DISFUNCIÓN DEL SISTEMA

CARDIORRESPIRATORIO Y METABÓLICO

UNIDAD 1: FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA

CARDIOVASCULAR : Fisiología
cardiovascular, Ateroesclerosis, IAM

EQUIPO DE DISFUNCIÓN DEL SISTEMA CR Y METABÓLICO

Sistema Circulatorio

Sistema
Sistema Cardiovascular
Linfático

Corazón Vasos Sangre

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 IRRIGACIÓN DEL CORAZÓN
Rama Marginal
derecha
Derecha
Rama
Interventricular
posterior
Arterias
Rama
Coronarias
interventricular
anterior

Izquierda Rama Circunfleja

Rama Marginal
Izquierda

ARTERIAS CORONARIAS

ACI

AC
ACD
AM

AIA

AM
AIP

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 CONDUCCIÓN NERVIOSA CARDIACA

MOVIMIENTOS DE VÁLVULAS DEL CORAZÓN

Válvula
Pulmonar Válvula
Aortica

Válvula AVD
Válvula (tricúspide)
AVI
(bicúspide
o Mitral)

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 VASOS SANGUÍNEOS

Los vasos
sanguíneos están
compuestos de
células musculares
lisas y células
endoteliales.

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 PATOLOGÍAS DEL
SISTEMA
CARDIOVASCULAR

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• La ateroesclerosis es una enfermedad

progresiva caracterizada por la formación de
placas fibroadiposas en la íntima de los
vasos medianos y grandes, incluidos la
aorta, arterias coronarias y vasos cerebrales.
Los principales factores de riesgo para la
ateroesclerosis son la hipercolesterolemia y
la inflamación.
ATEROSCLEROSIS • Etiología y factores de riesgo:
- No modificables: edad, el antecedente
familiar de CPC (cardiopatía congénita)
prematura y el sexo masculino.
- Pueden ser modificables: hipertensión y
diabetes mellitus.
- Modificables: hipercolesterolemia,
tabaquismo, obesidad, grasa visceral.

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 Fisiopatología

Los monocitos se unen a VCAM-1 y MCP-1 facilita la transmigración de monocitos al espacio

subendotelial. Los monocitos se convierten en macrófagos y expresan receptores que
permiten la fagocitosis del colesterol LDL oxidado, los residuos de VLDL y ApoE.

La NF-KB: Induce apoptosis celular y se activa crónicamente en enfermedades inflamatorias

Los macrófagos rebosan de lípidos y se convierten en células espumosas.

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Fisiopatología

A medida que el espacio se llena de células espumosas, producen factores

quimiotácticos y proliferativos que reclutan células del músculo liso que migran para
formar una barrera fibrosa.

Si la capa fibrosa es firme, la placa aterosclerótica es estable, pero con menos

probabilidad de regresión.
Si forma un centro necrótico, la capa fibrosa es más frágil y la rotura de la placa es
más probable.

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25

La ateroesclerosis comienza como un proceso

insidioso, por lo general no hay manifestaciones
clínicas de la enfermedad durante 20 a 40 años o más.

Las placas fibrosas a menudo comienzan a aparecer

en las arterias de los estadounidenses en su tercera
década de vida.

Las manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis

Manifestaciones dependen de los vasos implicados y la magnitud de la
obstrucción vascular.
clínicas
aterosclerosis Las placas (lesiones) ateroescleróticas ejercen sus
efectos por:

1.Estrechamiento del vaso con producción de isquemia.

2.Obstrucción súbita del vaso por hemorragia o ruptura de la
placa.
3.Trombosis y formación de émbolos a causa del daño al
endotelio vascular.
4.Formación de aneurisma por debilitamiento de la pared
vascular.

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 INFARTO AL MIOCARDIO
• El término infarto agudo de miocardio (agudo
significa súbito, mio músculo y cardio corazón).

• Frecuentemente abreviado como IAM o IMA y

conocido en el lenguaje coloquial como paro
cardíaco, ataque cardíaco o infarto

• Refleja la muerte de células cardíacas

provocada por la isquemia resultante del
desequilibrio entre la demanda y el aporte de
riego sanguíneo por la circulación coronaria.

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INFARTO AL MIOCARDIO

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 ANGINA
• Factores : estilo de vida
sedentario, al desarrollo de
circulación colateral adecuada o a
la incapacidad de estas personas
para recibir dolor. En ocasiones el
IAM ocurre sin antecedentes de
angina

• Por lo general se desencadena por

situaciones que aumentan la
demanda de trabajo cardiaco,
como el esfuerzo físico, exposición
al frio y estrés emocional

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ANGINA El dolor se describe : constrictivo, de compresión o

sofocante . Por lo general permanece estable. Solo
aumenta la intensidad al principio y final del ataque.

Generalmente el dolor se localiza precordial o

retroesternal, similar al IAM en que se puede irradiar
al hombro izquierdo, mandibula, brazo.

A veces el dolor de hombro se confunde con artritis,

el dolor epigástrico con indigestión.

La angina aparece con el ejercicio, en reposo, si es de

inicio reciente o de intensidad creciente.

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 ANGINA

• Los métodos no farmacológicos incluyen eliminación del tabaquismo en los

fumadores, alivio del estrés, un programa de ejercicio regular, limitación de la
ingestión en la dieta de colesterol y grasas saturadas, pérdida de peso en caso
de obesidad y evitar el frío y otras causas de estrés que causan
vasoconstricción.

• El objetivo de la terapéutica farmacológica de la angina es aliviar la isquemia

y aliviar los síntomas; prevenir el IAM y la muerte; y mejorar la calidad de
vida.

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• Todos los antianginosos funcionan al mejorar el equilibrio entre

aporte y demanda miocárdica de oxígeno, incrementando el aporte
mediante la dilatación de vasculatura coronaria o disminución de la
demanda al reducir el trabajo cardiaco.
• Además, producen decremento de la presión de llenado ventricular,
dilatación de arterias coronarias epicárdicas, dilatación directa de la
estenosis coronaria y disminución de la presión arterial.
Tratamiento • Los fármacos utilizados en el tratamiento de angina de pecho:

farmacológico • Nitrovasodilatadores: tienen la capacidad de desnitración para

liberar óxido nítrico (nitroglicerina (trinitrato de glicerilo), el
dinitrato y el mononitrato de isosorbide)
• Antagonistas de los canales de calcio (diltiazem, verapamil)
• Antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos
• Anticoagulantes
• Antiplaquetarios.

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