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INMUNOLOGÍA
VETERINARIA
MEDICINA

UNIVERSIDAD MARIANO GALVEZ

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

UMG
2O23
M.V. ROSÍO CHAVARRÍA

1
DOCUMENTO DE APOYO A LA DOCENCIA
 INMUNIDAD FRENTE A HONGOS
CONTENIDO como Histoplasma capsulatum, Blastomyces
INTRODUCCIÓN .................................................................................. 2 dermatitidis y Coccidioides immitis.
FORMAS DE CRECIMIENTO ............................................................ 2 3. Infecciones
secundarias por hongos oportunistas
ESTRUCTURA ................................................................................. 2 en animales inmunodeficientes, como Rhizopus
CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES FÚNGICAS ........................... 2
CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES FÚNGICAS POR SU spp., Mucor spp. o Absidia spp.
LOCALIZACIÓN ............................................................................... 2
FACTORES DE VIRULENCIA DE LOS HONGOS ................................. 2
CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES FÚNGICAS
CLASIFICACIÓN DE LAS BARRERAS DE DEFENSA ...¡Error! Marcador POR SU LOCALIZACIÓN
no definido.  Superficiales: piel y pelo sin producir una invasión
RESPUESTA INMUNE CONTRA HONGOS........................................ 2 (dermatofitos).
 Cutánea: invasión de queratina de la piel, uñas y
INTRODUCCIÓN
garras.
Características Generales:
 Subcutáneas: invasión por una lesión.
•Eucariotas, unicelulares o multicelulares
 Profundas o sistémicas: invasión de órganos
•Heterótrofos: Absorben alimentos por una
(inmunodepresión).
digestión extracelular.
•pueden ser: Saprófitos, Parásitos, Simbióticos La defensa frente a las infecciones primarias incluye
•Pared celular de quitina la acción de mecanismos innatos y adquiridos.
•Se reproducen sexual y asexualmente FACTORES DE VIRULENCIA DE LOS HONGOS
FORMAS DE CRECIMIENTO  Adhesinas: adherencia a la capa córnea
Microscópicos: levaduras y hongos filamentosos.  Potencial de reproducción
ESTRUCTURA  Transición dimórfica
Los hongos de importancia para medicina  Calidad y naturaleza de las enzimas
veterinaria se presentan bajo dos formas  Exotoxinas
principales: hongos filamentosos  Componentes de la pared celular (quitina)
("mohos") y hongos levaduriformes.
• El cuerpo de un hongo filamentoso tiene RESPUESTA INMUNE CONTRA HONGOS
dos porciones, una reproductiva y otra • Los hongos pueden vivir en los tejidos
vegetativa. Compuesto por filamentos extracelulares o en el interior de los fagocitos.
llamados hifas (microscópicas); un • Las respuestas inmunitarias frente a hongos son
conjunto de hifas conforma el micelio combinaciones de las inducidas por las bacterias
(usualmente visible). intracelulares y extracelulares.
A menudo las hifas están divididas por • Existen receptores del Sistema Inmune Innato
tabiques llamados septos, Eje: capaces de reconocer estructuras de hongos, como
- Aspergillus spp. los Receptores de tipo lectinas, que inducen a la
- Mucor spp. activación de macrófagos y neutrófilos.
- Rhizopus spp. • Para los hongos que colonizan el interior de las
células, la respuesta inmune celular mediada por
• Los hongos levaduriformes (levaduras)
Linfocitos T CD4 y T CD8, son efectivas para
son unicelulares, de forma casi esférica.
controlar la infección bajo el mismo mecanismo que
No hay diferenciación entre cuerpo
se controlan las bacterias intracelulares.
vegetativo y reproductivo, Eje:
• A menudo, los hongos provocan respuestas de
- Candida spp.
anticuerpos específicos útiles para el diagnóstico;
- Cryptococcus spp.
sin embargo, es discutida la eficacia de la inmunidad
CLASIFICACIÓN DE LAS humoral mediada por anticuerpos para la
INFECCIONES FÚNGICAS protección.
Las infecciones fúngicas se pueden clasificar en tres
INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA
categorías:
FRENTE A HONGOS
1. Infecciones primarias por hongos que afectan a la
Los Patrones Moleculares Asociados a Patógenos
piel u otras superficies, como Microsporum spp. o
Candida spp. (PAMPs), reconocen los patrones fúngicos y se
2. Infecciones primarias por hongos dimórficos produce una inducción, activación y la producción
patógenos que causan infecciones respiratorias, de diferentes mediadores y células efectoras. Los

