SCA NO SUPRA ST (SCANSST)

Manejo:
● Reposo
● Oxígeno si desatura
● Nitroglicerina EV 25 mg en 100 cc dxt 5% tisular entre 0,1-7 ug/kg/min
● Anticoagulacion con heparina SC (enoxa 1 mg/kg cada 12 hs) o heparina sódica EV
● Clopidogrel o ticagrelor o prasugrel
● AAS 500 mg VO
● BB: contraindicado en IC o bradicardia o bloqueo AV completo
● Cinecoronariografia.
● Tiene CI el uso de trombolíticos!!

Dolor torácico grave:

Caract Clínica Ex. complementarios

● 30%
● Dolor precordial ● ECG: normal, infra o supradesnivel del ST (x
retrogradan,
● Disnea (insuficiencia cardiaca) vasoespasmo). Tienen bradicardia.
30% progresan
● Fiebre ● Troponina: positiva estable durante 6-7 días en
a cardiopatía
● Arritmias, taquiarritmias o el mismo valor (no hace curva como en el SCA,
dilatada. no
bradiarritmias. se mantiene en una meseta)--> es SUPER
sabes cual pte
● Bloqueos AV completo. IMPORTANTE!! xq es la que me va a ayudar a dx
MIOCARDITIS va a ahacer que
● IC→ rales crepitantes. cuando el ECG no es tan relevante.
#característico: las enzimas no caen y la
Puede ser mortal. troponina no hace curva de infarto.
● Ecocardiograma: alteraciones de la motilidad
parietal y/o dilatación aguda?? COMPLETAR
● Lo ve la resonancia!: realce tardío, coronarias
normales. DX!

DERRAME Hay que tener mucho ● RxTx: corazón en botellón.

PERICÁRDICO cuidado x un posible ● Eco: > 1 cm y rodea todo el corazón.
SEVERO taponamiento.

PERICARDITIS ● Fiebre ● ECG: supra desnivel DIFUSO. infradesnivel del R

AGUDA ● ATC de resfrío
● dolor pericárdico que
mejora con posición de
plegaria mahometana (tmb
se ve en la pancreatitis):
Si el dolor es medio raro o algo no te deja tranquilo:
● Pedir troponina (si esta elevada, es decir q
se asoció a miocarditis, no lo podes mandar
a la casa se interna)
● hacer una placa para ver si tiene el corazon
en botella (taponamiento).
si no tiene ni taponamiento ni troponina lo podes
mandar a la casa con analgesicos.

● Dolor torácico homolateral. en ● Dx clínico: abombamiento, timpanismo y ↓ del

NEUMOTX
puntada de costado
● Disnea súbita progresiva que
lleva a insuficiencia.
respiratoria.
EF:
● entrada de aire asimetric
● no ausculto aire
● percussion timpanica
causa: via central en subclavia izq.
MV de un hemitx en la auscultación. Yugulares
ingurgitadas.
● Rx: falta de trama vascular pulmonar. muñón
del parénquima pulmonar todo comprimido.
Tto:.
● Ntx estable: drenaje bajo agua. se expande la
placa y mejora
● pte shockado: aguja fina y en 2 espacio

1
 intercostal y lo transformo en uno
normotensivo (era hipertensivo). En 2do
tiempo drenaje: le saco el drenaje en 3 dias
cuando no se mueve con la tos

90% de las embolias

● Disnea!!
pulmonares nacen de una
● Dolor precordial → isquemia
TVP.
del VD (angina)
● Dolor inspiratorio en puntada
Duele por isquemia en el
de costado (típico): por
TEP ventrículo derecho :)
derrame pleural.
● Baja saturación de oxígeno!!
● Taquicardia
● Buena entrada de aire bilateral
y NO hay rales.
● Yugulares ingurgitadas.
● Atc de: artroscopia, cirugía de
cadera, cáncer, etc.
● ECG: típico patrón de bloqueo completo de la
rama derecha xq dilata el cora derecho por ht
pulmonar + T negativas + no se que sinusal.
● Ecocardio: dilatación del VD con trombo y
trombo en curso en la cavidad (esto ultimo no
siempre)
● TAC helicoidal + contraste (de elección):
defecto de llenado endo arterial + amputación
brusca de la rama arterial. Confirma el TEP y
descarta otras patologías (neumonía, neumoTX,
etc).
placa de tx normal

Opciones de tto:
1. anticoagular c heparina (VD no dilatado, sin
elevacion de troponinas, relativamente
bien, etc)
2. Pac shockado: trombectomia en
hemodinamia o trombolitico (ojo q son
pacientes recien operados en gral q tiene CI
de tromboliticos)
la mayoria se resuelve con enoxa o heparina sodica,
pero hay un grupo q estan shockados si no tengo
nada tromboliticos y sino trombectomia. los
pacientes que esten en el medio entre manos
extremos, hay que discutir si hacer uno u otro
(anticoagular o trombolisis).

RUPTURA
● La perforación ● Dolor de cuello. ● RxTx:
ESOFÁGICA
esofágica es la más ○ Neumomediastino, enfisema SC, hidrotórax,
● Al tragar: odinofagia.
grave de todas las hidroneumotórax o aire subdiafragmático→
● Suele tener derrame pleural
perforaciones del signos indirectos de perforación esofágica
izquierdo (amilasa +)
tubo digestivo. (como el signo de la manzana mordida)
● Puede hacer mediastinitis
● La mortalidad ronda ○ Puede cursar con derrame pleural,
(fiebre).
entre 9-41% (x importante punzarlo y análisis bioquímicos
mediastinitis→ suelen tener presencia de amilasa.
GRAVE) ● Esofagograma contrastado: sme. de la
● Sospechar si hay manzana mordida. Es el estudio de elección
odinofagia luego de para el dx (S 90%).
endoscopia. ● BIOQUIMICO DE PUNCION PLEURAL: AMILASA!!
● Causas: ● BQ: amilasa en derrame
○ 1era→
procedimient
os
endoscópicos
(59%) dx o
terapéuticos.
59%
○ 2rio a: Sme.
de Boerhaave,
traumatismos
9%,
quirurgicas
2%,
12%cuerpos
extraños
(canicas), qx,
tumores 2%,

2
 etc
○ espontaneo
(15%)

SME. AÓRTICO Hoy se sabe que son 3 ● Lo sospecho cuadro hay: dolor ● TAC: Disección→ se ve una doble luz en la
AGUDO entidades: torácico + ECG normal + HTA + aorta (en el caso de la disección). Esto genera
1. Disección aórtica mediastino ensanchado con o que haya una asimetría de pulsos periféricos.
(70%) sin derrame pleural izquierdo ● Eco transesofágico: que se ve una lámina
2. Hematoma (en Rx) elástica interna de 3 mm
intramural (20%). ● Yugulares colapsadas: se
Se genera un podrían ver en caso de que
hematoma a nivel desarrolle shock hipovolémico.
de la capa media de ● Es típico la asimetría de pulso. Manejo: Llamar a un cx cardiovascular. Lo tiene que
la Ao x ruptura de la ● Dolor aórtico: operar en ese momento, es una URGENCIA.
vasa vasorum. No ○ súbito
hay puerta de ○ muy importante el dolor ELECTRO NORMAL
entrada. ○ lacinante o desgarrante
3. Úlcera penetrante ○ interescappular 4 cosas características:
(10%). Placa + dolor ○ MUY INTENSO 1. Dolor muy importante
+ Ao dilatada. Es ○ RESTROESTERNAL 2. ECG normal
aquella placa ○ Permanente (puede aliviar 3. Rx con mediastino ensanchado, con
aterosclerótica que al bajar la presion arterial) derrame pleural izquierdo
tras una eorsion y ○ cuello e incluso 4. HTA
ulceración inicial, ○ migratorio ↓
rompe la lámina hacerlo una tomografia: diferenciar entre las
elástica int y se opera en el momento porque cada disecciones tipo B y tipo A (mas grave)!
penetra en la capa minuto aumenta la mortalidad.
media.

