EL CORAZON

DR IRVING E BUTRON
PATOLOGIA ESPECIAL

1
EL CORAZÓN
late 40 millones de veces al año, impulsa 6.000 lts diarios
Peso 300 a 350 gr varones 250 a 300 gr mujeres
Grosor habitual de la pared es 05 cm V D 1,5 cm V I
MIOCITOS.-
• Membrana celular (sarcolema) y túbulos T
• Retículo sarcoplásmico (reservorio de
Calcio)
• Elementos contráctiles (filamentos de
Actina y Miosina)
• Mitocondrias (23 % del volumen celular)
• Núcleo
Los miocitos auriculares además son
reservorios de Péptido Natriurético auricular
Los miocitos especializados excitadores y
conductores NAV Haz de His

Musculo cardiaco normal

2
IRRIGACIÓN.- arterias
Descendente Anterior Izquierda, DAI.-
perforantes septales y diagonales irriga
el ápex la pared anterior del VI y tabique
Circunfleja Izquierda CFI, Pared lateral
de VI
Arteria Coronaria Derecha ACD pared
libre del VD y base del VI
VALVULAS
4 válvulas 2 semilunares aortica y
pulmonar 3 valvas
2 ventriculares cuerdas tendinosas,
músculos papilares
Las valvas tiene un centro denso
colágeno , fibras elásticas y tejido
conectivo laxo

3
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO
•Aumento de la grasa epicárdica.- reducción del tamaño de la cavidad ventricular
izq, desviación a la derecha de la aorta, desviación del tabique ventricular hacia la
izq (tabique sigmoide)
•Calcificación del anillo mitral y la válvula aortica, además de engrosamiento fibroso
•Excresencias de Lambl en las líneas de cierre probablemente organización de
trombos
•Menos miocitos , depósitos de amiliode, degeneración basófila
•Atrofia parda

Excresencia de Lambl Atrofia parda 4

FISIOPATOLOGIA CARDIACA.-
Se debe a uno o mas de los 5 mecanismos principales
1. Fracaso de la bomba.- el músculo cardiaco se contrae de manera débil o
inadecuada o no se puede relajar para permitir el llenado adecuado
2. Obstrucción del flujo.- impide la abertura de la válvula
3. Flujo regurgitante.- lo que añade sobrecarga de volumen
4. Trastornos de la conducción cardiaca.- bloqueos o arritmias
5. Alteración de la continuidad del sistema circulatorio.- hemorragias
cortocircuitos o roturas cardiacas

5
 INSUFICIENCIA CARDIACA
Puede ser por déficit intrínseco
lento o carga súbita superior a
su capacidad (sobrecarga IM)
✓Mecanismo de Frank Starling
mayor dilatación mayor
contracción
• Cambios estructurales
miocárdicos: hipertrofia con o
sin dilatación de la cámara
• Activación de sistemas
neurohumorales
• Estímulos adrenérgicos
• Activación del sistema renina
angitensina
•Liberación del factor
natriurético auricular
➢La insuficiencia puede ser
anterógrada o retrograda
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 HIPERTROFIA CARDIACA

▪ El miocito es una célula diferenciada por lo

tanto no se hiperplasia si no se hipertrofia
así el corazón puede llegar al doble de su
peso (HTP Cardiopatía isquémica) el triple
800 a 1000 gr (HTA estenosis aortica
insuficiencia mitral) y mas 1000 gr en
(Insuficiencia aortica y cardiomiopatía
hipertrófica)
▪ En el patrón de Sobrecarga de presión
(concéntrica) el aumento del grosor parietal,
los miocitos aumentan de grosor pero no de
longitud
▪ En el patrón de Sobrecarga de volumen los
miocitos aumentan su longitud
patrón de Sobrecarga de presión
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 el tamaño del aumentado de los miocitos se suele
acompañar con la disminución de vascularidad
y paralelamente tiene mayores requerimientos
metabólicos y mayor tensión parietal así la
hipertrofia evoluciona a la insuficiencia

▪ Aunque los dos lados del corazón actúan

como dos unidades funcionales distintas el
sistema cardiovascular es un circuito cerrado
la falla de un sistema produce una carga
excesiva para el otro lo que condiciona una
falla global

HIPERTROFIA CARDIACA
8
 INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Puede ser causada por 1.- Cardiopatía
isquémica, 2.- hipertensión.3.-
Valvulopatías mitral y aortica, 4.-
enfermedades no isquémicas
dependen de la patología, infarto,
hipertrofias dilataciones
•Pulmones:
• pueden haber trasudado
perivascular intersticial líneas B de
Kerley
•Edema de tabiques alveolares
•Edema de los espacios alveolares
(presencia de siderófagos)
•La clínica es la disnea
•Riñones
•Reducción de la perfusión renal
•Activación del sistema renina
angitensina
•Encéfalo.-
• encefalopatia paroxística
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 INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
• Generalmente asociados I.C.I. la I.C.
Derecha se encuentra en el Cor Pulmonale
▪ Hígado.- Hepatomegalia congestiva
hipoxia central grave y necrosis
centrolobulillar congestión sinusoidal con
esclerosis cardiaca o cirrosis cardiaca
▪ Bazo.- Esplenomegalia dilatación
sinusoidal
▪ Riñones.- Mayor edema mas azohemia
▪ Encéfalo.- Encefalopatía
▪ Pleura y pericardio.- derrames
▪ Tejidos subcutáneos.- Edemas, anasarca,

