TEC

Manejo Inicial del Trauma

Encefalocraneano
Victoria Marquevich

Emergentologia
Hospital Universitario Austral
 Epidemiología La incidencia anual de TEC leve excede a la de la Enfermedad de
Parkinson, Esclerosis multiple, Guillian Barre, ELA, Miastenia Gravis
en conjunto

• > 2.5 millones /año en EEUU

• 1er causa de muerte y discapacidad en
menores de 40 años
• Cada 15 minutos alguien queda con
discapacidad severa
Abou El Fadl MH, O'Phelan KH. Management of Traumatic Brain Injury: An Update.
Neurologic Clinics. 2017 Nov;35(4):641–53.
 Epidemiología

• Costo estimado por 1 sobreviviente: 


4 millones de dolares
• Costos estimado anual 

60 billones de dolares
 Manejo Inicial
Identificar
Prevenir Daños secundarios
Revertir

Checklist de la 1er Hora

Via aerea
Mantener TAS >90
Precaución de Columna Cervical
TC de cerebro
Tratar herniación
 Causas no traumáticas de
deterioro del estado de conciencia

Causas reversibles en el campo:

• Obstrucción de via aérea
• Neumotórax a tension
• Hipoglucemia
• Sobredosis de opiáceos
• Drogas y alcohol
 Daños Secundarios

Sólo una parte pequeña del daño

ocurre al momento del trauma
 Cuidado Prehospitalario
• Mantener permeable VA 

Protección de columna cervical


• Asegurar adecuada ventilación y oxigenación

• Mantener saturación >90%

• Evaluación Neurológica
• GCS
• Pupilas
 Vía Aérea
• Intubación vs. Ventilación
• Bolsa Máscara
• Tiempo 6min. No extrapolable a mayor
tiempo de traslado, areas rurales o
remotas
• Secuencia de Intubación Rapida (RSI)
• RNM Mayor mortalidad. Menor tendencia a
evolución neurológica favorable.
• IOT Aumento tiempo de traslado de 13 - 26
min
• Eventos más prolongados de hipoxemia,
hipercapnia
• Vías aéreas alternativas --> No hay
diferencias
Indicaciones de Intubación
GCS < o = 8/15
Caída de más de 2 puntos de GCS inicial
Mala mecánica Ventilatoria
Apnea
Hipoxemia
Hipercapnia
Lesión grave de macizo facial
Hipertensión Endocraneana
Indicación de cirugía de Urgencia
 Protección de la Columna
Cervical 10% de los pacientes con TEC
presentan Trauma de Columna
Cervical

Inmovilización completa
Collar semirígido
Tabla espinal larga
Soportes cefálicos largos
Correas de sujeción

TABLA ESPINAL
SOLO PARA EL
TRANSPORTE
RETIRARLA LO ANTES
POSIBLE
 Ventilación

• Normocapnia ETCO 35-45 mmHg

• Evitar hiperventilación (ETCO<35)
• Si signos de herniación: Hiperventilación (20 fr)
 Circulación
• Obtener vias periféricas
• Mantener TAS >90 

Monitoreo Sat O2 + TA
• No hipotension permisiva 

(Trauma Penetrante)
• Evitar uso de fluidos hipotonicos (Dx
5%) Pueden exacerbar edema cerebral
• Sc Salina Hipertonica (No manitol)
puede ser usado. Sin cambios en la
mortalidad
• Realizar HGT
 C: Circulación
• Pensar y Buscar

• Shock Neurogénico: Fenomeno hemodinámico:

• Hipotension

• Vasodilatación

• Bradicardia

• Shock Medular / Espinal: Fenómeno Neurológico

• Flaccidez

• Pérdida de reflejos espinales

 Evolución Neurológica GCS
• GCS <9 TEC Grave
• Evaluar POSTERIOR a reanimación. 