Cuando hay que desfibrilar ● Fibrilación ventricular

● Taquicardia ventricular
● Sistemática de paro ACLS

Cuando hay que cardiovertir ● Taquiarritmias con inestabilidad clínica

Cuando hay que darle un antiarrítmico ● Bradicardia sintomática: Atropina - Adrenalina

● Taquiarritmia sintomática: Adenosina - Amiodarona

● Si esta descompensado por una bradiarritmia → ATROPINA

● Si esta descompensado por una taquiarritmia → CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA (si no es TQ sinusal)
Objetivos:
● Sat O2 90%
● PaO2 ≥ 100mmHg
● PaCo2 35-45 mmHg
● TAS ≥ 90 mmHg
● PH 7.35-7.45 mmHg
● PIC <20
● PbtO2 ≥15mmHg
● PPC ≥ 60mmHg
● Temperatura 36-38
● Glucemia 80-180mg/dl
● Na 135-145. Si Na 3% 145-160
● RIN ≤1,4
● Plq ≥ 75.000
● Hb ≥ 8g/d

3
 1. Taquiarritmias con QRS ancho: PREGUNTA DE EXAMEN
SUPRAVENTRICULARES VENTRICULARES

● Haz anómalo o vía accesoria: (sme preexcitación, entre ellos está el ● TV. Puede ser:
WPW) Wolf Parkinson White (este haz anómalo en esta patología se o C/ pulso→ CARDIOVERTIR
llama Haz de Ken). QRS ancho, regular o irregular, taquicardia. ▪ Inestable:
o Si yo corto la arritmia se va a generar un PR corto qué es cardioversión eléctrica.
el síndrome de preexcitación. ▪ Estable: cardioversión
● Bloqueo completo de rama derecha o izquierdo previo a la arritmia médica con lidocaína o
supraV (FA, aleteo). Si hay un bloqueo de rama izq o der, y se asocia amiodarona.
una arritmia, NO va a ser un QRS angosto porque ya estaba ancho por o Sin pulso → PARO →
el bloqueo, Ej, se asocia una taquicardia sinusal al bloqueo de rama DESFIBRILAR (la única de las TV)
derecha o un aleteo auricular al un bloqueo de rama izquierda. * ver criterios para dx abajo
o Si corto la arritmia: queda ritmo sinusal con el bloqueo
de rama. Eso me ayuda a pensar que el bloqueo estaba ECG: concordancia eléctrica! muy característico. O
previo, o lo descarto mirando un ecg anterior del pte todo es negativo o todo es positivo. Cada tanto avr
donde veo un bloqueo. es positivo.
● Bloqueo en fase 3 o aberrancia (Se satura): es el ensanchamiento del
QRS es por la alta frecuencia. Se da en determinados pacientes qué
tienen periodo refractario qué hace qué se ensanche el QRS solo por
la frecuencia. Lo normal es que, a 90-100-110 el QRS es angosto pero
en estos pacientes a frecuencias 140, se satura el sistema por estar
muy rápido, no puede estimular y se ensancha el QRS. Te das cuenta
porque a determinada fq depende de cada paciente, se ensancha el
QRS solamente porque se acelera la fq → fenómeno de Ashman
o Muy raro.
o Se ensancha el QRS solo por el aumento de la FC.
o Si hago un masaje del seno carotídeo a 140 de fq, la fq
reduce a 120 y probablemente el QRS se angosto. Es
decir, un QRS ancho qué responde al masaje en el seno
carotídeo o adenosina disminuyendo la fq y volviendo
angosto el QRS. Queda un ritmo sinusal con QRS angosto.

Como diferencio estas 3 supraV de una TV ya que ambas tienen QRS ancho→ por la rta al masaje carotídeo o a la adenosina, baja
la fc!! La TV no responde! Además sospecho TV si tiene atc de IAM, o de PCR o alguna cardiopatía.
La FV no entra aca porque ya directamente está en paro.

¿Por qué me importa diferenciar arritmias supraventriculares con QRS ancho? Porque todas las arritmias SV son de QRS angosto,
pq vienen de arriba del ventrículo, salvo en estas tres situaciones.
El miedo es que haya una taquicardia ventricular y qué no te des cuenta → la más peligrosa.

puso en ecg y dijo cuando tenes un qrs angosto y aumentas la fc se ensancha y viceversa.

4
Signos y criterios para dx una TV (Taquicardia ventricular)
Según Bilbao Criterios de Burgada

1. No responde al masaje de seno carotídeo o 1. Taquicardia de QRS ancho

adenosina. 2. Ausencia de complejos R/S en todas las precordiales.
2. QRS ancho. (concordancia eléctrica)
3. Presencia de una P escondida en el QRS. 3. Intervalo de R nadir de 5 mayor de 199 mseg en una
4. Disociación AV: mas QRS qué P. La P aparece cada derivación precordial: dijo qué no le demos bola.
tanto. Pone el sello de TV, muy específico pero no 4. Disociación auriculoventricular: muy específico, pero
muy sensible. poco frecuente. P retrogradas
5. En AVR una derivación qué debería tener QRS 5. Aberrancia concordancia del QRS en los complejos V1
negativo son +. Porque en la TV no hay eje. AVR += TV a V6
6. Los complejos si son todos + o - de v1 a v6
(concordancia eléctrica).
Si no tiene estos criterios puede ser una taquicardia supraventricular con aberrancia, responde a adenosina y masaje carotídeo.

2. Taquiarritmias con QRS angosto (por lo tanto es alta)

Ritmo regular Ritmo irregular

● Taquicardia con reentrada intranodal TRNAV-TPS:
o REVIERTE CON MASAJE.
● Taquicardia reciprocante ortodrómica TRO
● Aleteo auricular ()
o No mata a nadie, pero vuelve y vuelve
hasta que no lo quemas con
radiofrecuencia.
● Taquicardia auricular
o Multifocal: cuando hay más de 3 P’s
distintas
o patologías asociadas:.... completar
o revierte con flecainida, amiodarona o
cv eléctrica (si está inestable).
● Taquicardia de la unión
FA, aleteo, multifocal? → no responden a masaje carotídeo.
● FA (es la más frecuente, se ven ondas F, ritmo irregular.
● Si está inestable: cardioversión eléctrica y anticoagulación.
● Si está estable, también lo anticoagulo. Si es mas de 48 hs no
cardiorevierto electricamente (excepto que haga un
ecocardio transesof), lo que busco es disminuir FC (no
revierto) con digoxina (para IC, para frenar fc), BB (para el
normotenso y buen fx ventricular) o bc (para el epoc y
asmatico). Si es menos de 48 hs cardiorevierto con tto medico
(amiodarona (con cardiopatia), propafenona(sin cardiopatia),
procainamida, flecainida(sin caridopatia)) o electrico.
Queda anticoagulado por 1 mes mínimo.
● Aleteo auricular con conducción AV variable (puede tener r-r
variable y el pulso lo sentis irregular)
● Taquicardia auricular con conducción AV variable

3. Taquiarritmias según onda P

Frecuencia de P = frec de QRS Frecuencia de P >frec de QRS

● TRNAV ● Taquicardia auricular

● TRO ● Aleteo auricular: ondas en serrucho.
● Taquicardia auricular con conduccion 1:1
● Taquicardia de la union

5
Algoritmo tomi
INESTABLE ESTABLE

QRS angosto y regular QRS angosto e irregular QRS ancho

● ABC ● Acceso EV ● Acceso EV ● Acceso EV

● Acceso EV ● Valsalva ● Traslado para ● Valsalva
● Sedación: ● Masaje de seno consulta ● Masaje carotídeo
o Diazepa carotideo: Taquicardia cardiologica ● Tto farmacológico general
m 0,05- SV responde. o Amiodarona 150 mg
0.1 ● Fármacos EV en 10 min
mg/kg o Adenosin o No es urgente se
o Midazol a 6 mg en puede hacer en el
am 6 mg bolo IV, hospital
o Propofol 2da dosis ● Consulta con cardio
1mg/kg 12 mg ● Torsión: sulfato de mg 1-2mg EV en
● ¡Cardioversión bolo IV 5 a 60 min
eléctrica! Recordar o No es
→ única que no se urgente
cardiovierte ● Consulta cardiológica
Taquicardia sinusal. ● Evaluar causa de
arritmia
osis de drogas más frecuentes a usar:

Droga Fx Dosis

Adenosina Corta arritmias por re entrada (NO TV ni 6 mg en bolo c/ 5 min. Repetir luego 12 mg y hasta 18 mg.
taquicardia automáticas)

Amiodarona Revierte la FA y TV 150 mg en 10’, goteo 1 mg/min por 6 hs, y luego 0,5 mg/min.

