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ACV

ACV ISQUÉMICO

● Es más frecuente que el hemorrágico pero menos mortal


● Tiene alto porcentaje de discapacidad

Accidente isquémico transitorio


● Clínica de ACV pero AUSENCIA de infarto, independiente de la duración de los
síntomas

Síndrome neurovascular
● Los síntomas deben estar explicados por un territorio vascular
● Los signos y síntomas son negativos: pérdida de función
● En un único segmento corporal

Abordaje
● Se debe tomar el último momento en que lo vieron bien
● En los que despiertan con síntomas se toma el momento en que se acostaron
● Los ACV posteriores son difíciles de definir: vértigo aislado, cefalea, inestabilidad

Claves clínicas

● Disartria, cefalea, mareo, vómito, marcha dificultosa: cerebelo


● Afasia: lesión del hemisferio dominante
● Negligencia: no dominante
● Desviación de la mirada hacia el lado contrario de la hemiparesia: hemisférico
extenso “los ojos miran a la lesión”
● Debilidad facial y en miembro superior más que en inferior: ACM
● Debilidad mayor en miembro inferior que superior: AC anterior
● Debilidad igual: lesión subcortical de núcleo basal
● Entre más posterior más sensitivos y visuales son los síntomas
● Alteración de conciencia, desviación de mirada, afasia y debilidad: grandes vasos -
ACM o carótida interna distal

Síndromes vasculares

● ACM izquierda: Afasia + hemiparesia + hipoestesia + hemianopsia homónima


derecha + mirada hacia la lesión
● Derecha: heminegligencia espacial izquierda + hemiparesia izquierda +
hemianopsia homónima + mirada a la derecha + anosognosia
● Vértebro basilar: mareo, vértigo, náuseas, diplopía, cuerpo contralateral, ataxia,
alteración de la conciencia
● Perforantes
a. Cápsula interna - Corona radiada
b. Protuberancia vertebral

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c. Tálamo
● A y B: hemiparesia contralateral aislada o sumada a ataxia
○ Sin signos corticales
● C. Hemihipoestesia contralateral aislada, sensitivo puro. Sin signos corticales.
Escala NIHSS

● Evalúa 15 ítems del examen neurológico y categoriza su gravedad


● Va de 0 (sin déficit) a 42 (en coma y cuadripléjico)
● Leve: 1 a 4
● Moderado: 5 a 15
● Moderadamente grave: 16 a 20
● Grave: 21 a 42

Escala Race

● Ayuda a predecir la presencia de oclusión de grandes vasos


● >5 indica alta probabilidad de oclusión

Laboratorio

● La única prueba absolutamente necesaria antes de la trombolisis es la glucometría


● Se debe descartar hiperglucemia >400 e hipo <50
● En manejo con warfarina o con sospecha de alteraciones hematológicas se hacen
las pruebas correspondientes

Neuroimagen

● Se debe hacer en los primeros 20 minutos


● Se usa TAC simple, los cambios isquémicos tempranos aparecen a las 3 horas
● Todos los pacientes que ingresen en ventana terapéutica no requieren estudios
avanzados, con la TAC se toman decisiones
○ 4.5 horas para trombolisis
○ 6 horas para trombectomía mecánica

MANEJO

Trombolisis intravenosa
● Administración oportuna de Alteplasa - rTPA
● 0.9mg/kg para pasar 10% en bolo y el resto en infusión por 60 minutos
● Máximo 90 mg

Terapia endovascular
● Paciente con gran vaso intracraneal ocluido
● Déficit cortical + NIHSS >6
● Se debe hacer angio TAC y angiografía por resonancia
● Tiempo de ventana de 6 horas

Cuidados en la terapia de reperfusión

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● Evaluar signos vitales y NIHSS cada 15 minutos las 2 primeras horas, luego cada 30
las siguientes 4 horas y luego cada hora hasta cumplir 24 horas
● ECG 24 horas en todos los pacientes con síndrome neurovascular agudo
● Se puede extender hasta 72 con ACV extenso, riesgo de edema e hidrocefalia
● Si aumenta >4 en el NIHSS basal: repetir neuroimagen
● Siempre hacer control a las 24 horas
● Se recomienda hipertensión permisiva

Metas

● No reperfundido: < a 220/120 mmHg en las primeras 24 a 48 horas


● Trombolisis: <180/105 mmHg
● Terapia endovascular incompleta: <180/105 mmHg
● Completa: <160/90 mmHg
● Sangrado intracerebral: <140 mmHg