PREVIO A SEDACION
• Consideraciones al examen físico
• Laceración
• Depresión de la fractura de cráneo
• Mecanismo del Trauma
• Mas de 6 metros
• Colisión vehicular a mas de 48 km/hr (30mph)
 Pupilas
• Asimetría pupilar > 1 mm de diferencia pupilar
• Pupila fija < 1 mm de respuesta al estimulo
luminoso
 Exámen Físico
• Paralisis de nervios craneales
• Anosmia (Placa cribiforme)
• Paralisis VII y VIII porcion petrosa del hueso
temporal
• Injuria carotídea incluyendo la fistula
carotida cavernosa
• Estrabismo (Fx orbita)
• Signo de Battle (Hematoma area temporal
o retroauricular)
• Ojos de Mapache
• Sangrado por nariz u oido
• Hemorragia conjuntival o edema
 Signos Clínicos de Hipertensión
Endocraneana

• Pupilas no reactivas.
• Asimetría pupilar
• Postura de extension o sin respuesta motora
• Deterioro del GCS >2 puntos sin causas extraneurologicas
• Triada de Cushing (HTA, Bradicardia, Respiración irregular)
 Manejo Inicial Hospitalario
• Asegurar adecuada perfusion cerebral
• Prevenir herniación cerebral
• Via aerea definitiva
• GCS <8 IOT. A veces lesiones extracraneales o
deterioro progresivo son indicaciones. Sat >90%
• Monitoreo Sat ECG ETCO
• Accesos EV
• Mantener TA Sat normocapnia
• Diagnosticar hipoglucemia
 Clasificación de Marshall TCDB
Lesión difusa tipo I: (sin patología visible)
Ausencia de lesiones visibles en la TC

Lesión difusa tipo II:

cisternas basales presentes
linea media desviada 0- 5 mm
ausencia de lesiones mixtas o hiperdensas > a 25 cc
pueden incluir fragmentos óseos o cuerpos extraños

Lesión difusa tipo III: (edema)

cisternas basales comprimidas o ausentes
Desviación línea media entre 0-5 mm
Ausencia de lesiones mixtas o 

hiperdensas >25cc

Lesión difusa tipo IV

Desplazamiento de línea media > 5 mm
ausencia de lesiones mixtas o hiperdensas >25 cc

Lesión ocupante de espacio evacuada V

Cualquier lesión quirúrgica evacuada

Lesión no evacuada Lesiones mixtas o hiperdensas >25c no evacuadas quirúrgicamente VI

 Clasificación de Marshall TCDB
Grados Injuria TC
I Difusa No se ve patología intracraneal
II Difusa Cisternas presentes
Desplazamientos de la l.1/2 de 0-5mm y/o lesiones densas presentes.
Ausencia de lesiones de alta densidad o mixta >25cm3
Puede incluir fragmentos oseos y cpos. extraños
III Difusa Cisternas comprimidas o ausentes.
(Swelling) Desplazamiento de linea media de 0-5 mm.
Ausencia de lesiones de alta densidad o mixta >25cm3
IV Difusa Desplazamiento de la linea media >5mm. Sin lesiones de alta densidad
(Shift) o mixta > 25cm3
V Lesion Cualquier lesion evacuada quirurgicamente
evacuada
VI Lesion no Lesion de alta densidad o mixta de mas de 25cm3. No evacuada
evacuada quirurgicamente
 TCDB
• Mortalidad

• IV 56%

• VI 53%

• Grados III IV predictor de mortalidad más importante valor

de PIC
• Resto de grupos los predictores son: 

Edad, GCS, Reactividad pupilar
• Clasificacion dinamica. RECLASIFICAR.

• No considera la HSA
 Tipo de Lesión
• Lesión primaria: Disrupción mecánica del tejido durante
el impacto

• Lesion secundaria: Eventos neuroquimicos y fisiologicos

en respuesta a la lesion primaria. Altos niveles de
radicales libres y quimicos neurotoxicos.

• Inflamación- Regeneración – Reparación

 Lesión Primaria
• Patron de Injuria: Focal o Difusa

• Fuerzas de contacto - Impacto directo


Fractura de craneo -Hematoma epidural –Contusion -Hematoma Subdural

• Fuerzas de cizallamiento 

Aceleracion translacional- Contusion de contragolpe- Hematoma
Intracerebral -Hematoma subdural 


• Rotacion – Aceleracion 

Concusion -Lesion axonal difusa-Hemorragia Subaracnoidea-Hemorragia
Intraventricular

• Lesiones por ondas expansivas

 Lesión Primaria
1. Fracturas
2. Lesiones intraaxiales
▪ Lesión Axonal Difusa
▪ Contusion cortical
▪ Hematoma Intraparenquimatoso
▪ Hemorragia intraventricular
▪ Lesiones de sustancia gris profunda
▪ Lesion de tronco del cerebro
3. Lesiones extraaxiales
▪ Hematoma epidural
▪ Hematoma subdural
▪ Hematoma subaracnoideo
▪ Higroma subdural
▪ Lesiones vasculares
 Lesión Primaria
• Concusión
• Contusion
• HSD Hematoma Subdural
• HED Hematoma Extradural
• LAD Lesion axonal difusa
Concusión
Contusiones
Contusion por golpe