Atenolol Frena Bolo 5 mg en 5’, luego de 10’ se puede repetir bolo en 5 mg.

Atropina ↑ FC en bradicardia Bolo de 1 mg cada 3-5’, hasta 0.04 mg/kg

Diltiazem Frena 0.25 mg/kg en bolo lento 5’, repetir en 15-30 mins 0.35 mg/kg

Digoxina Frena 0.25 mg/kg EV 1 ampolla x hora.

Dopamina ↑ FC 5-10 u/ml/kg/min regular según respuesta.

Magnesio Frena 1 a 2 gr EV en 5 min y luego goteo de 0.5 a 1 gs/hora.

Procaína Revierte TV Goteo 17 mg/kg no pasar más rápido de 50 mg/min

Lidocaína Revierte TV 0.5 a 0.75 mg/kg/ EV en bolo, goteo 1 a 4 mg/min

Verapamilo Frena arritmia SV Bolo de 2,5 mg- 5 mg en´2´y repetir en 30´ a 10 mg en bolo

6
RCP avanzado 1. A: Vía aérea 2. B: Ventilación 3. C: Circulación - Drogas 4. D: Causas reversibles 5H Y 5 T
Hipotermia (hasta que no recuperan la Tº corporal no se TEP
puede considerar muerto)
Hipovolemia Taponamiento cardiaco
Hipo/Hiperkalemia Ntx hipertensivo
H+: Acidosis Trombosis coronaria (IAM
Hipoxia Tabletas: intoxicaciones con fármacos o otras sustancias

ARRITMIAS QUE GENERAN PARO CARDIORRESPIRATORIO:

Desfibrilables NO desfibrilables
Taquicardia ventricular SIN pulso actividad eléctrica sin pulso
Fibrilación ventricular Asistolia.

7
8
 ✓ En el caso de la amiodarona y de la lidocaína son únicamente DOS DOSIS, no se le puede administrar más que eso. Se opta
por 1 SÓLO tipo de antiarrítmico. Lo que sí se puede repetir es la dosis de adrenalina.
✓ #Atenti: Cuando habla de “segunda línea” de amiodarona no es que dejas de darle adrenalina, sino que la suma
secuencialmente. La amiodarona (o la lidocaína de forma alternativa) son los fármacos que reviertan la arritmia, por eso se
adicionan al tratamiento farmacológico inicial con adrenalina, que mantiene la perfusión de las coronarias.
✓ Resumen de QUE es lo que revierte la arritmia: amiodarona/lidocaína/desfibrilador.
o El DEA: genera una despolarización a nivel de las células miocárdicas en busca de que se active algún marcapaso (ya
sea el sinusal o el nódulo AV). No necesariamente después tiene ritmo sinusal.

Drogas especiales
1. Calcio: no se recomienda salvo que haya una hipocalcemia severa.
2. Sulfato de Mg: 1-2 gr Bolo. Solo indicado en torsadas de puntas (ppal causa es HipoMg). Después de realizar la
desfibrilación y la adrenalina y el masaje cardíaco se agrega el sulfato.
3. Bicarbonato de sodio: 1 meq/kg en bolo.
a. Indicaciones: Pregunta de examen.
✓ Hiperkalemia o acidosis metabólica conocida. ( clase IA)
✓ Intoxicación por ANTID TRICÍCLICOS O AAS (IIA)
✓ PCR prolongado (IIB, se usa pero hay menos evidencia)
b. EA: hiperosmolaridad, hiponatremia, hipoglucemia, acidosis intracelular (miocárdica-cerebral).

EVALUACIÓN PRIMARIA:

● A - Vía Aérea permeable (con control de Columna Cervical)

● B - Respiración y Oxigenación (Oxígeno suplementario 15 l/min a todos)
● C - Circulación con control del Sangrado
● D - Deterioro Neurológico
● E - Evaluación completa (con prevención de la Hipotermia): exposición completa

Después de la evaluación primaria, van los ANEXOS

● monitoreo ECG
● oximetría de pulso
● lab
● FR/capno/EAB
● catéter urinario
● SNG cuando esta indicada. (ej no puedo ponersela en fractura de base de cráneo. ahi es sonda orogastrica)

● Daño primario: es el daño que se evidencia por el trauma que sufrió el px. Solo se puede evitar con prevención. Ej le
pego un tiro a alguien y le causo un hemotorax. ese es mi daño 1°
● Daño secundario: es el daño que se da como consecuencia del daño primario que sufrió el px por la activación de los
mecanismos fisiopatológicos. Para evitarlo es importante trabajar sobre oxigenación, ventilación del px y estabilización
hemodinámica. Es el que se genera si yo no resuelvo el ABC

A - VÍA AÉREA PERMEABLE (con control de columna cervical: restriccion de movimiento)

Indicación de vía aérea definitiva (VAD):

● Trauma maxilofacial
● Traumatismo de Cuello (por si perdió la inervación de los intercostales)
● Trauma de Laringe

9
 ● GCS ≤ 8
● Apnea
● Necesidad de AVM

Transitorias Definitivas

● Elevación del mentón Independizan la vía aérea de la vía digestiva mediante un balón
● Subluxación mandibular inflable
● Cánulas Naso/ Orofaríngeas ● Intubación Orotraqueal
● Intubación Nasotraqueal
transitorio: no hay balon que obstruya la via aerea de la ● Cricotiroidotomía
digestiva (si vomita se puede broncoaspirar) ● Traqueostomía – la única indicación de urgencia que
tiene es ruptura de laringe con obstrucción de la vía
aérea
● LA HIPERCAPNIA TE DA SOMNOLENCIA Y LA
HIPOXEMIA EXCITABILIDAD.

#Vía aérea dificultosa: paciente inconsciente, lesión del macizo facial, severa dificultad de oxigenación y poco tiempo para intubar
al paciente.

Claves para vía aérea permeable:

● Considerar SIEMPRE Vía Aérea Difícil en Trauma
● 2 operadores
● Vía Convencional, Supraglótica, Quirúrgica, Endoscópica
● Capacitación y entrenamiento continuos

¿Qué mata al pte? La imposibilidad de obtener una adecuada vía aérea.

Emergencia → diagnosticas y tratar en forma simultánea

B – RESPIRACIÓN Y OXÍGENO:
● Frecuencia respiratoria – problema de tórax o VA?
● Movimiento torácico – neumotórax oculto?
● Entrada de aire – neumotórax a tensión nuevo cuando no se diagnostica un neumotórax y se pone ventilación con
presión positiva que aumenta el tamaño del neumotórax y lo hace hipertensivo o un neumotórax iatrogénico
● Saturación de O2 – neumotórax iatrogénico?
● Reconocer lesiones graves

Causas y manejo (TARJETA ROJA). Son las letal six: 6 situaciones que matan al pte
LESIÓN CARACT MANEJO

● Es el que no se ve en radiografías Diagnosticar y tratar en simultáneo:

NEUMOTX ● Generalmente es anterior o anterolateral ● Neumotórax Hipertensivo
OCULTO ● La radiografía de tórax en posición tiene una ● Neumotórax Abierto
sensibilidad de 25% ● Tórax Inestable
● La eco tiene una sensibilidad de 48% ● Hemotórax Masivo
● También se puede diagnosticar con TAC pero ● Taponamiento Cardiaco
en una situación de emergencias la eco es
más rápida

