UNIVERSIDAD SALVADOREÑA ALBERTO MASFERRER

FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE PATOLOGÍA
PATOLOGÍA DE SISTEMAS

Laboratorio 1:
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Asesor:
Dr. Diego Soriano
Integrantes:
Chávez Hernández Walter Arístides
Chinchilla González Fernando De Dios
Coreas Hernández Silvia Natalia
Cornejo Paniagua Elizabeth Guadalupe
Cornejo Santos Aurelia Veraly
Cruz Flores Christopher Danilo
Esquivel Escalante Josseline Tatiana
Figueroa López Karen Iliana
Fechas: 10/08/2023
1. MENCIONE LAS CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS DE LA PLACA ATEROESCLERÓTICA

Los procesos esenciales de la ateroesclerosis son el engrosamiento de la íntima y la acumulación de

lípidos. Las placas ateromatosas son de color amarillo parduzco y están elevadas respecto a la pared del
vaso circundante; los trombos superpuestos a las placas ulceradas serán pardo-rojizos. Las placas varían
de tamaño, pero pueden fusionarse para formar masas de mayor tamaño.
Las lesiones ateroescleróticas son parchadas y rara vez son circunferenciales, suelen afectar solo a una
porción de la pared arterial, por lo que, en un corte transversal, aparecen como excéntricas.

2. OBSERVE LAS IMÁGENES Y DEFINA LOS TÉRMINOS ATEROESCLEROSIS Y ARTERIOSCLEROSIS Y LAS

ENFERMEDADES EN DONDE SE PRESENTAN. COMPLETE LOS NOMBRES DE LAS ESTRUCTURAS
SEÑALADAS EN LA IMAGEN B Y C.

Ateroesclerosis: es la base de la patogenia de las enfermedades coronaria, cerebral y vascular periférica.

Arteriosclerosis: significa literalmente endurecimiento de las arterias. Se trata de una denominación
genérica aplicada al engrosamiento de la pared arterial, con la consiguiente pérdida de elasticidad.

Aterosclerosis coronaria oclusiva

Cristal de
colesterol

Ateroma
 Cubierta fibrosa

Centro necrótico

Media

3. RECONOZCA EL TIPO DE ARTERIAS Y EN QUE PARTE DE LAS ARTERIAS SE ASIENTAN LOS SITIOS DE
PREFERENCIA DE LAS PLACAS.

- Arterias elásticas grandes

- Arterias musculares de tamaño medio
- Arterias pequeñas (diámetro de 2 mm o menor) y arteriolas (20-100 µm de diámetro)

El sitio más afectado es la íntima y los vasos con afectación más extensa son la aorta abdominal inferior
y las arterias ilíacas, las arterias coronarias, las arterias poplíteas, las arterias carótidas internas y los
vasos del polígono de Willis.
La focalidad de las lesiones ateroescleróticas es atribuible a la variabilidad de la hemodinámica vascular.
Los trastornos del flujo local, como el flujo no laminar (turbulencia) en puntos de ramificación, hacen que
determinadas porciones de un vaso sean más propensas a la formación de placas. Aunque al principio
sean focales y estén poco extendidas, las lesiones ateroescleróticas tienden a aumentar de tamaño con
el tiempo y se vuelven más numerosas y ampliamente distribuidas.

4. Describa la fisiopatología de la placa ateroesclerótica.

Los procesos esenciales de la ateroesclerosis son el engrosamiento de la íntima y la acumulación de
lípidos. La placa ateromatosa es de color amarillo parduzco y están elevadas respecto a la pared del vaso
circundante, las placas varían de tamaño, pero pueden fusionarse para formar masas de mayor tamaño.
Las placas ateroescleróticas tienen cuatro componentes principales:
1. Células incluidas cantidades variables del CML, macrófagos y linfocitos
2. MEC con colágeno fibras elásticas y proteoglucanos
3. Calcificaciones en las placas en faces más avanzadas
 la formación de la placa
ateroesclerótica, en un área proclive a
las lesiones y en presencia de otros
factores de riesgo, se forma una estría
grasa reversible que puede progresar a
ateroesclerosis, el aumento de tamaño
compensador impide inicialmente la
reducción del flujo sanguíneo por el
vaso. Una capa se puede convertir en
una placa de cubierta fina inestable o
vulnerable o de cubierta gruesa ósea
estable las placas con cubierta fina son más vulnerables a roturas que por lo general provocan muerte súbita
cardiaca, el estrechamiento extenso del diámetro luminar por placas grandes provocan estenosis critica
reduciendo el flujo sanguíneo causando angina.