Contusion por
contragolpe

Contusiones
 Contusión Cortical
• 2da lesion mas frecuente

• 45% de todos los traumas intraaxiales

• Menos frecuentemente asociada a perdida de conciencia

• Mecanismo:
• Agitación violenta del tejido cerebral
• Aceleración lineal que produce la clásica contusión del parénquima de
golpe y contragolpe
• Aceleración angular

• Mayor incidencia de lesiones hemorrágicas

 Contusión Cortical
• Focos únicos o multiples o microhemorragias lineares a predominio de
surcos corticales

• Pueden estar asociados a edema por alt. permeabilidad capilar y de

paredes de células gliales

• TC:
• Inicialmente normal
• 24-48hs Lesiones petequiales generalmente combinadas + peq,
trazos fracturados se expanden a focos hemorragicos manifiestos
dentro de las 24 a 48 hs del trauma.
• Corteza edematosa/ s.blanca. + hiperdensidades 2rias hemorragias
• 50% lobulo temporal (polos), lobulos frontales y en la corteza silviana
• Afectación del cuerpo calloso
Contusión Cortical
Hematoma Subdural
Hematoma Extradural
Lesión Axonal Difusa
 Lesión Axonal Difusa
48% de todos los traumas intraaxiales
Lesion cerebral mas severa
Mecanismo
▪Aceleración desaceleracion
▪Factores importantes Dirección angular o rotacional, aceleracion o desaceleracion,
duración de la fuerza
▪Rotación violenta. Inercia

Axonal Stretching, twisting and tearing

Múltiples pequeñas lesiones en la sustancia blanca
Degeneración de sustancia blanca post traumática Degeneracion axonal (Baloneamiento)

Peor pronostico que contusiones, HIC, HED.

Clinica
▪Pérdida de conciencia inmediata hasta coma irreversible
 Lesión Axonal Difusa
• Usualmente lesiones no hemorrágicas
• 20-50% TC normal
• 20% asociadas a hemorragias pequeñas como resultado de ruptura de pequeñas
arterias penetrantes

• Ubicación:
• Sustancia blanca hemisférica (2/3 en union subcortical en region frontotemporal)
• Cuerpo calloso (Cuerpo y rodilla)
• Porción dorsolateral del mesencefalo.
• Capsula interna, talamo y nucleo caudado.

• Antes se consideraba lesion irreversible. 


Hoy: Disfunción mitocondrial produce disrupción axonal. 

Instauración 24-48 hs

Reversible
 Lesión Axonal Difusa
• Clasificacion de ADAMS

• Grado 1 Evidencia histologica de injuria axonal en s.

blanca en h. cerebrales, c.calloso, tronco del cerebro
cerebelo
• Grado 2 – Lesion focal del cuerpo calloso
• Grado 3 –Lesion del cuadrante dorsolateral del tronco

•
 Lesión Axonal Difusa
• AP: Edema axonal o bulbs a las 12 hs. Colapso citoesqueleto.
Desconexion axonal. Activacion de la microglia. 

(Microglial clusters o stars alrededor de los axones 5-10 dias
post injuria)
• Nodulos de microglia en s. blanca. Gliosis

• Axotomia poco comun

• Estiramiento axonal dinamico

• Daño del citoesqueleto

• GCS inicial todavia el factor mas predictivo de evolucion clinica.

Severo < 8.
 Lesión Secundaria

• Aminoacidos • Factores de crecimiento

excitatorios • Factor activador de
• Opioides endogenos plaquetas
• Acetilcolina • Cambios ionicos
• Neurotransmisores • Cambios en patrones de
de monoamina expresion geneticos
• Radicales libres • Disfuncion mitocondrial
Maas, A. I. R., Stocchetti, N., & Bullock, R. (2008). Moderate and severe traumatic brain injury in adults. The Lancet Neurology, 7(8), 728–741. doi:10.1016/S1474-4422(08)70164-9
 Lesión Secundaria
• Citoquinas liberadas desde la microglia,
astrocitos, PMN dentro de las primeras
horas post TEC, llevando a la disrupción
de la BHE y apoptosis.
• Problema clásico: Inflamacion daña o
protege en la enfermedad?

