FORMA PROLIFERATIVA O TAQUIZOÍTO
(Infección aguda).
 Filo: Apicomplexa
 Clase: Sporozoa
 Familia: Sarcocystidae
 Género: Sarcocystis y Toxoplasma
Características Generales:
FORMA INFECTANTE (Ooquiste)
 Esférico, 10-12 u
 En su interior forma
Esporoquistes (en c/u hay 4
esporozoítos).
 Se encuentra en las materias
fecales de los gatos.
QUISTES TISULARES
 Redondos o alargados con
membrana propia.
 Dentro de ellos están los
Bradizoítos (formados por los
taquizoítos).
 Son parásitos extraepiteliales que se
multiplican rápidamente.
 Reproducción rápida.
 Miden de 4-6 u de longitud por 2-3u de
ancho.
 Membrana externa compuesta de
laminina unida a proteínas.
 Membrana interna.
 Pared anterior (conoide, anillos
preconoidales, roptrias)
 Citoplasma (citoesqueleto con
microtúbulos, micronemas, mitocondrias,
aparato de Golgi, gránulos densos).
Coloración con Giemsa o Wright, se observa:
- Forma arqueada
- Citoplasma azul pálido
- Núcleo paracentral rojizo
GENOTIPOS QUE INFECTAN AL
HUMANO
 I
 II (Más común)
 III (2do más común)
 CICLO DE VIDA

 CICLO DE VIDA EN EL GATO:

Huéspedes definitivos: Gato y felinos.

Coccidias presentes en el intestino tienen un ciclo enteroepitelial; donde hay formas sexual y
asexual, y salen Ooquistes en materiales fecales que madurarán en el medio ambiente.

 Gatos tienen infección intestinal cuando ingieren Ooquistes del medio ambiente. En el
intestino de los Ooquistes salen los esporozoítos que van a las células epiteliales del Intestino
Delgado (Íleon). 20-24 d{ias después se forman nuevos Ooquistes que salen en materias
fecales.
 Dentro de las células intestinales, los parásitos se multiplican a través de las esquizogonias y se
convierten en forma sexuadas, originándose en macrogametocitos y microgametocitos que se
transforman en gametos (macrogamentos, microgamentos).
 Microgameto es flagelado, lo que le facilita moverse para fecundar al macrogamento, lo
fecunda y forma el Zigote que originará a los Ooquistes (que salen en grandes cantidades en
las materias fecales al medio ambiente, madurando de 1-5 días). En cada Ooquiste se forman
dos (2) esporoquistes (que desarrolla 4 esporozoítos).
 El gato puede sufrir el ciclo enteroepitelial e invasión extraintestinal (diseminación a todos los
órganos formadores de quistes tisulares).
 CICLO EN EL HOMBRE Y OTROS MAMÍFEROS
 El humano se infecta por la ingestión de los ooquistes esporulados diseminados en el
ambiente.
 A los 30 minutos de ingerir los Ooquistes salen los Esporozoítos para realizar la invasión
extraintestinal, (ciclo incompleto en los húespedes intermedios).
 Los Esporozoítos atraviesan el epitelio intestinal y se distribuyen por todo el organismo, entran
a las células por fagocitosis o por invasión activa del parásito. Dentro de las células se forman
una vacuola parasitófora, donde se transforman en taquizoítos (parásitos extraepiteliales) que
se multiplican rápidamente. Éstos dentro de los macrófagos se reproducen por endodiogenia
(reproducción asexual donde hay división nuclear separada, pero, dentro de la célula madre se
originan dos células hijas).
 Al aumentarse el número de parásitos intracelulares la célula se destruye liberándolos para
luego invadir nuevas células, esta forma de invasión constitue el llamado ciclo proliferativo.
 Cuando el parásito desarrolla inmunidad los parásitos se ubican en los tejidos dentro de las
células, en ellos se forman los quistes tisulares y bradizoítos (reproducción lenta)
constituyendo la infección crónica (ciclo quístico).
 Causas de la infección humana: Ingestión de carne mal cocida, transfusión de sangre,
trasplante de órganos, vía placentaria.
 OJO, nunca ocurre la reproducción sexuada en el intestino, es decir, no eliminan ooquistes al
medio ambiente.
 PATOLOGÍA Y PATOGENIA