● Glucemia: 140 a 180


● Solo usar sonda vesical si es necesario, aumenta el riesgo de sangrado por
trombolisis
● Cabecera neutra
● Tromboprofilaxis: 24 a 48 horas post trombolisis, HBPM
● Antiplaquetarios: <22% la recurrencia en la etapa aguda si se inicia a las 48 horas
○ ACV menor o AIT: ASA + Clopidogrel por 21 días
● Estatinas: Atorvastatina de 80 o Rosuvastatina de 40

ACV HEMORRÁGICO

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● Es menos frecuente pero más discapacitante y mortal
● La HTA mal controlada es la causa principal
● Primaria: HTA que rompe arteriolas penetrantes o por angiopatía amiloidea
○ Lobar o no lobar, supra o infratentorial
○ Hipertensiva: es más frecuente en el putamen, tálamo, sustancia blanca
subcortical, puente y cerebelo en orden de frecuencia
● Secundaria: malformaciones vasculares, tumores, anticoagulantes, trombosis
venosa, sustancias psicoactivas

Diagnóstico

● Cefalea, vómito, HTA y conciencia alterada


● Puede ser súbito o instaurarse en pocas horas
● TAC simple es el estudio de elección
● Se puede calcular el volumen del hematoma
○ A: diámetro máximo en corte axial
○ B: diámetro máximo perpendicular a A en corte axial
○ C: diámetro cefalocaudal en corte coronal
○ Se multiplican en centímetros y se dividen en 2
● La angioTAC ayuda en anormalidades vasculares a detectar el spot sign

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MANEJO

● ABC es lo primero
● Si tiene 150 a 200 mmHg, bajar la PAS a 140 mmHg
● No es clara la meta para >220 mmHg
● Bloqueadores de canales de calcio IV como Nicardipino y Betabloqueadores como
Labetalol son la elección
● NO nitratos porque vasodilatan y elevan la PIC
● NO tiazidas porque dan hiponatremia y empeoran el edema
● Suspender anticoagulantes y revertir el efecto
○ Warfarina con INR >1.4: VK 10 mg IV + Octaplex
○ Dabigatrán: primeras 60-90 horas después de la exposición al medicamento,
revertirlo
■ PCC
○ Rivaroxabán y Apixa: 2 horas siguientes a la administración, carbón activado
■ >2 horas: PCC
○ HNF: protamina 1 mg IV por cada 100 unidades de heparina, máximo 50 mg
○ HBPM: protamina

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● Derivación ventricular: Glasgow <8 o hidrocefalia
● Cirugía: beneficio en lobares superficiales, hematomas muy grandes o del temporal
● Los de fosa posterior son una emergencia neuroquirúrgica
● Infratentoriales: >3 cm, compresión de tallo o hidrocefalia
● El manitol SOLO se usa en pacientes sintomáticos
● Podría iniciarse la terapia antitrombótica a los 7 a 14 días

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

● Sangre entre la aracnoides y la piamadre


● Puede ser traumática, aneurismática y no aneurismática
● La principal es la ruptura aneurismática
○ Arteria comunicante anterior es la más frecuente

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○ Cerebral media
○ Comunicante posterior
○ Carótida interna
● FR modificables: tabaco, alcohol, HTA
● No modificables: AF en primer grado y enfermedades de tejido conectivo

Clínica

● Cefalea súbita e intensa


● Puede haber pérdida de la conciencia, vómito, convulsiones o focalización
neurológica
● NO todas las cefaleas en trueno son HSA pero debe ser lo primero a descartar
● Sx de Terson: cualquier hemorragia + hemorragia intraocular
○ Más frecuente en subaracnoidea
○ Puede dar visión borrosa o escotoma central de rápida instauración

Diagnóstico

● TAC de cráneo simple


● Si hay neuroimagen negativa, se debe hacer punción lumbar
○ Debe hacerse entre las 6 y 12 horas de los síntomas

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○ Habrá xantocromía si se lisan los glóbulos
● La angiografía cerebral de 4 vasos es el gold estándar para la anatomía
● Si se sospecha aneurisma pero no se ve en el primer estudio, repetir máximo a las 2
semanas
● En AF de dos familiares en primer grado: angiorresonancia cada 7 años entre los 20
y los 80 años
● Nimodipino oral a todos los pacientes: meta <160 mmHg
○ Si se identifica un sangrado NO aneurismático se suspende
● Manejo del dolor, vómito y estreñimiento
● Después de excluir aneurisma, obtener imágenes cerebrovasculares inmediatas
● Angiografía rotacional con sustracción digital para detectar aneurisma y tratar