• Necesaria para limpiar el debris celular

y gatilla la regeneración
• Problema cuando esta en exceso
 Imágenes
Trauma extracraneal puede imposibilitar la obtención de
neuroimágenes.

Rx Torax, Pelvis, Columna Cervical completa

Laboratorio completo
Eco FAST
Si estable TC cerebro TC Tx Abdomen Pelvis con contraste
 Cuándo solicitar TC?

Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, Clement C, Lesiuk H, Laupacis A, et al. The Canadian CT Head Rule for patients with minor head injury. Lancet. 2001 May 5;357(9266):1391–6.
 Cuándo solicitar TC?

1. Stiell IG, Clement CM, Rowe BH, Schull MJ, Brison R, Cass D, et al. Comparison of the Canadian CT Head Rule and the New Orleans Criteria in patients with minor head injury. JAMA: the journal of the American Medical
Association. Am Med Assoc; 2005;294(12):1511–8.
2. HAYDEL MJ, PRESTON CA, MILLS TJ, LUBER S, BLAUDEAU E, DeBlieux PM. Indications for computed tomography in patients with minor head injury. N. Engl. J. Med. Mass Medical Soc; 2000;343(2):100–5.
Cuándo solicitar TC?
• Examen neurologico anormal
• Mecanismo lesional
• Fx base de craneo o deprimida
• > 60-65 años
• Perdida transitoria conciencia
• Amnesia >5minutos
• Vomitos
• Coagulopatia o uso de ACO
• Traumatismo por arriba de la clavícula
• Convulsiones
• Cefalea
Cuándo Egreso Hospitalario?

• TC normal
• GCS 15/15
• Asintomático, Vertigo, herida de scalp pequeño
• Sin alcohol o drogas
• Adulto sostén familiar
• Rx cervical y de pelvis normal
• Cartilla de instrucciones
• Sin tratamiento anticoagulante
 TEC Leve - Grupos
Grupo de estudio de Traumatismo de Craneo de la Sociedad
Italiana de Neurocirugía

Grupo 0: Lucido GCS 15/15: 


No realizar TC. Observación 6 hs. Instrucciones

Grupo 1 Lucido. GCS 15/15. TC si perdida de conciencia,

amnesia, cefaleas difusas, vomitos.

Grupo 2: Confuso GCS 14

 Factores de Riesgo
• Grupos 0 y 1
• Coagulopatia
• Alcoholismo
• Drogadiccion
• Epilepsia
• Tto neuroCx previo
• > 60 años
 Cuándo repetir la TC?

• Cambios neurológicos
• TEC Grave a las 24 hs
 Requerimientos de Imagen Vascular
AngioTC - Angio RM - Angiografia digital


Indicaciones
• Injuria penetrante
• Fractura sobre seno venoso
• Deficit neurológico no explicable por lesion en TC de cerebro
• Algunas lesiones de C. Cervical (Flexion - Extension severa o
Fx a través de foramen transverso)
• Fractura de hueso petroso
• Causa de injuria sospechada (Ruptura de aneurisma)
• Ahorcamiento, Lesion por cinturón de seguridad, Tejido
cervical injuriado. Estudio vasos de cuello
 Interconsulta a Neurocirugía
• GCS ≤13
• Convulsiones
• Lateralizacion, alteracion pupilar o foco neurologico
• TC anormal
• TC no consistente con cambios clinicos
• Signos de Fistula de LCR (Test positivo para B Transferrina,
Signo de la escarapela
• Signos de fractura de base de craneo
• Injuria cerebrovascular
• Sospecha de lesion cervical
 Indicaciones de Neurocirugía de Urgencia
• Hematoma Extraaxial 

(Extradural o Subdural Agudo con deterioro del estado de conciencia) 


• Hematoma intraparenquimatoso >50ml

• Desviación de linea media (SP III V) >5mm 


Independientemente de estado clínico del paciente

• Fosa posterior umbral más bajo. Cirugía recomendada en la mayoría de los casos

• Si lesion difusa (Contusiones temporales o frontales multiples) Considerar Craniectomia

descompresiva bifrontal o hemicraniectomia si deteriora del GCS
• Considerar craniectomia descompresiva posterior a drenaje de HSD, no siempre en HED.
• Contusiones Hiperdensas, Hipodensas, “sal y pimienta”

