INFECCIONES FUNGICAS

Los hongos son organismos eucariotas, no contienen clorofila, tienen paredes celulares (confieren forma), estructuras
filamentosas, y producen esporas. crecen en forma de:

• Filamentos pluricelulares (mohos).

• Células individuales que pueden encontrarse aisladas o en forma de cadenas (levaduras).

Crecen como saprófitos y descomponen la materia orgánica muerta. Entre 100.000 y 200.000 especies en función de
cómo se clasifican. Alrededor de 300 especies son conocidas en la actualidad como patógenos para el hombre.

Las hifas son estructuras cilíndricas, cenocíticas (aseptadas) o tabicadas (con septos), generalmente multinucleadas.
Crecen por el ápice (elongación) y pueden hacerlo en cualquier dirección. Un conjunto de hifas se denomina micelio
y cuando alcanzan cierto tamaño se dice que forma colonias.

Las levaduras presentan formas diversas, esférica, ovoide, elipsoidal y cilíndrica; crecen de forma isodiamétrica (por
todos lados) constituyendo la parte vegetativa y en poco tiempo se reproducen asexualmente por gemación, fisión
binaria o fragmentación. Algunas levaduras forman cadenas, estructuras a las que se denomina seudohifas (por lo que
la agregación de varias de ellas se conoce como seudomicelio)

En la Micología Médica se consideran los hongos dimórficos. Habitualmente, en estos casos, se identifica una forma
infectiva, y una forma parasitaria, la primera presente en la naturaleza, la segunda en el hospedero.

4 tipos de enfermedades micóticas

1. Hipersensibilidad- reacción alérgica a moldes y esporas.

2. Micotoxicosis – venenos de hombres y animales a través de alimentos contaminados por hongos productores
de toxinas del sustrato de grano
3. Micetismo- ingestión de toxinas preformadas (venenos de hongos).
4. Infecciones

ENFERMEDADES MICOTICAS
El establecimiento de una infección micótica, por lo general depende del tamaño del inóculo y de la resistencia del
huésped. La gravedad de la infección parece depender principalmente del estado inmunológico del huésped.
Por lo tanto, la demostración de los hongos, por ejemplo, en la sangre de un catéter intravenoso puede corresponder
a la colonización del catéter, por fungemia transitoria (es decir, la difusión de hongos a través del torrente sanguíneo)
o una infección real.
La mayoría de los agentes micóticos son saprófitos del suelo y generalmente no son transmisibles de persona a
persona (algunas excepciones: Cándida y algunos dermatofitos). Pueden ocurrir brotes epidémicos de la enfermedad,
pero estos se deben a una exposición ambiental común, no a comunicabilidad.
Clasificación clínica de las micosis
1) Micosis superficiales: (Sinonimia: micosis cutáneas) son enfermedades causadas por hongos que se limitan a
las capas externas de la piel, las uñas o el pelo, (capas queratinizadas), con escasa tendencia a invadir el tejido
más profundo o vísceras. Los hongos implicados son llamados dermatofitos.
2) Micosis subcutáneas: Son las confinadas al tejido subcutáneo, raramente se diseminan en forma sistémica.
Forman lesiones cutáneas profundas, ulceradas o masas protuberantes, más comúnmente
comprometiendo las extremidades inferiores. Los agentes causantes son saprofitos del suelo que se
introducen a través de traumas en pie o piernas. También afectan a piel y sistema linfático.
3) Micosis sistémicas: Micosis sistémicas pueden comprometer vísceras profundas y estar extensamente
diseminadas. Cada tipo de hongo tiene su propia predilección por diversos órganos.
4) Micosis oportunistas: son debidas a hongos de por sí con baja virulencia. Los agentes etiológicos son
microorganismos que son comunes en el medio- ambiente.

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 MICOSIS SUPERFICIALES
→ Las micosis superficiales (cutáneas) suelen limitarse a las capas externas de la piel, cabello y uñas, y no invaden
los tejidos vivos.
→ Los hongos son llamados dermatofitos.
→ Tiña significa como la “polilla”. Los dermatólogos utilizan el término para referirse a una variedad de lesiones de
la piel o el cuero cabelludo.
Agentes etiológicos

• Trichophyton : infectan la piel, pelo y uñas.

• Microsporum puede infectar la piel y el pelo, rara vez las uñas. Fácilmente identificables en el cuero cabelludo
debido a los pelos infectados que dan una fluorescencia de color verde brillante cuando es iluminado con una
lámpara UV que emiten luz de Wood.
• Epidermophyton floccosum: piel y las uñas infectan y pocas veces el pelo.
• Tinea unguium (onicomicosis) - uñas. Recortadas son utilizadas para cultivarlas y observar el hongo
• La pitiriasis (tiña) versicolor en tórax Caracterizada por una decoloración de la piel con manchas que pueden ser
pruriginosas. Causada por Malassezia furfu
• Tinea capitis - cabeza. Más frecuentes en los niños.
• Tinea crural - "tiña inguinal". Infección de la ingle, el periné o el área perianal.
• Tinea de la barba - la tiña de la barba zonas de la cara y el cuello.
• Tinea pedis - "pie de atleta”. La infección de los dedos del pie y plantas de los pies.
• Tinea corporis- dermatofitosis del cuerpo
• Tinea unguis- tiña de las uñas
Reacción ID
Los pacientes infectados con un dermatofito pueden mostrar una lesión en las manos, de las que no se puede
recuperar el hongo.
Estas lesiones, que ocurren a menudo en la mano dominante (es decir, la mano derecha o izquierda), son secundarias
a la sensibilización inmunológica a una infección primaria.
Las lesiones secundarias no responden al tratamiento tópico, pero se resolverán si la infección primaria se trata
satisfactoriamente.