10
 ● Diagnóstico clínico, no por Rx!!!
● Dolor torácico, Insuficiencia Respiratoria
● Desviación de la tráquea (si esta intubado
NEUMOTX puede no desviarse).
GRAVE/ ● Ausencia de murmullo vesicular,
NEUMOTX hiperresonancia en la percusión
HIPERTENSIVO ● Distensión de las venas del cuello (a menos
que esté con shock hipovolémico).
● Causa shock, hipotensión y paro CR
● EFAST
NEUMOTX ● Diagnóstico clínico, no por RX
ABIERTO ● Lesión o laceración en torax > 2/3 del
diámetro de la tráquea(le es mas facil entrar
x ahi xq es de mayor tamaño)
● El aire ingresa por la lesión (suck in chest
wounds) Cada vez se colapsa + el pulmón.
● Entra el aire desde afuera (a dif con el
hipertensivo que el aire es el de los
pulmones) y no puede salir
● puede convertirse en ntx hipert.
● Diagnóstico clínico, no por RX
● Fracturas en 2 o más costillas contiguas en 2
TÓRAX o más lugares.
INESTABLE con ● Ocasiona un movimiento paradojal del tórax.
CONTUSION Cuando el pte inspira esa porción queda
PULMONAR móvil. acompaña en forma inversa a los mov
torácicos
● Contusión pulmonar subyacente (es causa de
IR)
● + común en adultos.
● En los niños, tienen más riesgo de tener tórax
inestable con contusión sin tener fractura
porque estas son más flexibles
● Diagnóstico clínico, no por Rx
● > de 1500 cc de sangre en un hemitórax
● Matidez con ↓ de la entrada de aire
HEMOTÓRAX ● Ø de murmullo vesicular.
MASIVO ● Shock/ Hipotensión
● EFAST +
TODO HEMOTORAX TRAUMATICO SE DRENA para
cuantificar la sangre que viene, ver si frena o no
(hemotx persistente), evitar paquipleuritis
● Triada de Beck: ↓ TA,↑ PVC (yugulares
ingurgitadas), ↓RC
TAPONAMIENT ● ECG: Microvoltaje
O CARDÍACO ● Actividad eléctrica sin pulso, causa de paro.
● Descompresión inmediata lo convierte en un
neumotórax normotensivo
● Catéter (abbocath 14) sobre aguja 5to espacio
intercostal, línea ½ clavicular o axilar anterior.
● Tto definitivo→ tubo pleural. Entre el 4to y 5to
espacio mirando hacia arriba.
● Rx de tórax para controlar el tubo
● Hoy en dia el FAST ayuda al dx pero es CLÍNICO.
● Oclusión parcial del orificio
● Ocluir con apósito fijando 3 de los 4 bordes→
permite la salida del aire cuando exhala.
● Tto definitivo → Tubo Pleural
● Rx de tórax control luego del tubo.
● Adecuar Oxigenación y Ventilación O5 100% 15
l/min, si sigue desaturando→ ventilas (AVM)
● Adecuar Analgesia: opioides
● Asistencia Ventilatoria Mecánica. Causa de
intubación por hipoxemia
● Splints
● Rx para evaluar la magnitud de la lesión pulmonar
● Tratamiento del Shock
● Tubo Pleural
● Toracotomía de emergencia – indicaciones:
o Hemotórax masivo (>1200-1500 ml de
sangre depende el peso del pte).
o Hemotórax persistente – le puse un tubo
pleural y en ese tubo me viene 200-300
ml/h por las primeras 3 horas.
● Pericardiocentesis
● Extracción de aproximada 50 - 100 ml de sangre
● Catéter + Válvula
● Ventana Pericárdica – personal entrenado
11
 ● Shock
● Hacer un FAST (Sens: 90%): esto + la clínica es
indicación de tto. puede haber taponamiento
de parte posterior q no se ve bien y por eso
es 90% es raro, es mas de post operatorios.

C – CIRCULACIÓN CON CONTROL DEL SANGRADO:

● Evaluar perfusión – cuidado en edad extremas
● Conciencia, piel, temperatura - atletas, embarazo
● FC y TA (tardía) – medicación, marcapasos
● Control del sangrado – sangrado interno
● Reponer volemia ≠ perfusión – no esperar a que este hipotenso
● Reevaluar!!!
Utilidad:
● Shock: determinante independiente de mortalidad.
● Para tratar el Shock: 1º RECONOCERLO. Lo primero que aparece es la disminución de la amplitud del pulso por algún
grado de VC, osea todavía no cambiaron los signos vitales. Luego aparece la taquicardia.
● 80 % de los casos de shock la causa es: HEMORRAGIA.
● 20% restante puede ser no hipovolémico:
o Cardiogénico: por contusión cardíaca
o Obstructivo: NTX HT o taponamiento cardíaco
o Distributivo: Neurogénico o séptico (tardio).
1. Shock neurogénico: coexiste con shock medular (cuadro neurológico): perdida motora y sensitiva distal
a la lesión
● Lesión cervical o torácica alta
● Pérdida de la inervación simpática (C8-T4 o por arriba de eso, es el segmento encargado del
cora). unica sit en la q paso inotropicos, cuando descarto sangrados es el shock neurogenico ,
coexsite con lesion medular (por ej pierde sensibilidad)
● Hipotensión arterial
● Piel caliente: por la vasodilatación.
● SIN taquicardia (normocardicos o bradicardicos, pierde la taquicardia refleja)
● Tratamiento: FAST, pasar líquido, descartar sangrado y si no encuentro sangrado indicar
vasoconstrictores hasta qué se recupere el simpático y se active la suprarrenal
2. Shock séptico: Generalmente es tardío por lo tanto a todo pte con traumatismo abdominal cerrado y
que está estable (no va a ir a quirófano) debo realizar una TC para descartar qué no tenga un
neumoperitoneo (siempre que lo amerite el mecanismo lesional)
● Ej pte qué tiene un trauma cerrado y se pone séptico a las 48 hrs. Estos pacientes pueden
tener una lesión inadvertida de yeyuno/duodeno ue genera una peritonitis
• Si no encuentro sitios de sangrado debo indicarle vasopresores.
• Buscar perfusión tisular.
• Parar el sangrado y reponer perfusión (no volemia). VER AC LÁCTICO Y DÉFICIT DE BASE.
● Monitorizar parámetros de perfusión.
o ¿Qué parámetros de perfusión uso? Déficit de base, ritmo diurético (diuresis), acido lactico.

Signos de sangrado:
● Disminución de la amplitud del pulso (aumenta la presión diastólica)
● Aumenta la frecuencia cardiaca
● Hipotensión arterial

Control del sangrado:

12
 ● Compresión de heridas sangrantes (no se usa torniquete, sólo se usa en situaciones donde la persona está sola y se
puede desmayar, para que siga habiendo compresión si pierde la conciencia)
● Fluidos: reposición adecuada (no excesiva) con catéteres cortos y gruesos. 12-14-16
o Cristaloides: bolo de 1 lts y después ver qué pasa. Generan acidosis mtb con GAP normal (le estoy dando cloruro
de Na)
o Coloides: NO darle porque aumentan la mortalidad!!! (aumentan las coagulopatías por hemodilución).
o Aprovecho para sacar una muestra de sangre arterial: evaluamos todo el laboratorio, coagulograma, etc. Si es
una mujer en edad fértil (10-50 años) se realiza una prueba de embarazo.
● Control del Daño Resucitativo:
o Reposición precoz de hemocomponentes. (dif con hemoderivado:(lo q no es gr, plqt) factores de coagulación,
fibrinógeno, etc)
o Relación 1 : 1 : 1 → plasma, GR (transporte de 02) y plaquetas (capacidad de coagular) en misma proporción.
(no es lo mismo que darle sangre entera, aca le das capacidad de transporte de O2 y capacidad de coagular)
o En agudo el Hto y la Hb no cambian porque se pierde sangre entera
● Hipotensión Permisiva:
o Se da en pacientes que van a tener un control definitivo del sangrado, ya que se vio que administrar más
volumen aumentaría la presión y consecuentemente el sangrado y las complicaciones. Por lo tanto se prefiere
esta conducta.
o Objetivo: mantener perfusión sin aumentar el sangrado
- TAS 80 – 90:
- Paciente despierto – NO en deterioro de conciencia (por ↑PIC – para mantener PPC= PAM-PIC). En
ptes con TEC no voy a poder realizar la hipotensión permisiva → disminuyó PPC y generó daño
secundario.
- Hasta control definitivo del sangrado.
- en el caso clinico 1 tenia alt del gasglow entonces no hago.
- ringer: no usar en casos de tec.

