PATOLOGÍA CARDÍACA

Frederick Contreras Medina - I PERIODO 2016

1. GENERALIDADES FISIOPATOLÓGICAS DE LAS CARDIOPATÍAS.

MECANISMOS DE DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
Trastorno de la Rotura del
Fracaso de la Obstrucción del flujo Flujo retrogrado Cortocircuito conducción corazón o
Bomba del flujo cardíaca de un vaso
grande
- Contracción - Lesiones (placa - Cada - Desviación - Defectos de - Herida
débil del mm. ateroesclerótica) contracción de sangre conducción o de bala
Cardiaco que entorpece la circula hacia de una arritmias
- El musculo circulación atrás y añada parte del causadas por
cardiaco no se - Aumento de presión sobrecarga de corazón a fibrilación
relaja y no en las cavidades volumen a las otra. auricular o
permite el ventriculares cavidades: - Persistencia ventricular.
llenado (estenosis válvula de un
ventricular. aortica, HT sistémica, VI  insuf. aortica conducto
coartación de la AD, VI  insuf. arterioso
aorta) Mitral.

2. INSUFICIENCIA CARDÍACA
 Definición: es la afección de carácter progresivo y se produce cuando el corazón es incapaz de
bombear la sangre a una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas.

 Epidemiología: afección frecuente, afecta casi a 5 millones de personas (2% pob. USA), exige 1 millón
de hospitalizaciones. Es la causa fundamental que lleva a muerte a 300.000 personas. Se diagnostica
generalmente a personas mayores de 65 años.

 Mecanismos Fisiopatológicos de adaptación:

Adaptaciones del miocardio: Activación de los sistemas
Frank Starling Hipertrofia con dilatación en las neurohumorales.
cavidades cardíacas o no.
1. El aumento de volumen de Noradrenalina: acelera la fc y
llenado, dilata al corazón. Remodelación ventricular: conjunto potencia la contractatibilidad del
2. Se multiplican los puentes de cambios moleculares, celulares y miocardio y resistencia vascular.
en los sarcómeros y estructurales como reacción a una
favorecen a la lesión o modificación de condiciones Sistema Renina Angiotensina
contractilidad. de carga (Hipertrofia o dilatación). Aldosterona y Salida del
Péptido Natriurético Atrial:
Dilatación: consecuencia por el Hipertrofia: respuesta favorecen para corregir volúmenes
aumento de volumen de compensadora del miocardio al de llenado y las presiones.
llenado. aumento de trabajo mecánico.
 Causas y Consecuencias de hipertrofia cardíaca
Causas Consecuencias
1. Hipertensión: Sobrecarga de presión Aumento del trabajo cardíaco  Aumento del esfuerzo
2. Valvulopatía: Sobrecarga de presión y/o sobre la pared  estiramiento celular  hipertrofia y/o
volumen. dilatación:
3. IAM: disfunción regional con sobrecarga 1. Aumento del tamaño y masa del corazón
de volumen. 2. Aumento de sx. de proteínas
Modificaciones moleculares y celulares: 3. Inducción de genes inmediatos – tempranos.
1. Metabolismo anormal del miocardio 4. Inducción del programa génico fetal
2. Alteración del manejo IC de calcio 5. Proteínas anormales
3. Apoptosis de los Miocitos 6. Fibrosis
4. Reprogramación de la expr. genica 7. Sistema vascular insuficiente.
  Morfología en los tipos de insuficiencia.
Insuficiencia Ventricular Izquierda
1. Causas:
 Cardiopatía isquémica
 Hipertensión
 Valvulopatía aortica y mitral
 Miocardiopatías
2. Efectos estructurales y clínicos ocurren por:
 Congestión de la circulación pulmonar.
 Estancamiento de sangre en cavidades
izq.
 Hipoperfusión de los tejidos.
3. Ventrículo izq. Hipertrofiado y dilatado
4. Hipertrofia de Miocitos
5. Fibrosis intersticial
6. Congestión pulmonar
7. Edema perivascular e intersticial en los
tabiques interlobulillares (LINEAS B DE
KERLEY)
8. Ensanchamiento edematoso de tabiques
alveolares.
9. Acumulación de serosidad en los espacios
alveolares.
10. Presencia de células de la insuf. Cardíaca
(macrófagos con hemosiderina) que indican
que hubo edema pulmonar.
11. Insuf. Ventricular Izq. sistólica  fallo de
bomba
Insuf. Ventricular Izq. Diastólica  ventrículo 12. Derrames en los espacios pleural, pericárdico y
izq. Anormalmente fuerte o rígido (que no se
dilata).
12. Edema Pulmonar fulminantes: edema
pulmonar de rápido comienzo.
13. Derrames en los espacios pleural, pericárdico
y peritoneal.
Descompensación cardíaca crónica: El paciente presenta una ICC biventricular con síntomas que
engloban 2 insuficiencias ventriculares derecha e izquierda.
Insuficiencia Ventricular Derecha (Corazón pulmonar)
1. Causas:
 Insuficiencia Ventricular Izquierda
 Sobrecarga del lado derecho del corazón
 Pura es infrecuente
2. Efectos estructurales y clínico:
 Congestión pulmonar MINIMA.
 Hiperemia del sistema venoso porta y sistémico.
3. Corazón pulmonar
 Enf. Parenquimatosas
 Secundario a HTPulmonar 1°, TEP e hipoxia.
4. Neumopatía
5. Hipertrofia y dilatación de la aurícula y el ventrículo
derecho.
6. Aumento tamaño del hígado, bazo e intestino.
7. Hepatomegalia congestiva por Congestión pasiva
8. Hígado en nuez moscada: congestión en las venas
centrales de los lobulillos hepáticos con
pigmentación rojo-pardo centrolobulillar y regiones
periféricas más pálidas, a veces de carácter
adiposo.
9. Necrosis centrolobulillar (por intensa hipoxia,
acompañado de IVI.)
10. Esclerosis cardiaca: IVD grave de larga duración
donde se fibrosan las regiones centrales
11. Esplenomegalia congestiva: causada por
HTPortal
peritoneal.
13. Edema en regiones periféricas (tobillos y pretibial)
14. Edema presacro
15. Derrames pleurales y ascitis
16. Hiperazoemia
17. Congestión renal

