II) CORAZON

Mecanismos de FALLA DE BOMBA

1. Fracaso de la bomba (llenado ventricular)

2. Obstrucción del flujo (estenosis v. aórtica / HTA / coartac. Aorta)

3. Flujo regurgitante (V.I. i. Aortica / A.I y V.I i. mitral)

4. Trastornos de la conducción cardiaca (fibrilaciones)

5. Alteración de la continuidad del flujo de la sangre

(PAF)
A) INSUFICIENCIA CARDIACA
Final común de varias patologías cardiacas
Patología: “corazón incapaz de perfundir (bombear) sangre para
cubrir las necesidades metabólicas del cuerpo”

Causas : Deficit propio del músculo cardiaco.

Sobrecarga súbita de su capacidad:
de la volemia.
IMA.
Patología valvular aguda
Trastornos de llenado ventricular

Carácter : crónico, recurrente, curso desfavorable.

Inicio : hipertrofia cardiaca

Mecanismos compensatorios

Mantenimiento de P.A. / perfusión a órganos con carga hemodinámica y

trastornos de contractilidad.

Mecanismo de Frank Starling : la > dilat. previa a la carga, ayuda a

mantener el rendim. por de la
contractilidad.

Cambios estructurales miocárdicos : hipertrofia

Activación sistemas neurohumorales : Libera noradrenalina

Activac. S. R-A-Aldost.
Liberac. péptido natriurético auricular
 Hipertrofia Cardiaca

Sobrecarga mecánica

Eleva sintesis de proteínas

Proteinas
Sarcomeras/ mitocondrias
Tamaño / masa de miocitos

Tamaño de corazón

Hipertrofia por: sobrecarga de presión (concéntrica) : grosor parietal

sobrecarga de volumen : dilatación c/ volumen

Autopsias: de peso
dilatación de cámaras
paredes finas
cambios microscópicos de hipertrofia
Insuficiencia de corazón izquierdo
Cardiopatía isquémica
HTA
Valvulopatía mitral y aórtica
Enf. Miocárdica no isquémica

Morfología: Cámara hipertrófica / dilatada

Cambios inespecíficos y fibrosis en miocardio
tamaño aurícula izquierda fibrilación auricular ictus embólico
extracardiaco: Pulmones
presión venas pulmonares
congestión / edema
húmedos y pesados
Hay: trasudado perivascular/ intersticial
tab. alveolares edematizados
acumulo líquido espacios interalveolares
clínica: disnea/ortopnea / D. Paroxística nocturna

Riñón
perfusión renal, activa SIST. R-A-A
Retención de líquidos y sal

Encéfalo
Encefalopatía hipóxica
Edema Pulmonar (ICI)

Higado “Nuez Moscada”

(ICI)
Tromboembolismo Pulmonar
Insuficiencia de corazón derecho
Secundaria a ICI
Cor Pulmonar (HT pulmonar crónica intensa)
Morfología: Hígado Hepatomegalia congestiva
Necrosis centrolobulillar ( con ICI)
Larga data: cirrosis cardiaca/ esclerosis cardiaca
Presión elevada en portal y ramas tributarias
micro: congestión sinusoides

Bazo Esplenomegalia congestiva

Abdomen Ascitis

Riñón cong. mas intensa que en izq.

> retención de líquido/edema/azoemia
Encéfalo = ICI

E. pleural/pericárdico derrames

Tejido subcutáneo anasarca

ENFERMEDADES CARDIACAS
Cardiopatía Congénita
Defectos en tercera a octava semanas de desarrollo intraútero.
Daño puede ser incompatible con la vida
Daños relacionados con defectos de cámaras/ regiones de corazón
Incidencia:
1 x c/100 n.v.
> lactantes prematuros/ natimuertos

Etiología/patogenia
Anomalías del desarrollo
Anomalías genéticas / m. ambiente 10%
Genéticas: trisomías 13, 15, 18, 21, Turner
M. ambiente : Rubéola, teratógenos
Genes: factor de trascripción: TBX5 DTA / DTV (Sd. Holt- Oran: corazón, manos,
brazos)
NKX2.5 DTA aislado: c/ falta copia

Errores migratorios de mesénquima comparten varios Sd.