¿Dónde se acumula la sangre?

● Un EFAST me permite ver donde se encuentra el sangrado del pte, el mismo identifica líquido libre.
● Lo más frecuente (45%) es en el espacio de morison/celda hepatorrenal (entre la cara inferior del lóbulo derecho
hepático y el polo superior del riñón derecho).
● Luego se puede encontrar en celda esplenorrenal y celdas parietocólicas
● Si paramos al pte puede acumularse en el espacio de Douglas

Solución fisiológica:
● pH 5.6
● Relación Na:Cl 1:1 cuando en el plasma es 1:0.75
● Produce acidosis metabólica hiperclorémica
Triada mortal:
1. Coagulopatía
2. Acidosis
3. Hipotermia

13
Clasificación hipovolemia (COT/ACS):

CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

Sangrado < 750 ml 750 – 1500 ml 1500 – 2000 ml > 2000 ml

% Volemia < 15% 15 – 30 % 30 – 40 % > 40 %

FC < 100 100 – 120 120 – 140 > 140

TA Normal Normal Baja Muy Baja

Presión de Pulso Normal o Alta Baja Baja Muy Baja

FR 14 – 20 20 – 30 30 – 40 > 35

Diuresis (ml/h) > 30 20 – 30 5 – 15 Anuria

Estado Mental Ansioso Mas Ansioso Confuso Estupor o Coma

Cristaloides + Glóbulos Cristaloides +

Fluidos Cristaloides Cristaloides
Rojos Glóbulos Rojos

Déficit de base 0 a -2 mEq/L -2 a -6 mEq/L -6 a -10 mEq/L -10 mEq/L o menos

Clase I: puede ocurrir en ptes que donan sangre.

Clase II: taquicárdico pero no hipotenso
El problema es que recién en la hipovolemia clase 3 comienza con hipotensión. Antes solo hay algunos síntomas como
taquicardia. SIEMPRE sospechar la hipovolemia cuando hay taquicardia y no descartarla si no hay hipotensión.
El déficit de base fue el último parámetro que se agregó y es un buen indicador. En clase 3 duplica mortalidad <5.
Clasificación de la respuesta hemodinámica: reevaluar constantemente!!!

TRANSITORIA
(pte q le repuse voliumen,
RÁPIDA SIN RESPUESTA
mejoró y volvio a caer). El que
mas preocupa. Reevaluacion!!

Signos Vitales Normal Mejoría inicial Nunca normalizan

% Volemia Leve < 20 % Moderada 20 – 40 % Severa > 40 %

2° Bolo? Baja Alta Alta

Necesidad de Transfusión Baja Moderada - Alta Inmediata

Tipo de Sangre Compatibilidad Especifica Emergencia

Cirugía? Posible Más Probable Alta Probabilidad

Cirujano? Si Si Si

14
Identificar el sitio de sangrado – ANEXOS ABCD 1°: volumen de sangre por cada segmento corporal esto nos permite anticiparnos
y saber que es lo que le pasó al paciente.
• Tórax: 1500 cc de sangre de cada hemitórax
• Abdomen: toda la volemia
• Pelvis: 3000 cc
• Fémur: 1200-1500 ml
• Miembro superior: 500 cc
• Costillas: 150 cc cada una
EFAST: focus assessment sonography for trauma. Busqueda de las 4P + neumotorax
● Determina la presencia de líquido libre (pericardio, pleura).
● 4 P:
o Perihepático (espacio de Morrison: veo hígado, riñón). mejor ventana acustica
o Pericardio
o Periesplénico (celda esplenorrenal)
o Pelvis
Sangrado de la pelvis:
● Puede sangrar 3000 cc
● Sangrado venoso 80 %
● Tacto rectal mandatorio para ver si tiene fractura
● Hematoma escrotal, uretrorragia → contraindica la sonda uretral.
● Cerrar pelvis (Fijación)
● Embolización en el caso de que no resuelva

Que mata al paciente en esta etapa – causas de muerte prevenibles. PREGUNTA DE EXAMEN:
1. Pérdida de la Vía Aérea
2. Neumotórax Hipertensivo
3. Neumotórax Abierto
4. Tórax Inestable
5. Hemotórax Masivo
6. Taponamiento Cardiaco
7. Shock le agregamos este al letal six.

Las 7 causas debo identificarlas y tratarlas simultáneamente.

Las primeras 6 se llaman las letal six.

D – DETERIORO NEUROLÓGICO:
● Estado de conciencia: GCS – deterioro progresivo (asumir aumento de la PIC)
● Examen pupilar – sedación para AVM
● Intubación orotraqueal si tiene un GCS ≤ 8 o que baja 3 puntos en las 1eras horas.
● TC e IC con neurocirugía
● Monitorio PIC
o Grave
o Moderado: se ventila al paciente
● Hematoma bipalpebral → indica fractura de base de cráneo
ESCALA DE GLASGOW: documentar – seguimiento
Se busca la mejor respuesta del paciente. < 8 proteger la vía aérea!

15
 Apertura ocular (sobre 4) Respuesta verbal (sobre 5) Respuesta motora (sobre 6)

● 4 Espontánea ● 5 Orientada ● 6 Obedece órdenes

● 3 Estímulo verbal ● 4 Confusa ● 5 Localiza dolor
● 2 Al dolor ● 3 Palabras inapropiadas ● 4 Retira al dolor
● 1 Ninguna ● 2 Sonidos ● 3 Decortica
● 1 Ninguna ● 2 Descerebra
● R Ninguna

EVALUACIÓN SECUNDARIA:
Historia clínica: AMPLIA
● Alergia
● Medicación
● Patología
● Libaciones
● Ambiente

ITEM A EVALUAR ESTABLECE/IDENTIFICA EVALUACIÓN HALLAZGOS CONFIRMAR MEDIANTE

NIVEL DE ● Severidad de la TEC ● GCS ● 8: TEC severo ● TAC de cerebro

CONCIENCIA ● 9-12: TEC mod ● Repetir sin agentes
● 13-15: TEC leve sedantes ni relajantes

PUPILAS ● Tipo de TEC ● Tamaño ● Efecto de masa ● TAC de cerebro

● Presencia de lesión ● Forma ● Lesión Ax. difusa
ocular ● Reactividad ● Lesión oftálmica

CABEZA ● Lesión del cuero ● Inspección ● Laceración del ● TAC de cerebro y/o
cabelludo buscando cuero cabelludo ventana osea
● Lesión de la calota laceraciones y ● Fractura deprimida
fracturas ● Fractura de base
● Defectos a la del cráneo
palpación

MAXILOFACIAL ● Lesión de Tej. ● Deformidad (visual) ● Fractura facial ● Rx macizo facial

blandos ● Oclusión defectuosa ● Lesión de TB y ● TAC de macizo facial
● Lesión osea ● Crepitación osea.
● Lesión nerviosa
● Lesión en boca y
dientes

CUELLO ● Lesión laríngea ● Inspección ● Deformidad ● Rx col. cervical

● Lesión de columna ● Palpación laríngea ● Angio/Doppler
cervical ● Auscultación ● Enfisema SC ● Esofagoscopia
● Lesión vascular ● Hematoma ● Laringoscopia
● Lesión esofágica ● Erosiones
● Déficit neurológico ● Lesión penetrante
platismal
● Dolor en col.
cervical