2
principales mediadores de la inmunidad innata
frente a los hongos son los neutrófilos y
macrófagos, que realizan una fagocitosis para una
destrucción interna.
Los neutrófilos liberan sustancias antifúngicas,
como lisozimas y mieloperoxidasa.
Los mecanismos contra los hongos invasivos, como
Candida spp. o Aspergillus spp., incluye la activación
del complemento, produciendo a la opsonizacion lo
que atrae a neutrófilos para ingerir las hifas o
seudohifas invasoras.
Los neutrófilos también son activados por las IL-23
y IL-17 durante las micosis, producidas por los
macrófagos y células dendríticas, que se activaron,
por la unión de la lectina de superficie con la
manosa inicia la síntesis de IL-23, por los
macrófagos y dendriticas.
La IL-23 activa los linfocitos Th1, y la IL-17 activa a
los neutrófilos y a las células endoteliales, causando
una inflamación aguda.
Debido a su tamaño, los neutrófilos no pueden
ingerir totalmente a los hongos, pero pueden dañar
significativamente las hifas fúngicas mediante la
liberación de sus enzimas en el fluido tisular
(lisozimas).
Los fragmentos fúngicos muy pequeños y las
esporas pueden ser ingeridos y destruidos por los
macrófagos o las células NK.
Una vez establecidas, las infecciones fúngicas sólo
pueden ser eliminadas mediante mecanismos de
linfocitos Th1.
Algunas especies de Aspergillus son parásitos
intracelulares facultativos, y enfermedades crónicas
o progresivas se asocian habitualmente con
defectos en el sistema de linfocitos T.
Los Th1 actúan en las infecciones fúngicas
principalmente mediante la activación de los
macrófagos e iniciando el crecimiento epidérmico y
la queratinización.
Los animales que se recuperan de la infección
desarrollan una hipersensibilidad a los antígenos
fúngicos.
La importancia de la inmunidad adquirida frente a
los hongos se relaciona con individuos
inmunosuprimidos.
Células asesinas naturales (NK): Las células NK
activadas por PAMPs ejercen un efecto inhibitorio sobre
agentes micóticos como H. capsulatum, C. immitis y
pseudohifas de C. albicans.
Los efectos de las NK sobre el hongo son:
 Directo mediado por las células NK (muerte directa
del hongo) mediante un proceso de exocitosis,
liberando gránulos citolisina
 Indirecto mediado por la unión de las células NK al
hongo laestimula la producción de linfoquinas, que
activan los monocitos.
MECANISMOS DE PROTECCIÓN CONTRA LOS
HONGOS MEDIADOS POR ANTICUERPOS
La inmunidad mediada por anticuerpos puede
contribuir a la protección del hospedero contra
interfiriendo con su adherencia a las células
epiteliales, opsonizando, neutralizando proteasas
extracelulares e inhibiendo la transición de levadura
a micelio.
MECANISMOS DE ESCAPE DE LOS HONGOS A
LA RESPUESTA HUMORAL
Los hongos son resistentes, escapan o neutralizan
los efectos de los anticuerpos.
 En contraste con las bacterias, los hongos
suelen ser resistentes a la lisis mediada por
complemento por el mayor grosor de su pared
celular.
 Producción proteasas que degradan las
inmunoglobulinas.
 La variación antigénica facilita el escape de los
hongos de la inmunidad mediada por
anticuerpos.
 Produciendo sustancias inmunomoduladoras y
que inducen tolerancia inmunológica.
Th1
Las respuestas inmunitarias tipo Th1 se encargan
fundamentalmente de intentar disminuir la carga
fúngica, a través el interferón gama INFγ, para
incrementar la expresión de mediadores
favorecedores del reclutamiento de neutrófilos.
IFN-gamma. INFγ es secretado por linfocitos Th1,
células NK, macrófagos. El IFN aumenta el
metabolismo oxidativo y la actividad antifúngica de
los monocitos, activa las células presentadoras de
antígeno, estimula la proliferación de linfocitos T y
B, aumenta la citotoxicidad ejercida por T linfocitos
y las células NK.
Bibliografía
•BAETEN, Laurie A. Veterinary Immunology Principles
and Practice. 2019.
•GERSHWIN, Laurel J. Case studies in veterinary
immunology. Garland Science, 2017.
•TIZARD, Ian, et al. Veterinary immunology. Veterinary
immunology., 2018, Ed. 10