REANIMACION CARDIOPULMONAR

• “Cadena de supervivencia” Adultos.

1. Reconocimiento inmediato de paro cardiaco y activación del
sistema de respuesta a emergencias.
2. RCP (prioridad a las compresiones torácicas)
3. DEA (En caso de ser ritmo desfibrilable)
4. Apoyo vital avanzado efectivo
5. Cuidado integral posterior al paro cardiaco.
• Reconocimiento → Falta de respuesta y ausencia de respiración normal.
(Apnea o boqueadas) activando inmediatamente sistema a emergencias e
iniciar RCP.
• Nuevas guías eliminan “VER, ESCUCHAR, SENTIR”, priorizando
compresiones torácicas. → Asegurar perfusión cerebral y coronario.
• Identificación de pulso MENOS de 10 segundos, no suspender mas tiempo
compresiones.
• Compresión de alta calidad → 100 compresiones/min y profundidad de 5
cm, sobre mitad inferior del esternón, permitiendo expansión torácica
completa entre compresiones, minimizando interrupciones, evitando
ventilación excesiva. 30:2 (sin vía área avanzada)

Dr. Norteño
Manejo vía aérea BLS.
1. Posición “olfateo” (solo sino hay sospecha de TCE o cervical)
2. Sí TCE o Glasgow <8 → tracción mandibular.
Características de insuflaciones:
a) Duración de 1 segundo.
b) Proporcionar 600 ml aprox (para elevación torácica visible)
c) EVITAR insuflación excesiva.
d) 30 compresiones: 2 ventilaciones.
e) Si se cuenta con vía área avanzada → compresiones sin detener +
insuflaciones de 8 a 10 por minuto.
• Desfibrilación temprana → Durante los primeros 3-5 minutos.
• RITMOS DESFIBRILABLES → FIBRILACION VENTRICULAR Y
TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO.

✓ Fibrilación ventricular gruesa

a) No se identifica QRS (Normal)
b) FC= incontable
c) Patrón= desorganizado (no se identifica tamaño o forma de cada
onda)
• Fibrilación ventricular fina
a) Amplitud eléctrica menor.
b) Total, ausencia de QRS.
c) Difícil de distinguir de asistolia

Secuencia de desfibrilación.
1. Encendido DEA
2. Esperar indicaciones DEA
3. Reanudar compresiones INMEDIATAMENTE después de descarga. (No
revisar pulso antes)

Dr. Norteño
|| Sí paciente es víctima de ahogamiento por inmersión u obstrucción
de vía área por cuerpo extraño primero proporcionar 5 ciclos de RCP
antes de activar sistema de emergencias. ||

CONTRAINDICACIONES PARA ADMINISTRAR NITRATOS

1. PAS <90mmHg. O disminución de la basal >30mmHg.
2. Infarto ventricular derecho.
3. Consumo de Inhibidor de fosfodiesterasa-5 en las últimas 24 horas.

• Principales causas de muerte en infantes → Malformaciones

congénitas, complicaciones de prematuridad y Sx muerte súbita
infantil.
• TCE principal causa de muerte en mayores de 1 año.
• Más frecuente paro asfíctico que FV.
• Sin embargo, AHA sigue recomendando secuencia CAB
• Compresión de calidad → Frecuencia >100/min. Profundidad 4
cm en infantes y 5cm en mayores de 1 año. Permitir reexpansión
torácica, minimizar interrupciones y evitar ventilación excesiva.
• 1 rescatista → 30:2 → 2 minutos de RCP antes de activar
sistema emergencias.
• 2 rescatistas → 15:2
• Sí se identifica FC <60 lpm + signos de hipoperfusión a pesar de
oxigenación y ventilación → iniciar compresiones torácicas.

Dr. Norteño
Dr. Norteño
• Se mantiene recomendación de oxígeno al
100% para mantener SatO2 94%.
• Vías nasofaríngeas contraindicado en
fracturas de base del cráneo o coagulopatía
severa.
• Intubación endotraqueal NO debe demorar ni
interrumpir en demasía las compresiones.
• Se recomienda tener vía área asegurada en los primeros 12 minutos (aumenta
tasa de ROSC)

CAUSAS TRATABLES DE PARADA CARDIACA

H T
Hipoxia Toxinas
Hipovolemia Tamponada
Hidrogeniones Tension Neumotórax
Hipo-Hiper caliemia Trombosis Pulmonar
Hipotermia Trombosis coronaria

Dr. Norteño
Dr. Norteño
 • Se recomienda administración intraósea o intravenosa de vasopresor
cuando uno de los ritmos desfibrilables persiste a una descarga un
periodo de 2 minutos de RCP.
• Amiodarona → Agente antiarrítmico de primera línea durante un SCA.
• Lidocaína → considerarse en caso de no tener amiodarona.
• Sulfato de magnesio → Sólo en casos de TV polimorfa asociada a un
QT prolongado.
• Bicarbonato → En casos de acidosis metabólica preexistente,
hipercaliemia o sobredosis de antidepresivos tricíclicos.

Bradicardia con pulso en

adulto
1. ¿Es normal en el paciente?
• Identificar y tratar causa.
2. La bradicardia persiste →
✓ Hemodinámicamente
estable
✓ Hemodinámicamente
inestable
✓ ¿Estable? →Monitorizar
✓ ¿Inestable? → Atropina. →
Marcapasos transcutáneo →
Consulta a especialista y
marcapasos transvenoso.