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 ENFERMEDAD CARDIACA
CARDIOPATIA CONGÉNITA
Entre los 3 a 8 meses de gestación
Pueden ser
Cortocircuitos izquierda derecha.- DTA DTV
CAP inicialmente acianóticas se convierten
en cianóticas por inversión del flujo
DTA puede ser tipo osteum primun y Osteum
secundum
DTV pueden ser tipo membranoso o
infundibular
Cortocircuitos derecha izquierda: cianóticas
tetralogía de Fallot: 1.-trasposicion de
grandes vasos, 2.- tronco arterioso
persistente 3.- atresia tricuspidea 4.-
conexión venosa anormal
Obstructivas coartación de la aorta, atresia
aortica
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 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
▪ Existe un desequilibrio entre el suministro y la demanda del corazón no sólo de
oxigeno sino también de sustratos, nutrientes y la eliminación inadecuada de
metabolitos
▪ Mas del 90 % se debe a reducción del flujo sanguíneo ocasionada por
obstrucción arterial, como resultado de arteriosclerosis que muchas veces es
un proceso silente de muchos años
▪ Infarto del miocardio .- caracterizado por la muerte del miocardio
▪ Angina de pecho.- La isquemia es menos intensa no hay muerte del
miocardio aunque precede al IM
▪ Cardiopatía isquémica crónica con Insuficiencia cardiaca
▪ Muerte súbita cardiaca
PATOGENIA.-
• Más del 90% de los pacientes presentan aterosclerosis de una o más
arterias,
• Existe disminución de la perfusión coronaria en relación a la demanda
cardiaca debida estenosis aterosclerótica fija, trombosis intraluminal sobre
una placa aterosclerótica rota agregación plaquetaria y espasmo vascular

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• En general una obstrucción fija mayor al 75% causa sintomatología la obstrucción del
90% causa síntomas incluso en reposo,
• Las placas que contienen áreas grandes de cels espumosas y Lípidos extracelulares y
capas fibrosas finas , pocas cels musculares o presentan grupos de cels inflamatorias
son mas propensas a romperse
• El equilibrio entre la síntesis y degradación del colágeno mediado por las
metaloproteinasas enzimas elaboradas por los macrófagos
Papel de los cambios agudos de la placa
La estimulación extrínseca (p, ej.vasoespasmo) puede elevar la presión sobre
la placa desestabilizándola, lo que produce la el desequilibrio entre Síntesis y
degradación del colágeno por acción de las metaloproteinasas
Papel de la inflamación
Se producen factores quimiotácticos, >adherencia (macrófagos leucocitos)>
citocinas TNF, IL>se cargan de LDL oxidadas>debilitan la pared de la placa que
atrae macrófagos > liberan metaloproteinasas > digieren el colágeno
Papel del trombo coronario
El trombo superpuesto sobre una placa rota puede producir su oclusión total

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 ISQUEMIA DEL MIOCARDIO
ANGINA DE PECHO
▪ Crisis paroxística y recurrente de dolor subesternal causada por isquemia
transitoria 15 seg a 15 min sin llegar a producir necrosis
▪ Tres patrones superpuestos:
1. angina estable.- reducción de la perfusión hasta nivel crítico intensificada por
aumento de la demanda disminuye con reposo o nitroglicerina
2.variable o Prinzmetal.- ocurren en reposo y se deben a espasmo coronario
elevación del segmento ST en EKG
3. Inestable o progresiva.- trombosis parcial superpuesta y quizá embolia o
vasoespasmo pre infarto

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INFARTO DEL MIOCARDIO
Consiste en muerte de musculo cardiaco causada por isquemia
trasmural si afecta toda la pared miocárdica dependiente de una sola
arteria,
subendocardico limitado al tercio externo mas allá del territorio perfundido
por una sola arteria
El infarto transmural arterioscleroso .-asociado a cambio agudo de la placa
y trombosis superpuesta
El infarto subendocárdico.- rotura de placa > trombosis que se lisa antes de
producir necrosis
Patogenia.- Oclusión arterial.-
cambio agudo de una placa
hemorragia erosión ulceración:
Exposición de colágeno sub
endotelial agregación de
plaquetas tromboxano A2
serotonina vasoespasmo x
agregación de plaquetas Activación
de la vía extrínseca de la
coagulación oclusión completa del
vaso coronario 15
 INFARTO DEL MIOCARDIO
▪ LA RESPUESTA MIOCARDICA
▪ interrupción de la glucólisis aerobia> inicio de
la glucolisis anaerobia> producción de fosfatos
de alta energía (fosfato de creatinina y
trifosfato de adenosina)>liberación de acido
láctico >cambios ultraestructurales (relajación
de las miofibrillas, agotamiento de glucógeno,
tumefacción celular y mitocondrial
▪ el mecanismo predominante de la muerte
celular es la necrosis coagulativa
▪ la muerte suele sobrevenir a los 20 minutos de
isquemia intensa por lesión celular masiva y
fracaso mecánico o mas frecuentemente por
fibrilación ventricular

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la extensión de la lesión depende de
Localización intensidad y rapidez del
desarrollo de las obstrucciones
ateroscleroticas
El tamaño del lecho vascular perfundido
Duración de la exclusión
Necesidades metabólicas y de oxígeno del
miocardio en riesgo
La extensión de los vasos sanguíneos
colaterales
Localización y gravedad del espasmo arterial
Otros: presión arterial, frecuencia cardiaca y
Infarto agudo del miocardio (cicatriz)
ritmo del corazón
ACDAI 40 A 50 % Pared anterior VI, Porción anterior tabique, apex
ACD 30 1 40% pared infero post Vi tabique posterior pared libre post VD
ACI 15 A 20% pared lateral VI excepto ápex