Complicaciones

● Resangrado
○ Es demasiado grave y muy mortal
○ Más riesgo en las primeras 24 horas
○ FR: PAS >160 y mal pronóstico al ingreso
● Vasoespasmo
○ Entre 4 y 12 días después del inicio
○ La intensidad es proporcional a la cantidad de sangre extravasada
○ Deterioro neurológico con o sin focalización
○ Se debe excluir aneurisma de la circulación cuanto antes
○ Se debe mantener la normovolemia
■ SS 15 ml/kg en 1 hora
○ Dopamina o dobutamina, NO vasopresina

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ANAFILAXIA

● Reacción de hipersensibilidad grave, de inicio rápido y potencialmente mortal


● IgE mediada: hay sensibilidad previa al alérgeno, por lo que hay anticuerpos
específicos
○ Por ejemplo sensibilizados por lactancia o por la piel
● El diagnóstico es clínico y afecta dos o más sistemas
● La principal causa en niños son los alimentos, en pacientes con antecedente de
asma o alergia alimentaria conocida
○ Frutos secos, mariscos, pescados, leche de vaca, huevo, trigo y soya
● En los adultos la primera causa son los medicamentos, seguida de las picaduras de
himenópteros
○ Antibióticos, AINES, Opiáceo, medios de contraste
● No es una causa común de muerte

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Principales características relacionadas con anafilaxia fatal
● Obstrucción bronquial aguda
● Hiperinflación y edema pulmonar
● Hemorragia alveolar
● Edema laríngeo
● Congestión visceral
● Angioedema
● Arritmias

CLÍNICA

● Aparece en la mayoría en las 2 primeras horas


● 30 minutos con alimentos
● Más rápido con medicamentos y picaduras
● Para establecer el diagnóstico deben estar comprometidos 2 o más sistemas

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Importante

● Hay factores que pueden generar manifestaciones más severas


○ Uso de betabloqueadores: responden menos a la adrenalina
○ Asma
○ Patología cardiovascular
○ Antecedente de atopia
○ Factores genéticos
○ Exposición parenteral al alérgeno

CLASIFICACIÓN

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CRITERIOS

Se debe cumplir 1 de los criterios para hacer el diagnóstico

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AYUDAS DIAGNÓSTICAS

● No se usan frecuentemente pero pueden ayudar


● Los valores normales de triptasa NO descartan el diagnóstico porque no se eleva
con los alimentos

MANEJO

● La adrenalina es el pilar de manejo, NO SE DILUYE


● Se aplica IM en el tercio medio y lateral del músculo
● Por vía IV hay más riesgo de arritmias, ésta solo se usa en caso de anafilaxia
refractaria con síntomas cardiorrespiratorios y sólo lo puede hacer alguien con
experiencia
○ 1mg de adrenalina en 100 ml de solución salina normal = 0,01 mg/ml
(1/100.000) pasar a 1ml/kg/h = 0,01 mg/kg/h (0,17 mcg/kg/min).
● La adrenalina nebulizada se usa en caso de estridor laríngeo, como complemento a
la IM
● Dosis IM: 0.01 mg/kg
● Dosis máxima
○ Lactante: 0.15 mg
○ Preescolar: 0.3 mg

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○ Adolescente y adulto: 0.5 mg
● Se puede repetir la dosis en intervalos de 5 a 15 minutos
● Reacción bifásica: ocurre entre 4 y 12 horas después de los síntomas iniciales,
afecta los mismos órganos que se comprometieron pero más grave

Otras terapias

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● En adultos el glucagón: 1 a 2 mg, repetir en 5 minutos si no hay respuesta

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ARRITMIAS

BRADIARRITMIAS

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● Bradicardia: FC <60 lpm
● Puede ser reacción fisiológica como en los deportistas sanos o una alteración
patológicas
● Asintomáticas o sintomáticas, especialmente con FC <50

Bradicardia sinusal

● Onda P normal seguida de complejo QRS, RR regular


● Puede ser fisiológica y transitoria por aumento del tono vagal
● Se vuelve patológica si
○ Es persistente
○ <40 lpm en el día
○ Sintomática
○ Puede tratarse de una disfunción del nodo sinusal

Disfunción de nodo sinusal

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● Espectro de trastornos que afectan la generación del impulso en el nodo y la
transmisión a las aurículas
● Puede causar bradi y taquiarritmias
○ Bradicardia sinusal persistente
○ Parada sinusal
○ Bloqueo de salida sinoauricular
○ FA
○ Síndrome de bradicardia taquicardia

BLOQUEOS AV

● Trastorno en el que los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no


conducidos a los ventrículos
● Son la principal indicación de marcapasos
● P: Esposa
● QRS: Esposo
● Marcapasos: Consejero matrimonial

