‐ Cistitis Eosinofílica: infiltrado eosinofilico submucoso, por inflamación subaguda o
PATOLOGIA DE VEJIGA URINARIA trastorno alérgico sistémico.
ANOMALIAS CONGENITAS
 DIVERTÍCULOS: son evaginaciones en forma de saco, redonda a oval. Son generalmente
múltiples y contribuyen a la infección a repetición y formación de cálculos por la estasis
urinaria. Pueden ser congénitos o adquiridos, los adquiridos son los más frecuentes, son
debidos a obstrucción uretral (hiperplasia prostática) que ocasiona aumento de la
presión en vejiga con debilitación de la pared. Los congénitos pueden deberse a un
fracaso en el desarrollo de la musculatura normal u obstrucción durante el desarrollo
fetal.
 EXTROFIA VESICAL: Defecto de la pared anterior del abdomen, desarrollo de
Infecciones (diapos)  es rara y se debe a una falta de cierre de la vejiga, asociada a
defectos de la pelvis y de la pared abdominal. El revestimiento vesical está expuesto al
exterior y los niños desarrollan infecciones repetidas, que producen metaplasia del
epitelio transicional a un tipo glandular. Esta entidad predispone al desarrollo de
adenocarcinomas vesicales.
 REFLUJO VESICOURETERAL: es la anomalía congénita más frecuente, y causa
importante de infección y cicatrización ureteral.
 URACO PERSISTENTE: ocasiona una vía fistulosa o Comunicación en parte o completa
con el medio externo a través de la cicatriz umbilical. Uraco = canal que conecta la vejiga
fetal con la alantoides.
PROCESOS INFLAMATORI OS: CISTITIS AGUDA Y CRÓNICA
AGENTES INFECCIOSOS: E. Coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, TBC, Candida Albicans.
FACTORES PREDISPONENTES: litiasis vesical, obstrucción de la orina, diabetes mellitus,
instrumentación, deficiencia inmunitaria.
MORFOLOGIA:
 Macroscópica: hiperemia, exudado, hemorragia (es inespecífica, clínica y
macroscópicamente la aguda y crónica son iguales). Patrones:
‐ Cistitis Hemorrágica: asociada a lesión por radiación o quimioterapia. Infección por
adenovirus.
‐ Cistitis Supurada: exudado fibrinopurulento en la superficie de la mucosa.
‐ Cistitis Ulcerosa: ulceras en la mucosa.
 Microscópico:
‐ Cistitis Crónica: ocasionada por persistencia de infección bacteriana, se observa
infiltrado inflamatorio mononuclear
‐ Cistitis Folicular: presencia de folículos linfoides en la mucosa de la vejiga.
CLÍNICA: Tríada de síntomas.
‐ Polaquiuria: orinar cada 15-20 min
‐ Dolor suprapúbico.
‐ Disuria.
FORMAS ESPECIALES DE CISTITIS
 Cistitis intersticial: es una cistitis crónica persistente. Es más frecuente en mujeres y se
caracteriza por dolor suprapubico intermitente intenso, polaquiuria, tenesmo,
hematuria y disuria. Su etiología es desconocida, se cree que está asociada a L.E.S. En
ocasiones se asocia a ulceras en la mucosa (Ulcera de Hunner), lo cual se considera una
fase tardía de la enfermedad.
MORFOLOGÍA:
- Macroscópica: Ulcera localizada.
- Microscópica: inflamación y fibrosis transmural, infiltrado de mastocitos.
 Malacoplaquia: es una reacción inflamatoria crónica prototípica, asociada a una
infección bacteriana crónica (principalmente por E. coli o Proteus), que parece ser
causada por defectos adquiridos de la función de los fagocitos.
MORFOLOGIA:
‐ Macroscópica: Placas mucosas, blandas, amarillas, elevadas, de 3-4 cms.
‐ Microscópica: las placas contienen macrófagos espumosos, células gigantes
multinucleadas y linfocitos. Cuerpos de Michaelis-Gutmann (calcio en los lisosomas)
NEOPLASIAS DE VEJIGA URINARIA
SEGÚN SU ORIGEN:
 95%  tumores epiteliales (uroteliales). A su vez estos se clasifican en:
- Benignos: Papilomas de células de transición: exofíticos e invertidos.
- Malignos:
 Carcinoma de células uroteliales (anteriormente carcinoma de células transicionales)
(90%)
‐ Grado I, II y III.