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 INFARTO DEL MIOCARDIO
Se observa
▪ Necrosis coagulativa isquémica,
inflamación local y proceso de
reparación
▪ Es posible observar con tinciones de
Cloruro Trifeniltetrazolio (CTT) de
color rojo ladrillo al miocardio no
infartado donde las enzimas
deshidrogenasas están conservadas, Miocitos necróticos y miocitos normales
Las primeras 4 horas pueden existir “fibras onduladas” en la periferia del infarto, poco después
empieza la degeneración vacuolar o miocitólisis
A los 2 ó 3 días los macrófagos eliminan los miocitos necróticos A los 10 a 12 días el área
infartada aparece hiperémica con tejido de granulación altamente vascularizado y a las semanas
siguientes se convierte en cicatriz fibrosa
Migración activa de células inflamatorias la curación va de la periferia al centro

18
19
IAM áreas de necrosis y áreas respetadas
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▪ MODIFICACION DEL INFARTO MEDIANTE LA REPERFUSIÓN.-
▪ la trombólisis, ( estreptocinasa activador de plasminógeno)
▪ angioplastía con balón, ACTP
▪ injerto de derivación arterial coronaria IDAC
▪ Los miocitos dañados de forma irreversible en el momento de reaparecer el
flujo presentan muchas veces las Bandas de contracción, transversales
intensamente eosinofílicas sarcómeros hipercontraidos e íntimamente
agrupados
▪ La lesión por reperfusión mediada por la liberación de radicales libres
apoptosis y por edema endotelial

Infarto reperfundido
Se observan necrosis con hemorragia y
bandas de contracción (Flechas)

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CARACTERÍSTICAS CLINICAS.-
Paciente pulso rápido y débil, diaforesis, disnea o pueden ser “silente”
Laboratorio
Mioglobina y troponinas cardiacas T e I suben de 2 a 4 horas hasta 24 H
nivel máximo persisten hasta 7 días
creatincinasa CK fracción MB .- sube a las 2 a 4 horas máximo a las 24
horas y persiste hasta 10 días
Proteina C reactiva.- predictor de riesgo de IM cifras mayores a 3 mg /l
alto riesgo
Otras pruebas
Ecocardiografía.- visualización de movimientos anormales
Gammagrafía de perfusión
Resonancia magnética caracterización estructural

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CONSECUENCIAS.-
Disfunción contráctil.- shock cardiogénico ocurre en el 10% de los pacientes
70% de mortalidad
Arritmias.- bradicardias bloqueos completos taquicardia ventricular o
fibrilación ventricular por afectación al sistema de conducción
Rotura cardiaca .- 1ªpared libre ventricular hemopericardio o taponamiento ,
2ªtabique interventricular shunt 3ªrotura de músculos papilares Insuficiencia
mitral
Pericarditis.- Fibrinosa o fibrohemorrágica
Infarto ventricular derecho.- poco frecuente aunque grave por afectación
izquierda
Extensión del infarto.- Necrosis nueva adyacente
Expansión del infarto.- por debilidad muscular puede dilatarse adelgazarse el
infarto

Taponamiento por IAM

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 Trombo mural .- por estasis y daño mural puede ocasionar tromboembolismo
Aneurisma ventricular .- por debilidad de la pared se observa abombamiento
paradójico aunque no rotura
Disfunción de los músculos papilares.- pueden producir insuficiencias
valvulares o fibrosis
Insuficiencia cardiaca tardía
Con frecuencia los infartos dependen de su localización así los de la pared
anterior tienen un pronóstico más delicado (rotura, aneurisma expansión
trombos murales) los trasmurales posteriores tiende a producir bloqueos los sub
endocárdicos trombos murales

Rotura de pared

Rotura m papilar
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 CARDIOPATIAS
CARDIOPATIA ISQUÉMICA CRÓNICA
▪ Son pacientes que habiendo tenido proceso isquémico incluso infartados que
desarrollan insuficiencia cardiaca progresiva como consecuencia del daño
isquémico
▪ Se evidencia aterosclerosis estenosante moderada a intensa, cicatrices grisáceas, el
endocardio es normal salvo algunos engrosamientos focales con fibrosis y trombos
murales, puede existir hipertrofia del miocardio por lo que el corazón suele ser grande
u pesado
▪ El diagnóstico se establece por la clínica de ICC, por crisis de angina o muchas
veces los IM silentes
MUERTE SÚBITA CARDIACA
▪ Se define como la muerte poco tiempo después de haber comenzado los
síntomas o sin ellos
▪ La causa mas frecuente es una arritmia letal asistolia o FV, otras causas pueden
ser: Anomalías arteriales estructurales, estenosis valvular, prolapso de la válvula
mitral, miocarditis e hipertrofia aislada, hipertensiva o de causa desconocida
▪ El 80 a 90 % de los pacientes tienen una marcada aterosclerosis en alrededor
del 40% existen IM curado
▪ Otra causa de MSC sin alteración estructural el síndrome de Romano Ward o
Sdme autosomico dominante de Q T largo ocasiona hiperexcitabiliad miocárdica
y arritmias ventriculares episódicas

25
 CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA SISTEMICA
• La hipertrofia cardiaca se presenta como respuesta adaptativa del corazón a
una sobrecarga de presión que puede producir disfunción miocárdica,
dilatación miocárdica ICC y o muerte súbita
•Los criterios para el dx de cardiopatía hipertensiva son:
1. H.V.I. usualmente concéntrica en ausencia de otra patología que pudiera
haberla causado
2. Historia o demostración anatomopatológica de HTA
•Se observa engrosamiento de la pared ventricular izquierda
•Puede existir un aumento de peso importante (500 gr)
•Puede ser asintomática sin embargo puede sospecharse de ella por hallazgos
electrocardiográficos o ecográficos o por el hallazgo de FA u una ICC
•El curso clínico puede ser
•Una vida normal
•Desarrollar una cardiopatia isquémica progresiva
•Sufrir un daño renal progresivo o un ictus cerebral
•Experimentar una IC progresiva