Ritmo sinusal
● La esposa (P) espera al esposo (QRS) en la casa y él llega a tiempo TODAS las
noches

Bloqueo de primer grado

● La esposa (P) está esperando en la casa. El esposo (QRS) llega tarde a casa todas
las noches (PR >0.2 segundos o 200 milisegundos), pero siempre llega y es a la
misma hora todas las noches.
● Todas las P están seguidas de un QRS
● PR >200 mseg
● Usualmente es asintomático y transitorio
● No requiere tratamiento específico y responde a atropina

Bloqueo de 2do grado

Mobitz Tipo 1 o Wenckebach

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● La esposa (P) espera en casa y el esposo (QRS) viene cada vez más tarde todas las
noches hasta que un día no llega: alargamiento progresivo del PR hasta una P que
no conduce
● Bloqueo reversible del nodo, es fatiga progresiva del nodo y es funcional
● Genera pocos síntomas y es benigno, tiene bajo riesgo
● Responde a atropina

Mobitz Tipo 2
● La esposa (P) espera y a veces el esposo (QRS) llega, a veces no, pero cuando
llega siempre es a la misma hora. A veces requieren consejero matrimonial
(marcapasos)
● P que no conduce intermitente
● Sin prolongación del PR
● 75% del QR es ancho
● Dado por falla en el sistema de His - Punkinje, es estructural
● Pueden estar asociados a bloqueo de rama izquierda
● Genera compromiso hemodinámico, bradicardia severa y puede progresar
● Riesgo de asistolia del 35%
● NO responde a atropina

Relación fija 2:1


● Proporción fija de P:QRS
● Puede ser Mobitz 1 o 2 y tienen pronóstico variable

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Alto grado
● Proporción fija de P:QRS >3:1
● Tienen baja frecuencia ventricular y conserva la relación AV

Bloqueo de 3er grado


● La esposa (P) ya no espera al esposo en la casa. Ella y su esposo (QRS) están en
horarios completamente diferentes y se terminó la relación. Cada uno tiene un
horario fijo y regular (PP y RR constante). Siempre requiere consejería (marcapasos)
sea temporal o permanente.
● P y QRS con frecuencias independientes
● Disociación AV proveniente de Mobitz 1 o 2
● Alto riesgo de muerte súbita
● NO responde a atropina y requiere marcapasos

MANEJO

● Tratar agudamente solo las sintomáticas


● Alto riesgo de progresar:
○ Mobitz 2
○ 2:1
○ Tercer grado
○ Si ya tuvo previamente una asistolia

Criterios de inestabilidad

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Atropina
● Primera línea de manejo
● Es un anticolinérgico
● No funciona en bloqueos distales
● No debe retrasar el uso de marcapasos
● Viene 1mg/mL
● 1 mg cada 3 a 5 minutos, máximo 3 mg

Adrenalina
● Efecto alfa y beta adrenérgico
● Usar si no hay mejoría con atropina o como terapia transitoria
● Push dose para hipotensión
● Se debe reponer volemia y titular
● Viene 1mg/mL
● 2 a 10 microgramos/minuto

Dopamina
● Efecto alfa y beta adrenérgico dosis dependiente
● Usar si no hay mejoría con la atropina o como terapia transitoria
● Reponer volemia y titular
● Viene 40 mg/mL
● 5 a 20 microgramos/kg/min

Marcapasos transcutáneo
● Medida transitoria
● Se pone en no respuesta a atropina, bloqueos > a Mobitz 2 e inestabilidad
● Requiere sedoanalgesia
● Pongo el desfibrilador en modo marcapasos y se activan dos funciones
○ Amperaje y frecuencia cardíaca
○ El amperaje (10 o 20 miliamperios) se va subiendo hasta que sea capturado,
cuando eso pase defino la frecuencia cardíaca
● Cómo saber si el paciente captura
○ Espiga de marcapasos en el trazado cardioscópico
○ Cada espiga va seguida de un QRS
○ Cada espiga y QRS se correlacionan con pulso arterial
○ Los síntomas mejoran

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MARCAPASOS PERMANENTE

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TAQUIARRITMIAS

● Taquicardia: FC >100 lpm


● Síntomas generales: mareo, palpitaciones, presíncope, paro cardíaco
● El punto de división es el Haz de His

Criterios de inestabilidad

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● Las supraventriculares son de complejos ESTRECHOS, <120 milisegundos
● Las ventriculares son de complejos ANCHOS.
● Además de las ventriculares, otras que son de complejos ANCHOS son:
○ Aberrancia: : bloqueo funcional de rama derecha del HH porque es de
repolarización lenta y no es capaz de repolarizarse latido a latido si la
aurícula es rápida
○ Preexcitación: vía accesoria. Algunos latidos van por una conexión AV
accesoria que viaja músculo-músculo (más lenta que fibra – músculo).
○ Bloqueo de rama previo