3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
 Definición: es un desequilibrio entre la llegada de sangre oxigenada (perfusión) y las necesidades del
corazón. El 90% de las veces se da por la disminución del flujo sanguíneo debido a lesiones
ateroescleróticas obstructivas en las arterias coronarias.
 También es conocida como: arteriopatia coronaria o cardiopatía coronaria.
 La CI se releva como: Infarto de miocardio, angina de pecho, cardiopatía isquémica crónica y muerte
súbita cardíaca.
 Epidemiologia: principal causa de muerte tanto para hombres y mujeres en USA. 500.000 fallecen
anualmente. Su mortalidad ha descendido al 50%.
 Patogenia: la causa predominante de los síndromes de CI es una PERFUSIÓN CORONARIA
INSUFICIENTE con respecto a las necesidades miocárdicas, debido a:
1. Estrechamiento ateroesclerótico progresivo y mantenido de las arterias coronarias epicárdicas
2. Grado variable de cambios repentinos superpuestos en las placas, trombosis y vasoespasmo
 Ateroesclerosis coronaria
 90% la presentan con CI
 Conduce a estenosis
 Lesión que ocluya 75% de la luz  isquemia sintomática por ejercicio (angina)
 Afecta 3 arterias:
1. Arteria descendente anterior izquierda
2. Arteria circunfleja izquierda
3. Arteria circunfleja derecha.
 La variación en la placa lleva a la formación de trombo superpuesto, que ocluye en parte o del
todo la arteria.
 Cambio de placa: todo el espectro de alteraciones inmediatas a las lesiones ateroescleróticas.
 Ateroesclerosis  obstrucción coronaria fija  rotura de placa  trombo parietal (AI,IAM,MCS)
Obstrucción fija grave trombo oclusivo (IAM, MCS)
 Consecuencias de isquemia
1. Angina estable: no se asocia a rotura de placa, es el resultado en el aumento de las demandas de
oxigeno.
2. Angina inestable: rotura de placa por trombosis parcialmente oclusiva y una vasoconstricción.
Conocida como “angina preinfarto.”
3. IAM: oclusión trombótica total y destrucción del mm.cardíaco
4. MSC: isquemia miocárdica regional  arritmia letal.