 La severidad depende del grado de necrosis y la reacción inflamatoria

 EN LA FASE AGUDA: El daño depende del número de Taquizoítos que proliferan en las células.
 EN LA FASE CRÓNICA: Reacción de hipersensibilidad debido el rompimiento de quistes con
salida de antígenos que reaccionan localmente.
 Parásito penetra la pared intestinal, vía linfática, hemática, y se disemina a varios tejidos.
 Los taquizoitos se reproducen intracelularmente (proliferan) y pasan de célula a célula
causándoles la muerte, (esta es la forma activa de la toxoplasmosis).
 La diseminación a los órganos inicia a partir del sitio de la infección de donde pasan a la
circulación directamente o son llevados por macrófagos, linfocitos, granulocitos.
 En infecciones accidentales de laboratorio se produce linfoadenitis regional con diseminación
hematógena.
 Después de 1-2 semanas se desarrolla la inmunidad, donde la proliferación disminuye y
comienzan aparecer bradizoítos enquistados en los tejidos.
 Parásitos intracelulares forman su propia pared y originan a los quistes tisulares (en su interior
producen a los bradizoítos).
 Los quistes tisulares se pueden localizar en; Cerebro, Retina, Miocardio, Músculo Esquelético,
Ganglios Linfáticos, Placenta.
 Los quistes tisulares son semejantes a otros protozoos como; Sarcocystis, Besnoitia (no se
encuentra en humanos), Encephalitozoon.
 Los quistes se diferencian de acúmulos de otros parásitos como; Trypanosoma cruzi,
Leishmania donovan.
 GANGLIOS LINFÁTICOS MÚSCULOS, CORAZÓN, SISTEMA NERVIOSO OJOS
PULMÓN, HÍGADO
 Hiperplasia de las  En el corazón y  En el SN, T.gondii afecta  Es la localización má
células reticulares músculo esquelético con mayor frecuencia a y frecuente del parás
(semejante a un hay invasión de células los pacientes  Retinocoroiditis.
granuloma) con células intersticiales y fibras inmunocomprometidos.  Uveítis anterior granu
epitelioides. musculares, con  Invasión de taquizoítos a  Intensa inflamación d
 Grupos de macrófagos destrucción de las las células nerviosas,  Presencia de
con citoplasma células en la Fase seguida de reacción cicatrizaciones.
eosinófilo. Aguda ó formación de inflamatoria en los  La retina y coroide
 Rara frecuencia de quistes en la Fase nódulos gliales. necrosis.
parásitos Crónica.  Las muertes de las  En las células re
histológicamente y su  En los pulmones células en algunos sitios observan parásitos qu
hallazgo requiere de cuando hay del Sistema Nervioso  Necrosis retiniana
una búsqueda intensa. diseminación los central causan; zonas de dispersos, infiltració
 Métodos fluorescentes macrófagos alveolares infarto, calcificaciones y perivascular, edem
localizan el parásito. y otras células pueden abundantes quistes con degeneración de la m
 El patólogo informa un estar parasitadas poca o ninguna reacción  Ruptura del qui
proceso inflamatorio. (infectadas). inflamatoria. abundante infiltrado
 Algunos casos se  En el Hígado hay  Cuando el quiste se  Necrosis celular por t
encuentran quistes. hepatitis rompe ocurre la una menor inflama
toxoplasmósica. inflamación. ruptura de los quiste
 Aparición de focos de sustancias
necrosis. desarrollando hip
con áreas grandes de