✓ Si se detecta Bloqueo Mobitz II o Tercer grado (que no responderán a atropina) →

Marcapasos transcutáneo o apoyo B-adrenérgico mientras se prepara para
marcapasos transvenoso.

Dr. Norteño
 TAQUICARDIA
CON PULSO

Analizar si es normal
en el contexto clínico

Identificar y
tratar causa

Taquicardia persistente que causa

inestabilidad hemodinámica

Cardioversión
sincronizada ¿Complejo
QRS ancho?

Acceso IV, EKG , considerar Acceso IV, EKG, adenosina sí es

adenosina SÓLO si es regular, Bloqueador B o
monomorfa y regular, antagonista de canales de
calcio.

• Taquicardia inestable → Cardioversión sincronizada inmediata.

• Taquicardia de complejos estrechos, regulares → Adenosina
• Taquicardias con complejo QRS estrecho (<0.12) → Taquicardia sinusal, FA,
Aleteo auricular.
• Taquicardias con complejos QRS ancho → TV y FV, taquicardia
supraventricular con aberración, Sx WPW.
• En caso que la TSV no ceda a maniobras vagales y adenosina → Verapamilo
o diltiazem / metoprolol, atenolol.
|| El uso de adenosina, se contraindica en taquicardia con complejos anchos,
irregulares o polimorfos ||
|| verapamilo, contraindicado en taquicardias de QRS ancho a excepción que
sea de origen supraventricular ||
• Bloqueadores B y antagonistas no dihidropiridinicos IV , son de elección para
FA con respuesta ventricular rápida.

Dr. Norteño
 • ATLS → Evaluación rápida de las lesiones y del establecimiento de la
terapia que salve su vida.
• Evaluación inicial →
1. Fase prehospitalaria.
✓ Notificación del paciente al hospital receptor (antes de ser
evacuado del sitio de evento)
✓ Traslado a centro especializado de trauma.

2. Fase Hospitalaria.
• Deben anticiparse a los requerimientos del paciente
• Todo personal debe mantener protecciones para evitar
contraer enfermedades infectocontagiosas.

TRIAGE
• Método de selección y clasificación de pacientes, basado en sus
necesidades terapéuticas y en los recursos disponibles para su atención
(ATLS).
• El orden de tratamiento se basa en prioridades ABC.

Dr. Norteño
REVISION PRIMARIA
• A → Airway: control de vía aérea y columna cervical.
• B → Breathing: Respiración y ventilación (Descartar Neumotórax o
hemotórax)
• C → Circulation: Control de hemorragia. (Causa de muerte prevenible mas
importante secundaria a trauma)
• D → Déficit neurológico: ECG, reactividad pupilar, lesión medular.
• E → Enviroment: Exposición y control ambiental.
Los médicos pueden
evaluar rápidamente A, B,
C y D en un paciente
traumatizado (evaluación
de 10 segundos) mediante
la identificación de sí
mismos, pidiendo al
paciente por su nombre, y
preguntando qué sucedió.

|| Que el paciente tenga vías aéreas permeables No es igual a una ventilación

adecuada ||
• Ventilación adecuada → adecuado intercambio gaseoso para maximizar
la eliminación de CO2, por lo que requiere :
1. Función pulmonar adecuada
2. Función adecuada diafragma
3. Pared torácica sin compromiso.
✓ Lesiones que deterioran la ventilación a corto plazo → Neumotórax a tensión,
Hemotórax masivo, Neumotórax abierto, lesión bronquial o traqueal.
✓ Una vez que el Neumotórax a tensión ha sido descartado como la causa del
choque del paciente considerar que la hipotensión es por sangrado hasta que
se demuestre lo contrario.
✓ Pulso filiforme es TIPICA señal de hipovolemia (ATLS)
✓ Ausencia o disminución de pulsos centrales → iniciar reanimación inmediata.

REANIMACION
1. Identificar sangrado interno o externo.
✓ Sangrado externo controlar con presión directa.
✓ Uso de torniquete SOLO cuando presión directa no funcionó.
✓ Principales áreas de hemorragia interna
• Tórax
• Abdomen

Dr. Norteño
 • Retroperitoneo
• Pelvis
• Huesos largos.
➢ Fuente de sangrado interno se identifica por estudios de imagen, eco FAST
o Lavado peritoneal diagnóstico inmediato.
2. Control definitivo de hemorragia
• Iniciar fluidoterapia IV con cristaloides, a temperatura ambiente 37-40ºc
• 1 L en bolo de sol. Isotónica (adultos) 20 ml/kg (niños)
• Sí no responde a infusión inicial de líquidos → Transfundir
hemoderivados.
• Reanimación agresiva antes de control de hemorragia AUMENTA
morbimortalidad.
• Administración de ÁCIDO TRANEXÁMICO EN LAS 3 HORAS siguientes
de la lesión mejora las tasas de supervivencia.