Se pueden ver en la imagen 1 y 2 vesículas con cogestión alrededor. En la

3 imagen se ve una hiperqueratosis. 4 imagen hay pigmentación anomala.

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 ACTINOMICOSIS
• Actinomyces israelii es el agente patógeno normal del hombre
• Actinomyces bovis, agente patógeno de animales, rara vez se aisla en el hombre.
• Son también patógenos para el hombre el Actinomyces naeslundii y el Actinomyces propionicus

Organismos anaeróbicos, hasta microaerófilos Gram +, no acidorresistentes; forman parte de la flora oral normal.

Forma orocervicofacial

Luego de manipulación dental o traumatismos de la boca, o también en forma espontánea en pacientes con mala
higiene dental.

→ Las características comunes son la fiebre y la inflamación dolorosa crónica de los tejidos blandos o la inflamación
indolora de la región perimandibular, donde con el tiempo pueden desarrollarse fístulas.
→ Las lesiones pueden tener consistencia leñosa, NO CONFUNDIRSE DIAGNOSTICANDO ERRONEAMENTE CANCER.
→ No suele haber linfadenopatías regionales hasta estadios más tardíos.
→ La infección también puede extenderse a las estructuras locales, como los huesos y los músculos.

“GRÁNULOS AZUFRADOS” ojo ¡¡¡¡¡¡ se ven también en otras patologías

como la nocardiosis, la cromomicosis y la botriomicosis

Colonias que están en el medio de material purulento, tejido

inflamatorio crónico y fibrosis alrededor

ACTINOMICOSIS TORÁCICA

15-20% de los casos.Infección producida por aspiración de secreciones orofaríngeas, o tras perforación esofágica, o
propagación local de la infección cervicofacial o abdominal, o de una diseminación hematógena.

Presentación clínica: puede ser la de la neumonía, con fiebre de bajo grado, tos, dificultad para respirar y dolor
torácico o tener antecedentes de enfermedad más prolongada, con pérdida de peso y hemoptisis.

Colonia de bacterias
y alrededor lesión
supurada.

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ACTINOMICOSIS ABDOMINOPÉLVICA

Aprox. 20% de los casos.

Ceco- apendicular con apendicitis aguda perforada (65%), pudiendo presentarse con una tumoración en la fosa ilíaca
derecha. También predisponen perforación gastrointestinal, cirugía previa, neoplasia y los cuerpos extraños en el
tracto gastrointestinal o el tracto genitourinario.

Difíciles de diagnosticar → Síntomas inespecíficos como pérdida de peso, fiebre, y dolor abdominal.

No siempre existe una masa palpable

Menos del 10% de los casos se diagnostican durante la cirugía.

La infección se puede transmitir directamente a los tejidos vecinos, con fístulas en la pared abdominal o en la región
perianal.

Se observan colonias de bacteria, que forman irradiaciones de sol en medio

de un material purulento y en la periferia infiltrado inflamatorio crónico.

ACTINOMICOSIS y DIU

Las pacientes suelen relatar su uso prolongado (>2 años) y tener fiebre, flujo vaginal, dolor pélvico o abdominal y
pérdida de peso.

Se desconoce cuál es el tiempo de uso de DIU que aumenta el riesgo de infección

Colonias en un Papanicolau.

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SITIOS RAROS DE ACTINOMICOSIS

SNC, huesos, articulaciones, músculos y las prótesis.

La infección del SNC se debe a diseminación hematógena o la extensión directa de la infección orocervicofacial.

Clínicamente → lesión ocupante de espacio y cuadro conforme ubicación, si forma absceso cerebral o actinomicoma;
puede también producir meningtis, meningo-encefalitis, empiema subdural, absceso epidural.

Huesos de la cara, especialmente la mandíbula, son los sitios más comunes de la enfermedad ósea.

Hay descriptas infecciones actinomicóticas de prótesis de cadera y rodilla, por introducción del organismo durante el
período perioperatorio a través de la herida, pero tardíamente puede producirse por diseminación hematógena desde
un sitio extraarticular

Actinomicosis: diagnósticos diferenciales

NOCARDIOSIS
Nocardias: bacterias Gram + que se encuentran en suelos de todo el mundo ricos en materia orgánica. Tienen forma
de bacilos filamentosos, parecen hilos alargados. Las especies patogénicas causan nocardiosis: la mayoría de las
infecciones se adquieren por inhalación de la bacteria o a través de traumatismos.