● Recordar: la mayoría de complejos anchos son ventriculares y responden bien a


amiodarona

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● Las de complejos estrechos la mayoría son taquicardias supraventriculares
paroxísticas, específicamente por reentrada nodal, responden a maniobras vagales y
adenosina

● Azul: Nodo AV - Responden a Adenosina


● Amarillo: enlentece con Adenosina pero no responden del todo
● Las que quedan fuera de los cuadros de colores NO responden a Adenosina

ABORDAJE

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TAQUICARDIA DE COMPLEJOS ANCHOS - REGULARES

Taquicardia ventricular monomórfica


● Cada QRS se parece
● Responde a Amiodarona 300 mg IV en 20 a 30 minutos

Si respondo que sí en cualquier momento del algoritmo: Taquicardia Ventricular

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TAQUICARDIA DE COMPLEJOS ANCHOS - IRREGULARES

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Fibrilación auricular con WPW previo

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Taquicardia ventricular polimórfica

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Polimorfa de puntas torcidas

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TAQUICARDIA DE COMPLEJOS ESTRECHOS - REGULARES

Taquicardia sinusal

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Taquicardia por reentrada nodal AV

Taquicardia por reentrada AV o WPW - NO es lo mismo que la anterior

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● Se diferencia solo en el ECG en reposo, se ve la onda delta

TV paroxísticas - Manejo

Taquicardia atrial unifocal

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Flutter atrial

TAQUICARDIA DE COMPLEJOS ESTRECHOS - IRREGULAR

Fibrilación auricular

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Taquicardia atrial multifocal

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COMPLICACIONES EN CIRROSIS

ENCEFALOPATÍA

● En la cirrosis hay alteración histopatológica difusa del hígado con pérdida del
parénquima, formación de septos y nódulos de regeneración
● Hay inflamación de las células estrelladas

Hipertensión portal

● Presión portal - presión de vena cava inferior


● Normal: 1 a 5 mmHg

● La clasificación MELD es de pronóstico

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

● De las complicaciones más frecuentes


● Los episodios repetidos pueden dejar secuelas cognitivas permanentes
● Es un síndrome neuropsiquiátrico dado por la insuficiencia hepática o las
derivaciones portosistémicas
● Las manifestaciones son potencialmente reversibles

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Clínica
● Fatiga, letargia, apatía
● Nivel alterado de consciencia
● Desorientación, irritabilidad
● Pérdida de la memoria
● Patrón del sueño deteriorado
● Dificultad para hablar, asterixis (caída escalonada de la mano cuando se extiende
forzadamente)
● Rigidez muscular

Manejo

● Identificar el desencadenante, buscarle infección


○ Sangrado digestivo
○ Progresión de la enfermedad
○ Mala adherencia al tratamiento
○ Peritonitis
○ Lesión renal

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● Lactulosa
○ Es la primera línea
○ Disacárido no absorbible
○ Disminuye la cantidad de amonio que se absorbe en el intestino y aumenta
su excreción
○ Sobres, 30 mL VO 2 a 4 veces al día hasta tener deposiciones semilíquidas
○ Si no se puede VO, enema de 300 ml disuelto en 700 ml de agua

● Rifaximina
○ AB bactericida
○ Inhibe la producción de compuestos nitrogenados en la flora
○ Se puede agregar a la lactulosa después del segundo episodio para prevenir
recurrencia
○ Puede generar náuseas y vómito
○ 400 mg cada 8 horas

SANGRADO DIGESTIVO

● La probabilidad de desarrollar várices es de 35 a 80%


● El sangrado más frecuente es por úlcera péptica y enfermedad erosiva
● En tercer lugar están las várices
○ Incidencia del 5% y mortalidad del 20%
● De todos los cirróticos hasta el 40% tendrán sangrado variceal
● Tiene alta mortalidad
● La hipertensión portal clínica se da >10 mmHg
● Para que se dé sangrado: >12 mmHg

Indicaciones de profilaxis

● Propranolol de 80 a 120 mg/día

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○ Várices pequeñas <5 mm con signos rojos o si tienen Child C
● Suspender si lo deja hospitalizado
○ Sangrado, sepsis, PBE, lesión renal
○ Ascitis refractaria Child C o MELD >18
○ Hipotensión persistente con PAS <90
○ Hiponatremia
○ Creatinina >1.5