Sangre Aguda: Hiperdensa

Si paciente anemico, coagulopatico, o trauma
muy reciente Iso - Hipodensa
 Indicaciones de Neurocirugía (Basado en TC)
• Hematoma extraaxial (Extradural o Subdural) > 1 cm de grosor
• Hematoma intraparenquimatoso >3cm o >50ml
• Lesion de fosa posterior menor umbral
• Desviación de linea media (SP III V) >5mm
• Lesion penetrante
• HTE sin respuesta a tratamiento medico
• GCS ≤8 con lesion extensa
• Borramiento de cisternas perimesencefalicas
• Desviación de linea media >5mm
• Fracturas con depresión de >r tamaño al grosor del hueso
• Depresion sobre seno venoso
• Consideraciones especiales: Edad aumentada, Fracturas de senos
nasales, injurias craniofaciales.
• Coagulopatias: no deben retrasar el ingreso a Quirofano.
 PPC
•PPC= TAM - PIC
• Objetivo 60mmHg
• Necesaria para mantener FSC
• FSC
• Normal 50ml/100gr tej cer/min
• <20 Isquemia cerebral
• <5 Muerte neuronal

• Considerar PFC si RIN > 1,5

• Fenilefrina si lactato no elevado 10-100mcg/min
• GR si sangrado activo o Hb <8 gr/dl
 Monro - Kellie
Contenido del Volumen intracraneal
• Tejido cerebral
• Sangre
• LCR
 Compliance Cerebral

Tiempo dependiente. Si
ocurre de forma aguda es
peor tolerado a si es cronico

Ropper AH. Hyperosmolar Therapy for Raised Intracranial Pressure. N Engl J Med. 2012 Aug 23;367(8):746–52.
 Autorregulación Cerebral
Capacidad del cerebro de mantener FSC
2 modos:
ARC metabólica influenciada por requerimientos celulares
ARC por presión: Vc o Vd ayuda a mantener FSC constante
entre 50-150 mmHg en individuos normales a pesar de
cambios en PPC

Se pierde en TEC

Cuando PIC = PPC --> PARO CIRCULATORIO CEREBRAL

 Objetivos
• Sat O2 90%
• PaO2 ≥ 100mmHg
• PaCo2 35-45 mmHg
• TAS ≥ 90 mmHg
• PH 7.35-7.45 mmHg
• PIC <20
• PbtO2 ≥15mmHg
• PPC ≥ 60mmHg
• Temperatura 36-38
• Glucemia 80-180mg/dl
• Na 135-145. Si Na 3% 145-160
• RIN ≤1,4
• Plq ≥ 75.000
• Hb ≥ 8g/dl
 Coagulopatía
Riesgo: Falla Hepatica, renal, ACO, AAS
TP KPTT RIN Plq Rutina 40 - 50% de los pacientes con TEC
aislado presentan coagulopatia

Si tto previo con warfarina (1%). Antes del

Coagulo: Vit K y PFC. Factores de
coagulacion (+rapidos - fluidos)

AAS - Clopi --> Plq Mecanismo involucra la liberación de factor tisular - o

Factor III o Tromboplastina
Tej subendotelial y GB necesaria para la formación de
trombina para activación fX (Via extrínseca)
IRC Coagulopatia Uremica --> Desmopresina

AOD Dabigatran --> Dialisis

 Factores de Riesgo
asociados a coagulopatia
• GCS <o = 8
• ISS > o = 16
• Lesiones intraparenquipatosas
• Lesion penetrante
• Deficit de base
• Coagulopatia Factor independiente de mala evolución
 Convulsiones post TEC
• Tempranas (Dentro de los 7 dias)
• Tardias > 7 dias
• Pueden subestimar evaluacion neurológica, agravar lesion
intracraneana, precipitar herniación.
• Si prolongadas (>30min) Injuria cerebral 2ria
• Incidencia 5% TEC cerrado
• 15% TEC severo
• Si EEG continuo --> Incidencia de status no convulsivo hasta
30% TEC grave
 FR Convulsiones

• GCS < 10
• Contusion Cortical
• HSD
• Fractura deprimida de craneo
• HED
• HIC
• Lesion penetrante
• Convulsiones dentro de las 24 hs
 Profilaxis Anticonvulsivante
• Indicaciones
• Convulsiones al inicio
• GCS <10
• TC anormal
• DFH 18mg/kg EV a 25mg/min no > 50mg/min.
• Levetiracetam Carga 1.5 gr mantenimiento 1gr/12hs
• Fosfenitoina si disponible.
• Suspender a los 7 dias si ausencia de actividad
epileptica
 Monitoreo PIC
• Mayor PIC > efecto de masa. 