Nocardias son bacterias de baja virulencia. Sólo son clínicamente significativas como infecciones oportunistas en
sujetos de sistema inmune débil, tales como niños, ancianos y pacientes inmunodeprimidos Los factores de virulencia
son enzimas que inactivan especies reactivas del oxígeno (catalasa y superoxido dismutasa) y el factor cordonal, que
evita en los macrófagos la fusión fagosoma- lisoma y por ende la destrucción en la fagocitosis.

Agentes etiológicos

• N. brasiliensis (causal de enfermedad en ptes. Inmunocompetentes)

• N.otitidiscaviarum (antes N. caviae).

- La forma más común de enfermedad por nocardia en los humanos es una neumonía de progresión lenta, que puede
propagarse a pleura o pared de torax y cuyos síntomas comunes son tos, disnea y fiebre

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Es la forma que adquiere, estructuras longilíneas coloreados con la técnica de gran.

LEVADURAS
Las levaduras son organismos unicelulares gemantes. No producen micelio. Las colonias son visibles en las placas en
24-48 horas. Muchas para las especies de levaduras pueden ser patógenos humanos. Las dos mayores especies
significativas son: Candida albicans y Cryptococcus neoformans.

CRIPTOCOCOSIS
• Puerta de entrada es el sistema respiratorio.
• Meningitis o enfermedad pulmonar. Infección subaguda o crónica. Los síntomas de meningitis comienzan con
problemas de visión y dolor de cabeza, luego progresan a delirio, rigidez de nuca que conduce a coma y muerte.
• LCR: química (elevación de las proteínas y disminución de la glucosa), células (por lo general monocitos),
• El microorganismo se visualiza con tinta china, lo que demuestra la cápsula de esta levadura.

Agentes etiologicos

(Cryptococcus neoformans y Cryptococus gattii)

→ La infección por C. neoformans se observa en todo el mundo

→ La infección por C. gattii se observa principalmente en el noreste del Pacífico de los Estados Unidos, Columbia
Británica en Canadá, sudeste de África y Australia.
Ambos tipos se encuentran en la tierra, en suelos contaminados por heces de aves e infectan a los seres humanos
por inhalación.
Ambos crecen en forma de levaduras encapsuladas.
El C. gattii puede afectar a las personas con un sistema inmunitario normal.
El C. neoformans en la causa potencialmente mortal más común de infección por hongos en personas con
VIH/SIDA, es decir, inmunodeprimidas, (aunque también puede causar meningoencefalitis en personas sanas).
Muchos de estos pacientes son tratados con altas dosis de corticoesteroides y es un importante factor de riesgo.

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Calca a la TBC

Si uno los inhala, infectan los pulmones. La infección puede desaparecer por sí sola, permanecer sólo en los pulmones
o diseminarse por todo el cuerpo.

Es más frecuente en personas con un sistema inmunitario débil, como infectados por VIH/SIDA, con medicación de
altas dosis de corticosteroides, con quimioterapia para Cáncer o linfomas, o trasplantados

a) Paciente con diseminación biliar.

b) TAC donde se ve un nódulo inflamatorio.

a) Pulmón con VIH con áreas condensadas y con aspecto gelatinoso.

b) Se ven levaduras.

Patogenia

Los criptococos tienen varios factores de virulencia que les permiten eludir los mecanismos de defensa del anfitrión,
entre los que se encuentran:

➢ Cápsula de polisacáridos: El glucuronoxilumanano inhibe la fagocitosis por parte de los macrófagos alveolares, la
migración leucocítica y la incorporación a la zona de la infección de células inflamatorias. C. eoformans es capaz
de experimentar cambios fenotípicos que dan lugar a modificaciones de la estructura y tamaño del polisacárido
capsular, lo que constituye un mecanismo más para escapar de la respuesta inmunitaria.
➢ Producción de melanina: La lacasa de la levadura cataliza la formación de melanina, que: 1) tiene propiedades
antioxidantes; 2) reduce la fagocitosis mediada por anticuerpos; 3) contrarresta los efectos de los medicamentos
antifúngicos; 4) capta hierro, y 5) proporciona solidez a la pared celular.
➢ Enzimas: La serina proteinasa escinde la fibronectina y otras proteínas de la membrana basal, lo que puede
favorecer la invasión de los tejidos. El manitol deshidrogenasa produce manitol, que ocasiona edema osmótico e
inhibe la destrucción de la levadura por parte de los neutrófilos y las especies reactivas del oxígeno.

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 MORFOLOGÍA: Los criptococos adoptan solo forma de levadura, nunca de hifa o seudohifa. Las levaduras
criptocócicas miden entre 5 y 10 μm y presentan una gruesa cápsula gelatinosa muy característica; esta
cápsula contiene un polisacárido que en los cortes histológicos toma un color rojo intenso con la tinción del
ácido peryódico de Schiff o con mucicarmin, también puede ser detectado mediante una prueba de aglutinación
en que se utilizan microesferas recubiertas con anticuerpos específicos. La observación mediante la técnica de la
tinta china se observa la gruesa cápsula como un halo luminoso sobre un fondo oscuro. Aunque el principal lugar
de infección es el pulmón, este órgano se ve poco afectado y no presenta síntoma alguno, incluso cuando el
hongo se está ya diseminando al SNC. C. gatti tiende a formar un granuloma pulmonar solitario parecido a las
lesiones localizadas (monedas) de la histoplasmosis. Las lesiones más importantes que causan los criptococos se
producen en el SNC y afectan a las meninges, a la sustancia gris cortical y a los núcleos basales.