Clínica

3 categorías:

A) Malformaciones causantes de Cortocircuito izquierda-derecha

Defecto del tabique auricular (DTA)
Defecto del tabique Ventricular (DTV)
Conducto Arterioso Persistente (CAP)

B) Malformaciones causantes de Cortocircuito derecha-izquierda

Tetralogía de fallot (DTV / estenosis subpulmonar/cabalg. aorta/ HVD)
Trasposición de grandes vasos
Tronco arterioso persistente
Atresia tricuspidea
Conexión venosa anómala total

C) Malformaciones congénitas obstructivas

Coartación de la aorta
Estenosis y atresia pulmonar
Estenosis y atresia aórtica
Cardiopatía Congenita

COMUNICACIÓN IA COMUNICACIÓN IV Persist. Conducto arterioso

Tetralogía de Fallot
CIV CABALGAMIENTO AORTICO ESTENOSIS DE PULMONAR HPERTROFIA V.
DERECHA
Tetralogía de Fallot
Transposición de grandes vasos
Estenosis Aortica

Transposicion de G.
vasos
Coartación de la Aorta

Normal Hipoplasia del arco Coartació postductal

Hipoplasia del arco Aórtico
Cardiopatía Isquémica
Sd. Coronario
Producida por falla en perfusión y demanda del corazón
cardiopatía isquémica
Hay : Disminución de aporte de O2
Disponibilidad reducida de sustratos nutrientes
Eliminación inadecuada de metabolitos

Sinónimos: arteriopatía coronaria / cardiopatía coronaria (90 %)

Clínica: Angina de Pecho

IMA
Cardiopatía isquémica con insuf. Cardiaca
Muerte súbita cardiaca

Epidemiología: Causa principal de muerte en países avanzados

tabaquismo, hipercolesterolemia, HTA, sedentarismo

Patogenia: Disminución de la perfusión coronaria en relac. con demanda

cardiaca.
interacción: estenosis ateroesclerótica fija, trombosis sobre placa ateroma rota, agreg.
plaquetaria, espasmo vascular.
1. Cambios agudos en la placa
Rotura/fisura
Erosión/ulceración
Hemorragia en ateroma

2. Papel de la Inflamación
relación entre leucocitos circulantes y endotelio (acumulo de linfocitos T
/macrófagos en la pared vascular.

3. Papel del trombo coronario

riesgo de embolia.

4. Papel de vasoconstricción
Estimulada por: agonistas adrenérgicos circulantes
Liberación local de contenido plaquetario
Alt. liberac. factores relajantes cel. Endot. respecto contráctiles
Mediadores liberados por cel. Inflamatoria perivascular.
IMA Transmural

IMA Circunferencial
Rotura de IMA

Trombo mural en IMA

Infarto de miocardio (1-2 horas)
(12 -72horas)
(3-7 días)
(semanas)
IMA
 A) Angina de Pecho
Malestar precordial
Crisis paroxística / recurrente
Por isquemia miocárdica transitoria (15 seg. / 15 min.)

Tipos
A) A. Estable/típica
Ateroescl. Coronaria crónica estenosante (relacionada a rdxn. de perfusión
coronaria a nivel critico)
Aumenta la isquemia por aumento de la demanda.
Tx: Calma con reposo y nitroglicerina.

B) A. de Prinzmetal o Variante
Espasmo arterial coronario.
Se produce en reposo. En un segmento isquemia transmural.
No relaciòn: Act. Física / PA / Frecuencia cardiaca.
Tx.: Nitroglicerina / bloqueadores de canales de calcio
C) Angina inestable/ progresiva
Dolor progresivo mayor.
Dado en esfuerzos cada vez menores.
En reposo y tiende a ser prolongado.
La angina inestable con frecuencia precede al IMA.
Se le llama angina pre infarto.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
 B) IMA
Muerte de músculo cardiaco por isquemia.