5. COMPLETE EL CUADRO Y RAZONE LOS FACTORES DE RIESGO DE ESTA PATOLOGÍA

Factores modificables Factores no modificables

• Hiperlipidemia • Antecedentes familiares

• Hipertensión • Anomalías genéticas
• Consumo de cigarros • Aumento de la edad
• Diabetes • Sexo masculino
• Inflamación

6. DESCRIBA LA FISIOPATOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA. OBSERVE LA IMAGEN, ESCRIBA Y

ANALICE:

la cardiopatía hipertensiva es la consecuencia de las

mayores demandas impuesta al corazón por la
hipertensión, causante de sobrecarga de presión e
hipertrofia ventricular. Aunque es más frecuente en
el corazón izquierdo como resultado de la
hipertensión sistémica, a hipertensión pulmonar.
La hipertrófica del corazón es una respuesta
adaptativa a la sobrecarga de presión de la
hipertensión crónica. Sin embargo, esos cambios
compensadores pueden ser finalmente
desadaptativos y llevar a disfunción miocárdica, isquemia por demanda de miocardio, dilatación cardiaca
ICC u en algunos casis muerte súbita.
a) Criterios para identificar una cardiopatía hipertensiva sistémica (del lado izquierdo
a. Hipertrofia del ventrículo izquierdo en ausencia de otros trastornos
b. Anamnesis o muestras anatomopatológicas de hipertensión en otros órganos.

b) Identifique cuales son las consecuencias negativas de una hipertrofia del ventrículo izquierdo.

• Con el tiempo el engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo aumenta de peso del
corazón desproporcionadamente, esto confiere a la rigidez del tejido conjuntivo intersticial,
confiere una rigidez que altera el llenado sistólico llevando con frecuencia a un aumento de
tamaño de la aurícula izquierda
• Cambios anatómicos del corazón
• Aumento de demanda de oxigeno

c) Enumere las posibles causas de muerte súbita en una persona con hipertensión.

• Cardiopatía sistémica
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Accidentes cerebro vasculares
d) Investigue las principales causas de hipertensión arterial.
1. Edad
2. Raza
3. Peso
4. Sexo
5. Estilo de vida no saludable
6. Historia familiar
e) Enumere los defectos genéticos que están asociados a la hipertensión
• Defectos genéticos que afectan a las enzimas implicadas en la testosterona

• Mutaciones que afectan a proteínas en la reabsorción del sodio

f) Establezca la diferencia con la miocardiopatía hipertrófica y cardiopatía hipertensiva.

Miocardiopatía hipertrófica:
Se caracteriza por hipertrofia en el miocardio, alteraciones en el llenado diastólico.

Cardiopatía hipertensiva:
Es la consecuencia de mayores demandas impuesta en el corazón por la hipertensión.
 7 OBSERVE LAS IMÁGENES Y ESTABLEZCA LAS DIFERENCIAS ENTRE CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
PULMONAR Y CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA.