 Síndromes Clínicos
1. Angina de Pecho: dolor torácico, crisis paroxísticas y habitualmente recurrentes de malestar torácico
subesternal o precordial (descrito como constrictivos, opresivos, asfixiantes o en puñalada). Son
ocasionados por una isquemia miocárdica transitoria (15s15 min). No produce necrosis en
Miocitos.
2. Infarto de Miocardio:
 Ataque cardiaco, con destrucción del mm.cardíaco debido a una isquemia grave y
prolongada.
 Afecta el 10% de personas que son menores de 40 años
 Afecta el 45% de personas menores de 65 años.
 Hombres más propensos que mujeres.
 Patogenia:
 Oclusión de arterias coronarias
1. Cambio brusco en la placa ateromatosa
2. Formación de microtrombos por exposición de colágeno subendotelial
3. Se da el vasoespasmo (por mediadores) o por cocaína.
4. Se activa la vía de coagulación
5. El trombo ocluye la luz.
Émbolos de la aurícula izquierda. Émbolos paradójicos del lado derecho
 Fibrilación auricular  Presentes por agujero oval permeable
 Trombo parietal  Cocaína.
 Vegetaciones de endocarditis infecciosa

Suspensión disminución de creatinina

sist. aerobio aumento de acido lactico

Obstrucción de disfunción IC Aguda

arterias coronarias Isquemia miocárdica 60 segundos cesa la contracción
disfunción de
miocitos 20 -30 min hay necrosis (daño irreversible)

 Transformaciones Ultraestructurales que son reversibles:

1. Relajación miofibrilar
2. Agotamiento del glucógeno
3. Tumefacción celular y mitocondrial
 El daño permanente en un IM agudo se da cuando la perfusión del miocardio disminuye mucho
durante un intervalo de 2-4 horas como mínimo.
 El lugar exacto, las dimensiones y los rasgos morfológicos específicos de un IM agudo
dependen de los siguientes aspectos:
o Localización, gravedad y velocidad de formación de obstrucciones coronarias debidas
a la arteroesclerosis y las trombosis.
o El tamaño del lecho vascular irrigado por los vasos alterados
o La duración de la oclusión
o Las necesidades metabólicas/de oxígeno que presente el miocardio
o Amplitud de los vasos sanguíneos colaterales
 Necrosis completa  6 horas
 La arteria coronaria derecha y la circunfleja izquierda son dominantes.
Transparietales Subendocárdicos
- Necrosis isquémica que afecta a la pared ventricular en - Área de necrosis
todo el espesor isquémica
- Con elevación ST limitada a 1/3 o
- Causada por: ateroesclerosis coronaria crónica, cambio ½.
brusco de placa, trombosis superpuestas. - Sin elevación ST
 Hipotensión, Shock, Estenosis  rotura de la placa  trombo coronario lisiado  antes de la
extensión de la necrosis  infarto
 Distribución de necrosis isquémica:
 Arteria coronaria descendente anterior izquierda: 40 – 50% pared anterior VI, cerca de
la punta porción anterior tabique interventricular y en la punta en forma de circunferencia,
 Arteria coronaria derecha: 30-40% de la pared inferior/ posterior ventrículo izquierdo en la
porción posterior del tabique interventricular.
 Arteria coronaria circunfleja izquierda: 15-20% infartos en la pared lateral del ventrículo
izquierdo excepto en la punta.
 Morfología:
 Necrosis coagulativa isquémica
 Inflamación  reparación
 12 hrs > no hay evolución evidente
 Cloruro trifeniltetrazolio  es una tinción histoquímica rojo terracota de inmersión
para los tejidos y ver necrosis si en caso que el paciente haya fallecido de 2-3 hrs.
 12-24 hrs  se detecta infarto
 6-12 hrs  se detecta histológicamente.
 Miocitólisis: degeneración vacuolar
 Reperfusión: reanudar la circulación sanguínea miocárdica lo antes posible ya que salva
células con lesión reversible y modifica la estructura de las células con lesión letal.
 Aturdimiento miocárdico: estado de insuficiencia cardíaca reversible que se recuperan en
días.
 Hibernación: miocardio sometido a isquemia prolongada que queda en freno.
 Evaluación analítica:
o Mioglobina,
o Troponinas I y T (más sensibles, se elevan 2-4hrs persisten de 7-10 dias)
o Fracción MB (CK-MB)
o Lactato deshidrogenasa.
 Consecuencias:
 Aspirina y heparina  prevenir trombosis
 Oxigeno  aminorar la isquemia
 Nitratos  inducir vasodilatación y revertir el vasoespasmo
 Inhibidores B-adrenérgicos  disminuyen la demanda de oxigeno en corazón
 IECAS  restringir dilatación ventricular.
 Complicaciones:
1. Disfunción contráctil
2. Infarto ventricular derecho
3. Arritmias
4. Rotura miocárdica (pared libre ventricular y tabique interventricular)
 5. Pericarditis (fibrinosa o fibrohemorrágica) al 2 o 3er día después del infarto transmural
(síndrome de Dressler)
6. Extensión: necrosis repetida en zonas adyacentes.
7. Aneurisma ventricular
8. Expansión de infarto.
9. Trombo parietal
10. Disfunción mm. Papilares
11. Insuficiencia cardiaca tardía progresiva.