PACIENTES EN EMBARAZO PACIENTES CON SIDA

 Diseminación hematógena.  Invasión de los parásitos a varios órganos
 Infección de la placenta, donde se forman como; pulmones, médula ósea, hígado,
acúmulos de taquizoítos y quistes; en corion, corazón, tracto digestivo, páncreas, tracto
decidua, cordón umbilical. genitourinario.
 Abortos o amortinatos.
 En el feto hay invasión de taquizoítos a las
vísceras (cerebro y músculos).
 Necrosis tisular ocurre por infarto.
 Lesiones en el acueducto de Silvio y ventrículos
causan alteración en la circulación del líquido;
obstrucción, aumento de la presión
intracraneana, daños de los tejidos por la
compresión e hidrocefalia.
 Microscopía: Necrosis e infiltración de
neutrófilos, linfocitos, proliferación glial, y
depósitos de calcio alrededor de los capilares o
neuronas).
 Parásito persiste dentro de los quistes, si se
rompen causan una intensa reacción
inflamatoria.
 Cambios histopatológicos del feto; retinitis,
necrosis, acumulación de pigmento en retina,
inflamación de la coroides.
  PACIENTES INMUNOCOMPETENTES:
 80-90% ocurren de forma asintomática.
 Sintomatología leves; adenopatías cervicales bilaterales, anticuerpos circulantes.
 Infecciones crónicas son más frecuentes que las agudas.

TOXOPLASMOSIS AGUDA
SINTOMÁTICA
 Síndrome febril de tipo  Forma más común de la  Localización muy  Focos múltiples o afectar
séptico (fiebre alta, toxoplasmosis adquirida, común. la región peripapilar.
escalofríos, sudoración, principalmente en niños  Coriorrenitis  Frecuente la forma
cefalea, astenia, y adultos.  Aparece a cualquier aguda con disminución
anorexia).  Inicia asintomáticamente edad. brusca de la visión e
 Dolor faríngeo, tos, o con ligeros síntomas.  Causada por inflamación.
expectoración.  Periodo incubación entre infección prenatal.  Humor vítreo turbio
 Casos severos; trastornos 2 semanas – 2 meses.  Rara ocurrencia (dificulta el estudio de
gastrointestinales, dolor  Predominan después del fondo de ojo).
abdominal, náuseas, poliadenopatías. nacimiento.  Frecuente las recidivas.
vómito, diarrea,  Se reconocen fácilmente  Complicación ocular  Cicatrices de lesiones
constipación. los ganglios linfáticos; por infecciones anteriores con
 Compromiso de los cervicales, agudas o crónicas. abundante acúmulo de
ganglios mesentéricos suboccipitales, de la  Inflamación pigmento.
(aumentan de tamaño). cadena espinal. granulomatosa del  Recidivas son causadas
 Linfoadenitis epitroclear y  Ganglios aumentados de tracto uveal (inicia por deficiencia
axilar. tamaño, duros y en la retina y inmunitaria temporal
 Erupción cutánea dolorosos. compromete la causado por;
maculopapular  Asociada a faringitis de coroides). medicamentos
generalizada; no tipo granulomatoso.  Retinocoroiditis inmunosupresores,
pruriginosa, sin  Evolución benigna. (reacción traumatismos,
compromiso de palmas y  Persiste por mucho inflamatoria que alteraciones del estado
plantas. tiempo la astenia, termina en general.
 Frecuencia de Mialgias y adenopatías. cicatrización por  Lesión crónica la
Artralgias.  Anemia moderada ruptura de un inflamación es difusa
 Casos severos; encefalitis,  Leucopenia con quiste). que dura mucho tiempo
hepatitis, miocarditis. linfomonocitosis.  Retinocoroiditis con pérdida progresiva
 Se confunde con aguda es unilateral de la visión.
mononucleosis en la región  Casos severos se
infecciosa (diagnóstico macular; lesión presenta
diferencial con redondeada con desprendimiento de
serología). bordes retina y vítreo
 Formas benignas pigmentados y hemorrágico.
parte central  Menos frecuencia de
blanquecina uveítis anterior que
algodonosa. puede dar glaucoma
 secundariao, sinequias,
cataratas.
 La iridociclitis.