TÓRAX ● Lesión de pared Tx ● Inspección ● Erosiones/deformi ● RxTx

dad

ABDOMEN/ ● Lesión de la pared ● Inspección ● Dolor de la pared ● LPD/ECO

FLANCOS ● Lesión ● Palpación abd ● TAC de abdomen

16
 intraperitoneal ● Auscultación ● Irritación ● Laparoscopia
● Lesión ● Determinar vía de peritoneal (lesión ● Rx contrastada de TGU
retroperitoneal penetración visceral y/o daño ● TAC c/cte
retroperitoneal)

PELVIS ● Lesión GU ● Palpación de sinfisis ● Lesión GU ● Rx de pelvis

● Fractura de pelvis pubiana (hematuria) ● Rx contrastada de TGU
● Palpación de pelvis ● Fractura de pelvis ● TAC c/ cte
● Evaluar estabilidad ● Laceración rectal,
(solo 1 vez) vaginal, perineal
● Inspección perineal
● Tacto rectal/vaginal

MEDULA ● Lesión cráneo ● Rta motora ● Lesión intracraneal ● Rx de columna

● Lesión medular ● unilat ● RMN
● Cuadriplejia

Descartar siempre que el paciente no tenga:

● Neumotórax simple
● Hemotórax
● Contusión pulmonar
● Lesiones traqueobronquiales
● Lesiones cardiacas cerradas
● Lesión de aorta
● Lesiones diafragmaticas
● Lesiones transmediastinales
● Lesiones pelviana

TEC: Clasificaciones
● Severidad
o Leve (75%) Glasgow's 13-15
o Moderado (15%): GCS 9-12
o Severo (10%): GCS 3-8 → por definición este pte está en COMA.
● Morfología:
o Focalizado: epidural, subdural e intraparenquimatoso.
▪ Epidural: genera efecto de masa que puede comprimir el cerebro.
▪ Subdural: forma de semiluna.
o Difuso (contusión, daño axonal difuso, concusión, daño hipóxico/isquémico).
▪ Concusion y contusión no son lo mismo

CLASIFICACIÓN DE MARSHALL TCDB: la línea media se considera a partir de septum pellucidum y de la glándula pineal
GRAD
INJURIA TAC INCIDENCIA HTEC
OS

Aunque no haya
lesión en la TAC, si
No se ve patología intracraneal
I Difusa tiene un GCS <8 se
Lesión axonal difusa
tiene que repetir la
TAC a las 24-48 hs

II Difusa Cisternas presentes 28.6%

17
 Desplazamiento de la línea media de 0 – 5 mm y/o lesiones densas
presentes
Ausencia de lesión de alta densidad o mixta > 25 cm3
Puede incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños

Cisternas comprimidas o ausentes

Difusa
III Desplazamiento de la línea media 0 – 5 mm 63.2%
(edema)
Ausencia de lesión de alta densidad o mixta > 25 cm3

Difusa Desplazamiento de la línea media > 5 mm

IV 100%
(shift) Ausencia de lesión de alta densidad o mixta > 25 cm3

Lesión
V Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente 65.2%
evacuada

Lesión no Lesión de alta densidad o mixta de más de 25 cm3

VI 13.8%
evacuada No evacuada quirúrgicamente

Concusiones:

SÍNTOMAS PRIMERA CONCLUSIÓN SEGUNDA CONCLUSIÓN

Grado 1:
No hay perdida de la
conciencia, confusión
transitoria, resolución de
síntomas y alteraciones
mentales < 15 min
Sacar del partido. Examinar con intervalos de 5
min. Puede volver a jugar si los síntomas Dejar que vuelva a jugar después
de 1 semana si no hay síntomas en
desaparecen y la función mental vuelve a la
reposo ni ante el esfuerzo
normalidad dentro de los 15 min

Dejar que vuelva a jugar después

Sacar del partido y no dejar que juegue por el de 2 semanas sin síntomas en
Grado 2:
resto del día. Buscar signos de lesión intracraneal y reposo o ante esfuerzo. Sacar por
Igual al anterior pero con
pedir examinación por personal entrenado ese el resto de la temporada si las
síntomas > 15 min
mismo día imágenes muestran
anormalidades

Hacer examen neurológico completo en hospital y

Grado 3:
Perdida de la conciencia
hacer imágenes cuando este indicado. Evaluar
estado neurológico diariamente hasta que los
síntomas resuelvan o se estabilicen. No dejar No dejar jugar hasta que este
jugar por una semana si la pérdida de la conciencia asintomático por un mes
fue de segundos, 2 semanas si duro minutos.
Debe estar asintomático en reposo y ante esfuerzo
para volver a jugar

Criterios para síndrome postconcusional:

● El intervalo entre el trauma y la perdida de la conciencia y la aparición de síntomas es < 4 semanas
● Síntomas en al menos tres de las siguientes categorías:
o Cefalea, mareos, fatiga, intolerancia a ruidos
o Irritabilidad, depresión, ansiedad o labilidad emocional
o Alteraciones subjetivas en la concentración, memoria, dificultades intelectuales sin evidencia neuropsicológica
de dificultades marcadas
o Insomnio
o Disminución de la tolerancia al alcohol

18
 o Preocupación por los síntomas anteriores y miedo a daño cerebral, con preocupaciones hipocondriacas y rol
de enfermo

CONTUSIONES:

CONTUSIÓN CORTICAL:
● 2da lesión más frecuente
● 45% de todos los traumas intraaxiales
● Menos frecuentemente asociada a pérdida de conciencia
● Mayor incidencia de lesiones hemorrágicas
● Focos únicos o múltiples o microhemorragias lineares a predominio de surcos corticales
● Pueden estar asociados a edema por alt. permeabilidad capilar y de paredes de células gliales

Mecanismo:
● Agitación violenta del tejido cerebral
● Aceleración lineal que produce la clásica contusión del parénquima de golpe y contragolpe
● Aceleración angular

TAC:
● Inicialmente normal
● 24-48hs: lesiones petequiales generalmente combinadas + peq, trazos fracturados se expanden a focos hemorrágicos
manifiestos dentro de las 24 a 48 hs del trauma.
● Corteza edematosa/ sustancia blanca + hiperdensidades 2rias hemorragias
● 50% lóbulo temporal (polos), lóbulos frontales y en la corteza silviana
● Afectación del cuerpo calloso

LESIONES INTRAAXIALES:
LESIÓN AXONAL DIFUSA:
● 8% de todos los traumas intraaxiales
● Clínica: pérdida de conciencia inmediata hasta coma irreversible
● Lesión cerebral más severa
● Peor pronóstico que contusiones, HIC, HED.
● Usualmente lesiones no hemorrágicas
● 20-50% TC normal
● 20% asociadas a hemorragias pequeñas como resultado de ruptura de pequeñas arterias penetrantes
● Antes se consideraba lesión irreversible. Hoy: Disfunción mitocondrial produce disrupción axonal.
● Instauración 24-48 hs
● Reversible
● GCS inicial todavía el factor más predictivo de evolución clínica. Severo < 8.

Mecanismo:
● Aceleración desaceleración - factores importantes:
o dirección angular o rotacional
o aceleración o desaceleración
o duración de la fuerza
● Rotación violenta: inercia, stretching, twisting and tearing
● Múltiples pequeñas lesiones en la sustancia blanca
● Degeneración de sustancia blanca post traumática
● Degeneración axonal (Baloneamiento)

Ubicación:
● Sustancia blanca hemisférica (2/3 en unión subcortical en región frontotemporal)
19
 ● Cuerpo calloso (Cuerpo y rodilla)
● Porción dorsolateral del mesencéfalo.
● Capsula interna, tálamo y núcleo caudado.