● La profilaxis antibiótica se le da a TODOS: Ceftriaxona, cefotaxima o norfloxacino


● El 30% de los pacientes no tendrá várices durante la endoscopia, recordar que se
hace en las primeras 12 horas

● Terlipresina
○ 2 mg en bolo cada 4 horas por 48 horas
○ Luego 1 mg cada 4 horas
● Somatostatina
○ Si no se tiene Terlipresina
○ Bolo de 250 mcg y seguir con lo mismo hora
● Octreotide
○ 50 mcg en bolo inicial y seguir 50 mcg hora
● Inhibidor de bomba de protones
● Si requiere vasopresor: Norepinefrina
● Si persiste el sangrado toca llevarlo a radio intervencionista

Pronóstico

● El 40% volverá a sangrar en 6 semanas

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ASCITIS

● Es la complicación más frecuente

● La paracentesis se solicita en grado 2 y 3


● GASA: gradiente albúmina suero ascitis >1.1 g/dL habla de origen HT portal
○ Se resta la albúmina sérica a la de la ascitis

Manejo

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● Grado 1: No requiere manejo

● Grado 2: Considerar manejo ambulatorio


○ Balance negativo de sodio
○ Restricción de líquidos solo en el que tenga hiponatremia dilucional
○ Espironolactona 100 mg/día, titular cada semana máximo hasta 400.
Recordar medición de potasio.
○ Añadir furosemida 40-150 mg/día si no responde a la espironolactona
○ Ascitis recurrente con ambos medicamentos a dosis tope
■ Control de peso

● Grado 3: Paracentesis de gran volumen


○ Se administra albúmina para prevenir la disfunción circulatoria post
paracentesis
○ Albúmina al 20%: 8 gramos por cada litro retirado, SOLO en paracentesis
>5L
○ Si se retira menos de 5 litros, 10 a 20 cc/kg de sostenimiento
○ >1L: 150 cc de LEV por cada litro IV

● Ascitis refractaria
○ Cuando no puede ser movilizada o cuya recurrencia temprana no se puede
evitar médicamente
○ Supervivencia a 6 meses aproximadamente
○ PGV + Albúmina + Diurético + TIPS (derivaciones)

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PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

● Factores de riesgo: sangrado variceal y deterioro avanzado de la función hepática


● Ascitis, dolor y distensión abdominal, fiebre, alteración del estado de conciencia,
diarrea o íleo, choque
● Se debe hacer paracentesis y con eso se diagnostica
● Problema: el 60% de los cultivos salen negativos
● No se recomienda medición con tiras reactivas
● Hacerle hemocultivos a todos
● La bacteriascitis se trata si hay SIRS o signos de infección

Manejo

● AB empírico inmediato
● Cefalosporinas de 3era generación - Amoxi/Clavulanato/Ofloxacino
● Si lo va a hospitalizar: Piptazo IV y si ya lo ha recibido, considerar Carbapenémicos
● Añadir albúmina: 1.5 gr/kg y luego 1gr/kg al tercer día
○ En BUN >30, BT >4, Creatinina >1

Profilaxis

● Es segura y costo efectiva


● Paciente con sangrado variceal, proteínas bajas en líquido ascítico (<1gr) SIN
antecedente de PBE y en antecedente de PBE

Recordatorio

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SÍNDROME HEPATORRENAL

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● Falla renal por vasoconstricción en la circulación renal por aumento del sistema
renina angiotensina
● Tipo 1: progresiva, creatinina >2.5 mg y menor de 2 semanas
● Tipo 2: estable, lentamente progresiva
● Generalmente atribuido a pérdida de volumen

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CRISIS HIPERGLUCÉMICA

● La CAD es más común en DM1 y el EHH en DM2, pero ambos pueden ocurrir

FISIOPATOLOGÍA

● Se dan cuando hay déficit de insulina en escenario con aumento de hormonas


contrarreguladoras: glucagón, catecolaminas y cortisol
● Puede deberse a enfermedad aguda o infección
● El déficit de insulina lleva a gluconeogénesis y glucogenólisis, debido a aumento de
disponibilidad de precursores
● La insulina baja estimula el catabolismo proteico en el músculo, lo que da sustratos
para la producción de cuerpos cetónicos en el hígado
● Se da un consumo de bicarbonato: acidosis metabólica con anión GAP aumentado
● En los que consumen iSLGT2 se puede dar CAD euglucémica