CANDIDIASIS
Candida albicans es organismo endógeno. Hallado en 40-80% de humanos normales. Se encuentra habitualmente en
la piel, boca, aparato digestivo y vagina, en donde se comportan como comensales benignos que raras veces producen
enfermedades en personas sanas. La mayoría de las infecciones por Cándida se originan cuando la flora comensal se
abre paso a través de las barreras cutáneas o mucosas. Las distintas especies del género Cándida, muy especialmente
C. albicans, son la causa más frecuente de infección fúngica en los seres humanos. Estas infecciones pueden estar
limitadas a la piel o a las mucosas o, por el contrario, diseminarse muy extensamente.

En individuos sanos, las especies de Cándida causan vaginitis y dermatitis del pañal. Los pacientes diabéticos o con
quemaduras son especialmente susceptibles a la candidiasis superficial. En los individuos con catéteres u otros
dispositivos intravenosos, o sometidos a diálisis peritoneal, las levaduras se pueden diseminar a través de la sangre.
La candidiasis diseminada grave afecta principalmente a pacientes neutropénicos, debido a leucemia, quimioterapia
o trasplante de células madre hematopoyéticas, y puede dar lugar a shock y a coagulación intravascular diseminada.

Este tipo de levadura presenta múltiples factores virulentos como son la capacidad de adherencia a las células, ciertas
enzimas que contribuyen a su poder invasivo, y la capacidad de formar biopelículas que son comunidades microbianas
constituidas por una mezcla de levaduras, formas filamentosas y una matriz extracelular producida por el propio
hongo. Puede formar biopelículas sobre dispositivos médicos implantados, lo que disminuye la sensibilidad del
microorganismo frente a las respuestas inmunitarias y los tratamientos antifúngicos.

Se sabe que más frecuentemente infecta la piel y mucosas

Candida puede causar neumonia, septicemia o endocarditis en huespedes inmunocomprometidos.

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 Patogenia

Una misma cepa de Cándida puede actuar como patógeno o como comensal. Cándida puede manifestar diferentes
fenotipos. Esta alternancia fenotípica implica la regulación coordinada de genes específicos de fase, y confiere a la
levadura la capacidad para adaptarse a cambios en el entorno del anfitrión (debidos a tratamientos antibióticos, a la
res puesta inmunitaria o a alteraciones fisiológicas del anfitrión). Cada una de estas variantes puede mostrar una
morfología de colonia, forma celular, antigenicidad y virulencia propias.

Cándida produce una gran cantidad de adhesinas funcional mente distintas que facilitan la unión a las células del
anfitrión y contribuyen a su virulencia. Entre estas adhesinas se encuentran: 1) una proteína de tipo integrina, que se
une al fibrinogeno, la fibronectina y la laminina; 2) una proteína que se une a las células epiteliales, y 3) varias
aglutininas que se unen a las células endoteliales o a la fibronectina. La adhesión es un factor de virulencia importante,
ya que las cepas que in vitro se unen con menor intensidad a las células carecen de virulencia en modelos
experimentales in vivo. La levadura y las formas filamentosas expresan diferentes adhesinas, lo que hace que los
receptores que reconocen unas y otras en las células del anfitrión sean distintos. La capacidad de C. albicans de formar
biopelículas también contribuye a su potencial patógeno. Estas biopelículas son comunidades microbianas
constituidas por una mezcla de levaduras, formas filamentosas y una matriz extracelular producida por el propio
hongo. C. albicans puede formar biopelículas sobre dispositivos médicos implantados, lo que disminuye la sensibilidad
del microorganismo frente a las respuestas inmunitarias y los tratamientos antifúngicos. Los neutrófilos, los
macrófagos y los linfocitos T,17 des empeñan funciones importantes en la protección frente a las infecciones por
Cándida.

• Los neutrófilos y los macrófagos fagocitan el hongo, siendo el ataque oxidativo por parte de estos fagocitos la
primera línea de defensa del anfitrión. La importancia de los neutrófilos y macrófagos queda ilustrada por el hecho
de que los individuos con neutropenia o con defectos de la NADPH oxidasa o de la mieloperoxidasa presentan
mayor riesgo de padecer infecciones por Cándida. La forma filamentosa puede escapar de los fagosomas al
citoplasma y reproducirse en este último, aunque no la forma de levadura.

• Las levaduras Cándida activan las células dendríticas mediante mecanismos diversos, más intensamente que la
forma filamentosa del hongo. el B-1.3-glucano que expresa la levadura actúa sobre las células dendríticas e induce
la producción de IL-6 e IL-23, que promueve las respuestas T.,17. Como consecuencia de estas respuestas, son
atraídos al lugar de la infección neutrófilos y monocitos. Todos estos procesos son esenciales para la protección
frente a infecciones por candida.