Infarto transmural

La mayoría son de este tipo.

Se compromete el grosor total/casi total del ventrículo.
En la distribución de una sola arteria coronaria.
Se asocia a ateroesclerosis coronaria/cambio agudo de la placa/trombosis superpuesta.

Infarto subendocardico

Área de necrosis isquémica. Limitado al tercio interno/ mitad de pared ventricular.

Puede extenderse lateralmente fuera del ámbito de una arteria coronaria.
Como consecuencia de rotura de placa, seguida por trombosis coronaria.
También:
Reducción prolongada e intensa de la PA.

Incidencia/factores de riesgo:
Estilos de vida inadecuados.
Ocurre a cualquier edad.
La frecuencia aumenta progresivamente con la edad.
Aumenta a factores predisponentes:

Tabaquismo.
DM.
Hipercolesterolemia.
Hiperlipoproteinemia.
10% < de 40 años / 45% < 65 años
Raza negra / blanca = afectación
Mayor incidencia en H / M ; gradual cambio con la edad.

Patogenia:

Oclusión arterial coronaria.

Ateroesclerosis coronaria.
Cambio agudo de la placa ateromatosa.
Activación superpuesta de las placas.
Trombosis.
Vasoespasmo.
Eventos:

a) Cambio súbito en la morfología de una placa ateromatosa (hemorragia, erosión, ulceración,

ruptura, fisura)
b) Adhesión plaquetaria (Vasoespasmo secundaria a agregación plaquetaria).

c) Mediadores activantes de la vía extrínseca de la coagulación (aumenta volumen del trombo).

d) Oclusión del vaso coronario por el trombo.

Cuando no es por trombosis de la placa ateroesclerótica:

a) Vasoespasmo.
b) Émbolos.
C) Inexplicable. (vasculitis, hemoglobinopatías, depósitos amiloides)

Respuesta cardíaca:
Interrupción de la glucólisis aerobia y acumulación de productos catabólicos perjudíciales (ácido láctico)
Por isquemia intensa: Perdida de la contractilidad.
Cambios estructurales:
Relajación miofibrilar.
Agotamiento de glicógeno.
Tumefacción celular y mitocondrial.
Daños irreversibles.

Necrosis:
Entre 20 a 40 minutos posteriores a isquemia.
La necrosis +/- inicia 30 minutos después de la oclusión coronaria.

Frecuencia de compromiso coronario:

Arteria coronaria descendente anterior izquierda (40 a 50%).
Pared anterior del ventrículo izquierdo cerca del apex.
Porción anterior del tabique ventricular/Circunferencia del apex.
Arteria coronaria derecha (30 a 40%).
Pared inferior/posterior del ventrículo izquierdo.
Porción posterior del tabique ventricular.
Pared libre inferior/posterior del ventrículo derecho.
Arteria coronaria circunfleja izquierda (15 a 20%).
Pared lateral del ventrículo izquierdo menos apex.
 IMA localización / afección vascular
Diagnostico:
síntomas típicos
Pulso rápido y débil/diaforesis/disnea.
Congestión y edema pulmonar.

Laboratorio: pruebas bioquímicas (macromoléculas intracelulares)

Mioglobina, troponinas cardíacas Te I, creatincinasa, lact.
Deshidrogesa

alteraciones en el ECG

Otras pruebas:
Ecocardiografía.
Radioisótopo (angiografía isotópica: configuración de cámara).
Gamagrafía de perfusión (perfusión regional).

Consecuencias/complicaciones:
Disfunción contráctil.
Arritmias.
Rotura miocárdica:
Rotura de la pared libre ventricular hemopericardio, taponamiento cardiaco.
Rotura del tabique ventricular, con corto circuito izquierda-derecha.
Rotura de músculos papilares.
Pericarditis.
Infarto ventricular derecho.
Extensión del infarto.
Expansión del infarto.
Trombo mural.
Aneurisma ventricular.
Disfunción de los m. papilares
 C) Cardiopatía Isquémica Crónica
En ancianos:
Desarrollan insuficiencia cardiaca progresiva.
En la mayoría hay infarto del miocardio previo.
A veces cirugía de injerto arterial coronaria.