Clasificación ADAMS:
● Grado 1: evidencia histológica de injuria axonal en sustancia blanca en hemisferios cerebrales, cuerpo calloso, tronco
del cerebro cerebelo
● Grado 2: lesión focal del cuerpo calloso
● Grado 3: lesión del cuadrante dorsolateral del tronco

Anatomía Patológica:
● Edema axonal o bulbs a las 12 hs. Colapso citoesqueleto. Desconexión axonal. Activación de la microglia. (Microglial
clusters o stars alrededor de los axones 5-10 días post injuria)
● Nódulos de microglia en s. blanca. Gliosis
● Axotomía poco común
● Estiramiento axonal dinámico
● Daño del citoesqueleto

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL:
● Espontánea:
o Por HTA o angiopatía amiolide
o No siempre tiene tratamiento quirúrgico
● Traumática:
o Generalmente de menor tamaño que las espontaneas – lesión de golpe y contragolpe
o Se espera a que reabsorba solo

LESIONES EXTRAAXIALES:

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA HEMORRAGIA SUBDURAL HEMORRAGIA EXTRADURAL

Sangrado arterial Sangrado venoso Sangrado arterial

TAC: sangre en surcos y cisuras. TAC: forma de medialuna TAC: forma biconvexa

Puede ser: Puede ser espontánea o traumática. Siempre es de origen traumático.

● Espontánea: por rotura de Tienen intervalo lucido (paciente
aneurismas o entra bien y de golpe sufre deterioro
malformaciones de la conciencia con signos de HTE)
o Tto: quirúrgico con Tto qx de urgencia.
clips o coils.
● Traumática: si hace HTE se
hace craniectomía
descompresiva

2.LESIÓN SECUNDARIA:
● Aminoácidos excitatorios
● Opioides endógenos
● Acetilcolina
● Neurotransmisores de monoamina
● Radicales libres
● Factores de crecimiento
● Factor activador de plaquetas
20
 ● Cambios iónicos
● Cambios en patrones de expresión genéticos
● Disfunción mitocondrial

HIPERTENSION ENDOCRANEANA
¿Qué hago cuando el pte empieza a elevar la PIC o esta con un cuadro de HTE?

1. El pte debe estar profundamente sedado: siempre se tiene que hacer para que el cerebro tenga el menor
requerimiento de oxígeno posible. Esto también ayuda a disminuir la presión.
2. Optimización del sistema circulatorio y medio interno: glucemia, temperatura, pH
3. Uso de medidas antiedema médicas y Qx (craneotomía). Medidas médicas:
● Manitol: es una solución hiperosmolar que hace que el líquido salga de la célula cerebral a la sangre y con eso
disminuye el edema celular. Baja transitoriamente la PIC, generalmente vuelve a subir
○ Px que aumentan rápidamente la PIC.
○ En px hipovolémicos tengo qué tener cuidado porque va a generar diuresis, aumentando hipoTA con
disminución de la PPC e isquemia.
○ Administración en bolo.
○ Monitoreo de la Osm plasmática. Solo si lo voy a dejar varios días para que no genere un disbalance
hidroelectrolítico (genera daño secundario)
● Sodio hipertónico:
○ De elección para ptes hipotensos. No es mejor qué el manitol, pero es mejor para ptes hipoTA,
porque no genera tanta diuresis a diferencia del manitol.
○ Objetivo de Na 140 mEq/dl o más, se permite una leve hipernatremia. El agua corporal se distribuye
por el sodio, si aumento sodio intravascular, el líquido va a ir al intravascular y disminuye el edema
cerebral.
● Barbitúricos: Tiopental
○ Generan hipotensión per se por ende poco indicado en agudo. Genera inestabilidad e hipotensión. Su
uso se limita en HTE refractaria a pesar de medidas medicas y qx

Otras medidas de tratamiento de TEC grave

● Anticonvulsivantes
o 5-15% de los TEC tienen convulsiones
o Los anticonvulsivantes NO se usan rutinariamente porque demoran la recuperación neurológica.
o Solo se deben usar en casos de alto riesgo:
▪ Que haya presentado convulsiones en las primeras horas.
▪ Fracturas de cráneo con hundimiento
▪ Hematomas intracraneales: epidurales y subdurales no suelen producir irritación ni convulsiones
● Quirúrgicos. Indicaciones:
o Fracturas expuestas/ fracturas con hundimiento.
o Lesiones con efecto de masa. Hematoma subdural (depende el tamaño) y epidural (SIEMPRE).
o HTE refractaria.

Definición de HTA en la guardia: TAS > 180 mmHg o TAD > 110 (Nivel 3) para adultos > 18 años que no estén cursando ninguna
enfermedad aguda.
NO se define HTA por 1 sola toma sino se debe tomar la TA 6 veces, entre la presión 5to y 6to es el valor que se va a discutir y
definir como HTA.

Clasificación de PA en > 18 años:

PA sistólica PA diastólica

21
 Optima <120 <80

Normal 120-129 80-84

PA limítrofe 130-139 85-89

HTA nivel 1 140-159 90-99

HTA nivel 2 160-179 100-109

HTA nivel 3 >180 >110

HTA sistólica aislada >140 <90

Caract Dx Tto

● Definición: no tiene cardiopatía, ● Estudiarlo→ ● Si el tto anti HTA estuviese indicado,

nefropatía ni ACV preexistente y está Hacerle ECG, RxTx y preferir drogas de acción lenta y por
cursando con TA> 180/110 mmHg. laboratorio. VO.
● Son el 30% de las consultas por guardia ● Si no tiene ningún ● Alprazolam o clonazepan o lorazepam
(consulta + fq x HTA). resultado sublingual (0,5- 1 mg).
● Es el px menos peligroso. Tienen bajo patológico salvo el ● Se puede asociar con algún
riesgo de evolucionar a una emergencia valor de presión medicamento para ↓ la presión (5-
hipertensiva y la mayoría regresa a su arterial: Se egresa el 10mg de enalapril o amlodipina/2.5
domicilio (tratar de que sea una vez q pte con pautas de mg de bisoprolol).
1. HTA SEVERA baja un poco la PA ej PAS<150). alarma y con ● Le indicas algún clínico o médico
AISLADA ● “Paciente evaluado sin factores de indicación de turno cardiólogo.
riesgo, con placa y laboratorio normal, se con cardiólogo.
le otorga el egreso con pautas de alarma
y se lo contacta con el cardiólogo”. Esto
nos protege de un problema legal, si el
paciente eventualmente tiene
complicaciones.

● Pueden tener 2 presentaciones con TA ● Indicar en el caso de ● Este paciente si se medica con drogas
>180/110 mmHg con: egreso hospitalario: por VO. Ej: Si está taquicárdico se
1. Cardiopatía/o nefropatía y/o ACV anamnesis, estudios pueden dar betabloqueantes, de lo
preexistente. complementarios contrario se puede dar enalapril. Si
2. Cefalea intensa, vértigo, dolor realizados (Eco, rxtx, crees que tiene falla renal se puede
precordial atípico (todos ellos sin electro, laboratorio) dar amlodipina.
2. HTA SEVERA definida relación con la elevación
DE RIESGO ↑ O de la PA.)
INDETERMINAD ● Este es el paciente que se debe internar
O en la guardia para observación ya que
puede desarrollar alguna emergencia.
Requiere evaluación por 2-4 horas. Tiene
un abordaje más complicado, ya que
algunos van a poder egresar y otros
tendrán que permanecer internados.

● Definición: la elevación de la TA es un ● Se interna en Drogas por vía EV.

epifenómeno con participación variable cuidados críticos.
en la génesis y progresión del cuadro
3. URGENCIA clínico. HTA asociado a una emergencia
HIPERTENSIVA clínica.
(EMERGENCIA ● Mayor riesgo y morbimortalidad debido
CLÍNICA ASOC A a la patología de base. Ej: ACV isquémico.
HTA) (se pierde la regulación de la presión
arterial por la lesión neurológica)
● Es una urgencia clínica que da lugar a una
emergencia clínica.

22
 ● No existe la necesidad imperiosa de
bajar la PA.
o OJO puede empeorar el ACV o foco
neurológico. Por ejemplo: si tiene un
glasgow de 13 evoluciona a 11, si
tiene paresia se transforma en plejia,
etc. Se agrava el foco por la
hipoperfusión que genera la
disminución de la PA.