→ La esofagitis por Candida es frecuente en pacientes con sida y con enfermedades hematolinfáticas malignas. Estos
pacientes presentan disfagia (dolor al tragar) y dolor retroesternal; en la endoscopia se aprecian en la mucosa
esofágica placas blancas y seudo membranas parecidas a las de la candidiasis oral.
→ La candidiasis vaginal es frecuente, sobre todo en mujeres dia béticas, embarazadas, o tratadas con anticonceptivos
por via oral. Suele ir asociada a intensos picores y a una secreción espesa, con aspecto de requesón.
→ La candidiasis cutánea se puede presentar de muchas maneras diferentes, entre las que se encuentran la infección de
las uñas (onicomicosis), de la región periungueal (paroniquia), de los folículos pilosos (foliculitis), de la piel húmeda de
las zonas intertnginosas, como las axilas o los pliegues interdigitales (intertrigo), y de la piel del pene (balanitis). La
dermatitis del pañal es una candidiasis que afecta al perineo de los lactantes, la región que se encuentra en contacto
con los pañales húmedos.
→ La candidiasis invasiva se debe a la diseminación de los organismos a diversos tejidos y órganos a través de la sangre.
Son frecuentes: 1) los abscesos renales; 2) los abscesos miocárdicos y la endocarditis; 3) los microabscesos cerebrales
y la meningitis; 4) la endoftalmitis (prácticamente puede verse afectada cualquier estructura ocular), y 5) los abscesos
hepáticos. En cualquiera de estas localizaciones, y dependiendo de la situación inmunitaria de la persona infectada, el
hongo puede provocar una reacción inflamatoria leve, dar lugar a la respuesta supurativa habitual u, ocasionalmente.
llegar a causar la formación de granulomas. Las personas con algún tipo de leucemia aguda que se encuentran
profundamente neutropénicas después de la quimioterapia son particularmente susceptibles al desarrollo de
candidiasis sistémica. La endocarditis por Cándida es la endocarditis fúngica más frecuente. y suele afectar a pacientes
con prótesis valvulares cardiacas o a adictos al consumo de drogas por vía parenteral. En este último grupo, la válvula
afectada suele ser la tricúspide. Forma localizada de candidiasis invasiva: Peritonitis. Afecciones esofágicas y cistitis no
se consideran como invasivas.

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Cándida Auris

Es un patógeno emergente asociado a múltiples infecciones hospitalarias. La resistencia a los antifúngicos y la

dificultad para identificar la especie con los métodos de diagnóstico de laboratorio han aumentado la preocupación
por su evolución. Hay una asociación entre este patógeno y las unidades de cuidados intensivos y los catéteres central
o urinarios, por lo que la formación de biopelículas es un posible mecanismo de virulencia. Se han notificado niveles
de virulencia variables, resistencia a antifúngicos triazolicos y a la anfotericina.

La mortalidad de la infección masiva es del 50%, aunque es difícil de determinar.

Candidiasis invasivas:

• Infección por vía hematógena

- Candidemias de origen digestivo o cutáneo, con infecciones ligadas a un catéter y tromboflebitis
- Afecciones profundas
o Con o sin hemocultivo positivo
o Endoftalmias, endocarditis, osteitis, artritis, meningitis, metástasis cutaneas, neumopatías,
localizaciones renales o hépato-esplénicas…
o Se dicen diseminadas si existen al menos 2 sitios no contiguos
• Formas localizadas: esencialmente peritonitis
• Afecciones esofágicas y cistitis son consideradas como «no invasivas»

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 HONGOS FILAMENTOSOS
→ CROMOBLASTOMICOSIS
→ MICETOMA (Maduromicosis)
→ ZYGOMICOSIS (mucormicosis)
→ ASPERGILOSIS

CROMOBLASTOMICOSIS
Los principales agentes causantes de cromoblastomicosis son:

• Fonsecaea pedrosoi
• F. compacta
• Phialophora verrucosa
• Cladophialophora (antes Cladosporium) carrionii
Areas con clima tropical y subtropical, especialmente entre la gente que vive en el medio rural, que no usa
calzado y por lo tanto en quienes las heridas con vegetales o algún otro material contaminado son comunes
y repetitivas.

MICETOMA O PIE DE MADURA

Enfermedad infecciosa local, crónica y progresiva de la piel, tejidos subcutáneos y del hueso caracterizada
por una tumefacción a veces desfigurante, y por múltiples tractos de senos de los que drena pus que, a su
vez, contiene gránulos.
Puede ser provocado por una gran variedad de hongos, así como también por bacterias.
El micetoma se adquiere a partir de una implantación traumática en la piel, que va seguida por la
multiplicación y producción en los tejidos de colonias del agente etiológico (gránulos).
Las colonias aparecen cubiertas por un material proteico eosinófilo más claramente discernible en la
periferia, que representa la reacción hística del huésped.
En la región inmediata a la lesión, la reacción tisular del huésped es característicamente supurativa, aunque
en la periferia pueden apreciarse granulomas y células gigantes.
En algunos casos raros, la infección puede extenderse a través del sistema linfático o circulación sanguínea
a otros lugares.
Clínica
Triada: edema, formación de fístulas y expulsión de gránulos.