‐ Carcinoma in Situ [carcinoma urotelial plano no invasivo] (5-10 %)
‐ Carcinoma epidermoide (3-7 %)
 Carcinoma indiferenciado de células pequeñas (1 %)
 Adenocarcinoma.
 5%  Mesenquimatoso. Generalmente del tejido muscular (Benignos: leiomioma,
Malignos: Rabdomiosarcoma). Más frecuente en niñas.
EPIDEMIOLOGIA: más frecuente entre los 50 y 70 años, con una tasa de mortalidad de
10.000 casos por año.
PAPILOMAS
EXOFITICOS
Benignos, son considerados lesiones premalignas.
 Macroscópico: Son generalmente únicos, pequeños (0,5 - 2cm), pediculados (exofitico),
son blandos.
 Microscópico: Núcleo central de tejido fibromuscular laxo, cubierto por un epitelio de
células transicionales bien diferenciado (idéntico al normal)  < 7 capas. (si es > 7 capas
es un carcinoma papilar grado 1)
INVERTIDO
 Macroscópico: nódulos mucosos solitarios, de 1 – 3 cm.
 Microscópico: crecen como cordones anastomosados entre sí que se extienden hacia la
lámina propia.
CARCINOMA DE CELULAS UROTELIALES
50% lesiones anaplásicas de alto grado. Se originan
en las paredes laterales o posteriores. Son
multicéntricas.
MORFOLOGIA
 Macroscópico: Pueden ser lesiones: papilares (invasivas y no invasivas) o planas
(invasivas o no invasivas) EXAMEN. Son invasivos cuando atraviesan la membrana basal.
- Carcinoma papilar no invasivo/invasivo: Las lesiones papilares son estructura en
forma de “helecho”, con un tallo delicado de tejido conjuntivo, cubierto por epitelio
de transición (que puede variar desde Grado I-III). Comienzan como pequeñas
excrecencias rojas y elevadas. Su tamaño varía desde < de 1 cm hasta 5 cm.
Las lesiones de grado I son casi siempre papilares.
Las lesiones de grado II son 50% son papilares (50% planas)
Las lesiones de grado III casi siempre son planas.
- Carcinoma plano no invasivo/invasivo
 Microscópico:
- Grado I: son bien diferenciados, mitosis raras. Aumento en el número de capas
celulares (>7). < 10% de los carcinomas grado I son invasivos.
- Grado II: Moderadamente diferenciado, mayor número de capas células (>10), mitosis
frecuentes. Variabilidad en tamaño, forma y cromaticidad celular (mayor
pleomorfismo).
- Grado III: Es indiferenciado. Marcada anaplasia. Mayor número de mitosis. Células
gigantes ocasionales. > 80% Carcinomas grado III son invasivos. Invaden  Próstata,
vesículas seminales, uréteres, retroperitoneo, ganglios linfáticos regionales. Cuando
hacen metástasis van a hígado, pulmón y médula ósea.
EPIDEMIOLOGIA
‐ Más frecuentes en hombre (3:1) - Naciones industrializadas.
‐ Habitantes urbanos. - Edad 50-80 años.
FACTORES CONTRIBUYENTES
‐ Exposición industrial a arilaminas (los que trabajan en imprentas)
‐ Tabaquismo.
‐ Infecciones por Shistosoma Haematobium (hematógeno)
‐ Consumo de fenacitina.
‐ Exposición a la ciclofosfamida.
‐ Consumo excesivo de café, edulcorantes dietéticos (Sacarina y ciclamatos).
‐ Consumo crónico de alcohol.
‐ Alteraciones genéticas (9q, 11p, 13q y 17p).
CLÍNICA DEL CÁNCER DE VEJIGA (EVOLUCIÓN): Hematuria indolora, Polaquiuria,
Micción imperiosa, Disuria. Pielonefritis. Hidronefrosis. Suelen recurrir después de la
extirpación (60-90%).
PRONOSTICO: Depende: Patrón histológico, Grado del tumor y Estadio.
CARCINOMA IN SITU
Es un carcinoma urotelial plano no invasivo, afecta todo el espesor de la mucosa
vesical sin atravesar la lámina propia. Área difusa de enrojecimiento mucoso.
Granulosidad. Puede extenderse hacia los uréteres y uretra. El 50% de estas lesiones se
hacen invasivas.
CARCINOMA EPIDERMOID E
Son raros, del 3 al 7%. Aparece en áreas de metaplasia escamosa. Son más frecuentes
en combinación con los carcinomas transicionales (uroteliales). Altamente malignos.