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 CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR
•El cor pulmonale consiste en hipertrofia ventricular derecha causada por trastornos de los
pulmones o vascularización pulmonar
•CAUSAS
•ENFERMEDADES DEL PARENQUIMA
•EPOC
•FIBROSIS INTERSTICIAL PULMONAR DIFUSA
•NEUMOCONIOSIS
•FIBROSIS QUISTICA
•BRONQUIECTASIA
•ENFERDADES DE LOS VASOS PULMONARES
•TROMBOEMBOLISMO PULMONAR RECUERRENTE
•HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA
•ARTERITIS PULMONAR EXTENSA (GRANULOMATOSIS DE WEGENER)
•OBSTRUCCION PULMONAR INDUCIDA POR FARMACOS TOXINAS RAD
•MICROEMBOLISMO PULMONAR EXTENSO
•TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO DEL TORAX
•CIFOESCOLIOSIS
•OBSIDAD MARCADA (SME DE PICKWIC)
•ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
•POR VASOCONSTRICCION PULMONAR
•ACIDOSIS METABOLICAS
•HIPOXEMIA
•OBSTRUCCION DE LAS GRANDES VIAS AEREAS
•HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR IDIOPÁTICA
•El cor pulmonale puede ser agudo secundaria a embolia pulmonar masiva y crónico p ej debido a
enfisema se observa hipertrofia y dilatación ventricular izquierda

27
 CARDIOPATIA VALVULAR

▪ La afectación valvular por diversas enfermedades puede causar estenosis, insuficiencia o ambas
▪ La estenosis es la falta de abertura completa de la válvula lo que dificulta el flujo anterógrado
de la sangre.
▪ La insuficiencia por la falta de cierre completo de la válvula lo que ocasiona el flujo
retrógrado.
▪ La insuficiencia funcional se produce cuando
▪ La dilatación del ventrículo tira de los músculos papilares ventriculares hacia abajo y afuera,
▪ Dilatación de la aorta o pulmonar lo que separa las comisuras valvulares
El grado de disfunción puede variar lo mismo que la repercusión dependiendo de la velocidad de
los mecanismos compensadores la válvula afectada
▪ Las causas mas importantes de valvulopatías adquiridas son:
1. Estenosis aortica. Calcificación de las V aorticas anatómicamente normales o
congénitamente bicúspides
2. Insuficiencia aortica. Endocarditis reumática o infecciosa
3. Estenosis mitral. Cardiopatía reumática
4. Insuficiencia mitral. Reumática o mixomatosa mitral

28
 DEGENERACION VALVULAR CAUSADA POR CALCIFICACIÓN

▪ESTENOSIS AORTICA CALCIFICADA.-

▪Se observan masas calcificadas amontonadas
en las cúspides aorticas que acaban
sobresaliendo a través de los senos de Valsalva,
e impiden la apertura de las cúspides sobre
todo en las bases y en los bordes libres
▪Las lesiones comienzan en los puntos de
flexión máxima de las cúspides (los márgenes
de inserción ) la estructura microscópica esta
conservada comienza con una esclerosis
valvular aortica , en una fase posterior puede
llevar a una obstrucción medible del flujo y
finalmente somete al ventrículo a una
sobrecarga de presión progresiva
▪La estenosis degenerativa por el contrario no
suelen presentar fusión de las comisuras sólo
presentan fibrosis y engrosamientos
secundarios
29
Las manifestaciones clínicas
se producen por la reducción del área valvular alrededor de 1 cm2 (normal 4
cm2) la presión puede llegar a 200 mm de Hg o más,
esto produce una hipertrofia ventricular concéntrica, el miocardio tiende a
ser isquémico ocasionando angina (50%de los pacientes la desarrollan) de
estos la mortandad y la ICC en un 50% antes de los 2 años
en los asintomáticos el pronóstico es excelente
El tratamiento suele ser quirúrgico

30
 DEGENERACION VALVULAR CAUSADA POR CALCIFICACIÓN

ESTENOSIS CALCIFICADA DE LA VALVULA AORTICA BICUSPIDE

▪ Es una anomalía infrecuente 1.4 x c/100 N V. en una válvula
aortica congénita bicúspide una de las valvas puede ser mas
grande que la otra y presentar un rafe como vestigio de la
comisura, es en este rafe donde comienzan las calcificaciones
▪ En válvulas previamente sanas pueden sufrir una fusión por
enfermedad inflamatoria reumática su tamaño puede ser dos
veces mayor a la válvula normal
CALCIFICACIÓN ANULAR MITRAL.-
▪ Son depósitos cálcicos degenerativos en el anillo fibroso, son
nódulos irregulares de dureza pétrea en ocasiones ulceradas
detrás de las valvas
▪ Estas calcificaciones no suelen afectar la función valvular pero
en ocasiones pueden conducir a la regurgitación mitral al
interferir en la contracción sistolica del anillo, a la estenosis o
a arritmias por depósitos de calcio
▪ Los nódulos proporcionan un sitio para la formación de
trombos o nidos de endocarditis infecciosa
31
 DEGENERACIÓN MIXOMATOSA DE LA VALVULA MITRAL (PROLAPSO)
▪ Caracterizada por valvas “blandas” que se
prolapsan en las aurículas pueden ser de origen
congénito o por degeneración mixomatosa,
▪ Las valvas afectadas aparecen agrandadas,
gruesas y elásticas, las cuerdas tendinosas son
alargadas, delgadas y a veces rotas
▪ Se caracteriza por dilatación anular de. En 20 a
40% de los casos existe afectación simultanea de
la válvula tricuspidea
▪ Histológicamente se observa atenuación de la capa
fibrosa de la válvula con un engrosamiento de la
capa esponjosa y depósito de material mucoide
(mixomatoso)
▪ Se desconoce la etiología de esta patología,
aunque se cree que hay un defecto subyacente
del tejido conectivo
▪ Se diagnostica mediante la ecografía, sólo un 3%
presentan complicaciones Endocarditis
infecciosa, insuficiencia mitral, embolias y
arritmias
32
 FIEBRE REUMATICA CARDIOPATIA REUMATICA