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Sorprende que a pesar de la complicación subcutánea y ósea, el dolor resulta relativamente raro y
característicamente transitorio.No es frecuente encontrar casos con manifestaciones generales de infección
como fiebre, escalofríos, sudoraciones y pérdida de peso.La linfadenopatía no es notable.

Grano Negro en micetoma: nódulo subcutáneo debido a Madurella micetomatis, también en P. Jeanselmi
ASPERGILOSIS
Aspergilosis
Aspergillus es un moho de distribución ubicua que provoca alergia (aspergilosis broncopulmonar alérgica)
en personas previamente sanas y sinusitis grave, neumonía y enfermedad invasiva en individuos
inmunodeprimidos. Los factores de riesgo más importantes para la aspergilosis son la neutropenia y el uso
de corticoesteroides. La especie patógena más importante de este género de hongos es Aspergillus
fumigatus.
Formas clínicas
✓ Aspergilosis invasiva (AI)
✓ Aspergilosis crónica
pulmonar
✓ Aspergilosis broncopulmonar
alérgica (ABPA)

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Patogenia
Las especies de Aspergillus se transmiten por vía aérea en forma de conidios, siendo el pulmón la principal
vía de entrada. El pequeño tamaño de las esporas de A. fumigatus, comprendido entre 2 y 3 µm, les permite
alcanzar los alvéolos. Los macrófagos alveolares reconocen el hongo mediante TLR2 y la lectina, dectina 1,
que reconoce el B-1,3-glucano que queda expuesto tras el hinchamiento de los conidios. Estos receptores
activan los fagocitos para que ingieran y destruyan los conidios. Cuando el paciente está inmunodeprimido,
los conidios pueden germinar y dar lugar a hifas que invaden los tejidos. Los TLR reconocen algunos
compuestos presentes en las hifas, y desencadenan una respuesta en que se liberan mediadores
proinflamatorios, como TNF-a, IL-B y quimiocinas. Los neutrófilos producen compuestos reactivos deriva dos
del oxígeno que matan las hifas. La aspergilosis invasiva está estrechamente relacionada con la neutropenia
y con cualquier otra alteración de los neutrófilos.
Aspergillus produce diversos factores de virulencia, entre los que se encuentran adhesinas, antioxidantes,
enzimas y toxinas. Las paredes celulares de los conidios están formadas por B-1,3-glucano y galactomanano,
pudiéndose analizar ambas moléculas en suero como marcadores de capacidad invasiva. Estos conidios se
pueden unir a fibrinógeno, laminina, complemento, fibronectina, colágeno, albúmina y proteínas
surfactantes. Aspergillus produce diversas sustancias que le protegen del ataque oxidativo, como pigmento
de melanina, manitol, catalasas y superóxido dismutasas. El hongo produce también fosfolipasas, proteasas
y toxinas. La sensibilización a las esporas de Aspergillus produce alveolitis alérgica. La aspergilosis
broncopulmonar alérgica asociada a hipersensibilidad originada por la colonización superficial de la mucosa
bronquial es frecuente en pacientes con asma, esta reacción se conoce como ABPA. Es observada en algunos
pacientes con asma o fibrosis quística. Se produce cuando el árbol bronquial es colonizado
por Aspergillus spp. y conlleva episodios repetidos de obstrucción bronquial, inflamación e impacto mucoso,
que pueden provocar bronquiectasias, fibrosis y compromiso respiratorio. En estos pacientes con ABPA, con
asma o fibrosis quística, existe un incremento en la respuesta Th2 de los linfocitos CD4 como respuesta a los
antígenos de Aspergillus spp. a nivel broncoalveolar y sistémico, con un incremento de la producción de
interleucinas 4, 5 y 13. Esto conduce a un incremento de la eosinofilia y de los niveles séricos de IgE.
Las formas clínicas locales más frecuentes de aspergilosis invasiva (AI) tienen lugar a nivel pulmonar y en los
senos paranasales, aunque también pueden afectar al tracto gastrointestinal o a la piel, por inoculación
directa.
Clínica
Aspergilosis broncopulmonar alérgica: Conlleva episodios recurrentes de obstrucción bronquial en
pacientes asmáticos, con fiebre, malestar, expectoración de moldes mucosos oscuros, eosinofilia y en
ocasiones hemoptisis. Rx suelen mostrar infiltrados parenquimatosos (habitualmente en lóbulos superiores),
atelectasias por impacto mucoso y signos característicos de bronquiectasias. Muestran signos de obstrucción
de la vía aérea, con atrapamiento aéreo y disminución de FEV1 e incremento del volumen residual