ABORDAJE

● Glucemia, función renal, cetonemia, electrolitos, uroanálisis, cetonuria, HLG, cálculo


del anión GAP y gases
● Las infecciones más frecuentes son ITU y neumonía
● En CAD hay leucocitosis de 10 a 15 mil, si es mayor a 25 mil piense en infección
● Puede haber hiponatremia relativa, se debe corregir el sodio
○ Na + (0.016 x (glucosa -100))
● Osmolaridad sérica
○ 2 x Na (mEq) + glucosa/18 + BUN/2.8

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

● CAD: triada de hiperglucemia + acidosis metabólica + aumento de cetonas

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○ Es la causa más frecuente de muerte en niños con DM1
● Es un cuadro agudo que puede darse en 24 horas
● Poliuria, polidipsia y pérdida de peso
● Síntomas gastrointestinales
● Algunos llegan estuporosos o inconscientes
● Habrá signos de deshidratación
● Si hay acidosis severa habrá respiración de Kussmaul
● Los niveles de glucemia NO determinan la severidad
● La acidosis normalmente tiene anión >12
● El B-hidroxibutirato se debe pedir en sangre

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

● Es más larvado, puede demorarse días o semanas


● Hiperglucemia marcada + hiperosmolaridad + depleción de volumen sin cetoacidosis
significativa
● Tienen niveles de glucosa más altos que la CAD
● Tienen deshidratación severa
● Suelen tener alteración de la consciencia, hay encefalopatía cuando el sodio >160
mmol

TRATAMIENTO

● La base es reposición de líquidos, electrolitos e insulinoterapia


● Hacer glucometrías cada hora
● Sodio, potasio, función renal y gases venosos cada 2-4 horas

Terapia hídrica

● Hay déficit aproximado de 100 ml/kg


● Se podría usar SS o Lactato
● En las 2 primeras horas: 1000 - 1500 mL de SS al 0.9%
● La infusión posterior depende del estado del paciente, normalmente 250 a 500 cc/h
● Sodio >135: se cambia a SS 0.45%
● Sodio <135: dejar con SS al 0.9%
● Glucometría <250: cambiar a DAD 5% con SS al 0.45% a la mínima tasa de
infusión hasta resolución de la cetoacidosis

Corrección de electrolitos

● Se estima déficit de potasio entre 3-5 mml/kg


● La terapia con insulina DISMINUYE el potasio y promueve el ingreso a la célula
● Siempre cuadrar el potasio ANTES de la insulina
● K >5 mmol/L: no ajustar terapia
● K 4-5 mmol/L: 1 ampolla de Katrol (20 mmol) por litro de hidratación
● K 3-4: 2 ampollas por litro
● K <3: NO iniciar insulinoterapia

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○ Iniciar infusión de potasio de 10 a 20 mmol (media a 1 ampolla) por hora
hasta que esté >3
○ Luego adicionar 2 ampollas por litro de hidratación

Insulina

● La requieren aunque tengan CAD euglucémica


● La mayoría necesitan infusión de insulina cristalina
○ 100 UI en 100 mL de SS al 0.9% para quedar relación 1:1
○ Iniciar bolo de 0.1 U/kg, seguir con infusión de 0.1 U/kg/h
○ Si no se dio bolo, hacer infusión de 0.14 U/kg/h
○ Si la gluco no baja 50 a 75 mg en la primera hora, aumentar 1 U/hora
○ Bajar la infusión a la mitad 0.5 U cuando la gluco esté entre 200 y 250
○ Titular cada 1 a 2 horas con objetivo de 140 a 200
● Se pasa a insulina SC cuando no haya cetoacidosis, el paciente esté alerta y pueda
comer
● La infusión se continúa por 1 a 2 horas después de iniciada la SC
● La SC en pacientes de novo es 0.5 a 0.9 U/kg

Criterios de resolución CAD

● Glucosa <200 más 2 de los siguientes


○ Bicarbonato >15 mEq/L
○ pH >7.3
○ Anión GAP <12

CONSIDERACIONES EN EL MANEJO DEL EHH

● Es posible que requieran más líquidos y que mejoren mucho con la hidratación
● NO bicarbonato
● La insulina se da en las mismas dosis pero la meta para bajar la dosis de insulina a
la mitad es de 300
● El objetivo es mantener la gluco entre 200 y 300 hasta que el paciente esté alerta
● La transición a SC es igual que en CAD

Criterios de resolución EHH

● Normalización de osmolaridad
● Mejoría del estado neurológico

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EMERGENCIA HIPERTENSIVA

● Urgencia: sin daño de órgano blanco


● Emergencia: >180/110 mmHg con lesión de órgano blanco
● Tienen más riesgo los pacientes que tienen además enfermedad renal
● Más frecuentes en hombres

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● La falla cardíaca parece ser la complicación más frecuente, seguida de ACV e infarto