▪ Es una enfermedad inflamatoria aguda sistémica que ocurre pocas semanas después
de un episodio de faringitis de estreptococos del grupo A
▪ Morfología.- afectan principalmente al corazón donde se puede observar
▪ Cuerpos de Aschoff focos de colágeno eosinófilo, rodeado de cels. linfocitos T, macrófagos redondeados
(células de Anitschow) con citoplasma abundante núcleo central, cromatina ondulada,
▪ La inflamación puede afectar a las 3 capas del corazón en el pericardio pericartis fibrinosa, en el miocardio
la miocarditis donde observamos cuerpos de Aschoff
▪ En el endocardio afecta a las válvulas produciendo necrosis fibrinoide en las cúspides y en las cuerdas
tendinosas donde forma vegetaciones probablemente por la precipitación de fibrina en sitios de erosión,
Las lesiones sub endocárdicas pueden formar las placas de Mc Callum
▪ La C.R se caracteriza por organización de inflamación aguda y fibrosis subsiguiente las valvas de vuelven
engrosadas y retraídas con lo que causan deformidad permanente
▪ La CR es causa de la estenosis mitral (99%) aunque la estenosis mitrales produce sólo 65 a 70% de los
casos de CaRe, la afección mitral-tricuspidea en 25% pueden presentarse anillos fibrosos a través de las
comisuras valvulares
▪ Patogenia.- Se cree que es una hipersensibilidad inducida por estreptococos de grupo
A se producirían anticuerpos contra la proteína M por reacción cruzada contra
antígenos glucoproteico

33
 CARDIOPATIA REUMÁTICA

▪ Manifestaciones clínicas criterios de Jones

▪ Poliarteritis migratoria de articulaciones
▪ Carditis
▪ Nódulos subcutáneos
▪ Eritema Marginado
▪ Corea de Sydeham
▪ Criterios menores
▪ Fiebre
▪ ASTO
▪ Antecedente de faringitis aguda
▪ Dolor articular
▪ Edad.- entre los 5 y 15 años

34
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

▪ Es la colonización del las válvulas cardiacas o

endocardio por un microorganismo lo que
conduce a la formación de vegetaciones
voluminosas y friables compuestas por restos
trombóticos y de microorganismos
▪ En la mayoría de los casos es debida a bacterias
aunque pueden ser hongos y rickettsias el
diagnóstico rápido y tratamiento oportuno alteran
el pronóstico del paciente
▪ De acuerdo a la gravedad y el curso de la
enfermedad se clasifica en
▪ E. I. AGUDA.- pueden ocasionar la muerte del paciente
en mas del 50% delos casos en semanas
▪ E.I. SUB AGUDA- microorganismos de baja virulencia
pueden causar infección en un corazón previamente
anormal

35
Patogenia.-depende de la virulencia del
germen, anomalías previas (CaRe o
mixomatosa) factores del huésped como
estado inmunológico diabetes Ca
Las bacterias mas comunmente asociadas
son Str Viridans. Stf. Aureus, Stf
Epidermidis
Morfología.-las válvulas cardiacas
presentan vegetaciones pueden ser únicas
o múltiples, pueden erosionar en
miocardio y ocasionar abscesos, Las E.I.
Micóticas forman vegetaciones mas
grandes, pueden producir émbolos
sistémicos
Manifestaciones clínicas.- fiebre,
manifestaciones que pueden ser
inespecíficas Los criterios de Duke
proporcionan una ayuda inestimable

36
 VEGETACIONES NO INFECTADAS
ENDOCARDITIS TROMBOTICA NO
BACTERIANA.-
▪ Se caracteriza por el deposito de pequeñas
masas de fibrina plaquetas y otros
componentes sanguíneos sobre las valvas Se
presenta en pacientes debilitados las
lesiones no suelen causar patología valvular
▪ Morfología.- son pequeñas 1 a 5 mm no
destructivas puede ser sólo una o múltiples,
situadas a lo largo de la línea de cierre
valvular, consisten en un trombo simple no
inflamatorio
▪ Patogenia.- la ETNB, ocurre en casos de
trombosis venosas y embolia pulmonar, lo
que sugiere un estado de
hipercoagulabilidad , la situación puede
guardar relación con alguna enfermedad
subyacente como el cáncer adenocarcinoma
mucinoso de páncreas Síndrome de
Trosseau o a veces CA no mucinosos como
la leucemia promielocítica aguda y otras
enfermedades o procesos debilitantes,
(estados hiperestrogénicos quemaduras)
37
ENDOCARDITIS DEL LUPUS
ERITAMATOSO SISTÉMICO. (ENF DE
LIBMAN SAKS)
Morfología.- vegetaciones pequeñas
únicas o múltiples estériles, granulosas
de 1 a 4 mm localizadas en las
superficies inferiores de las válvulas, en
las cuerdas o en el endocardio mural, las
verrugas consisten en material
eosinófilo fibrinoso, finamente granular,
con células eosinofílicas equivalentes
tisulares de las cels. LE
Puede haber necrosis fibrinoide de la
sustancia valvular contigua a la
vegetación y las vegetaciones pueden
ser difíciles de distinguir de las de E I y la
E T N B puede producir fibrosis y
deformaciones valvulares