Sin tratamiento herniación y muerte
• PIC impacto directo en PPC
• PIC >20-25mmHg > Mortalidad 

PPC <40 mmHg > Mortalidad


• Monitoreo por dos semanas

 Monitoreo PIC
Indicaciones
GCS 3-8 con TC anormal
GCS 3-8 con TC normal y 2 o mas de los sig:
Edad >40 años
Postura motora
TAS <90 mmHg
GCS 9-15 con TC:
Lesion ocupante de espacio 

(Extraaxial >1cm contusion temporal, HIC >3cm)
Borramiento de Cisternas
Desviación de linea media >5mm
Posterior a Craniotomia
Imposibilidad de examen neurológico (Otro procedimiento Quirurgico -
sedacion)
 Complicaciones PIC

• Complicaciones
• Hemorragia 1% intraparenquimatosos, 5%
ventriculostomias. 

Sin importancia clinica en la mayoria
• RIN ≤1,6 Plq >100.000 seguro
• Ventriculostomia solo mide si esta cerrado el drenaje
 Intraparenquimatoso vs.
Ventriculostomía

Ventriculostomia 

Solo mide si esta cerrado el drenaje

Diagnostico y tratamiento
Intraparenquimatoso
En lesiones difusas: en S. Blanca Sana Frontal Hemisferio no dominante
Lesiones focales: Lado de mayor patologia
Hipertensión Endocraneana

50% Desarrollan HTE post TEC grave

PIC > 20 asociada a significativo aumento de mortalidad

No hay relación entre TC al ingreso y desarrollo de HTE

 Terapia Osmotica
• ↓Edema y ↓FSC

• Coeficiente de Reflexion: 

0: Completa permeabilidad

1: Completa impermeabilidad 



Manitol: CR 0.9 (Ef Osmotico + otros)

Sodio CR 1 (Agente osmotico ideal)
• Requiere que la barrera hematoencefalica este indemne

 Manitol
• Mejora reología de la sangre - Disminuye viscosidad

• ↓Formación de LCR

• Scavenger de RLO

• Efecto dosis dependiente. Pico 20-60 min: Duracion

4-6 hs
 Manitol
• Dosis: Bolo 1-1.5 gr/kg carga

• Luego 0.25 - 1 gr/kg cada 2 - 6 hs

• Control cada 6 hs de Osm Na BUN y Glc. 


Osm GAP: Osm pl medida - calculada

Osm plasmatica 2xNa + Glc/180 + BUN/2.8

• Si Osm < 310 + PIC > 20 adm. manitol

• Si Osm > 310 + gap <10 adm. manitol

• Si Osm < 310 + gap >10 adm. Na 3

 Manitol
• Puede ser administrado por via periferica
• ↑PIC rebote puede ocurrir a los 30 min a 2 hs (Repetir dosis)
• Efectos Adversos:
• Hipotension transitoria
• Diuresis + IRA
• ↓Na ↓K ↓Mg ↓PO4
• Edema cerebral de rebote por uso prolongado. Tappering progresivo en dias
• Se debe replecionar con fluidos isotonicos. Minima data en beneficio en
mortalidad Cochrane Rev 2007; 1:CD001049)
•
Sodio Hipertónico
 Hiponatremia = Edema
Cerebral

• Objetivo de Na 145- 150 meq

• 3% ClNa

• Hasta 160mEql/l
 Barbitúricos
• Disminuyen el consumo metabolico cerebral

• Disminuye el FSC - Disminuye PIC

• EA: HipoTA - Depresión miocárdica - Aumento de Riesgo de infecciones

• Reservado para HTE refractaria

 HTE en TEC

• Hematomas - Contusion - Edema global difuso - Hidrocefalia

• Mayor mortalidad
 Craniectomia Descompresiva en TEC
• Siglo XX Theodor Kocher. > 100 años aun preguntas. 1908 Cushing

• CD Primaria: 