|| GRADO III y IV REQUIEREN TRANSFUSION ||

Dr. Norteño
 || Actividad eléctrica sin pulso
puede indicar taponamiento
cardiaco, neumotórax a tensión o
hipovolemia grave (Siendo la
principal causa de AESP).
• Hipotermia extrema TAMBIEN
produce arritmias → siempre
mantener el calor en el paciente con
mantas calientes e infusión de líquidos calientes.
• Diuresis horaria excelente indicador de volemia y refleja perfusión renal.
• Medición con colocación de sonda vesical pero contraindicado si se sospecha lesión
uretral (Cualquier muestra de sangre en meato uretral o equimosis perineal).
• Realizar uretrograma retrógrado antes de insertar catéter si se sospecha de lesión
para descartar.
• Sonda nasogástrica → Disminuye distensión gástrica, disminuye riesgo de
aspiración y comprueba hemorragia GI superior de un trauma.
• Presencia de sangre al succionar en sonda indica → Inserción traumática o lesión
real en tracto digestivo superior.
• En caso de sospecha de Fx de base de cráneo / lamina cribosa → Colocación de
sonda orogástrica NO Nasogástrica.
La evaluación secundaria no comienza hasta que se haya
completado la primaria, esfuerzos de resucitación en marcha y la
mejora de signos vitales ha sido demostrada.
EVALUACION SECUNDARIA → Revisión de cabeza a pies del trauma del
paciente (historia clínica y examen físico) incluyendo reevaluación de signos vitales.
• Fracturas pélvicas pueden ser sospechosas por la identificación de
equimosis en crestas iliacas, pubis, labios o escroto.
SISTEMA DE PRIORIZACIÓN DE PACIENTES (TRIAGE)
ROJO (emergencia, finado) → Eventos que ponen en peligro la vida o función de
un órgano en forma aguda y debe ser atendido dentro de los primeros 10 minutos a
su llegada.
Paciente puede deteriorarse, 30-60
min.
VERDE (Urgencia no calificada) → Condiciones que no ponen en peligro su vida,
Sala de espera de urgencias.

Dr. Norteño
• Pacientes con quemaduras faciales o por
inhalación, considerar intubación preventiva por
riesgo de compromiso respiratorio insidioso.
• Trauma facial exige manejo vía aérea agresivo
pero cuidadoso. Fx tercio medio facial puede
producir fx y dislocaciones que comprometan oro
y nasofaringe.
• Trauma en cuello cerrado o penetrante requiere
intubación urgente.
• Trauma de laringe → Intento de intubación si falla
→ traqueotomía de emergencia.
Triada tx laringe.
1. Ronquera
2. Enfisema subcutáneo.
3. Fractura palpable.
• Respiracion ruidosa → Obstruccion parcial
• Respiracion silenciosa → Obstruccion completa.
• Asimetría caja torácica → Neumotorax o torax inestable.

Dr. Norteño
 “El primer paso en el tratamiento inicial del
choque, es reconocer su presencia.”
• Anormalidad del sistema circulatorio que
resulta en la hipoperfusión de órganos y tejidos
(ATLS)
o Mortalidad del 50%
o La hemorragia es la causa más común de
choque en paciente traumatizado después de la
lesión. (ACLS 10ed.)
o Objetivos del tratamiento de choque hemorrágico → Control de hemorragia y
restauración de volumen circulante.
o Los vasopresores están contraindicados como tratamiento de primera línea,
emporan la perfusión tisular. (ACLS)
o Taquicardia y vasoconstricción cutánea son las típicas respuestas fisiológicas a la
perdida de volumen (ACLS)
o Paciente de trauma FRIO al tacto + TAQUICARDIA = estado de shock hasta que
se demuestre lo contrario (ACLS)
o Choque hipovolémico → Disminución del volumen latido secundaria a
disminución de presión tele diastólica ventricular.
o Choque cardiogénico → Disminución de volumen latido secundaria a falla de
bomba.
o Sospechar de lesión cardiaca cuando el mecanismo de lesión en el tórax implica
desaceleración, todo paciente con trauma cerrado debe ser monitoreo
electrocardiográfico. (ACLS)
o Tamponade → Triada de Beck
1. Velamiento de ruidos cardiacos
2. Ingurgitación yugular
3. Hipotensión
o Neumotórax a tensión → Suele imitar al
taponamiento cardiaco + ausencia ruidos
respiratorios + percusión hiperresonante.
• Desplazamiento mediastinal lado
opuesto del colapso
• Deterioro del retorno venoso y
disminución del gasto cardiaco.
• Enfisema subcutáneo.
• Descompresión inmediata.

Dr. Norteño
 o Choque distributivo → Resistencias vasculares sistémicas inapropiadamente
bajas.
o Choque neurogénico → Lesiones de la medula espinal cervical y torácica
superiores pueden producir hipotensión debido a la perdida de tono simpático.
o Clásicamente; paciente con hipotensión SIN taquicardia ni vasoconstricción
cutánea.
o El fracaso de la reanimación con líquidos sugiere que; la hemorragia continúa o
shock neurogénico.
o Shock séptico → Poco común en trauma, pero puede ocurrir cuando el traslado
se retrasa por muchas horas, en pacientes con trauma penetrante abdominal o
contaminación peritoneal por contenido intestinal.

➢ Volumen de sangre normal en adulto 7% del peso corporal. Aprox.