38
 CARDIOPATIA CARCINOIDE

▪ La enfermedad carcinoide del corazón es la manifestación del síndrome

sistémico causado por tumor carcinoide, El síndrome carcinoide se caracteriza
por enrojecimiento cutáneo, nauseas vómitos diarrea.
▪ Morfología.- engrosamiento fibroso de la íntima y sub endocárdica del lado
derecho, puede afectar también a los grandes vasos, se observan
engrosamientos endocárdicos como placas con escasos miocitos, fibras de
colágeno, inmersas en una matriz rica en mucopolisacáridos ácidos
▪ Los hallazgos se relacionan con el tumor carcinoide productor de sustancias
vasoactivas como serotonina, calicreina, bradicinina, histamina y
prostaglandinas,
▪ El hecho de que se encuentren en lado derecho es por que la serotonina y la
bradicinina se inactivan en los pulmones por la monoaminooxidasa del
endotelio vascular pulmonar, no se dan en el lado izquierdo por que el
hígado, en ausencia de metástasis, metaboliza rápidamente estos
compuestos hormonales

39
COMPLICACIONES DE LAS VALVULAS ARTIFICIALES
•Alrededor del 60% de los receptores
de válvulas protésicas tendrán
problemas:
•Trombosis/tromboembolias
•Hemorragia relacionada con
anticoagulación
•Endocarditis de la válvula protésica
•Deterioro estructural intrínseco.-
Desgaste, fractura, fugas, degarro,
calcificación
• Disfunción no estructural.- Tejido de
granulación, sutura , atrapamiento tisular,
fuga paravalvular

40
 CARDIOMIOPATIAS

▪ Son enfermedades del corazón originada por una anomalía primaria

del miocardio frecuentemente causada por AC
CARDIOMIOPATIA DILATADA.- caracterizada por dilatación cardiaca y disfunción
contráctil sistólica progresiva,
▪ Es la forma mas común de Cardiomiopatía, aunque en un 25 a 35% hay
componentes genéticos, muchas veces son tóxicos, deficiencias nutricionales
relacionadas con el embarazo, inmunológicas o idiopáticas
Morfología.- El corazón suele ser grande, blando, con dilataciones en todas las
cámaras las paredes pueden ser adelgazadas o normales o gruesas, pueden tener
trombos murales pueden o no tener dilataciones valvulares
Histológicamente las alteraciones son inespecíficas, existe fibrosis intersticial en
grado variable con pequeñas cicatrices individuales con necrosis isquémicas
secundarias

41
 CARDIOMIOPATIAS
▪ Genética.- herencia autosómica dominante en algunos casos eliminación de genes
mitocondriales, mutación de genes mitocondriales fosforilación oxidativa anormal, La
CMD relacionada con el cromosoma X asociado con el gen de la dismorfina Distrofias
musc de Duchene
▪ CARDIOMIOPATIA DILATADA
Manifestaciones clínicas.- puede ocurrir en cualquier edad, mas frecuente entre los
20 y 50 años, con sintomatología de ICC (cansancio fácil, disnea) puede
compensarse o no, en la fase terminal la fracción de eyección puede llegar al 25%
pocos sobreviven a los 5 años por la ICC, arritmia cardiaca o embolismo
CARDIOMIOPATIA VENTRICULAR DERECHA ARRITMOGÉNICA
▪ Displasia mal conocida, asociada con Insuficiencia Cardiaca Der. Y taquicardia
ventricular,
▪ La pared ventricular es muy delgada con pérdida de miocitos, infiltración grasa y
fibrosis,
▪ Puede afectar al miocardio izquierdo, produce ICI y muerte súbita
▪ Se han estudiado antecedentes genéticos herencia autosómica dominante con
penetrancia variable
▪ El síndrome de Naxos presenta manifestaciones cardiacas parecidas asociada a
hiperqueratosis palmar-plantar con alteraciones a nivel desmosómico
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 CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
• Es una Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática se caracteriza por hipertrofia miocárdiaca,
llenado diastólico anormal y en un tercio de los casos, obstrucción intermitente del flujo de salida
ventricular
•El corazón es de pared gruesa, pesado e hipercontráctil
Morfología.- Engrosamiento del tabique (hipertrofia septal), a la vista lateral El VI pierde su forma
oval y adquiere una comprimida “como un plátano” con frecuencia se observa engrosamiento
subendocárdico formación de una placa mural en el tracto de salida del ventrículo izquierdo y
engrosamiento de la válvula mitral anterior
Histológicamente se observa Hipertrofia extrema de los miocitos, desorganización aleatoria de los
fascículos de miocitos y fibrosis intersticial
Patogenia.- Mutación de cualquiera de los genes que codifican las proteínas componentes de los
sarcómeros,
Manifestaciones clínicas.-
• El tamaño reducido y poca distensibilidad de las cámaras y reducción del volumen sistólico,
además el 25% de los pacientes presenta obstrucción dinámica al flujo de salida
• Limitación del gasto cardiaco > aumento presión pulmonar> disnea
•A causa de la hipertrofia la valva anterior se mueve hacia el ventrículo durante la sístole>soplo
sistólico, por otra parte se produce isquemia miocardica focal >angina,
•Muchos pacientes desarrollan trombos murales, embolización, insuficiencia cardiaca,
endocarditis infecciosa
El tratamiento suele ser quirúrgico aunque puede infundirse alcohol para producir infarto de una
parte del miocardio