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

SISTÉMICA
Engrosamiento concéntrico de la
pared ventricular izquierda
Dilatación de la aurícula
izquierda
PULMONAR
Hipertrofia y dilatación del
ventrículo derecho
La forma y el volumen del
ventrículo izquierdo quedan
distorsionados por el aumento
de tamaño del ventrículo
derecho

8 OBSERVE LAS IMÁGENES Y DETERMINE EL TIPO DE ARTERIOESCLEROSIS QUE PRESENTAN.

Arterioloesclerosis Arterioloesclerosis
hialina hiperplásica

9 EXPLIQUE EL TERMINO PERICARDITIS Y SUS CAUSAS

La pericarditis es la inflamación del pericardio que es secundaria a diversos trastornos cardíacos, torácicos o
sistémicos, metástasis a distancia de neoplasias o técnicas quirúrgicas cardíacas. Entre sus causas están:
- Agentes infecciosos: Virus, bacterias piógenas, tuberculosis, hongos y parásitos.
- Presumiblemente inmunomediadas: Fiebre reumática, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia,
poscardiotomia, síndrome postinfarto de miocardio (de Dressler).
- Diversas: infarto al miocardio, uremia, postoperatoria cardíaca, neoplasias, traumatismo y radiación.

10 IDENTIFIQUE COMO LA PERICARDITIS AFECTA LA FUNCIÓN CARDIACA:

La pérdida de elasticidad del pericardio impide al corazón funcionar de manera correcta. También puede ocurrir
que las dos capas del pericardio se adhieran entre sí o al miocardio. Puede manifestarse con hinchazón intensa
de las piernas que suele comenzar por los tobillos y del abdomen y con problemas para respirar.
La pericarditis puede ocasionar complicaciones hemodinámicas, resolverse sin secuelas importantes o
evolucionar aun proceso fibroso crónico.
 PERICARDITIS AGUDA PERICARDITIS CRÓNICA

Esta producida característicamente por Puede producir engrosamiento similar a las

enfermedades inflamatorias no infecciosas, placas de las membranas serosas o placa de
como fiebre reumática. LES, esclerodermia y soldado. Adherencia delgadas y delicadas que
uremia. causan deterioro y en la función cardiaca.

11 ESCRIBA LAS CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS DE LA IMAGEN QUE OBSERVA Y DETERMINE EL TIPO

DE PERICARDITIS:
1. Pericarditis fibrinosa
- El epicardio es opaco
- La superficie es irregular, cubierta de depósitos de fibrina de color blanco
amarillento en forma de vellosidades, que aparecen debido a los movimientos
contráctiles del corazón.
- El corazón adquiere una apariencia peluda o de "lengua de gato" (corazón
velloso).

La apariencia a menudo se ha llamado pericarditis de "pan y mantequilla", pero se

tendría que dejar caer el pan con mantequilla en la alfombra para realmente obtener
este efecto. La fibrina a menudo da como resultado el hallazgo en el examen físico de un
"roce de fricción" cuando las hebras de fibrina en el epicardio y el pericardio se frotan
entre sí.

La pericarditis fibrinosa se encuentra en la fiebre reumática, la tuberculosis, el infarto de

miocardio transmural, la uremia.

2. Pericarditis Hemorrágica

- Apariencia rugosa y roja

- Exudado compuesto por sangre mezclada con derrame
fibrinoso o supurativo

La pericarditis hemorrágica es más probable que ocurra con un

tumor metastásico y con tuberculosis.
 3. Pericarditis Supurativa

- Exudado amarillento acumulado en el saco pericárdico inferior

Un organismo bacteriano suele estar implicado en este proceso, y la infección normalmente

se propaga desde los pulmones.

4. Pericarditis fibrinosa

- Hebras de fibrina rosa que se extienden desde la

superficie del pericardio (arriba a la izquierda).
- Debajo de la fibrina se encuentran algunas células
inflamatorias dispersas.

12 DEFINA EL CONCEPTO DE ANEURISMA:

Son dilataciones congénitas o adquiridas de los vasos sanguíneos del corazón. La estructura o función del tejido
conectivo de la pared vascular están afectadas.
 13 MENCIONE LAS CAPAS DE LOS VASOS SANGUÍNEOS Y LOS ELEMENTOS QUE LA COMPONEN.