• Hemorragia clase I → Paciente que ha perdido <15% de sangre. → Monitorización.
• Hemorragia clase II (leve)→ Hemorragia 15-30% de sangre sin complicaciones →
Reposición de líquidos con cristaloides. Ligero aumento de FC (100 lpm aprox.)
• * presenta disminución de presión de pulso ( aumento de diastólica ) debido a
aumento de catecolaminas que aumentan l tono vascular periférico y resistencia de
circulación.
*Orina 20-30 ml/hra poco afectada.
• Hemorragia clase III → Perdida del 31-40% → Cristaloides en infusión +
hemoderivados pblemente.
*Normalmente heomorragia activa, disminución de TA sistólica → transfusión de
eritrocitos.
• Hemorragia Clase IV → Evento pre-terminal , >40%, transfusión masiva o paciente
muere en minutos.
• Terapia de fluidos inicial.
• 1 litro de solución isotónica en bolo
• 20 ml/kg para pediátricos que pesen <40 kg.
• Producción de orina; indicador sensible de reanimación y respuesta.
• Meta de diuresis en adulto 0.5 ml/kg/hra adultos y 1 ml/kg/hra en pediátricos.
• En shock hipovolémico el primer cambio acido-base es la alcalosis respiratoria
secundaria a la taquipnea, después acidosis metabólica, secundaria al
metabolismo anaeróbico por la hipoperfusión tisular y producción de ácido
láctico, NO utilizar bicarbonato para tratar acidosis metabólica en shock
hipovolémico.

Dr. Norteño
 Cuando no tienen pruebas cruzadas
disponibles inicia transfusión de tal
forma (ACLS)→
• Cuando se necesita plasma y no hay
pruebas de compatibilidad solicitar →
Plasma AB.
• Mujeres en edad fértil → se prefieren
eritrocitos Rh (-)
• La forma más eficaz de prevenir hipotermia
en paciente con transfusión masiva de
cristaloides y hemoderivados es calentar
fluidos a 39ºc. antes de su infusión.
• TRANSFUSION MASIVA → Pacientes que requieren >10 unidades dentro de
las primeras 24 horas de ingreso O mas de 4 unidades en 1 hora.
• Medición de temperatura esofágica o vejiga es una medición exacta de la
temperatura del núcleo.

• La reanimación hídrica es la piedra angular de la terapéutica excepto en :

Hipertensión pulmonar crónica descompensada, choque cardiogénico con
edema pulmonar. (Dr.Prieto)

• El tratamiento del choque hipovolémico secundario a hemorragia incluye

restauración de hemostasia (pble cirugía).

• En pacientes NO quirúrgicos; los sitios de sangrado más común son: Tracto

gastrointestinal, espacio retroperitoneal, cavidad torácica y abdominal (Dr.
Prieto)

• La causa más común de choque cardiogénico es el infarto miocárdico masivo

que lleva a disfunción sistólica y diastólica.

Dr. Norteño
 SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO
PROXIMAL
• Se define como sangrado proximal al ligamento de Treitz.
• Las causas más frecuentes son:
1. Enfermedad ulcerosa péptica en estomago o duodeno (47-79%)
2. Erosiones gástricas (6-30%)
3. Varices esofágicas (8-16%)
• 80% de los sangrados, ceden espontáneamente.
• 90% de pacientes con enfermedad hepática y cirrosis tiene várices
esofágicas.
• Causa mas común de varices esofágicas en hombre → cirrosis alcohólica.
• Causa más común de varices esofágicas en mujer → Cirrosis por hepatitis
C.
• Es la complicación más frecuente de la úlcera péptica (21% de los casos)
• Las úlceras gástricas tienen mayor tendencia a sangrar, pero la mas frecuente
es la duodenal.
• Presentación más frecuente → Anemia ferropénica o sangre oculta en heces.
Clínica
• Hematemesis (sangre fresca, coágulos)
• Vómito en pozo de café
• Melena → Negra, brillante, mal oliente.
• Hematoquecia → sangre fresca o rojo oscuro por el ano. (Normalmente es
característica de HDB, pero puede presentarse en alto cuándo la hemorragia es
masiva o el transito intestinal es rápido.)
• Taquicardia en reposo sugiere perdida del 10% del volumen.
• Hipotensión postural ocurre cuando la perdida es del 20-30%
✓ Factores de mal pronóstico:
• Forrest alto
• >60 años.
• Comorbilidades
• Hemorragia activa o recidivante
• Necesidad de transfusión o cirugía.
• Clasificación de estimación de riesgo de sangrado y permite decidir el
tratamiento → Escala de Forrest.

Dr. Norteño
Tratamiento
• Medidas generales
• Dieta líquida por 24 hrs.
• Sonda Nasogástrica.
• Hospitalización mínima 72 hrs en pacientes con alto riesgo de recidiva
(Periodo con más riesgo de sangrado).
• Se puede dar de alta al paciente si cumple con los sig. Criterios:
1.- Ulcera con fibrina o puntos de hematina.
2.- Estabilidad hemodinámica
3.- Joven y sin comorbilidades.
Tratamiento hemostático
1. IBP → Bolo 80 mg seguido de 8 mg/hra en infusión por 72 hrs.
2. Añadir somatostatina/terlipresina en caso de sospecha de cirrosis
hepática (hasta descartar varices esofágicas por endoscopía).