 Macroscópico: Patrones de crecimiento: Fungiforme, infiltrantes, ulcerosos,
 Microscópico: la diferenciación es variable, van desde muy diferenciados hasta
pobremente diferenciados.
ADENOCARCINOMAS
Son raros. Pueden originarse de: Restos del uraco, glándulas periuretrales y
periprostáticas, cistitis quísticas, metaplasia del epitelio de transición.
TUMORES SECUNDARIOS (METASTÁSICOS).
Extensión directa: Carcinoma de cuello y cuerpo uterino, ovario, próstata y recto.
** Examen: tipos de tumor, anomalías congénitas.
PATOLOGIA DEL RIÑON Y SISTEMA COLECTOR
Las nefropatías se dividen según los cuatro componentes morfológicos básicos del
aparato renal: glomérulos, túbulos, intersticio y vasos sanguíneos  Glomerulopatías,
Enfermedad tubulointersticiales y vasculitis.
Sin embargo, en algunas afecciones están implicadas varias estructuras y la
interdependencia funcional entre ellas hace que el daño de una casi siempre afecte
secundariamente a las otras, por lo que existe una tendencia a que, en último término,
los cuatro componentes del riñón se vean afectados, lo que culmina en insuficiencia renal
crónica. EJ: la lesión glomerular grave empeora el flujo a través del sistema vascular
peritubular; y a la inversa, la destrucción tubular, al aumentar la presión intraglomerular,
puede determinar el desarrollo de esclerosis glomerular.
** Los riñones producen Eritropoyetina y prostaglandinas.
ENFERMEDAD RENAL TÚBULO INTERSTICIAL
En la mayoría de las lesiones tubulares también está implicado el intersticio, así que
las dos se describen juntas. Estas enfermedades pueden ser:
 Infecciosas bacteriana (pielonefritis)
- Pielonefritis aguda
- Pielonefritis crónica
 Inflamatorias de origen no bacteriano (Nefritis intersticial)  lesión tubular inducida
por fármacos, trastornos metabólicos como la hipopotasemia, la lesión física por
irradiación, infecciones víricas y reacciones inmunitarias.
 Uropatia Obstructiva
 Alergias infecciosas
PIELONEFRITIS
Es una nefritis tubulointersticial (NTI), es decir, una enfermedad inflamatoria de los
riñones que afecta primariamente al intersticio, a los túbulos y la pelvis renal, de origen
bacteriana.
 Pielonefritis aguda: Es una inflamación habitualmente supurativa del riñón y de la pelvis
renal, está producida por infección bacteriana.
 Pielonefritis crónica: Es una entidad morfológica en la que existe inflamación crónica
que ocasiona cicatrización del parénquima renal macroscópicamente visible y
deformidad del sistema pielocalicial. Es una de las causas más frecuentes de
insuficiencia renal crónica.
ETIOPATOGENIA
Los principales gérmenes causantes son los bacilos entéricos gramnegativos: E. coli (el
más frecuente), Proteus, Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas. Las bacterias pueden
llegar a los riñones desde la vía urinaria baja (infección ascendente) o por la corriente
sanguínea (infección hematógena).
La infección ascendente es la forma más
importante y frecuente sobretodo en las mujeres
(por la estrecha proximidad entre la uretra y el recto.
Además, la uretra es corta y el traumatismo que sufre
durante las relaciones sexuales facilita la entrada de
las bacterias a la vejiga urinaria). En los hombres,
ocurre durante la instrumentación uretral, como el
sondaje y la cistoscopia. Es frecuente que ocurra, en
ambos sexos por igual, cuando se produce una
obstrucción del flujo o disfunción vesical (HPB,
prolapso uterino, diabetes), cuando hay estasis
urinaria las bacterias que se introducen en la vejiga
se pueden multiplicar sin control y no son eliminadas
o destruidas por la pared vesical. A partir de esta
orina contaminada, las bacterias pueden ascender
siguiendo los uréteres para infectar la pelvis y el
parénquima renal.
La diseminación hematógena, aunque menos frecuente, puede ocurrir en el curso de
una septicemia o endocarditis infecciosa.
CLINICA
 Pielonefritis aguda: comienzo insidioso, dolor lumbar (o en el ángulo costovertebral),
escalofríos, fiebre y malestar, disuria, frecuencia y urgencia (polaquiuria y tenesmo). La
orina aparece turbia porque contiene pus (piuria). Incluso sin antibioterapia, la
evolución suele ser benigna y autolimitada. La fase sintomática de la enfermedad suele
durar menos de 1 semana, aunque la bacteriuria puede ser mucho más prolongada. En
los casos en los que existen factores predisponentes, esta entidad puede hacerse
recidivante o crónica, sobre todo en sujetos con afectación bilateral.