Representa:
Descompensación cardíaca post infarto.
Por agotamiento de la hipertrofia compensadora del miocardio no infartado.

Morfología:
Corazón grande y pesado (hipertrofia/dilatación del ventrículo izquierdo).
Ateroesclerosis estenosante de arterias coronarias.
Cicatrices de infartos curados.
Microscopía:
Hipertrofia del miocardio.
Vacuolización subendocárdica difusa.
Cicatrices.
Diagnostico:
Por inicio insidioso de ICC en pacientes con IM previos/anginas.
 D) Muerte Súbita Cardiaca

Muerte inesperada por causas cardíacas al poco tiempo de iniciados los síntomas.
En ocasiones sin síntomas.
Causas:
Anomalías arteriales estructurales/coronarias congénitas.
Estenosis valvular aórtica.
Prolapso de la válvula mitral.
Miocarditis.
Cardiomiopatía dilatada o hipertrófica.
Hipertensión pulmonar.
Anomalía hereditaria o adquirida en sistema de conducción cardíaca.
Hipertrofia aislada/hipertensiva/de causa desconocida.
Arritmia letal (asistolia fibrilación ventricular).

Morfología:
Ateroesclerosis marcado coronaria (estenosis critica > 75%).
Estenosis de alto grado.
Alteración aguda de la placa.
Infarto antiguo.
 Cardiopatía Hipertensiva

A) C.H. Sistémica (lado izquierdo)

Criterios diagnósticos:
Hipertrofia ventricular izquierda (usualmente concéntrica).
Historia o AP de hipertensión.

Morfología:
Hipertrofia por sobrecarga de presión izquierda.
Engrosamiento de la pared ventricular izquierda (relación entre grosor
parietal y radio ): 2 cm.
Peso de corazón : > a 500 gr.
Con el tiempo rigidez, se altera llenado diastólico hipertrofia
auricular izq.

Microscopía:
Aumento del diámetro transversal de miocitos.
Fase avanzada: agrandamiento celular y nuclear.
Variación del tamaño entre células.
Fibrosis intersticial.
B) C.H. Pulmonar (lado derecho): Cor pulmonar

Existe hipertrofia ventricular derecha.

Dilatación e insuficiencia secundaria a hipertensión pulmonar por
trastornos de la vascularización pulmonar/trastornos del pulmón.

Puede ser agudo o crónico.

El agudo: puede seguir a la embolia pulmonar masiva.
Crónico : implica por lo general hipertrofia del ventrículo derecho
por sobrecarga de presión prolongada (obstrucción de
las arterias o arteriolas pulmonares).

Morfología:
Marcada dilatación del VD sin hipertrofia.
En el cor pulmonar crónico la pared llega hasta 1 cm.
o más.
Cardiopatía Valvular
A) Estenosis Aórtica Calcificada
La más común.
Se da por desgaste y desgarro progresivo por la edad.
Sintomatología a partir de la 6ta-10ma. décadas de vida.
Morfología:
Masas calcificadas prominentes dentro de las cúspides aórticas/distorsión de arquitectura.
Por estenosis hay sobrecarga de presión progresiva al miocardio.
Clínica:
Aumento gradual de presión a través de la válvula calcificada ( hasta 75-100 mmHg).

B) Insuficiencia Mitral: degenerac. Mixomatosa (prolapso de válvula mitral)

Una o ambas válvulas mitrales se ponen blandas y se prolapsan hacia atrás en la sistole.
Morfología:
Degeneración mixomatosa con abombamiento intercordal (deform. en capucha).
Valvas agrandadas redundantes, gruesas y elásticas.
Cuerdas tendinosas alargadas, delgadas y a veces rotas.
Dilatación anular.
Microscopía: disminución de la capa fibrosa de la válvula.
Patogenia: desconocida.
Clínica: por lo general asintomático. En insuficiencia mitral: soplo sistólico tardío.
Diagnóstico: ecocardiográfico.
Complicaciones: endocarditis infecciosa, insuficiencia mitral, ictus, arritmia ventricular y auricular.