Tratamiento Endoscópico
• Endoscopia urgente (Menos de 24 hrs)
prueba de elección diagnóstica.
• Solo realizar tratamiento endoscópico
en: Forrest Ia, IIa, Ib, IIb.
• Inyección de adrenalina.

Prevención de recidiva.
• IBP 4 semanas en ulcera duodenal y 8 semanas en gástrica.
• Investigar y tratar infección por H.Pylori .
• Tratamiento etiológico

Dr. Norteño
 SANGRADO TUBO DIGESTIVO
DISTAL.
➢ Sangrado distal al ligamento de Treitz; riesgo incrementa directamente
proporcional a la edad.
➢ Incluye → Ano, Recto, Colon, Ciego e íleon terminal.
➢ Cede espontáneamente la mayor parte de los casos.
➢ Causa más frecuente de hemorragia digestiva.
Edad media de presentación → 65 años.
ETIOLOGIA.
• Enfermedad diverticular → Sangrado abundante fresco o marrón con
coágulos, indoloro. Cede espontáneamente 70-80% casos.
• Angiodisplasia. → Aislada o asociada a estenosis aortica (Sx Heydel)
*Principal causa de sangrado digestivo bajo gradual e intermitente,
normalmente >70 años. Mayor afección colon derecho.
• Poliposis y neoplasia
• Colitis isquémica → Corredores, coagulopatías, abuso de cocaína y uso
de inhibidores de 5-hidroxitriptamina. (Serotonina)
• Inflamatorias → Chron, colitis ulcerativa.
• Infecciosas
• Actínica → pacientes radiados por ca prostático o cervicouterino.
• Enfermedad hemorroidal.

CLINICA.
• Rectorragia → Origen anorrectal
• Hematoquecia → Origen bajo no tan distal. → mas común en diverticulosis→
75% de los divertículos se encuentran en colon izquierdo, pero el sangrado
mas común colon derecho.
• Melenas → Sugiere HDA o Baja si es originada en intestino delgado o colon
derecho.
• Urea elevada y creatinina normal → sugieren HDA.
DIAGNOSTICO y tratamiento
• Elección en paciente estable → Colonoscopía. → primeras 48 hrs
• Gold estándar angiodisplasias → angiografía.
• Paciente inestable → Angiografía o colonoscopia.

Dr. Norteño
 • La Sociedad Internacional de Quemaduras define a la quemadura
como: Una lesión en la piel u otro tejido orgánico causado por trauma
térmico. “

• La GPC la define como: La deshidratación súbita del tejido generada

por diferentes agentes, cuya característica es la desnaturalización proteica,
destrucción celular y abolición de metabolismo, provocando la perdida de la
continuidad de la piel.

• Quemadura primer grado (o superficial)→ Se limita a epidermis o superficie externa

de la piel. → Húmeda y roja.

• Quemadura de segundo grado (Superficial de espesor parcial) → Dermis hasta capa

papilar → Se vuelven eritematosas. (aparecen ampollas) sumamente dolorosa.

• Quemadura de segundo grado (profundo espesor parcial)→ Color rojo o azul

mezclado, No llenado capilar, ausencia de ampollas.
• Quemadura tercer grado (Espesor total)→ Coloración blanca/negra, acartonada o
perlada, perdida de sensibilidad.
• Quemadura cuarto grado → Involucra fascia, musculo o hueso.

Posibles complicaciones de lesiones por quemaduras específicas. (ATLS)

✓ Quemaduras eléctricas → Rabdomiólisis y arritmias cardiacas
✓ Gran quemado de resucitación → Sx compartimental de tronco o
extremidades.
✓ Llamas o explosiones → Lesiones oculares.

MANEJO
1. Eliminar agravante (Ropa, excepto si está pegada a la piel), descontaminar
áreas quemadas con abundante solución salina caliente o ducha caliente si
el paciente puede.
2. Cubrir paciente con sabanas cálidas, secas y
limpias.
3. Establecer control de vía aérea.
*Lesiones que aumentan riesgo de obstrucción vía
aérea → quemadura facial, cabeza, y/o inhalación.

Dr. Norteño
 Carboxihemoglobina
>10% sugiere lesión por
Indicaciones de intubación temprana (ATLS) inhalación

1. Signos de obstrucción de vía aérea.

2. Quemadura corporal >40-50%
3. Quemadura facial extensa o profunda.
4. Quemadura en la boca.
5. Edema significativo
6. Dificultad para tragar
7. Fatiga respiratoria, hipoxemia, etc.
8. Disminución de nivel de conciencia.

• Después de establecer permeabilidad aérea y quitar factor

agravante → Acceso IV, 2 vías periféricas al menos
calibre 18.
• Se prefiere acceso periférico superior que inferior, canalización en safena aumenta
riesgo de flebitis séptica.
• Comenzar infusión preferiblemente con Ringer-Lactato. 2 - 4 mL/kg por SCT
quemada + 1500-1800 ml/m2 SCT para las necesidades de mantenimiento. (GPC)
• 50% En las primeras 8 horas y resto en las próximas 16 horas.
• Profilaxis gastrointestinal para disminuir riesgo de ulceras por estrés → Ranitidina y
Omeprazol.