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 CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA

▪ Disminución primaria de la distensibilidad ventricular que dificulta el llenado del

ventrículo durante la sístole puede ser debida a radiaciones, amiloidosis,
sarcoidoisis, tumor metastásico.
Morfología.- Las cavidades son de tamaño normal o ligeramente más grandes, el
miocardio firme, una ligera dilatación biauricular,
Histologicamente sólo se observan fibrosis intersticial, focal o difusa
Algunos procesos requieren especial mención
▪ Fibrosis endomiocárdica, principalmente en jóvenes del África, caracterizada fibrosis
del endocardio ventricular y subendocardio, se extiende desde el ápice hasta
válvulas mitral y tricuspídea, a veces forman trombos murales, se desconoce su
etiología
▪ Endomiocarditis de Loeffler.- fibrosis endomiocárdica con grandes trombos murales,
muchas veces se acompaña de leucemia eosinófila, puede conducir a infiltración de
otros órganos, los eosinófilos circundantes son anormales, muchos han perdido sus
gránulos> hay liberación de sustancias tóxicas>daño endocárdico>necrosis
endomiocárdica > depósitos de capas trombóticas >organización de trombo,
▪ Fibroelastosis endocárdica.- engrosamiento fibroelástico local o difuso del endocardio
ventricular izquierdo mural, mas común en los 2 primeros años de vida, suele
acompañarse de obstrucción valvular aortica
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Patogenia.-
Miocarditis frecuentemente asociado a Ac, Nucléicos de Coxsckievirus y
otros enterovirus,
Tóxicos.- Alcohol y otros, por toxicidad (acetaldehído) o factores
nutricionales, beriberi, deficiencia de tiamina
Relacionada con el embarazo.- la CMD periparto, probablemente de
etiología multifactorial, sobrecarga de volumen, nutricional, inmunológica

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 MIOCARDITIS

▪ Es un proceso inflamatorio que afecta al miocardio

que origina lesión de los miocitos
Patogenia.-
▪ Infecciosa, virus (coxsackie, ECHO, menos frecuentem.
CMV. VIH Etc), Protozoos (T cruzi, toxoplasmosis)
helmintos (trichinelas), Bacterianas (Difteria, enfermedad
de Lyme)
▪ No infecciosa.- miocarditis por hipersensibilidad
(diuréticos, antibióticos, hipotensores) Asociados a
F.R.,L.E.S.polimiositis
▪ La Sarcoidosis y rechazo a corazón trasplantados
Morfología.- El corazón puede aparecer normal o
dilatado, con alguna hipertrofia, el miocardio
ventricular aparece flácido, moteado con diminutas
lesiones hemorrágicas,

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Histología.- infiltrado inflamatorio intersticial y necrosis focal de
los miocitos adyacentes a las cels inflamatorias
En la miocarditis por hipersensibilidad.- infiltrados intersticiales,
perivasculares linfocitos macrofagos eosinófilos
miocarditis de cels. Gigantes.- con cels multinucleadas, linfos, macrof y cels.
Plasmáticas
Chagas, infestación de miofibrillas dispersas por tripanosomas con infiltrado
inflamatorio en base a neutrófilos
Clínica.- evolución variable desde asintomática hasta muy invalidante con
cardiopatía dilatada

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 OTRAS CAUSAS ESPECIFICAS DE ENFERMEDAD MIOCARDICA

▪ Fármacos.- Adriamicina, daunorubicina producen CMD dosis dependientes, se

observa vacuolización citoplasmática y lisis del miocardio, La ciclofosfamida
puede producir lesiones desde la primera dosis
▪ Catecolaminas.- Focos de necrosis miocárdica con bandas de contracción, a
veces asociada a infiltrado inflamatorio mononuclear probablemente
secundario al proceso inflamatorio
▪ Amiloidosis.- puede ser generalizada o localizada, puede afectar a ventrículos y
aurículas o limitarse a las aurículas, En la Amiliodosis Cardiaca Senil. ACS es por
depósitos de transferritina proteína normal trasportada por la tirosina, la ACS
puede ser indistinguible de la amiloidosis primaria
▪ Morfología.- de consistencia de goma no distensible de paredes engrosadas
con numerosos nódulos pequeños como gotas de cera en el tejido de
conducción, las valvas, el endocardio o el pericardio, al microscopio
depósitos de amiliode extracelular; pueden producir isquemia por oclusión
de la luz arterias cardiacas

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▪ Sobrecarga de hierro.- puede ser por
hemocromatosis o transfusional, causa
disfunción sistólica por interferencia de
sistemas enzimáticos metalodependientes
▪ Puede adquirir un color pardo herrumbroso, al
microscopio se observa acumulación de
hemosiderina intracelular en los miocitos
▪ Hiper hipotiroidismo.- son por efectos
indirectos de las hormonas sobre el
corazón
▪ En el hipertiroidismo taquicardia, palpitaciones,
cardiomegalia rara vez arritmia cardiaca
▪ En el hipotiroidismo.- gasto cardiaco
disminuido, aumento de la RVP estrechamiento
de la presión del pulso en el hipotiroidismo
(mixedema) avanzado el corazón es flácido y
dilatado, hinchazón de las miofibrillas, pérdida
de estriaciones, edema intersticial rico en
polisacáridos