Los vasos sanguíneos están compuestos por tres capas que son:
Íntima: consta de una sola capa de células endoteliales unida a una membrana Basal con una fina capa
subyacente de componentes de la matriz extracelular. Esta Capa se encuentra separada por la lámina elástica
interna.
Media: Está dispuesta en capas de unidades laminares de fibras de elastina y de Células musculares lisas, donde
este alto contenido de elastina permite que los Vasos sanguíneos puedan expandirse durante la sístole y se
contraigan en la Diástole. En el caso de las arteriolas son los principales puntos de resistencia Fisiológica al flujo
sanguíneo.
Adventicia: esta se encuentra formada por tejido conjuntivo laxo y puede Contener fibras nerviosas, la adventicia
se sitúa en el exterior de la media y en Muchas arterias se encuentran separada de ella por la lámina elástica
externa. En la Adventicia hay pequeñas arteriolas (son llamadas Vasa Vasorum) que perfunden de la mitad a los
dos tercios externos de la media.

14 ENUMERE LOS DIFERENTES TIPOS DE ANEURISMAS.

• Fusiforme (dilatación simétrica): afecta a todo el contorno de la aorta. Es el más Frecuente y está asociado a
la aterosclerosis.
• Sacular (dilatación asimétrica): es asimétrico, solo se dilata una parte del contorno de La aorta.
• Pseudoaneurisma: la capa interna de la pared de la aorta y se porduce una dilatación Lateral de la capa
externa.
15 ENUMERE LAS DIFERENTES CAUSAS DE ANEURISMA DEPENDIENDO DE SU LOCALIZACIÓN.

1- La calidad Intrínseca del tejido conjuntivo de la pared vascular es deficiente

2- El equilibrio entre la degradación y la síntesis de colágeno
3- La pared vascular se debilita por la pérdida de células musculares lisas o la reducción De la síntesis de
matriz extracelular no colágena ni elástica
4- Sífilis terciaria es una causa poco común de los aneurismas aórticos
 16- OBSERVE LA SIGUIENTE IMAGEN E INDIQUE SUS CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS

Aneurisma de la aorta abdominal

- Sitio de rotura (flecha)

- La pared del aneurisma es extremadamente fina y la luz está
llena de una gran cantidad de trombo dispuesto en capas
-

17- RECUERDE EL CONCEPTO DE INFARTO Y SU CLASIFICACIÓN:

El infarto de miocardio, llamado también «ataque cardíaco», es la muerte del músculo del corazón por una
isquemia grave prolongada.
Clasificación según el tamaño y la distribución del vaso afectado

INFARTOS TRANSMURALES INFARTOS NO TRANSMURALES

Causados por oclusión de un vaso epicárdico Puede producirse por rotura de la placa, seguida de un
trombo coronario que se lisa antes de que la necrosis
miocárdica se extienda a todo el grosor de la pared
La necrosis se produce en prácticamente todo el grosor de Se debe en ocasiones a reducción intensa y prolongada de
la pared ventricular en la distribución coronaria afectada la presión arterial sistémica
Se asocia a una combinación de ateroesclerosis coronaria
crónica, cambio agudo en la placa y trombosis superpuesta

Clasificación según su color y la presencia o ausencia de infección:

- Infartos rojos o hemorrágicos
- Infartos blancos o anémico
- Infartos sépticos o estériles
 18- OBSERVE LAS IMÁGENES Y DETERMINE CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS Y TIEMPO DE EVOLUCIÓN
APROXIMADO:

A- Infarto de un día que muestra necrosis

coagulativa y fibras onduladas alargadas y
estrechas, comparadas con las fibras normales
adyacentes de la derecha, los espacios
ensanchados entre las fibras contienen liquido
de edema y neutrófilos dispersos
B- Infiltrado denso de leucocitos
polimorfonucleares en un infarto agudo de
miocardio que tiene de 3 a 4 días.
C- Eliminación de los miocardiocitos
necróticos por fagocitosis de 7 a 10 días.
D- Tejido de granulación caracterizado por colágeno laxo y capilares abundantes.
E- Infarto de miocardio cicatrizado en el cual el tejido necrótico se ha reemplazado por una cicatriz
colágena densa, las células de músculos cardiaco-residuales presentan una hipertrofia
compensadora.
La imagen D Y E están teñidas de tricrómico de Masson que confiere un color azul oscuro al tejido conjuntivo
colágeno. También se puede ver una acumulación de matriz extracelular de color azul entre los tejidos de
granulación inicial.