 Pielonefritis crónica: puede ser de inicio silente o manifestarse con un cuadro clínico de
P.A. recurrente, como dolor lumbar, fiebre, piuria y bacteriuria. Generalmente estos
pacientes consultan en fases relativamente tardías por la aparición gradual de una
insuficiencia renal, hipertensión o porque se detectan signos de nefropatía en las
pruebas de laboratorio convencionales.
MORFOLOGÍA - Carcinoma papilar: formado por células cubicas o cilíndricas bajas organizadas en
 Pielonefritis aguda: formaciones papilares.
- Macroscópico: se observan abscesos elevados, delimitados y amarillentos. - Carcinoma cromófobo: formado por células eosinofilicas pálidas (rosado), con un halo
- Microscópico: El rasgo histológico característico es una necrosis licuefactiva, pus perinuclear organizadas en láminas. No son de color amarillo. Es el de mejor
(acumulo de PMN y detritos celulares). pronóstico.

 Pielonefritis crónica: CLÍNICA: Las características clásicas son el dolor costovertebral, masa palpable y
- Macroscópico: cicatrices (Áreas depresivas) irregulares asimétricas cortico medular de hematuria (triada).
color negro. Con cálices dilatados y deformados. (si hay cicatrices pero los cálices están
normales, NO es crónica, es aguda) PRONOSTICO: El pronóstico depende del tamaño. Tumores < 3 cm, por estadística no ha
- Microscópica: Fibrosis intersticial en corteza y medula, dilatación y atrofia de los dado metástasis, es de buen pronóstico. Cuando son de mayor tamaño ya han dado
túbulos. Los túbulos dilatados pueden estar llenos de cilindros que parecen coloides metástasis (hígado, pulmón, hueso, piel), se caracteriza por ser una metástasis única.
tiroideos (tiroidizacion). Glomerulos hialinizados y escleróticos.
Grado 1: tumor en riñón. Buen pronóstico. A los 5 años aún está vivo.
Grado 2: rompió la capsula, invade la grasa perirenal. A los 5 años aún está vivo.
TUMORES RENALES
Grado 3: ya ha hecho metástasis a los ganglios linfáticos regionales. Mal pronóstico.
En las vías urinarias se dan muchos tipos de tumores benignos y malignos. En general,
los benignos, como pequeños adenomas papilares corticales (< 0,5 cm), que se TUMOR DE WILMS O NEFROBLASTOMA
encuentran en el 40% de los adultos, no tienen importancia clínica. El tumor maligno más
habitual en el riñón es el carcinoma de células renales, seguido, en frecuencia, del Es el tercer cáncer de órgano más frecuente en niños menores de 10 años
nefroblastoma (tumor de Wilms) y de los tumores primarios de los cálices y de la pelvis. (generalmente 3 – 5 años). Estos tumores contienen una variedad de células y
componentes tisulares, derivados todos del mesodermo. Frecuentemente niños con
 Infancia:  Adulto: alteraciones mentales o malformaciones genéticas (Como hermafroditismo). Es de origen
‐ Tumor de Wilms (nefroblastoma) - Carcinoma de Células renales (el + frec) genético.
‐ Nefroma Mesoblastico - Tumor de pelvis renal MORFOLOGÍA
‐ Nefrona Multiquistico - Adenocarcinoma  Macroscópica: Forma grandes masas tumorales.
‐ Sarcoma de células claras - Carcinoma epidermoide  Microscópica: Contiene elementos epiteliales y mesenquimaticos (como fibras
musculares lisas, cartílago, mixomatoso), se observan glomérulos abortivos.
CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES

Estos tumores derivan del epitelio tubular renal y, por ello, se localizan,
predominantemente, en la corteza. Representan el 80-85% de todos los tumores
malignos primarios del riñón y el 2-3% de todos los cánceres en adultos. Son más
frecuentes de la sexta a la séptima décadas de la vida, y en los hombres.

FACTORES DE RIESGO: fumadores, hipertensos, obesos, exposición laboral al cadmio,

enfermedad poliquística, diálisis crónica.

MORFOLOGÍA:
 Macroscópica: son más frecuentes en el polo superior.
 Microscópica:
- Carcinoma no papilar de células claras (la forma más habitual) células redondeadas o
poligonales con abundante citoplasma claro o granular que contiene glucógeno y
lípidos. Tiene tendencia a invadir la vena renal y cava.