C) Insuficiencia Aórtica: dilatación aorta ascend.(relac. HTA envejecimiento)

D) Estenosis Mitral (cardiopatía reumática)
Estenosis mitral
Prolapso de valvula Mitral
Valvula Aórtica Calcificada
Fibroelastosis Subendocardica
Prolapso de Vavula Mitral (deg. Mixoide)

Alcian blue
(mucopolisacaridos)
 Fiebre reumática

Es una enfermedad inflamatoria aguda multisistémica.

Se da a pocas semanas después de faringitis por estreptococos del grupo A.
Consecuencia: Deformidad valvular crónica (valvulop. fibrosa deformante:
estenosis mitral.

Morfología:
Lesiones inflamatorias focales.
Corazón: cuerpos de Aschoff : Focos de colágeno eosinófilo tumefacto rodeado por
linfocitos, células plasmáticas ocasionales y macrófagos
redondeados: células de Anitschkof.
Fase aguda: se puede producir una pancarditis.
Necrosis fibrinoide dentro de las cúspides con vegetaciones
pequeñas.
Aurícula izquierda: placas de Mac Callum ( engrosamientos).
Fase crónica:
Valvas engrosadas y retraídas.
Fusión de las cuerdas tendinosas.

Patogenia:
Se sugiere reacción de hipersensibilidad inducida por estreptococo del grupo A
Clínica:
Poliartritis migratoria de articulaciones grandes.
Carditis.
Nódulos subcutáneos.
Eritema marginado de la piel.
Corea de Sydenham (movimientos involuntarios rápidos sin finalidad).

Diagnóstico:

Criterios de Jones:
Prueba de infección previa por estreptococo del grupo A + dos manifestaciones
Manifestación mayor + dos menores (fiebre, artralgia, sig. y sintomas inespec).

Aparece en niños entre 5 y 15 años.

Vulnerabilidad a medida que se producen infecciones faríngeo recurrentes.
Enfermedad Reumatica

Etapa inicial Cuerpo de Aschoff Valvulitis

 Endocarditis infecciosa

Colonización o invasión de las válvulas cardíacas/endocardio mural por microbios.

Se forman vegetaciones voluminosas y friables (restos trombóticos y microorganismos).
La mayoría son bacterias pero: hongos, rickettsias, clamidias).
Clínica:
Aguda: severa destrucción de una válvula cardíaca, la muerte se da en días o
semanas (mas de 50% de pacientes).
Subaguda: menor agresividad de microorganismos. Enfermedad insidiosa. Curso de
semanas a meses.

Antecedentes:
Cardiopatía reumática.
Válvula mitral mixomatosa.
Estenosis valvular calcificada degenerativa.
Válvulas artificiales.

Huésped:
Neutropenia / DM / Inmunodeficiencia / inmunosupresión terapéutica/ NM/
abuso de alcohol y drogas / bacteriemia.
Morfología:
Válvulas cardíacas con vegetaciones friables, voluminosas en potencia
destructoras.
Contienen fibrina, células inflamatorias y bacterias.
Localización mas común: válvulas aórtica y mitral.
Absceso del anillo: erosión del miocardio subyacente/cavidad abscecificada.
Infartos sépticos: desprendimiento de vegetaciones.

Clínica:
Fiebre ++
Inespecíficos: cansancio, perdida de peso, gripes.
Endocarditis aguda: inicio drástico, fiebre alta, escalofríos, debilidad.