La superficie palmar (incluyendo los

dedos) de la mano del paciente
representa aproximadamente el 1%
de la
superficie del cuerpo del paciente.

Dr. Norteño
• Control térmico → evitar hipotermia
• Profilaxis antibiótica → NO está
recomendada, ni por GPC ni ATLS.
• Manejo del dolor → Narcóticos como Morfina
0.1-0.2 mg/kg cada 4 horas IV o IM.
• El cubrir las heridas disminuye el dolor
• NO aplicación de compreas frías → Causan
hipotermia.
• NO aplicar agua fría en pacientes con
superficie quemada >10%

QUEMADURAS QUIMICAS

• Resultado de la exposición a los ácidos,

álcalis, derivados del petróleo.
• Ácidas → Generan necrosis coagulativa
del tejido circundante, impidiendo la penetración
del ácido en cierta medida.
• Álcali → Necrosis por la licuefacción del tejido.
• Es esencial la remoción rápida de los químicos con grandes cantidades de
agua tibia por lo menos durante 20-30 minutos, usando ducha o manguera.
• El uso de agentes neutralizantes no está recomendado.

QUEMADURA

QUÍMICA .
Dr. Norteño
QUEMADURA ALCALINA EN OJO → Requiere
irrigación continua durante las primeras 8 horas.
Quemadura por ácido fluorhídrico →

QUEMADURAS ELECTRICAS.
• Las lesiones eléctricas severas, suelen causar
contractura de la extremidad afectada.
• El cuerpo sirve como volumen conductor de calor
generando lesión térmica a los tejidos y la
disipación térmica entre tejidos superficiales y profundos, hace que una piel
aparentemente “sana” coexista con una necrosis muscular profunda.
• Por lo tanto; un puño con una lesión de
entrada eléctrica “pequeña” debe alertar a
que existe un tejido profundo con mayor
afección, en ocasiones necesitando
realizar fasciotomia.

|| TRATAMIENTO INMEDIATO DE
QUEMADURA ELECTRICA ||
1. Vía aérea.
2. Acceso venoso en extremidad NO
afectada.
3. Monitorizar ECG.
4. Sonda vesical.

COMPLICACIONES EN PACIENTE POR QUEMADURA ELÉCTRICA.

1. Arritmias
2. Fractura de columna.
3. Síndrome compartimental.
4. Rabdomiólisis → Liberación de mioglobina → falla Renal Aguda.
• No esperar confirmación de laboratorio, si la orina es rojo-oscura, incrementar
líquidos a 4ml/Kg/%SCQ para asegurar uresis de 100 ml/hra en adulto.
PATRONES DE QUEMADURAS INDICATIVAS DE ABUSO.
1. Circular, bordes claros y/o patrón único sospechar plancha o cigarro
2. En plantas de pies de niños → Fue puesto en agua caliente.
3. Cara posterior de piernas y glúteos → Sugieren que lo introdujeron en
bañera con agua caliente.
4. Quemadura antigua + lesión traumática (fractura) → abuso.

Dr. Norteño
 CRITERIOS DE TRASLADO A CENTRO DE QUEMADOS.
1. Quemadura de espesor parcial con mas del 10% SCQ.
2. Quemadura que comprometa cara, manos, pies, genitales, perineo.
3. Quemaduras de 3er grado
4. Quemaduras eléctricas.
5. Quemaduras químicas.
6. Lesiones por inhalación.

LESIONES POR EXPOSICION AL FRIO.

1. FROSBITE (Lesión por congelación)

• Congelamiento de tejidos y formación de cristales de
hielo intracelulares con oclusión microvascular →
anoxia del tejido.
• FROSBITE grado 1 → Hiperemia y edema sin
necrosis de piel
• FROSBITE grado 2 → Hiperemia + edema +
vesículas + Necrosis cutánea de espesor parcial
• FROSBITE grado 3 → Necrosis cutánea de espesor
completo y tejido subcutaneo, vesículas
hemorrágicas.
• FROSBITE grado 4 → Necrosis cutánea incluyendo musculo y hueso.
2. Lesión sin congelación.
• Daño endotelial microvascular, estasis y oclusión vascular.
• “pie de trinchera”
• Soldados, marineros, pesadores y gente de la calle.
• Inicialmente está frio y entumecido, después progresa a
hiperemia en 24-48 hrs, acompañado de dolor intenso, ardor
y disestesia.
MANEJO DE AMBOS TIPOS.
1. Líquidos VO calientes.
2. Área lesionada ingresar a agua circulando
constante a 40°c hasta reperfusión (20-30’)
3. Calentar grandes áreas puede producir síndrome de
reperfusión con acidosis, hipercalemia y tumefacción local.

Dr. Norteño
 • Consecuencias fisiológicas del trauma de tórax
son: Hipoxia, hipercapnia y acidosis.
• De las contusiones: Hematoma, colapso alveolar,
Neumotórax a tensión y/o abierto.
• Lesión de árbol traqueobronquial → Hemoptisis
+ enfisema subcutáneo cervical + Neumotórax
hipertensivo y/o cianosis.