Infartos Transparietales anteriores Infartos Transparietales posteriores

- Rotura de la pared libre - Bloqueos de conducción
- Expansión - Afectación del ventrículo derecho
- Trombos parietales - Rara vez hay pericarditis, rotura o
- Aneursima aneurisma.

3. Cardiopatía Isquémica Crónica:

 Insuficiencia progresiva aparecida a raíz de una lesión miocárdica isquémica.
 Corazón agrandado y pesado por hipertrofia y dilatación ventricular izquierda.
4. Muerte Súbita Cardíaca
 Consecuencia de arritmia letal
 Fibrilación auricular.
 La isquemia miocárdica aguda  arritmia letal (desencadenante más habitual)
 El 80-90% de las victimas de MSC hay ateroesclerosis coronaria
 No está asociada a IM agudo; se cree que derivan de la irritabilidad inducida por una isquemia
miocárdica, que activa una arritmia ventricular de pronóstico desfavorable.
 No ateroesclerótico: congénito, estenosis válvula aortica, prolapso válvula mitral, miocarditis
e HTPulmonar.
 Irregularidades eléctricas que dan MSC: Sd. QT largo, Sd. Brugada, Sd. QT corto,
Taquicardia ventricular, Sd. Wolff-Parkinson-white.
 Etiologia MSC en jóvenes: hereditario, congénito, prolapso v.mitral, miocarditis o
sarcoidosis, miocardiopatia dilatada o hipertrófica, HTPulmonar, Hipertrofia cardiaca.

4. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
Cardiopatía hipertensiva sistémica Cardiopatía Hipertensiva Pulmonar (derecha) (corazón pulmonar)
(izquierda)
Definición: Consiste en hipertrofia ventricular derecha, dilatación e
CRITERIOS MINIMOS PARA DX: insuficiencia secundaria a hipertensión pulmonar causada por
- Hipertrofia ventricular izquierda trastornos de los pulmones o la vascularización pulmonar.
- Antecedentes o signos de HTA. - Puede ser agudo o crónico
MORFOLOGIA: - El corazón pulmonar se produce tras una embolia pulmonar
- Hipertrofia ventricular izquierda masiva.
- Aumento del peso del corazón MORFOLOGÍA:
- Espesor 2 cm y peso 500 g. - Dilatación del VD sin hipertrofia
- Crecimiento de la aurícula - En el crónico: se ensancha la pared ventricular derecha
derecha por rigidez de la pared - Engrosamiento de los haces musculares
ventricular izquierda. - Ventrículo derecho hipertrofiado comprime la cavidad ventricular
- Aumento del diámetro izquierda
transversal de los Miocitos - Propicia la insuficiencia y el espesamiento fibroso de la valvula
- Aumento celular y nuclear tricúspide.
- Fibrosis intersticial - Desaparición de grasa
Trastornos predisponentes al corazón pulmonar.
- Enf. Parénquima Pulmonar: EPOC, enf. Intersticial pulmonar difusa, Neumoconiosis, FQ, bronquiectasia
- Enf. Vasos Pulmonares: TEP recurrente, HTPulmonar 1°, Arteritis pulmonar extensa, obstrucción de fx
- Trastornos que afectan el mov. Del torax: cifoescoliosis, obesidad, enfermedades neuromusculares.
- Trastornos inductores de constricción arterial pulmonar: acidosis metabolica, hipoxemia, enf. De
montaña crónico, obstrucción de las vías respiratorias mayores, hipoventilación alveolar ideopatica.
5. CARDIOPATÍA REUMÁTICA
Fiebre Reumática (agudo) Cardiopatía Reumática
(crónico)
Definición: es una enfermedad inflamatoria aguda multiorgánica de origen - Se caracteriza por
inmunitario que aparece pocas semanas después de sufrir un episodio de faringitis Valvulopatía
por estreptococos del grupo A. fibrosa
- La carditis reumática aguda es manifestación frecuente de la fase activa de la deformante.
FR. - ESTENOSIS
- Puede evolucionar a cardiopatía reumática crónica, y alterar válvulas. MITRAL (dilatación
MORFOLOGIA: de la aurícula
- Cuerpos de Aschoff: focos de linfocitos ( primordialmente T , células izquierda)
plasmáticas, células de Anitschkov (macrófagos patognomicos de la FR,
conocidos también como células en oruga por la cromatina dispuesta en cinta Transformaciones
central y ondulada) anatómicas
- Algunos macrófagos más grandes se convierten en multinucleados para formar esenciales en la
células gigantes de Aschoff. válvula mitral tras la
- Pancarditis: inflamación difusa con cuerpos de Aschoff en cualquiera de las 3 CR crónica son:
capas del corazón. 1. Engrosamiento
- En el pericardio la inflamación se acompaña de un exudado pericárdico fibrinoso de las valvas
o serofibrinoso descrito como “Pericarditis de pan y mantequilla” que se 2. Fusión y
resuelve sin secuelas acortamiento
- Inflamación de endocardio y válvulas izquierdas: necrosis fibrinoide dentro de las
de las cúspides y en las cuerdas tendinosas. Y por encima presencia de comisuras
verrugas que siguen las líneas de cierre. 3. Engrosamiento
- Placas de Mac-Callum: engrosamientos irregulares en la auricula izquierda y fusión de las
causado por lesiones subendocarditas, agravadas por el reflujo en chorro. cuerdas
tendinosas.
Patogenia: se da por una reacción mediada por anticuerpos y linfocitos T. (los - La válvula mitral
anticuerpos dirigidos contra las proteínas M de ciertas cepas de estreptococos siempre es
producen reacción). El comienzo de los síntomas 2 a 3 semanas después de la anormal
infección. - Los puentes
fibrosos a través
Características Clínicas: de las comisuras
1. Poliartritis migratoria de las grandes articulaciones valvulares y la
2. Pancarditis calcificación crean
3. Nódulos subcutáneos estenosis en
4. Eritema marginado de la piel “boca de pez” o
5. Corea de Sydenham “en ojal”.

6. CARDIOPATÍA CHAGÁSICA
Descripción del agente causal
 Trypanosoma cruzi es un parásito protozoo intracelular cinetoplástido que causa la tripanosomiasis
americana, o enfermedad de Chagas.
 Los parásitos T. cruzi se transmiten entre animales y a los humanos por los triatominos (Chinches
besuconas o redúvidos) que se esconden en las grietas de casas mal construidas.
 Los parásitos infecciosos entran en el huésped a través de la piel lesionada o las mucosas.
 En la puerta de entrada en la piel puede haber un nódulo eritematoso transitorio denominado chagoma.
 También por la ingestión de alimentos contaminados con chinches o sus heces.
 T. cruzi requiere una breve exposición al fagolisosoma ácido para estimular el desarrollo de los
amastigotes, el estadio intracelular del parásito.
Patogenia
 El bajo pH del lisosoma activa proteínas formadoras de poros que alteran la membrana lisosómica,
liberando el parásito al citoplasma celular.
 Se reproducen como amastigotes redondeados en el citoplasma de las células del anfitrión y
después desarrollan flagelos, lisan las células anfitrionas, entran en el torrente sanguíneo y penetran
en el músculo liso, esquelético y cardíaco.
  Produce MCS en zonas endémicas, por arritmia cardíaca
Enfermedad de Chagas Crónica:
 Respuesta inmunitaria, anticuerpos y células T que reconozcan proteínas del parasito presente
reactividad cruzada con células miocárdio, de los nervios o de la matriz extracelular (laminina)
Inducción de anomalías electofisiológicas.  miocardiopatias dilatadas y arritmias
 Corazón: dilatado, redondeado y aumentado de tamaño y peso.
 Trombos murales (50% de los casos de autopsia) émbolos  infartos pulmonares o
sistémicos.
 En Brasil 50% de los pacientes con carditis letal tienen también dilatación del esófago o del
colon.
 En los estadios tardíos no pueden encontrarse parásitos en estos ganglios.
Histológicamente
 Infiltrado inflamatorio intersticial y perivascular compuesto de linfocitos, células plasmáticas y
monocitos.
 Focos dispersos de necrosis y fibrosis intersticial (Vértice del VI) dilatación aneurismática y
adelgazamiento.