19- OBSERVE LA IMAGEN MACROSCÓPICA, RESPONDA Y ANALICE

a. Enumere las complicaciones que podría presentar un paciente post infarto

1. Disfunción contráctil
2. Disfunción de músculos papilares
3. Infarto del ventrículo derecho
4. Rotura del miocardio
5. Arritmias
 6. Pericarditis
7. Dilatación de cavidades
8. Trombo mural
9. Aneurisma ventricular
10. Insuficiencia cardiaca congestiva

b. Identifique los factores que determinan el tamaño del infarto

• Localización, gravedad y velocidad de desarrollo de las obstrucciones coronarias por ateroesclerosis y
trombosis
• Tamaño del lecho vascular
• Duración de la oclusión
• Necesidades metabólicas y de oxígeno del miocardio
• Magnitud de vasos colaterales
• Presencia, lugar y gravedad de espasmo arterial
• Otros: FC, Ritmo cardiaco y oxigenación de sangre

c. Determine el porcentaje del miocardio que debe haberse comprometido para que un paciente
presente signos y síntomas de shock cardiogénico
Dañan el 40% o más del ventrículo izquierdo.
d. Maneje las zonas irrigadas por las arterias coronarias y las zonas de infarto respectivo según la lesión
de estas
Arteria coronaria descendente anterior Izquierda: afecta a la pared anterior del ventrículo izquierdo cerca de
la punta; la porción anterior del tabique ventricular, y la punta circunferencialmente
Arteria coronaria derecha: afectan a la pared inferior/posterior del ventrículo izquierdo; la porción posterior
del tabique ventricular, y la pared libre inferior /posterior del ventrículo derecho en algunos casos
Arteria coronaria circunfleja izquierda: infartos que afectan a la pared lateral del ventrículo izquierdo, excepto
en la punta
Otras localizaciones:

• Arteria coronaria principal izquierda

• Ramas secundarias (diagonales) de la arteria coronaria descendente anterior izquierda
• Ramas marginales de la arteria coronaria circunfleja izquierda

e. Establezca la diferencia entre infarto subendocárdico y transmural

En el infarto subendocardio se presenta la obstrucción parcial o transitoria de la pared cardiaca por el trombo
que se lisa lo que permite que se adhiera de forma superficial, en cambio, lo transmurales consiguen obstruir
casi en su totalidad la pared por la oclusión de un vaso epicárdico
 f. Enumere las diferentes cardiopatías isquémicas existentes además del infarto y establezca las
diferencias entre ellas
ANGINA DE PECHO: se caracteriza por ataques paroxísticos y habitualmente repetidos de dolores torácicos
subesternales o precordiales de 15 s a 15 min insuficiente para permitir muerte de los miocardiocitos
CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA: termino para describir a la insuficiencia cardiaca congestiva progresiva
donde se observa un infarto al miocardio previo o intervenciones quirúrgicas de las arterias coronarias
Los pacientes con esta enfermedad representan casi el 50% de receptores para trasplante cardiaco
MUERTE SUBITA CARDIACA: Muerte inesperada por causas cardiacas sin síntomas o 1 a 24 h después de
presentar síntomas. Su mecanismo es con frecuencia una arritmia anormal como asistolia o fibrilación
ventricular que la mayoría de veces esta desencadenado por irritabilidad eléctrica del miocardio distante a los
elementos del sistema de conducción.

20- DESCRIBA EL ASPECTO MACROSCÓPICO Y MICROSCÓPICO QUE PRESENTA UN CORAZÓN DILATADO,

ORIÉNTESE CON LA IMAGEN.

Imagen A: se presenta un corazón dilatado en

sus 4 cavidades, con un trombo mural en el
ventrículo izquierdo y las arterias coronarias no
están ocluidas.