NEUMOTORAX

NEUMOTORAX A TENSION.
• Filtración de aire a través de una válvula unidireccional desde el pulmón o a
través de la pared torácica. → El aire se acumula en espacio pleural →
colapso pulmonar. → disminución retorno venoso → Shock obstructivo →
disminución gasto cardiaco.
• Causa más común → Ventilación mecánica.
• Diagnóstico clínico.
1. Disnea.
2. Taquipnea
3. Taquicardia
4. Hipotensión
5. Desviación traqueal lado opuesto
lesión.
6. Ausencia unilateral de ruidos
respiratorios.
7. Hemitórax elevado sin movimiento.
8. Ingurgitación yugular.
9. Cianosis (manifestación tardía)
• Percusión hiperresonante + desviación traqueal + ingurgitación
yugular + ruidos respiratorios ausentes = NEUMOTORAX A TENSION.
MANEJO → Punción con catéter grueso con aguja en 5to EIC LAM → TUBO
DE TORACOSTOMIA POSTERIORMENTE.

Dr. Norteño
 NEUMOTORAX ABIERTO

Causado por grandes lesiones abiertas en tórax, también

conocido como “herida torácica succionante”.
• Cuándo la apertura de la lesión torácica es 2/3 del
diámetro de la traqueo o mayor , con cada inspiración el aire
pasa a través de la lesión.
• Signos clínicos → dolor , disnea, taquipnea, ruidos
respiratorios disminuidos del lado afectado y movimiento ruidoso a través de
la lesión torácica.
• Tratamiento INICIAL → Apósito
oclusivo en la herida y fijar por 3 lados
de los 4, simulando efecto de válvula
unidireccional, + tubo torácico alejado
del sitio de herida.
• El cierre de los 4 lados del apósito lo
puede convertir en un neumotórax a
tensión

HEMOTORAX MASIVO

• Acumulación rápida de mas de >1500 ml de sangre o de un tercio o más de

la volemia del paciente en la cavidad torácica.
• CAUSA MAS COMÚN → Herida penetrante con lesión de vasos sistémicos
o hiliares. (pero también puede ser secundario a trauma cerrado).
• Sospechar de hemotórax masivo sí → Shock + ausencia de ruidos
respiratorios o matidez en hemitórax.
• Hemotórax definición → Hematocrito
del liquido pleural es igual o mayor al
50% del de la sangre periférica.
• Principales complicaciones de
hemotórax traumático → retención de
sangre coagulada en espacio pleural,
infección pleural, efusión pleural,
fibrotorax.

Dr. Norteño
 MANEJO
• Simultáneamente →
1. Restitución de volumen sanguíneo
2. Descompresión de cavidad torácica. → tubo torácico simple 28-32 Fr
5 EIC LAM.
3. Infusión de cristaloides y transfusión sanguínea en cuanto sea posible.
4. ATLS recomienda recolección de sangre evacuada para
autotransfusión.
• Evacuación inmediata de 1500 ml indica necesidad de toracotomía de
urgencia.
• Sí, menos de 1500 ml en primer drenaje, pero continua con 200. ml/hra por
2 a 4 hras → toracotomía.
• Requerimiento persistente de transfusiones → toracotomía.
• Lesiones penetrantes en torax anterior medial a la línea del pezon y
posteriores mediales a la escapula , posibilidad de lesión de grandes vasos,
estructuras del hilio pulmonar, corazón → riesgo de probable toracotomía.

HEMOTORAX NO TRAUMATICO.
• Causas más comunes → Neoplasias pleurales y complicación de
tratamiento anticoagulante.
• Hemotórax espontaneo → Ruptura de un vaso anormal intratorácico o
trastornos hemorrágicos.
• Tratamiento → tubo de toracotomía, sino cede → toracotomía de urgencia.

Dr. Norteño
NEUMOTORAX ESPONTANEO PRIMARIO.
• Mas frecuente entre 20-40 años.
• Secundario a ruptura de flictenas enfisematosas subpleurales. (ápices
pulmonares)
• Normalmente, fumadores, altos y delgados o trastornos genéticos.
• Síntomas → Dolor torácico y disnea.
• Exploración física → Taquicardia, hiperresonancia y ausencia de ruidos
vocales en lado afectado.
• Diagnostico → Línea pleural en radiografía torácica.
• Manejo → evacuación de aire de cavidad pleural.

NEUMOTORAX ESPONTANEO SECUNDARIO.

• Causa más frecuente → EPOC y pneumocystis Jirovecii en pacientes con
SIDA.
• Misma sintomatología.
• Tratamiento inicial de elección → Tubo de toracostomía →
Toracospia.
• Considerar toracotomía si persiste neumotórax por más de 5 días.