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 PERICARDITIS AGUDA

▪ El pericardio en condiciones normales puede contener 30 a 50 ml de líquido este puede ser

distendido por diversas patologías, de acuerdo a la velocidad y a la cantidad las
consecuencias pueden ser diversas
PERICARDITIS
▪ La etiología puede ser infecciosa (virus, bacterias) inmune (F.R.; L.E.S.; esclerodermia, Post
Infarto (sme de Dresler) ) otras (uremia, Neoplasia, Traumatismo, radiación)
▪ PERICARDITIS AGUDA.-
▪ PERICARDITIS SEROSA.- Exudados inflamatorios serosos no infecciosos (LES FR uremia
etc) puede ser por vecindad o distantes (P, ej neumonías, parotiditis)
▪ Morfología.- reacción inflamatoria con escasa cant. De cels. Volumen escaso acumulación lenta con líquido de
densidad alta rico en proteínas rara vez se organiza
▪ PERICARDITIS FIBRINOSA Y SEROFIBRINOSA.- es el tipo mas frecuente, liquido seroso y
exudado fibrinoso etiología diversa (Infarto miocárdico, LES uremia, traumatismo etc)
▪ Morfología.- Superficie seca rugosidad fina en la fibrinosa, en la serofibrinosa el liquido es abundante, espeso
turbio, aspecto sanguinolento, con fibrina que puede absorberse o digerirse
▪ Puede producir roce, dolor, signos de IC o el líquido puede acumularse y desaparecer el frote

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 PERICARDITIS AGUDA
▪ PERICARDITIS PURULENTA.- de origen
infeccioso puede ser por extensión directa
o siembra o metástasis
▪ Morfología.- puede producir abundante fluido o pus
densa, las serosas aparecen enrojecidas granulosas
la organización es habitual y frecuentemente
produce constrictiva
▪ PERICARDITIS HEMORRAGICA.-
Frecuentemente producido por afectación
maligna neoplásica en el pericardio, el
exudado puede tener cels. neoplásicas ,
bacterias por siembra,
A veces es secundaria a diátesis
hemorrágica; la cirugía cardiaca, a veces
es responsable de sangrado masivo a
veces taponamiento. El cuadro clínico es
similar a la pericarditis fibrinosa o
supurada
▪ PERICARDITIS CASEOSA.- de origen
tuberculoso mientras no se demuestre lo
contrario, ocurre por extensión directa
desde los ganglios traqueobronquiales, las 52
pericarditis micóticas son muy raras
 PERICARDITIS CRONICA O CURADA
En algunos casos la organización produce membranas serosos, adherencias
delicadas finas, En otros casos, la organización conduce a obliteración completa
del saco pericárdico, es una adherencia delicada, filamentosa entre el
pericardio parietal y visceral en si misma no limita el funcionamiento del
corazón
▪ Mediastinopericarditis adhesiva.- secundaria a una pericarditis supurada o
caseosa el pericardio se adhiere a estructuras vecinas, se puede observar
retracción sistólica de la caja costal y del diafragma, pulso paradójico, puede
ocasionar hipertrofia y dilatación, similar a la CMD
▪ Pericarditis constrictiva.- El corazón está encapsulado por una cicatriz
fibrocalcificada o fibrosa densa provoca una limitación del gasto cardiaco
CARDIOPATIA REUMATOIDEA.-
puede producir pericarditis fibrinosa con adherencias densas fibrosas, pueden
identificarse en el miocardio granulomas inflamatorios reumatoides que
recuerdan a los cutáneos Las valvulitis puede conducir engrosamiento fibroso
marcado aunque rara vez se encuentran adherencias intercomisurales

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 TUMORES CARDIACOS PRIMARIOS

MIXOMA.- Se discute si los mixomas son

verdaderas neoplasias, hamartomas o
trombos organizados,
Morfología.- casi siempre único, localizado
en la fosa oval en el tabique auricular, desde
1 cm hasta 10 cm pueden ser sésiles o
pediculados, pueden variar de color de rojo
a traslucidas de consistencia gelatinosa,
histológicamente consiste en cels.
mixomatosas , cels. endoteliales, musculares
lisas incluidas dentro una sustancia
mucopolisacárida ácida,
Clínica.- actúan como una válvula de bola,
pueden lesionar el endocardio o producir
émbolos o trombos, la eliminación
quirúrgica suele solucionar el problema

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 LIPOMA.- Puede ocurrir en el
subendocardio o subpericardio o en el
miocardio, son masas mal encapsuladas,
localizados en la aurícula derecha,
tabique o ventrículo derecho puede ser
asintomática, crear obstrucción por
mecanismo de válvula como el mixoma, o
producir arritmias

FIBROELASTOMA PAPILAR.-Aunque sean

consideradas neoplasias muchos
fibroelastomas con trombos organizados,
parecidos a las excrecencias de Lambl se
localizan en las válvulas semilunares
superficies ventriculares,
Al microscopio están cubiertas de endotelio
debajo del cual existe tejido conectivo
mixoide, mucopolisacáridos

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RABDOMIOMA.-Se presentan en la infancia, son hamartomas probablemente originados por
apoptosis durante la remodelación cardiaca
son masas pequeñas, color blanco grisáceo localizados en el lado izquierdo o derecho,
sobresalen en las cámaras ventriculares
Corresponden a una población mixta de células numerosas vacuolas llenas de glucógeno,
SARCOMA.- similares a los sarcomas de otros lugares del organismo

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Todo lo que
necesitas es amor
John Lennon 1943-1980

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