Imagen B: histológicamente se encuentran los

miocardiocitos con hipertrofia y por la tinción
dada se observa una fibrosis intersticial de color
azul entre las células.
21- DESCRIBA LA PATOGENIA DE LA CARDIOPATÍA DILATADA
Varios caminos conducen a esta enfermedad, pero la identificación de su causa se vuelve complicado de descifrar, ya que
su diagnóstico es evidente cuando el paciente ha desarrollado una IC terminal, por lo que se observa el corazón en un
estado dilatado y poco contráctil.

Su evaluación clínica se realiza para descartar causas isquémicas, valvulares, hipertensivas y congénitas. Cuando se
descartan, se da el diagnostico de miocardiopatía dilatada primaria.

Sin embargo, existen diferentes factores que identifican otras causas diversas para obtener esta enfermedad, y la
anatomía patológica puede determinar muchas lesiones que ha sufrido el miocardio

• Influencias geneticas
• Miocarditis
• Alcohol y otros tóxicos
• Gestación y parto
• Sobrecarga de hierro
• estrés suprafisiológico

22- EXPLIQUE LAS CONSECUENCIAS FUNCIONALES QUE OCASIONA UNA CARDIOMIOPATÍA DILATADA.
La cardiomiopatía dilatada se caracteriza morfológica y funcionalmente por una dilatación cardiaca progresiva y
disfunción contráctil(sistólica), habitualmente con hipertrofia concomitante.
Algunas de las consecuencias funcionales que puede ocasionar son:
- Miocarditis: Trastorno inflamatorio que precede al desarrollo de una miocardiopatía al menos en algunos
casos y a veces se relaciona con infecciones por virus.
- Alcohol y otras toxinas: El consumo abusivo de alcohol presenta una sólida correlación con el desarrollo
de MCD, aumentando la probabilidad de que la toxicidad por etanol o un trastorno nutricional secundario
sean la base de la lesión miocárdica. El alcohol o sus metabolitos (sobre todo el acetaldehído) ejercen un
efecto tóxico directo sobre el miocardio.
- Parto: Una forma especial de MCD, llamada miocardiopatía periparto, puede registrarse en la última fase
del embarazo o hasta algunos meses después del parto. El mecanismo de base de esta entidad clínica,
poco conocido, es probablemente multifactorial. Entre las causas propuestas se cuentan hipertensión
asociada al embarazo, sobrecarga de volumen, carencia nutricional, otros trastornos metabólicos o una
reacción inmunitaria hasta ahora escasamente tipificada. Recientes estudios indican que la anomalía
principal es un desequilibrio angiógeno microvascular en el miocardio, causante de una lesión isquémica
funcional. Así, la miocardiopatía periparto puede inducirse en modelos murinos aumentando las
concentraciones de mediadores antiangiógenos circulantes, como los inhibidores del factor de
crecimiento endotelial vascular (p. ej., los FLT1, como sucede en la preeclampsia) o los productos de
degradación antiangiógenos de la hormona prolactina (elevados al final del embarazo).
- La sobrecarga de hierro: en el corazón puede deberse a hemocromatosis hereditaria o a transfusiones
múltiples. La MCD es la manifestación más común de este exceso de hierro, posiblemente causado por
 interferencia con los sistemas enzimáticos dependientes de metales o por lesión inducida por producción
de especies reactivas del oxígeno mediada por hierro.
- El estrés suprafisiológico: puede asimismo producir una MCD. Este mecanismo actúa en la taquicardia
persistente o el hipertiroidismo, o incluso durante el desarrollo, como en los fetos de madres diabéticas
insulinodependientes. En particular, el exceso de catecolaminas provoca necrosis multifocal en las
bandas de contracción miocárdica, que con el tiempo evoluciona a MCD.

23- EXPLIQUE BREVEMENTE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ROTURA.