TOXOPLASMOSIS DEL TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

EMBARAZO
o Infección por primera o INFECCIÓN ENCEFALITIS AGUDA: SECUELAS IRREVERSIBLES:
vez hay invasión a GENERALIZADA: - La etapa de - El parásito pasa al fe
órganos. - Ocurre al final del generalización ocurre se está formando la p
o Asintomática, benigna embarazo. dentro de la vida desarrolla la enferme
y poco específica. - La mitad de los recién intrauterina y en el vida intrauterina.
o Malestar general, nacidos son momento del - La manisfestaciones
fiebre, cefalea, prematuros o de bajo nacimiento hay enfermedad depen
mialgias. peso, con cuadro sintomatología de momento e intensid
o Lo más notorio son las clínico séptico; fiebre, encefalitis. infección.
Linfoadenopatías. brote maculopapular, - Casos benignos; peso - Infección leve; aparece
o Riesgo de transmisión hepato y normal y hay pocas del nacimiento.
congénita depende de esplenomegalia, manifestaciones de la - Infección crónica;
la edad gestacional, ictericia, miocarditis, enfermedad, más tarde progresiva de la visión
(aumenta la neumonía intersticial. hay dificultad para la retino
posibilidad a medida - El 80% tiene LCR comer y convulsiones. Toxoplasmosis subc
que avanza el normal. - Casos graves; Rn con secuela más importan
embarazo). - Rara vez hay hipertensión Retinocoroiditis (visió
o El daño fetal es mayor compromiso endocraneana que unilateral).
en el primer trimestre, neurológico y ocular. lleva a la hidrocefalia, - 75% de los casos
menos en el segundo y - Mortalidad en niños es seguida de signos y oculares a los 11 año
mínimo en el tercero. elevada (12% sino hay síntomas de encefalitis nacimiento.
o Madre que dio a luz un tratamiento) aguda, retinocoroiditis - Calcificaciones cerebr
niño con - Sólo se encuentra en y anormalidad en el radiografía.
toxoplasmosis tiene niño prematuro LCR. - Epilepsia, retardo
menos probabilidad de asintomático en el - Existe desarrollo neu
tener otro con la momento del manisfestaciones retinocoroiditis, calc
enfermedad. nacimiento. viscerales. cerebrales.
o Abortos o mortinatos. - Calcificaciones - Casos severos;
o La infección congénita intracraneales y macrocefalia o mi
ocurre cuando la mujer retardo sicomotor.D retraso en el
embarazada adquiere microftalmía, estrab
la infección siendo placas de retinocoroidi
seronegativa. - Niños asin
desarrollan; cori
convulsiones,
psicomotor severo.

PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
2 tipos de enfermedad:
 Infección primaria severa:
 Px adquiere el parásito por medio del suelo, carne, o trasplante.
 La infección se desarrolla sin que la inmunidad la controle y frecuentemente es fatal.
Infección crónica:
 Infección es endógena.
 En el síndrome de la inmunodefisciencia adquiera se reactiva la toxoplasmosis cuando;
Linfocitos CD4 están por debajo de 100 célula.
 Pacientes con VIH y anticuerpos para Toxoplasma tienen una probabilidad del 30% de
reactivación de toxoplasmosis.
 La complicación más común es en el Sistema Nervioso Central.

TOXOPLASMOSIS DEL TOXOPLASMOSIS TOXPLASMOSIS EMBARAZO, VIH,

SISTEMA NERVIOSO EXTRACEREBRAL OCULAR TOXOPLASMOSIS.
- Principal - Asociada en 89% - En px con - Parasitemia
complicación en de los casos con inmunosuprimidos durante el
pacientes con enfermedad (necrosis celular embarazo (en
sida; cefalea, pulmonar, ocular con proliferación mujeres con VIH).
confusión y y otras de taquizoítos); - El niño tiene el
fiebre. enfermedades dolor ocular y riesgo de
- Encefalitis de tipo diseminadas. disminución de la infección
local demostrada - 50% compromiso visión. congénita.
radiológicamente. ocular, 26% - En el ojo hay
- Anormalidades compromiso lesiones
neurológica; pulmonar, 11,5% algodonosas,
hemiparesia, dos o más uveítis posterior e
hemiplejía, sitiicios. inflamación del
pérdida de la - Otros órganos vítreo.
sensibilidad, comprometidos; -
parálisis de corazón y
nervios páncreas.
craneanos, - Neumonitis con;
convulsiones, fiebre, disnea, tos
afasia, ataxia, no productiva y
confusión y observación de
letargia. taquizoítos en el
- No se encuentran lavado
leucocitos o broncoalveolar.
escasos en el LCR. - Hepatitis con
- Glucosa es focos de necrosis.
normal,
normalmente se
aumentan las
proteínas.
- Recrudecimiento
en px que
reciben;
corticoesteroides,
 inmunosupresión
para un
trasplante,
terapia con
antimetabolitos,
agentes
alquilantes para
leucemia.
- Linfoma o
tumores
malignos.