Complicaciones:
Glomerulonefritis de tipo inmune (hematuria, albuminuria, insuficiencia
renal).
Vegetación
Endocarditis infecciosa
Vegetación
Bacteria (t. Gram)
Hongo
Cardiomiopatías
A) Dilatada
Dilatación cardiaca y disfunción contráctil progresiva, hay hipertrofia simultanea
25 a 35% heredo familiar.
Causas:
Efectos tóxicos (alcoholismo crónico).
Miocarditis.
Deficiencia nutricional gestacional.
Reacción inmunológica.
Morfología:
Corazón grande (2 a 3 veces de lo normal) y blando.
El grosor del ventrículo puede ser inferior, igual o superior a lo normal.
Trombos murales frecuentes.
Arterias coronarias sin estenosis significativas.
Microscopía: no especifica.
Clínica:
Signos y síntomas progresivos lentos: dificultad para respirar, fácil cansancio.
Fase terminal: fracción de eyección < 25% ( normal: 50-65%).
50% fallece antes de 2 años.
25% sobrevida mayor 5 años.
B) Hipertrófica
Estenosis subaortica hipertrófica idiopática/cardiomiopatía obstructiva idiopática.
CC: hipertrofia miocárdica, llenado diastólico anormal, obstrucción intermitente del
flujo de salida ventricular.
Morfología:
Hipertrofia miocárdica masiva sin dilatación ventricular.
Engrosamiento del tabique ventricular comparado con la pared libre del
ventrículo izquierdo(1:3).
La cavidad ventricular pierde su forma redonda ovoide habitual (aplatanada).

Patogenia:
Mutación de cualquier de los genes codificadores de proteínas del sarcómero.
Transmisión autosómica dominante con expresión variable (la mayoría).

Clínica:
Tamaño reducido y poca distensibilidad de las cámaras.
Reducción del volumen sistólico (trastorno de llenado diastólico de VI mas
hipertrofia masiva).
Disnea de ejercicios.
Soplo de eyección sistólica ruda.
C) Restrictiva
Disminución primaria de la distensibilidad ventricular que dificulta el llenado del
ventrículo durante la diástole.
No hay compromiso de la función contráctil del VI.
Idiopática o asociado a enfermedades que afectan al miocardio (amiloidosis,
fibrosis por radiación, sarcoidosis, metástasis)

Morfología:
Ventrículos tamaño normal o algo grandes.
Cavidades no dilatadas.
Miocardio firme.
Frecuente: dilatación biauricular.

Microscopía:
Fibrosis intersticial, focal o difusa (leve a severo).
Cardiomiopatias
Miocardiopatia

Hipertrofica Congestiva
Hipertrofia miocardica
 Miocarditis

Grupo de procesos inflamatorios del miocardio, con lesión de los miocitos

cardiacos.
Etiología y patogenia:
Por lo general se da por infecciones virales.

Morfología:
Fase activa: corazón normal o dilatado. Inflamación intersticial
y necrosis focal de miocitos (mononuclear linfocítico ++).
Las lesiones pueden ser difusas o focales.
Miocardio ventricular típicamente flácido y moteado.
Lesiones hemorrágicas pequeñas.
Puede: trombos murales en cualquier cámara.
PERICARDIO
 PERICARDIO

Derrame pericárdico/ hemopericardico

Normal: 30 a 50 ml. de líquido (claro pajizo).
Liquido en pericardio (derrame pericárdico).
Sangre (hemopericardio).
Pus (pericarditis purulenta).

Consecuencia:
Depende de capacidad del pericardio parietal de estirarse al acumulo de
líquido.
Si es rápido: compresión de aurículas y venas cavas o ventrículos.

Complicación:
Taponamiento cardíaco (muerte).
 Pericarditis
Debida a: Enfermedades cardíacas, procesos toráxicos o sistémicos.
Metástasis o cirugía.
Pericarditis primaria inusual (por virus).
I) Aguda
A) Serosa.
Por inflamaciones no infecciosas: LES, esclerodermia, tumores, uremia.
Morfología:
Reacción inflamatoria en la superficie epicárdica y pericárdica.
Escaso infiltrado inflamatorio polinuclear, linfocitos y macrófagos.
Volumen 50 a 200 ml.
Acumulo lento.
Exudado.