Enfermedad de Chagas Aguda:

 es el resultado de una invasión directa de las células miocárdicas por los organismos y de los
cambios inflamatorios secundarios.
MORFOLOGIA
 Miocarditis aguda mortal
 Grupos de amastigotes producen hinchazón de las fibras miocárdicas y crean pseudoquistes
intracelulares.
 Necrosis focal de las células miocárdicas acompañada de infiltrado inflamatorio intersticial
agudo y denso por todo el miocardio asociada a Dilatación de las cuatro cámaras cardíacas.

7. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
 Definición: es una infección grave caracterizada por la colonización o la invasión de las válvulas
cardíacas o del endocardio parietal por algún microbio. Se da la formación de vegetaciones
compuestas por partículas trombóticas y gérmenes, muchas veces asociada a la destrucción de tejidos
cardíacos subyacentes.
 También pueden afectarse:
 Aorta  Agentes infecciosos – Hongos y
 Sacos aneurismáticos otros agentes pueden causarla, la
 Otros vasos sanguíneos mayoría de las infecciones son
 Dispositivos protésicos bacterianas (endocarditis
bacteriana).
Aguda Sub Aguda
- Infección de una válvula cardíaca previamente - Microorganismos de baja virulencia causan
normal por un microorganismo MUY infecciones graduales de una válvula ya
VIRULENTO, que produce lesiones deformada.
necrosantes, ulcerosa y destructivas. - Suele seguir un curso prolongado de semanas
- Dificiles de curar con antibióticos a meses incluso en ausencia de tratamiento.
- Conduce a la muerte en cuestión de días o - La mayoría de los pacientes se recuperan
semanas en más del 50% de los pacientes a después del tratamiento antibiótico apropiado.
pesar de antibióticos y cirugía.

 Etiología y Patogenia
Factores predisponentes
 Cardiopatía reumática (antes el principal trastorno antecedente)
 Prolapso de la válvula mitral
 Estenosis valvular calcificada degenerativa
 Válvula aórtica bicúspide (calcificada o no)
 Válvulas artificiales (protésicas) 5. Defectos congénitos reconstruidos o no
 Agentes Etiológicos
 La endocarditis de una válvula natural aunque ya dañada esta producida con frecuencia por
Streptococcus viridans (50-60%)
 S. aureus se halla en la piel, ataca válvulas sanas o deformadas (10-20%) principales agresor en
adictos de drogas IV.
 Enterococos y Grupo HACEK comensales de la boca:
1. Haemophilus
2. Actinobacillus
3. Cardiobacterium
4. Eikenella
5. Kingella
 Endocarditis de las válvulas protésicas causada por estafilococos coagulasa negativos (S.
epidermidis)
 El principal de todos los factores predisponentes para el desarrollo de endocarditis es la siembra
de microbios en la sangre.
 Fuente del microorganismo: Infección patente en otro lugar, Intervención odontológica o
quirúrgica, Uso compartido de jeringuillas contaminadas e Interrupciones aparentemente
insignificantes en las barreras epiteliales del intestino, la cavidad oral o la piel.

 MORFOLOGIA
ENDOCARDITIS AGUDA
 Vegetaciones friables, voluminosas y destructivas en potencia, que contienen:
 Fibrina
 Plaquetas
 células inflamatorias
 bacterias u otros microorganismos
 Válvula aórtica y mitral localización más común de infección
 Válvulas del lado derecho sobre todo en adictos a drogas IV.
 Las vegetaciones erosionan el miocardio subyacente para producir un Absceso anular
 Los émbolos sistémicos pueden ocurrir en cualquier momento debido a la naturaleza friable de
las vegetaciones  INFARTOS SÉPTICOS (por gran número de microorganismos presentes
en los fragmentos de las vegetaciones.)
ENDOCARDITIS SUBAGUDA
 las vegetaciones de la forma subaguda típica tienen tejido de granulación en sus bases
(indicativo de cicatrización). Con el paso del tiempo aparece fibrosis, calcificación y un
infiltrado inflamatorio crónico.
 Características clínicas:
 Endocarditis Infecciosa aguda: Fiebre, escalofríos, astenia y debilidad.
 Endocarditis Infecciosa subaguda: En ancianos la fiebre puede ser ligera o faltar.
 Manifestaciones inespecíficas: cansancio, pérdida de peso, síndrome gripal.
 Complicaciones: glomerulonefritis y soplos (90%).
 Criterios diagnósticos (Duke):
1. Microorganismo en vegetación
2. Absceso intracardíaco
3. Hemocultivos positivos
4. Nuevo reflujo valvular
5. Petequias, hemorragias subungueales (microtromboembolias) , lesiones de Janeway (lesiones
eritematosas en palmas y plantas)
6. Glomerulonefritis, nódulos de Osler (subcutáneos en los pulpejos de los dedos) , manchas de
Roth (hemorragias retinianas).