INMUNIDAD
 Animales tiene resistencia natural y el hombre la aumenta con la edad.
 Inmunidad celular e inmunidad humoral.
 Protección contra la reinfección.
 En la infección inicial se logra la inmunidad; por la activa reproducción intracelular y
destrucción de las células con salida de los parásitos.
 A medida que se estimula la respuesta inmune, el parásito forma quiste en los tejidos,
provocando que, los taquizoítos intracelulares sean destruídos (lisados) por la acción de los
anticuerpos y el complemento, pero no destruye los bradizoítos intracelulares en
fibroblastos, fibras musculares, neuronas, células hepáticas, etc.
 La destrucción de los parásitos es realizada por los macrófagos por la activación del
metabolismo oxidativo por medio de los metabolitos del oxígeno, destruyendo los
parásitos.
 El interferón gama estimula a los fagocitos para liberar peróxido que mata al parásito.
 En los macrófagos los parásitos no se destruyen, sino que se multiplican y destruyen las
células debido a que no se activa el sistema del complemento.
 La más importante es la Inmunidad Celular.
 Los Linfocitos T, liberan sustancias que inhiben o matan a los parásitos.
 Células CD4 tienen actividad citotóxica contra células infectadas y parásitos libres.
 Aumento de Células CD8, NK
 La capacidad de los macrófagos para matar a los parásitos depende del grado de su
activación mediante el interferón gama y citocinas.
 Inmunopatogénesis toxoplasmosis ocular: Ocurre lisis celular del tejido con reacción de
hipersensibilidad de tipo retardado e inflamación; partipación de IL-23 que induce la
activación de células productoras de IL-17, IL-27 reguladas por Th1, Th17.
 IL-27, regula la respuesta de hipersensibilidad por toxoplasma gondii.
 IL-17; marcadores de severidad de la enfermedad con respuesta autoinmune.
 Prueba de toxoplasmina (demostración que las sustancias antigénicas al interactuar con
linfocitos inician un proceso inflamatorio que causa lesiones o necrosis.
 Inmunidad mediada por células es deprimida por corticoesteroides.
 En la inmunodeficiencia se rompen los quiste, liberando bradizoítos y algunas sustancias
presentes en el quiste desencadenas una intensa reacción inflamatoria.
 Corticoesteroides, medicamentos inmunosupresores, alteran la inmunidad del huésped.
 IgM aparece de 1-2 semanas después de la infección.
 IgG aparecen más tarde, después de 2-3 semana de la infección.
  Hay intentos de producir vacuna para prevenir la toxoplasmosis congénita, eliminación de
ooquiste infectantes de los gatos, disminuir o eliminar los quistes en la carne comestible de
los animales.
 La vacuna utilizada en veterinaria se basó en la cepa atenuada S58, pero, presentó efectos
adversos como; reversión a cepa patógena, efectividad de corta duración, alto costo.
 Otras vacunas que se trabajan actualmente utilizan; antígenos, proteínas recombinantes o
moleculares basadas en ADN (pcEC2 y pcEC3, que tienen proteínas de múltiples secuencias
del genotipo II).
 Conclusión final; no existe vacuna segura para animales y humanos.

