lesiones óseas -sífilis primaria o Hay formación de
(periostitis y osteocondritis). secundaria chancros en el sitio de
-Pobres controles entrada.
Síntomas tardío: sordera, diente de prenatales fase latente: donde
Hutchinson, direcciones óseas permanece
retraso mental comisiones asintomática pero aún
presente en el cuerpo,
o progresar

sífilis terciaria: que

causa complicaciones
graves en múltiples
sistemas orgánicos si
 no se trata.

VARICELA Causada por el El cuadro clínico de la varicela se Si la varicela se La varicela es El período de incubación
virus de la inicia con unos pródromos escasos desarrolla durante infección primaria, se de la infección primaria
varicela-zóster o nulos, consistentes en cefalea, las primeras 20 presenta cuando el es de 10 a 21 días; los
(VVZ) fiebre moderada y malestar general. semanas de virus entra en síntomas generalmente
En breve aparece la erupción típica, embarazo, en contacto con la comienzan entre 14 y 16
que pasa por distintas etapas en el particular entre las mucosa del tracto días después de la
curso de 3 a 6 días, pasa de mácula semanas 8 y 20, respiratorio superior o exposición.
a pápula y de ésta a vesícula y el bebé tiene un la conjuntiva de una Aproximadamente la
finalmente a costra. Es riesgo leve de persona susceptible; mitad de los niños tienen
característica la aparición de brotes sufrir un grupo la transmisión es de síntomas prodrómicos,
sucesivos, generalmente unos 3, raro de defectos persona a persona, y como fiebre, malestar
por lo que en el momento álgido de congénitos graves se puede presentar general, anorexia, dolor
la enfermedad hay lesiones en las conocidos como por contacto directo de cabeza y, de forma
diversas etapas coexistiendo. síndrome de con lesiones de VZV o ocasional, dolor
varicela fetal. por propagación en el abdominal leve durante
aire. Se caracteriza 24 a 48 horas antes de la
por ser aparición de la erupción.
extremadamente
contagiosa, pero en la
mayoría de los casos
se trata de una
enfermedad leve
caracterizada por un
exantema
generalizado y fiebre.
ZIKA Virus del Zika; Se trata de una enfermedad viral Causa un defecto La patogenia de este El cuadro clínico de la
ZICKV autolimitada, de leve intensidad y de nacimiento virus no se varicela se inicia con
evolución benigna, caracterizada por llamado comprende por unos pródromos escasos
fiebre, cefalea, erupción cutánea microcefalia, así completo, pero o nulos, consistentes en
 maculopapular pruriginosa, hiperemia como otros inicialmente podría cefalea, fiebre moderada
conjuntival (conjuntivitis) no pruriginosa defectos graves replicarse en células y malestar general.
y no purulenta, artralgia/artritis (con en el cerebro del dendríticas cerca del En breve aparece la
edema, especialmente de las pequeñas feto. lugar de la picadura erupción típica, que pasa
articulaciones de las manos y de los
del mosquito y por distintas etapas en el
pies), mialgias, cefalea, dolor de
propagarse hasta los curso de 3 a 6 días, pasa
espalda y manifestaciones digestivas
(dolor abdominal, diarrea, ganglios linfáticos y de mácula a pápula y de
estreñimiento) en el torrente ésta a vesícula y
sanguíneo finalmente a costra.