8. PERICARDITIS
 Definición: La inflamación pericárdica es secundaria a diferentes trastornos cardiacos, torácicos o
sistémicos, metástasis a distancia de neoplasias o una intervención quirúrgica en el corazón.
 Causas: Virus, bacterias piógenas, TUBERCULOSIS, hongos, FR, LES, Esclerodermia,
Poscardiotomia. Sd. Dressler, fármacos, IAM, Sd.Hiperuremico, Cirugía cardiaca, neoplasias, radiación
Pericarditis Aguda
Tipos:
1. Pericarditis serosa:
 Inflamatoria no infecciosa: LES, FR, Esclerodermia,
neoplasias y Sd. Hiperurémico.
 Irritación de la serosa del pericardio parietal.
2. Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa:
 Tipo más frecuente de pericarditis
 Liquido seroso + exudado fibrinoso
 IAM, Sd. Dressler, Sd. Hipeurémico, Radiación del
tórax, FR, LES.
 Fibrinosa: Superficie seca, con rugosidad de grano
fino.
 Serofibrinosa: acumulación de grandes cantidades
de líquido turbio de color amarillo o pardo, que se
pone marrón y opaco por presencia de leucocitos
y GR.
3. Pericarditis purulenta o supurativa:
 Invasión del espacio pericárdico por microbios.
 Extensión directa desde infecciones vecinas,
Diseminación sanguínea, Extensión linfática y
Introducción directa por una cardiotomía.
 Exudado de 400 a 500ml
 Superficies serosas enrojecidas, granulosas y
cubiertas por exudado.
 Inflamación aguda extensión (mediastinopericarditis)
 Ocurre la organización (cicatrización)
 La consecuencia grave de la pericarditis purulenta es
la pericarditis constrictiva, secundaria a la intensa
reacción inflamatoria y la organización del exudado.
4. Pericarditis hemorrágica
 El exudado está compuesto por sangre mezclada con
derrame fibrinoso o supurativo.
 Diseminación neoplásica al espacio pericárdico,
Infecciones bacterianas, diátesis hemorrágica,
Tuberculosis, cirugía cardíaca.
 Consecuencias iguales a la supurativa.
5. Pericarditis caseosa
 Origen tuberculoso o mitótico
 Forma atípica de pericarditis
 Consecuencias: Pericarditis constrictiva crónica
fibrocalcificada incapacitante.
Pericarditis crónica o cicatrizada
- En algunos casos la organización
produce engrosamientos fibrosos de
las serosas , similares a placas
(“placas de soldado”) o adherencias
finas que rara vez alteran la función
cardíaca.
PERICARDITIS ADHESIVA
- La organización puede conducir a
obstrucción completa del saco
pericárdico. Esta fibrosis produce un
tipo de adherencia fibrilar entre el
pericardio parietal y el visceral.
MEDIASTINOPERICARDITIS
ADHESIVA
- Pericarditis supurada o caseosa, a
cirugía cardíaca previa o a irradiación
del mediastino.
- Saco pericárdico obliterado.
- La adherencia de la cara externa de
la placa parietal a las estructuras
adyacentes produce una gran carga
sobre la función cardíaca.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
- El corazón puede está encerrado en
una cicatriz densamente fibrosa o
fibrocalcificada que limita la
expansión diastólica y el gasto
cardíaco, propiedades que imitan la
cardiopatía restrictiva.
- Puede existir o no historia de
pericarditis previa
- La cicatriz alcanza 1.0cms de grosor
(concreción cardíaca).
- No se produce hipertrofia ni
dilatación del corazón debido a la
densa cicatriz encapsulante lo que
disminuye la movilidad y el gasto
cardíaco
- Tratamiento: pericardiotomía