B) Fibrinosa y serofibrinosa.
Forma mas frecuente
CC: liquido seroso + exudados fibrinoso.
Causa común: IMA, uremia, irradiación torácica, LES, trauma.
Morfología:
Fibrinosa: superficie seca. Rugosidad granular fina.
Serofibrinosa: inflamación mayor con acumulación de líquido mayor
espeso, turbio y amarillento (por leucocitos y hematíes).
Pericarditis Fibrinoide
 C) Purulenta o supurada
Por invasión de microorganismos infecciosos:
Llegan:
Extensión directa por inflamación vecina (empiema pleural, neumonía, etc).
Siembra desde la sangre.
Extensión linfática.
Introducción durante la cardiotomía.
Morfología:
Volumen hasta 400 y 500 ml.
El exudado es fluido/purulento.
Superficies serosas enrojecidas/granulosas/tapizadas por el exudado
.
Microscopía: inflamación aguda.
Se produce pericarditis constrictiva por inflamación severa.
D)Hemorrágica
Exudado, sanguinolento.
Por lo general metástasis de NM o también infecciosa.

E) Caseosa
de génesis tuberculosa.
II) Pericarditis crónica (curada)
Se produce engrosamientos fibrosos similares a placas (placa de soldado).
También adherencias delicadas finas (autopsias).
Se produce adherencia filamentosa entre pericardio parietal y visceral
(Pericard. Adhesiva)

A) Mediastinopericarditis adhesiva:
Forma de fibrosis pericárdica, secundaria a: pericarditis supurada, caseosa, cirugía
cardiaca e irradiación del mediastino.
El saco pericárdico esta obliterado.
A la contracción cardíaca: el corazón tira del pericardio parietal y las estructuras
adyacentes adheridas.
Hallazgos:
Retracción sistólica de la caja costal y diafragma pulso paradójico.
Pericarditis constrictiva:
Es una cicatriz fibrocalcificada o fibrosa densa.
Limita la expansión cardíaca y disminuye el gasto cardíaco.
El espacio pericárdico se encuentra obliterado.
El corazón aparece rodeado por capa adherente cicatricial.
Espesor 0.5 a 1 cm.
 TUMORES
A) Mixoma
El mas común. Nace en cualquiera de las cuatro cavidades.
90% en aurículas.
Morfología:
Casi siempre únicos.
Lugar de origen mas común: fosa oval en el tabique auricular.
Tamaño: menor 1cm. – 10cm.
Sesiles o pedunculados.
Aspecto: masas globulares duras con moteado hemorrágico a
lesiones blandas de consistencia gelatinosa.
B) Lipoma
C) Fibroelastoma Papilar
Recuerdan las excrecencias de Lambl (válvulas aórticas de ancianos).
Sin importancia clínica.
Morfología:
Localizan en las válvulas en superficies ventriculares de válvulas
semilunares y superficies auriculares de válvulas AV.
Son proyecciones filiformes de hasta 1 cm. de diámetro en la
superficie endocárdica.
Mixoma Cardiaco
Rabdomioma
Lipoma
Angiosarcoma Pericardico
Histología:
Cubiertos por endotelio.
Por debajo tejido conectivo mixoide con abundante matriz de mucopolisacaridos y
fibras elásticas.

C) Rabdomioma
Tumor primario mas frecuentes en lactantes y niños.
Se descubren por obstrucción de un orificio valvular o cámara cardíaca.
Morfología: Son masas pequeñas de color blanco grisáceo.
Localización: Lado izquierdo o derecho del corazón.

Histología: Células mixtas y

Células en araña:
Redondas o poligonales con numerosas vacuolas cargadas de
glucógeno separadas por bandas de citoplasma que van
desde la membrana plasmática hasta el núcleo.

D) Sarcomas
Amiloidosis Cardiaca
GRACIAS