DIAGNÓSTICO
- Clinicamente diferenciarlas en:
- Toxoplasmosis Aguda: Diagnóstico diferencial con Síndrome febril con o sin exantema en
aquellos que tengan adenopatías, mononucleosis infecciosa.
- Forma Ganglionar: Diagnóstico diferencial con Linfomas incipientes, infección por virus
Epstein Barr.
- Casos severos: Que presenten encefalitis, hepatitis, neumonitis, o miocarditis descartar
otras etiologías descartar con otras etiologías que tengan éstos mismo cuadros clínicos.
- Compromiso ocular: Recomendado estipular todas las causas de uveítis endógena
(tuberculosis, histoplasmosis, sífilis y citomegalovirus).
- Toxoplasmosis congénita: Descartar sífilis, sepsis, eritroblastosis fetal, infecciones por virus
de inclusión citomegálica y otras entidades.
- Diagnóstico mediante pruebas serológicas.
-

Demostración directa del parásito PCR INOCULACIÓN Y CULTIVO MÉTODOS SEROLÓGICOS

- Puede encontrarse en: LCR, -
ganglios linfáticos, médula
ósea.
- Obtenidas por punción;
redondos. Se confunden sus -
estructuras con otros
protozoos, hongos.
- En ganglios se parecen a las
células reticulares.
- Difícil reconocimiento de
quistes, diferenciarlos con;
pseudoquistes de T. cruzi,
amastigotes de leishmania,
quistes de sarcocystis, etc.
- Coloración Giemsa o de 3-6 semanas en el
Hematoxilina eosina ayuda a
la diferenciación
Amplificar el ADN del - Aislar el parásito en - Se detecta IgM e IgG.
parásito. infecciones agudas en - Fase aguda: IgM aparece
- Buena sensibilidad y sangre, LCR, esputo y en la 1ra semana de la
alta especificidad. en tejidos infectados infección (indica
Indica la presencia como; ganglios infección reciente)
del parásito en linfáticos, músculos, - IgM, persisten meses
líquidos y tejidos, placenta, ojos hasta años.
sangre, humor enucleados y vísceras. - IgG aparecen después de
acuoso del ojo, - Inoculación se hace en 2 semanas, que declina
líquido amniótico en ratones, inyectando el en los prpoximos dos
la inf aguda de px material obtenido a la año con detección de
inmunocompetentes. cavidad peritoneal del por vida.
ratón. Aparecen - IgA indica infección
taquizoítos después reciente o aguda.
- Resultado +: No indica
exudado peritoneal. tener la enfermedad.
- Tiene una sensibilidad - El estudio serológico
 del 73% y la siembra indica que la persona ha
en cultivos demora de tenido o tiene el
3-6 días con parásito.
sensibilidad del 53%. - Sospecha de inf con
títulos bajos; repetir la
reacción de 2-4 veces
para observar las
modificaciones en los
títulos.
- Títulos elevados; existe
mayor sospecha de una
infección activa o de
enfermedad y se
plantean criterios
clínicos para su
tratamiento.
- IgG de alta avidez, mayor
del 30% excluye una
infección aguda.

PRUEBAS SEROLÓGICAS MÁS USADAS.

INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA PRUEBA DE ELISA PRUEBA DE AGLUTINACIÓN DIREC
 Mide anticuerpos IgG  Prueba muy sensible.  La aglutinación de los parásto
 Se utilizan taquizoítos muertos por  Se correlacionan con la detección llama ISAGA
formol o liofilizados. de IgG con los detectados por IFI,  La prueba IgM-ISAGA es m
 La IgG, se adhiere a la pared del Sabin y Feldman, hemaglutinación sensible y detecta anticuer
parásito, donde se detectan por
indirecta. IgM específicos más precozme
medio de gammaglobulina
antihumana conjugada con  Elisa menor a 10 UI/Ml es negativa. que IgM-ELISA.
fluoresceína, (los parásitos se  10 a 300UI/ml indica infección  Se usa ISAGA para dete
observan de color verde). pasada o en evolución anticuerpos IgA.
 Sirve para el seguimiento de los px y  Más de 300UI/ml se refiere a
detecta anticuerpos después de 8 enfermedad activa o resiente
días de haber iniciado la infección, se  IgM positiva (infección reciente)
elevan rápido y decrecen después de  IgM el método de captura es muy
8-12 meses, quedando + sensible
permanentemente.
 Este prodecimeinto es un
 Frecuencia encontrar títulos estables
anticuerpo anti-IgM que recubre
por largo tiempo.
 Título 1:64 ndica infección pasada o los pozos del microplato, para
reciente. capturar la IgM del suero del
 Título 1:256 títulos intermedios e paciente.
indican infección estabilizada o  La cantidad de antígeno
reciente, toxoplásmico se mide
 Títulos 1:1.024 o mayor, indica inmunoquímicamente lo cual
infección activa. constituye el métpdp de IgM-ELISA
 Confirma la actividad de la infección de doble capa o IgM-ELI-SA
cuando aumentan 2-4 semanas,
reversa.
pueden presentar oscilaciones en su
título.
 La captura de IgM da positiva por
 Después del tratamiento de un px los
títulos bajan lentamente, o subir
después del tratamiento y luego
descender.
 En la coriorrenitis, pueden existir
lesiones con tpitulos bajos.
 Importante la determinación
simultánea de títulos de anticueros
en el LCR o el humor acuoso y en el
suero.
 Toxoplasmosis ocular, la
concentración de anticuerpos es
mayor en el humor acuosoque en la
sangre.
 Se utiliza la ecuación para definir un
coeficiente para demostrar la
producción local del anticuerpos (Ig).
 Sí es ocho o más indica producción
de anticuerpos en el sistema nervioso
central, (hay infección activan en
éstos tejidos).
PRUEBA DE HEMAGLUTINACIÓN
INDIRECTA
 Mediante un antígeno soluble
ligado a eritrocitos de carnero, que
han sido tamizados, se detectan
anticuerpos circulantes
evidenciados por la aglutinación de
los eritrocitos preparados.
 La prueba es muy sensible y de
títulos elevados.
 Específica o reacciones cruzadas
(cuando se estudia con animales).
 La prueba es deficiente para
detectar anticuerpos en la fase
aguda de la infección.
 Concuerda con la reacción de Sabin
y Feldman
 La prueba es deficiente para
detectar anticuerpos en el recién
nacido.
más tiempo que otros métodos t
detecta este tipo anticuerpos hasta
por dos o cinco años.
 Estas pruebas de captura tienen
menos reacciones falsas positivas o
negativas.
 Utilizando la prueba de ELISA se
hace la detección de IgA específica.
La DS-IgA-ELISA es más sensible
que la IgM-ELISA, para detectar
infección congénita en el feto, en
el recién nacido y en la mujer en
embarazo.
 En px con toxoplasmosis ocular se
detectan simultáneamente
anticuerpos IgM, IgA, IgE.
OTRAS PRUEBAS SER
 Llamada prueba del colorante.
 Método clásico y específico.
 Se utilizan parásitos vivos obtenidos por exudado
peritoneal de ratones, con 2-3 días de inoculación.
 Reacción antígeno-anticuerpo, se lleva a cabo en
unión del complemento sérico humano, lo que se ha
llamado factor accesorio obtenido en personas sin
anticuerpos.
 Cuando no hay anticuerpos los parásitos se tiñen
con azul de metileno.
 Toxoplasmas alterados por la acción de los
anticuerpos no toman el colorante; si el 50% están
sin teñir indica que la prueba es positiva.
 En infecciones activas; hay títulos elevados por
encima de 1:1.024 hasta 1:64.000 o mayores.
 La prueba es positiva desde los 1ros días de la
infección, mide IgG y permanece así toda la vida del
paciente con oscilaciones en su ciclo que decrece
lentamente después del tratamiento.
 No se encuentran reacciones cruzadas con otros
protozoos o agentes infecciosos, por lo cual se
considera de alta especificidad.
 Con Sabin y Feldman detectar actividad de la
infección cuando los títulos ascienden.
 Se considera aumentado cuando el título se eleva
por cuado diluciones por encima del anterior.
 Estas pruebas son de ayuda en el diagnóstico.
 Títulos bajos indican infección latente y no hay
actividad.
 Títulos altos o progresivos, tienen manifestaciones
clínicas.