Posterior a evacuación de hematoma (mas frecuentemente HSD
agudo) se deja una hemicraniectomia temporoparietal

• CD Secundaria 

Para control de HTE “lifesaving” cuando PIC > 25-35 o
“neuroprotectora” cuando PIC >20 mmHg

3 Tipos: bifrontal - hemicraniectomia bilateral - HC unilateral
 Craniectomia Descompresiva
Cuando?
• Si lesion difusa (Contusiones temporales o frontales multiples)
Considerar Craniectomia descompresiva bifrontal o
hemicraniectomia si deteriora del GCS
• Considerar craniectomia descompresiva posterior a drenaje de HSD o
hematoma >3cm, no siempre en HED.
Tamaño de craniectomia? The bigger the better

Como?
12-15cm + Duraplastia

Pouch subcutaneo abdominal o banco de huesos. Craneoplastia tan

pronto como sea posible
 DECRA
• 155 p.TEC difuso HTE moderada (NZ, A. Saudita Australia 2002-2010)

73 p Craniectomia bifrontotemporoparietal vs 82 standard
• 1ras 72 hs randomizacion: 

- PIC > 20mmHg > 15 min continua o intermitentemente durante 1 hr s/rta a tto medico standard.
Craniectomia bifronte

- Tto medico standard
• Mejor control de PIC - Menos intervenciones - Menos estadia hospitalaria - 

PEOR GOSe a los 6m
• Mortalidad similar
• Pupilas arreactivas en 27% de grupo 1. Analisis post hoc porque pupilas son marcadores px. Revela
que no hay diferencias en GOSe en los distintos grupos.
GOSe
• Craniectomia bifrontal NO fue superior al tto medico

Discusión Pac. Craniectomizados peores pupilas TEC > graves, 

craniectomia bifrontal
Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, Arabi YM, Davies AR, D'Urso P, et al. Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury. N Engl J Med. 2011 Apr 21;364(16):1493–
 RescueICP
• Publicado 2016
• 52 centros 20 países
• 398 p 202 Cx 196 tío medico 

Menor mortalidad a los 6 - 12 meses en el grupo quirúrgico pero mayor riesgo de
estado vegetativo
• CD salva vidas con el riesgo
• Craniectomia bifrontal o unilateral en HTE refractaria PIC >25 por al menos 1 hs sin
respuesta a tto medico (no barbitúricos pre randomizacion) vs. Tto medico (en tto
medico si están aceptados los bb)
• Técnicas Qx- Umbral de PIC - Tiempo de randomizacion (cualquier momento no 72 hs)

Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, et al. Trial of decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension. N Engl J Med 2016;375:1119–30. 

 Craniectomia Descompresiva
Guias 2017
• No recomendada para mejorar evolución medida por GOSe
a los meses en pacientes con TEC difuso (sin LOE) y con
PIC >20mmHg por mas de la 15 min dentro de la hora
refractarios a tratamiento de primera linea. 

Sin embargo este procedimiento ha demostrado reducir la
PIC y minimizar el tiempo en UCI
• Craniectomias grandes, no menos de 12x15 recomendadas
frente a las pequeñas.
Hipotermia
• 387 p. 47 centros 18 países. PC >20mmHg 5min
post Etapa1
• Etapa 1: AVM Sedación, 2: HipoT + Osm si nec vs
Osmoterapia 3: HC + Barbitúricos
• OR para GOSE a los 6 meses 1.53.
• Peor evolución para los tratados con hipotermia
Andrews PJD, Sinclair HL, Rodriguez A, Harris BA, Battison CG, Rhodes JKJ, et al. Hypothermia for Intracranial Hypertension after Traumatic Brain Injury. N Engl J Med. 2015 Dec 17;373(25):2403–12.
 Sindrome de Hiperactividad Simpatica
• Temperatura > 38
• TAS > 130 mmHg
• Fc >100 lpm
• FR > 30
• Aumento tono postural
• Sudoracion
• Paroxisticas. En respuesta a estímulos, duración mas de 3 días
consecutivos, persisten mas de 2 semanas del trauma
• Tratamiento: Clonidina, Gabapentin, Beta bloqueantes, analgesicos,
hidratacion
 Conclusiones
• ABCD

• Manejo Inicial EVITAR HIPOXEMIA E

HIPOTENSION
• Requerimientos de Intubación
• Cuando Neurocirugía
• Cuando TC
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Muchas Gracias

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