4. EMERGENCIA ● Definición: la elevación de la PA cumple ● Si o si internarlo en Drogas por vía EV.

HTA un papel fundamental en la génesis y/o cuidados críticos.
progresión del cuadro clínico.
● Causas: Puede ser el caso de una ruptura
aórtica que se genera por cifras elevadas
de PA.
● Clínica: Disnea, angina de pecho, cefalea,
vómitos no decididamente relacionado
con la HTA.
● Si Existe la necesidad imperiosa de bajar
un % de la PA. El paciente mejora
clínicamente cuando disminuis la PA.

Emergencias hipertensivas Urgencias hipertensivas

Causas ● EAP cardiogénico ● ACV isquemico

● Encefalopatia hipertensiva ● HTA en la falla renal
● ACV hemorragico ● Crisis hipertiroidea + HTA
● Sme aórtico agudo ● HTA del post operatorio. dolor!!! Tratar siempre el
● Angina de pecho o IAM dolor ej tramadol, fentanilo antes de tratar la
● Abusos o suspensión de drogas (intoxicación presión. Ya que la disminución del mismo puede
con simpaticomiméticos). disminuir la HTA.
● Preeclampsia, eclampsia y HELLP
● EAP cardiogénico.

¿Cuánto hay Encefalopatía hipertensiva, ACV hemorrágico y ● En el ACV isquémico si bajas la presión, aumentas
que bajar la Preeclampsia/eclampsia/ HELLP el tamaño del ACV. Por eso NO se baja SALVO:
PA? ● En patologías que generen injuria cerebral se o Si tiene indicación para TPA + TA >
baja hasta un 20% para no dejar de perfundir la 180/110.
zona de penumbra isquémica. Se usan drogas o Si no tiene indicación para TPA y tiene
EV, de vida media corta que me permiten titular una TA > 220/120 → acá si bajar un
la concentración y no pasarme a hipoTA, 15% la TA porque tiene riesgo de
cerrando el gotero evitó la hipota. transformación hemorrágica.
● Si está en 200 por ej, se lo va a 180
HTA en falla renal/Crisis tiroidea +HTA/HTA del
postoperatorio
Sme. Aórtico Agudo, Intoxicación por ● Depende del cuadro (rara vez se trata la TA)
simpaticomiméticos, Angina de pecho o IAM, EAP o Falla renal: diálisis
cardiogénico o Crisis hipertiroidea: Propranolol para
● Bajar la PA todo lo que se pueda porque NO tormenta hipertiroidea.
hay amenaza cerebral, el cerebro no está o POP: tratar dolor con fentanilo
involucrado.
● Si está en 200 por ej, se lo va a 110-120/80

Viene un px con hipoTA + taquicardia + yugulares ingurgitadas.

Automáticamente pensar en:
23
 Clínica ECG RxTx Tto Resumen

SHOCK ● Rales, ● Angina de pecho

CARDIOGÉNICO ● Taquicardi ● Disnea + ortopnea
a Isquemia Redistribución de ARM ● Rales crepitantes
(supra, infra, flujos e hilios Inotrópicos ● Supra e infra ST
● Piel fría,
BRI, T congestivos Angioplastia ● Bloqueo AV
● Disnea, negativas) Diuréticos completo
● Angina de ● TV-FV
pecho.

TEP MASIVO ● Taquicardi ● Hipoxemia

a Taquicardia ● Dolor en puntada
● Piel fría, sinusal, Playas libres (xq el ARM de costado
T negativa, problema es Inotrópicos ● T negativas
● Disnea,
BCRD, Di S, Q vascular) Trombolíticos ● BCRD
● Buena en D3, T neg en ● S1, Q3, T3
entrada D3 ● AESP
de aire,
● ↓ SO2

TAPONAMIENTO ● Buena ● Fatiga

CARDÍACO entrada ARM ● Taquipnea
de aire, Alternancia Playas libres + Expansión con ● Alternancia
eléctrica (un imagen en líquidos eléctrica
● Ruidos
QRS grande y botellón Punción ● Microvoltaje
cardiacos uno chico) subxifoidea con ● AESP
alejados, Microvoltaje aguja
● Piel fría,
● Fatiga.

NEUMOTX ● Taquicardi Hiperclaridad de Expansión con ● Dolor en puntada

HIPERTENSIVO a un hemiTx. líquidos de costado
● Piel fría, Taquicardia Punción con aguja ● Hipoxemia
sinusal en el 2do espacio ● Percusión
● Disnea,
hemiclavicular timpánica y no
● Falta de entrada de aire en
entrada hemitx
de aire en ● Desplazamiento de
un hemitx tráquea
● Percusión ● AESP
timpánica.

ALTERACIÓN ¿QUÉ SE ALTERA? DATOS

Funciones mentales ● Nivel de conciencia ↓

OBNUBILACIÓN superiores ● El individuo es menos consciente de su entorno y no
(ppal// la atención y la responde, pero puede despertarse x estímulos.
sensopercepción)

Funciones mentales ● 1ero se desorienta en tiempo→ 2do espacio→ 3ero hechos

CONFUSIÓN superiores (ppal// la y personas.
ideación, atención, ● Aparece luego la fabulación de relleno (vigil)

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 memoria y aprendizaje).

● Predominan las alucinaciones y las ilusiones.

DELIRIO Funciones mentales
superiores y corticales
(ppal// la sensopercepción)
● También hiperactividad simpática (vigil)
● Muy fq en UTI (60-80% de los px con cualquier edad).
● 2 tipos:
o Hipoactivo: el px esta desorientado en las 3 esferas
y puede estar 1-2 semanas o 4 meses.
o Hiperactivo: el px tiene una gran morbimortalidad
xq tiene excitación psicomotriz, uso o
requerimiento de drogas a altas dosis que
deprimen el sensorio y requieren ARM.

Alt. global del contenido de ● Apertura ocular frente a E! nociceptivos intensos y

ESTUPOR la conciencia con reiterados con diferentes respuestas motoras (vigil)
reactividad conservada ● RESPONDE AL DOLOR Y ABRE LOS OJOS!!!

Definiciones:
● SIRS: rta inflamatoria del organismo frente a cualquier noxa. Se manifiesta por 2 o más de las siguientes criterios:
o Temperatura: > 38℃ o < 36℃
o FC: > 90 lat/min
o FR: > 20 x min o PaCO2 <32 mmHg.
o WBC: >12.000/mm3, <4000/mm3 o >10% de formas inmaduras (neutrófilos en banda).
● Infección: rta inflamatoria local o microorganismos o invasión de tejidos normalmente estériles
● Sepsis: rta sistémica a la infección (confirmada o sospechada) con > 2 criterios de SIRS.
o Disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada a la infección
o Definición según el tercer consenso (Actual): Disfunción orgánica causada por una rta anómala de huésped a la
infección que supone una amenaza para la supervivencia/sobrevida del pte.
● Sepsis severa:
o Sepsis asociada con disfx orgánica, hipoperfusión o hipoTA.
o Hipoperfusión puede incluir pero no está limitada a acidosis láctica, oliguria y alt. Agua del estado mental.
o Ya no existe como tal, sino que se unió con la definición de shock séptico.
● Shock séptico: sepsis que induce hipotensión (a pesar de la adecuada resucitación con fluidos) + persistencia de
anormalidades de perfusión + requerimiento de drogas vasopresoras. Es decir que es la evolución de la sepsis severa que
ahora necesita vasopresores (se unificaron ambos conceptos). Definicion segun tercer consenso:
o Anormalidades de circulación, celulares y del metabolismo que incrementan la mortalidad.
▪ Necesidad de vasopresores para mantener la TAM >65 mmHg y lactato >2 mmol/L en ausencia de
hipovolemia.
Tipos de shock:

SHOCK TA FC YUGULARES PULMÓN PIEL

HIPOVOLÉMICO ↓ ↑ NO ingurgitación Ausencia de rales Fría
DISTRIBUTIVO ↓ ↑ NO ingurgitación Ausencia de rales Caliente
CARDIOGÉNICO ↓ ↑ Ingurgitadas Rales Fría
OBSTRUCTIVO ↓ ↑ Ingurgitadas Ausencia de rales Fría

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