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 Toxicología
Monóxido de carbono.
• Principal mecanismo toxico → afinidad por la hemoglobina es 210-300
veces mayor que la del oxigeno.
• Afección a cadena respiratoria mitocondrial Citocromos a y a3 del
complejo IV.
• El CO se une a ligandos que mantienen el equilibro del oxido nítrico
reaccionando con radicales de oxigeno y generando “peroxinitrilos”
• Fuentes: Combustión, carencia de ventilación adecuada.
• Clínica:
✓ Intoxicación leve → cefalea, nausea, vomito, visión borrosa.
✓ Intoxicacion moderada → Confusion, sincope, dolor torácico,
debilidad, rabdomiólisis.
✓ Intoxicacion grave → Palpitaciones, hipotension, disritmias,
paro cardiaco, convulsiones, coma.
• Coloración rojo-cereza de membranas mucosas y hemorragias
retinianas → hallazgo tardío. Pero clásico.
• Diagnostico → carboxihemoglobina
• Oxigeno 100% en mascarilla facial hasta normalización de estado
neurológico o concentraciones de carboxihemoglobina.
• Indicaciones para oxigeno hiperbárico →
1. Convulsiones
2. Lesión miocárdica.
3. Persistencia de síntomas >4 hrs con manejo.
4. Embarazadas con carboxihemoglobina >15%
5. Cualquier paciente con carboxihemoglobina >20%.
RATICIDAS
• Genera síndrome “ superwarfarinas”
• Inhiben factores K dependientes.
• Evaluación de INR 24 y 48 horas post exposición.
• Lavado gástrico → 1-2 hrs.
• Se puede emplear plasma fresco congelado para reposición de factores K
dependientes.
• Antídoto → FITOMENADIONA

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SALICILATOS
• Alcalosis respiratoria, acidosis metabólica, tinnitus, diaforesis, nausea.
• La muerte puede ser por daño pulmonar agudo.
• Ingesta leve 150-300 mg/kg → Taquipnea, tinnitus, gastrointestinales
• Ingesta moderada 300-500 mg/kg → agitación, fiebre, diaforesis.
• Ingesta severa >500 mg/kg → Convulsiones, coma, disartria, edema
pulmonar, paro.
• Salicilismo crónico → Síntomas de severa con niveles menores sanguíneos.
• Diagnostico → cloruro férrico o reactivo Trinder en orina.
• Medición de niveles séricos de salicilatos cada 2 horas.
• Tratamiento → dosis múltiples de carbón activado , hidratación, alcalinización
urinaria y hemodiálisis.

Paracetamol
• Sintomatología aparece a las 12-36 hrs.
• Metabolito toxico → N-acetil-para-benzoquinona-imina. (NAPQI) y
depleción de glutatión.
• Paracetamol sanguíneo → 4 -36 horas después de la ingesta.
• Factores pronósticos asociados a la muerte
1. pH <7.3
2. creatinina sérica >3.3 mg/dl
3. INR >2 a las 24 hrs , >4 a las 48 horas, >6 a las 72 hrs.
4. Lactato >3.5 mmol/l o >3 mmol/l post hidratación.

• Nomograma e Rumack-Matthew → establece pronostico de daño

hepático.
• 72-96 horas de la intoxicación → Necrosis hepática, ictericia,
coagulopatía, daño renal, muerte.
MANEJO
• Lavado gástrico → <1 hora desde la ingesta
• Carbón activado → <2 horas desde la ingesta. (mantener ayuno)
• N-acetilcisteína → primeras 4 horas SÍ línea roja pasa nomograma
• 4-36 horas en TODOS los casos.
• >36 horas sólo si continua con síntomas.

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SEDATIVO-HIPNOTICO
a) Benzodiacepinas
✓ Bradicardia CARBON ACTIVADO → 1era hora
✓ Hipotensión (paciente consciente)
✓ Depresión respiratoria.
✓ Alucinaciones. Antidoto → Flumacenilo →
b) Barbitúricos depresión respiratoria o
✓ Depresión respiratoria compromiso circulatorio.
✓ Hipotermia
✓ Hipotensión
✓ Disartria
✓ Letargo

OPIODE
Heroína, morfina, fentanilo.
✓ Bradipnea. Asegurar vía aérea.
✓ FC, T° y TA → Normal o disminuidas.
✓ Confusión, letargo, bradipnea Antídoto → NALOXONA,
✓ Hipo peristaltismo o estreñimiento nalmefeno y naltrexona.
✓ Retención urinaria
✓ Edema pulmonar
✓ MIOSIS.
✓
SIMPATICOMIMÉTICO (ADRENERGICO)
Cocaína, anfetaminas, salbutamol, efedrina.
✓ FC, T° , TA elevados.
✓ Agitación psicomotora
Enfriamiento e hidratación.
✓ MIDRIADIS Diazepam
✓ Diaforesis
✓ Hiperactividad ruidos intestinales Nitroglicerina y nitroprusiato
✓ Convulsiones, rabdomiólisis, infarto. (HTA) 2da línea fentolamina.
✓ Muerte → Paro cardiaco o hipertermia.
CONTRAINDICADOS → B-bloq.

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ANTICOLINESTERASICO (COLINERGICO)
ARAÑA VIUDA NEGRA. ORGANOS FOSFORADOS
CARBAMATOS
✓ Confusión
✓ Miosis
✓ Fasciculaciones musculares.
✓ Sialorrea
✓ Diarrea, espasmos abdominales.
✓ Vomito
✓ Aumento de diuresis a insuficiencia respiratoria.
A) Agroquímicos (órganos fosforados y carbamatos.)
✓ Irritabilidad (58%)
✓ Confusión (39%) Carbon activado (primeras 2 horas)
✓ Sialorrea (55%)
✓ Lagrimeo, diaforesis (55%) Atropina
✓ Fasciculaciones musculares (58%)
✓ Broncorrea (64%) Obidoxima 12 hrs post atropina.
✓ Insuficiencia respiratoria (64%)
✓ Parálisis.
Benzodiacepinas.

Dr. Norteño
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