Dra.

Ramirez Castillo
 MORFOLOGÍA

Parasitosis de distribución Universal
Agente Etiológico: Toxoplasma gondii
TAXONOMIA
Phylum: Apicomplexa
Clase: Sporozoa
Subclase: Coccidia
Sub- Orden: Eimeriina
Familia:Sarcocystidae
TAQUIZOITO:
Trofozoíto de multiplicación rápida
 Aspecto de semiluna con una extremidad
redondeada y la otra mas acusada
Mide de 4 a 6 µm de largo y de 2 a 3 µm Tiene la propiedad de penetrar
de ancho activamente las células nucleadas
Núcleo redondeado de color morado
PSEUDOQUISTES:
Resultan de la multiplicación de
los trofozoítos dentro de la célula
parasitada
 Los núcleos son rechazados a la
periferia
 Adquieren formas variables
 Esta recubierto únicamente por
la membrana de la célula
parasitada.
 BRADIZOITO:

 Muy similar al taquizoíto

 Su multiplicación es lenta
 Son el elemento multiplicador del quiste

QUISTE TISULAR:

Miden aproximadamente entre 5 y 100 µm

 Forma redondeada
Contiene en su interior centenas o millares de
parásitos.

OOQUISTES
 Formas resultantes de la reproducción sexual , SE ENCUENTRA EN EL
GATO
No esporulados 10-12 µm de diámetro
Caen en la luz intestinal por ruptura de las células epiteliales
intestinales
 Forma ovalada.
 Una vez en el medio ambiente ocurre la esporulación y es cuando
adquiere el carácter infectante.
 Cada Ooquiste esporulado contiene 2 esporoquistes con 4 esporozoítos
 La podemos dividir en dos:

Transmisión adquirida Transmisión congénita

Después del nacimiento Durante la gestación

1. Mujeres embarazadas
El ser humano puede contaminarse con
2. Sujetos inmunosuprimidos
toxoplasmas en las tres formas que se
3. Recién nacidos y niños.
presenta el parásito:
Ooquistes
Trofozoito
Quistes:
Contaminación de alimentos y agua por
ooquistes presentes en deyecciones de gato.
Ingesta de carne cruda o mal cocida.

r d ero
co

e rdo
C
Limpieza de areneros con
manos desprotegidas

Transfusión sanguínea

Trasplantes de órganos
Accidentes de laboratorio Mucosas

Leche sin pasteurizar contaminada

Incapaces de sobrevivir fuera del
hospedero y destruidos por los
jugos gástricos
Se transmite por vía Transplacentaria

Sólo puede haber transmisión congénita cuando una

mujer ha sufrido una exposición primaria durante el
embarazo (primoinfección).

Diseminación
hematógena
La probabilidad de transmisión y de daño
depende del trimestre del embarazo en que la
infección ocurra.
Es poco frecuente (6 al 33 %)

Primer Trimestre
Aborto, o graves
malformaciones fetales

Segundo Trimestre El 50 % de estos recién nacidos

nacen con Toxoplasmosis
inaparente

Tercer Trimestre Es más frecuente la

infestación fetal (60-80 %)
 Vía respiratoria

Vía transcutanea y por mucosas Vía oral

PRINCIPAL VIA
Vía sanguínea y DE
transplante de Órganos PENETRACION
Neuronas
Microglia
Celulas endoteliares
Celulas reticulares Parásito
Hepatocitos
Celulas glandulares intracelular:
Musculatura cardíaca y
estriada
Tejido pulmonar
Leucocitos
Membranas fetales

EXCEPTO ERITROCITOS
Hospederos Definitivos

o
Gat estico
Dom
Hospederos Intermediarios
 PATOLOGIA
 Presencia de parasito
multiplicándose en las células
 La respuesta inflamatoria del
organismo agredido
 Daño al tejido propiamente dicho INFECCION AGUDA

TAQUIZOITOS: Principal forma

patógena en infecciones agudas
TAQUIZOÍTOS Invaden las células del
hospedador y se dividen por
BRADIZOITOS: Principal forma endodiogenia
de multiplicación asexual en las
infecciones crónicas TOXOPLASMOSIS
GENERALIZADA

8 a 32 horas se
destruyen las
Inflamación células liberando
los parásitos
Infectan al
sistema fagocitico
mononuclear Se diseminan por vía
sanguínea y linfática
 PATOLOGIA

INFECCION CRONICA

BRADIZOITOS Formas de resistencia crónica,

persistiendo durante muchos
años en formaciones quísticas.

Reacción La ruptura de
hipersensible con estos quiste
consecuencias origina
graves en tejidos reagudización del
no restituibles. proceso.

CORIORRETINITIS
 PATOLOGIA

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

Daño en el sistema Parasita células ependimarias y tejido sub-

ventricular central. ependimal produciendo inflamación perdida
de tejido.

La salida de liquido Destruye los

TROMBOSIS ventricular hacia el ventrículos
VASCULAR tejido sub-ependimal convirtiéndolos en
origina inflamación cavidades
abscedadas.
HIDROCEFALIA
Sintomatología
Toxoplasmosis Adquirida:
a)Forma Asintomática:
Ocurre en mas del 90% de las
infecciones adquiridas
No produce síntomas ni signos
Indica buena capacidad reactiva del
hospedador
Algunos casos cursan con leve
sintomatología : mialgias, febrícula,
malestar general anorexia.
Toxoplasmosis Adquirida:
b) Forma Sintomática:
Esta presente una fase inicial
de malestar general, astenia,
cefalea, eritema y artralgia
muchas veces confundía con
proceso viral
Luego de su regionalización
va a originar diferentes formas
clínicas de acuerdo al órgano
infectado.
c)Forma Ganglionar:
Malestar general, anorexia,
astenia, cefalea y
poliadenopatia
Los ganglios frecuentemente
afectados son: cervicales,
axilares, inguinales y
mesentéricos
 Sintomatología

Toxoplasmosis Adquirida: Toxoplasmosis Adquirida:

d)Forma Generalizada: e)Toxoplasmosis latente crónica.

Cuadroclínico: después de dos
semanas de incubación aparece
bruscamente un síndrome febril,
escalofríos, cefaleas, astenia, anorexia,
vómitos e insomnios y al 3er día
erupción cutánea.
Signos y síntomas dependen del
órgano atacado, puede cursar con:
 No presentan signos ni
síntomas clínicos
 La única indicación de
infección es la detección
mediante pruebas serológicas
 Solo se observa en individuos
inmunocompetentes.

Miocardiopatia: parecida a la
chagásica, pericarditis, cavidades
cardiacas dilatadas, infiltrado
intersticial necrosis de fibras
miocárdicas.
Sintomatología
 DIAGNÓSTICO
Prueba de Sabin y
Feldman
 Llamada también
METODO INDIRECTO: prueba del
METODO DIRECTO: •IFI
•Fijación del
colorante, si los
Detección del complemento. parásitos no se
antígeno. •Latex. tiñen con azul de
•Hemaglutinación metileno significa
Pruebas moleculares
indirecta.
Cultivo •ELISA IgG e IgM una prueba
Tinción ( Giemsa, Avidez de Anticuerpo positiva.
PAS, H-E) •Western Blot  Es muy
•Sabin y Feldman
especifica.
DETECTA IgG
Tratamiento