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 Aspergilosis pulmonar crónica
Incluye varios cuadros clínicos, como el aspergiloma, la aspergilosis crónica cavitada, la aspergilosis crónica
fibrosante y la aspergilosis crónica necrotizante. La duración de los síntomas en estos cuadros es, a
diferencia de la aspergilosis pulmonar aguda, superior a tres meses.
Suele afectar a pacientes inmunocompetentes o con inmunosupresión débil, por lo que es bastante
característico que presentan en suero precipitinas positivas frente a Aspergillus spp., a diferencia de los
pacientes con aspergilosis invasiva, severamente inmunodeprimidos.
➢ El aspergiloma o aspergiloma simple es una pelota fúngica compuesta por hifas, fibrina, moco y
detritus celulares que anidan o colonizan una cavidad pulmonar previa.
➢ La aspergilosis crónica cavitada (antes llamado aspergiloma complicado) afecta a pacientes
inmunocompetentes que desarrollan una o más cavidades durante varios meses, habitualmente en
lóbulos superiores y si progresan pueden llegar a desarrollar formas crónicas fibrosantes.
La aspergilosis simple y la crónica cavitada se suelen observar en pacientes con tuberculosis, ABPA, cáncer
de pulmón resuelto, neumotórax con formación de bullas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) y sarcoidosis fibro-cavitada.
➢ La aspergilosis crónica necrotizante suele afectar a pacientes con algún grado de compromiso
inmunológico, como diabetes, alcoholismo, corticoterapia y algunos pacientes con SIDA.
Presentan una clínica no tan crónica (semanas más que meses), por lo que algunos prefieren
denominarla como aspergilosis pulmonar subaguda.
Factores de riesgo que predisponen a la Aspergiolosis
Neutropenia, Linfoma, Leucemia, Transplante, Enf Granulomatosa crónica, SIDA avanzado, Glucocorticoides,
Quemaduras, Alcoholismo, Grandes traumatismos, Insuf-hepato celular, Toxicomanía IV, Diabetes.

Localizaciones
→ Senos paranasales: En neutropénicos, la neutropenia puede justificar una ausencia de reacción inflamatoria y
predominar los fenómenos necróticos, pero suele haber fiebre, congestión nasal, dolor facial y periorbitario. Si se
afecta la órbita pueden asociarse síntomas oculares (visión borrosa, proptosis, equimosis, parálisis oculomotora o
ceguera por trombosis de la arteria central de la retina).La infección puede extenderse al seno cavernoso, produciendo
trombosis del mismo y extensión al SNC.

→ SNC: En el contexto de enfermedad diseminada o como extensión desde una aspergilosis sinusal.

Clínica→deterioro cognitivo, déficit focal o crisis comiciales.

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 Patrones de imágenes posibles: lesiones en anillo compatibles con abscesos cerebrales; infartos corticales o
subcorticales con o sin hematomas asociados; o engrosamiento de mucosa sinusal con engrosamiento dural por
extensión. Asociada a mortalidad superior al 80%.

→ Cutánea: La aspergilosis cutánea suele ser primaria, tras inoculaciones locales, traumatismos abiertos, catéteres
vasculares, quemaduras, vendajes contaminados, etc.; y más rara vez se produce en el contexto de infecciones
diseminadas. La angio-invasividad de Aspergillus spp. hace que estas lesiones sean frecuentemente necróticas y para
su diagnóstico sea necesario una biopsia profunda, con extensión subcutánea y confirmación de invasión tisular por
hifas.

Angio-invasión: Si existe angio-invasión Aspergillus spp. se puede diseminar más allá del tracto respiratorio y afectar
piel, sistema nervioso central (SNC), ojos, hígado, riñones y otras estructuras.

Endocarditis por Aspergillus

Menos frecuente que la producida por Candida spp. y suele asentar sobre válvulas protésicas. De forma característica
los pacientes presentan fiebre y embolismos sépticos. A pesar de tratarse de una infección endovascular, los
hemocultivos rara vez son positivos, como en todas las formas de aspergilosis. Contaminación en el acto quirúrgico de
la cirugía valvular. Complicación de infecciones de catéteres endovasculares o en pacientes adictos a drogas
intravenosas.

De forma característica los pacientes presentan fiebre y embolismos sépticos.

A pesar de tratarse de una infección endovascular, los hemocultivos rara vez son positivos, como en todas las formas
de aspergilosis.

Pronóstico es sombrío, incluso en presencia de tratamiento combinado médico-quirúrgico.

Imágenes- Rx-TAC

Hallazgos dependen de las características del huésped.

La progresión radiológica en la aspergilosis pulmonar ha sido

más estudiada en pacientes neutropénicos donde los
hallazgos iniciales suelen incluir nódulos con un contorno
atenuado a su alrededor (signo del halo) que refleja
hemorragia y edema circundante a la lesión.

Con el tratamiento y evolución favorable estos nódulos

aumentan, pueden necrosarse en su parte central, lo cual
hace disminuir su densidad y favorecer el atrapamiento
aéreo (signo del menisco aéreo o media luna).

MORFOLOGÍA: La aspergilosis colonizadora (aspergiloma) consiste en el crecimiento del hongo en las cavidades
pulmonares con una invasión tisular minima o inexistente. Las cavidades suelen ser consecuencia de tuberculosis previa,
bronquiectasias, infartos anteriores o abscesos. Las hifas crecen en estas cavidades y dan lugar a masas de color marrón
denominadas bolas de hongo. La reacción inflamatoria a su alrededor puede ser débil, o de naturaleza crónica con fibrosis
asociada. Las personas con aspergilomas suelen presentar hemoptisis recurrente.