Se puede resumir en seis mecanismos principales:
• Fallo de la bomba: En determinados trastornos, el miocardio se contrae débilmente durante la sístole,
por lo que el gasto cardíaco es inadecuado. A la inversa, es posible que el miocardio no se relaje lo
suficiente durante la diástole como para permitir el llenado ventricular correcto.
• Obstrucción al flujo: Las lesiones pueden obstruir el flujo a través de un vaso (p. ej., por placa
ateroesclerótica), impiden la apertura de válvulas o, por diversos medios, elevan la presión de la cavidad
ventricular (p. ej., por estenosis valvular aórtica, hipertensión sistémica o coartación aórtica). En caso de
bloqueo valvular, el aumento de la presión sobrecarga la cavidad que bombea en contra de la
obstrucción.
• Regurgitación del flujo: Una parte del volumen expulsado en cada contracción retrocede a través de una
válvula disfuncional, añadiendo sobrecarga de volumen a las aurículas o ventrículos afectados (p. ej., el
ventrículo izquierdo en la insuficiencia aórtica o la aurícula y el ventrículo izquierdos en la insuficiencia
mitral).
• Cortocircuitos del flujo: A veces la sangre es desviada de una parte del corazón a otra (p. ej., del
ventrículo izquierdo al derecho) a través de comunicaciones, congénitas o adquiridas (p. ej., tras un
infarto de miocardio). El flujo derivado también se registra entre vasos sanguíneos, como en el conducto
arterioso persistente (CAP).
• Trastornos de la conducción cardíaca: Las alteraciones de la conducción o las arritmias debidas a
descoordinación en la generación o transmisión de impulsos (p. ej., en la fibrilación auricular o
ventricular) provocan contracciones miocárdicas no uniformes e ineficaces, potencialmente mortales.
• Rotura del corazón o de un gran vaso: En estas circunstancias (p. ej., por disparo de arma de fuego en el
ventrículo izquierdo o por disección y rotura aórtica) se produce una exanguinación masiva a cavidades
corporales o al exterior.
 24- Determine cuales son los datos de laboratorio que se necesitan para hacer un diagnóstico de infarto
del miocardio y analice el tiempo de evolución en la siguiente imagen.
La evaluación analítica del IM se basa en la medición de
las concentraciones sanguíneas de proteínas
extravasadas de los miocitos irreversiblemente dañados.
Las moléculas más útiles en este ámbito son las
troponinas T e I cardíacas (TnTc y TnIc) y la fracción MB
de la creatina cinasa. El diagnóstico de lesión miocárdica
se establece cuando las concentraciones sanguíneas de
estos biomarcadores cardíacos son elevadas. La tasa de
aparición de dichos marcadores en la circulación
periférica depende de varios factores, como su
localización intracelular y su peso molecular, el flujo
sanguíneo y el drenaje linfático del área del infarto, y la
velocidad de eliminación de la sangre del marcador.
Los biomarcadores más sensibles y específicos de daño
miocárdico son las proteínas cardioespecíficas, en particular TnTc y TnIc (que regulan la contracción mediada por
calcio del músculo cardíaco y esquelético).
➢ Normalmente, las troponinas I y T no son detectables en la circulación. Tras un IM, los niveles de ambas
comienzan a elevarse a las 3-12 h.
➢ Las concentraciones de TnTc alcanzan su máximo entre las 12 y las 48 h, mientras que las de TnIc lo hacen
a las 24 h.
La creatina cinasa es una enzima expresada en cerebro, miocardio y músculo esquelético. Es un dímero
compuesto por dos isoformas, designadas como «M» y «B».
➢ Por tanto, la forma MB de la creatina cinasa (CK-MB) es sensible, aunque no específica, ya que también
registra elevaciones tras una lesión del músculo esquelético.
➢ La CK-MB comienza a aumentar entre 3 y 12 h después del inicio del IM, llega al máximo a las 24 h y
recupera valores normales entre 48 y 72 h más tarde.
En resumen:
• El tiempo transcurrido hasta la elevación de CK-MB, TnTc y TnIc es de 3 a 1358 12 h.
• CK-MB y TnIc alcanzan su máximo a las 24 h.
• CK-MB vuelve a la normalidad a las 48-72 h; TnIc, a los 5-10 días, y TnTc, a los 5-14 días.
Guía cardiovascular Dr. Soriano