La aspergilosis invasiva es una infección oportunista que afecta a inmunodeprimidos. Las lesiones primarias suelen ser
pulmonares, y la diseminación homatógena por todo el organismo, con afectación de las válvulas cardiacas y el cerebro. Las
lesiones pulmonares consisten en una neumonía necrosante con focos de color grisáceo, redondos, bien delimitados y con
bordes hemorrágicos; se suelen denominar lesiones en diana. Las especies de Aspergillus forman cuerpos fructificantes
(generalmente en las cavidades pulmonares) y filamentos con septos que se ramifican en ángulos agudos. Las especies de
Aspergillus muestran tendencia a invadir los vasos sanguíneos, por lo que a la reacción inflamatoria necrosante tisular se
suelen sumar fenómenos hemorrágicos e infartos. los hallazgos iniciales suelen incluir nódulos con un contorno atenuado a
su alrededor (signo del halo) que refleja hemorragia y edema circundante a la lesión.

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 CIGOMICOSIS (mucormicosis)
Los hongos de la subdivisión Mucormycotina abundan en la naturaleza y no causan daño alguno a individuos
inmunocompetentes, pero sí que son capaces de infectar a personas inmunodeprimidas, causando mucormicusis. Esta
enfermedad es una infección oportunista causada por los mohos del pan, entre los que se encuentran los géneros
Mucor, Rhizopus, Lichtheimia (ante riormente Absidia) y Cunninghamella, que pertenece a la familia Mucormycetes.
Los principales factores de riesgo son la neutropenia, el uso de corticoesteroides, la diabetes mellitus, la sobrecarga
de hierro y la rotura de la barrera cutánea.

Patogenia

Mucormycotina se transmiten por vía aérea mediante esporas asexuales. Las esporas inhaladas infectan los senos
nasales y los pulmones, pero la exposición percutánea o la ingestión también pueden iniciar la infección. La primera
línea de defensa está formada por los macrófagos, que destruyen mediante mecanismos no oxidativos y fagocitan las
esporangiosporas en germinación. Los componentes de las hifas de Mucormycotina son reconocidos por TLR2, lo que
desencadena una cascada de citocinas proinflamatorias, entre las que se encuentran la IL-6 y el TNF-a. Una vez
germinadas, los neutrófilos también intervienen en la destrucción de las hifas, dañando directamente sus paredes
celulares. Algunas infecciones parecen más agresivas que otras, aunque las condiciones en el anfitrión sean parecidas.
Finalmente, la disponibilidad de hierro libre (que promueve el crecimiento de Mucormycotina) aumenta la
probabilidad de infección, como ocurre en pacientes dia béticos (aumento del hierro libre debido a la cetoacidosis y/o
a la baja afinidad por el hierro como consecuencia de la glucosilación) y en los sometidos a tratamientos crónicos con
agentes quelantes del hierro (en los que la desferroxamina actúa como sideróforo en el hongo).

MORFOLOGIA: Los organismos Mucormycetes forman hifas sin septos y de anchura varilable (6-50 μm), con
abundantes ramificaciones en forma de ángulo recto, fácilmente distinguibles de las de las especies de
Aspergillus, y que se visualizan bien con la tinción de hematoxilina y eosina o con alguna de las tinciones específicas
para hongos. Las tres localizaciones en que se produce la invasión primaria son los senos nasales, los pulmones y
el aparato digestivo, dependiendo de si las esporas (abundantes en el polvo y en el aire) son inhaladas o ingeridas.
En los pacientes diabéticos, el hongo se puede diseminar desde los senos nasales a las órbitas oculares y al cerebro,
dando lugar a mucormicosis rinocerebral. Los hongos Mucomycotina provocan necrosis tisular a nivel local,
invaden las paredes arteria les y penetran en los tejidos periorbitales y en la cavidad craneal. Todo ello desemboca
en una meningoencefalitis, complicada a veces con infartos cerebrales si el hongo invade las arterias y provoca
trombosis. La afectación pulmonar por Mucomycotina puede ser secundaria a la enfermedad rinocerebral o
primaria en personas gravemente inmunodeprimidas. En las lesiones pulmonares se aprecian zonas de neumonia
hemorrágica, junto con trombosis vascular e infartos distales.

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 GEOTRICOSIS
→ Micosis oportunística producida por el Geotrichum candidum, o geotrichum capitatus
→ Afecta pulmones, intestino y en menor medida boca piel Hongos dimorfos
→ Cosmopolita
→ Fuente de infección desde el habitat: tierra, detritus vegetales, tomates, cítricos, quesos (brie y camembert) y
como flora normal de mucosas.
→ Vía de acceso: endógena y exógena.
→ Prefiere mujeres adultas.
→ Personas que trabajan en fabricación de quesos.
→ Inmunodeprimidos post TBC, diabetes, leucemia, linfomas, tratamientos inmunosupresores

DIAGNOSTICO DE MICOSIS
1. Raspados de la piel sospechosos de contener dermatofitos o pus de una lesión puede ser montado en KOH en
un portaobjetos y se examina directamente bajo el microscopio.
2. La prueba cutánea (hipersensibilidad cutánea).
3. La serología puede ser útil cuando se aplica a una enfermedad por hongos específicos.
4. La microscopía con fluorescencia puede ser utilizada para la identificación.
5. La biopsia y estudio histopatológico.
6. Cultivos: agar Sabouraud dextrosa.

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