CLÍNICA

● Es variable dependiendo del órgano afectado


● Vómito, cefalea, dolor torácico, disnea, vértigo
● Los más afectados: ojo, riñón, corazón y cerebro
● Hacer medición en ambos brazos e incluir una extremidad inferior si hay pulso débil
● La encefalopatía hipertensiva rara vez focaliza
● Si hay focalización, pensar en ACV
● En paciente con compromiso renal + citopenias, pensar en microangiopatía
trombótica
● Diaforesis, temblor y taquicardia, pensar en feocromocitoma
● Edema pulmonar súbito: estenosis arterial renal

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EVALUACIÓN

Hipertensión maligna: alteraciones en la oftalmoscopia, microangiopatía y CID, hay


necrosis fibrinoide de pequeñas arterias.

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FALLA HEPÁTICA AGUDA

● Alta mortalidad
● Baja incidencia
● Se debe sospechar temprano por el potencial de falla orgánica múltiple
● Se debe manejar en 4to nivel
● Puede requerir trasplante

GENERALIDADES

● Pérdida abrupta de la función hepática, caracterizada por encefalopatía y


coagulopatía
● Dentro de 26 semanas del inicio de los síntomas: ictericia
● Sin enfermedad hepática previa
● Puede ser diagnóstica en enfermedad de Wilson y Hepatitis B de transmisión vertical

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ETIOLOGÍAS

● En Colombia las más frecuentes son Hepatitis B, hepatitis autoinmune y toxicidad


por medicamentos

MANIFESTACIONES

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Encefalopatía

● Dada por deficiente biotransformación y excreción de toxinas


○ Amonio
○ Mercaptanos
○ Ácidos grasos
● Hay tumefacción astrocitaria y aumento del flujo cerebral, esto genera edema

INFECCIONES

● Factores predisponentes
○ Deficiencia de opsonización por bajo complemento
○ Deficiente adherencia de neutrófilos
○ Baja función de las células de Kupffer
● La mayoría son infecciones bacterianas
○ Respiratorio
○ Urinario
○ Sin foco
● El 32% serán cándida y aspergillus

COAGULOPATÍA

● Disminución de factores: fibrinógeno, II, V, VII, IX, X


● Trombocitopenia y disminución de función plaquetaria
● Hay baja incidencia de sangrado espontáneo

FALLA RENAL

● Vasoconstricción renal
● Depleción de volumen
● Isquemia renal
● Nefrotoxicidad
● Síndrome hepatorrenal
● Es muy subestimada y está en casi el 70% de los pacientes

MANEJO

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Trasplante

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GASES ARTERIALES

● Insuficiencia respiratoria crónica: hipoxia sostenida (PaO2 <60 mmHg) con o sin
retención de CO2 (PaCO2 >45 mmHg) a pesar de tratamiento correcto

PaO2: Presión parcial de oxígeno

● Se mide en mmHg
● Es la medida más importante de la fase de captación de O2 por el pulmón
● Es la presión ejercida por el O2 que hay disuelto en el plasma
● Normal: 80-100 mmHg
● Con la edad disminuye este valor aunque en aire ambiente y a nivel del mar, siempre
debe ser >90 mmHg
● Hipoxemia leve: 80-60 mmHg
● Moderada: 60-40 mmHg
● Severa: <40 mmHg

PaCO2: Presión parcial de dióxido de carbono

● Se mide en mmHg
● Es la presión ejercida por el dióxido de carbono disuelto en el plasma
● Normal: 35-45 mmHg
● NO varía con la edad
● Habla de la idoneidad de la ventilación pulmonar
● Hipercapnia: PaCO2 >45 mmHg
○ Normalmente por hipoventilación global, hay eliminación deficiente de CO2
● Hipocapnia: PaCO2 <35 mmHg
○ Hiperventilación y es más frecuente en insuficiencia aguda: TEP, neumonía

p50

● La PaO2 es capaz de saturar la Hb al 50% y se calcula en la curva de disociación


● Una p50 baja indica mayor afinidad por el O2: se promueve su captación y no se
libera tan fácil

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○ Disminución de la temperatura
○ Alcalosis
● Una p50 alta habla de disminución de la afinidad: se libera fácil pero no se capta
bien
○ Aumento de la temperatura
○ Acidosis

Lactato

● Se mide en mmol/L
● Normal: 0.5 - 2.0 mmol
● Los niveles aumentan cuando la producción supera la eliminación
● La hipoxia tisular genera acidosis láctica tipo A
○ Aumenta el metabolismo anaerobio y el piruvato se vuelve lactato
○ Choque o paro
○ Se puede medir para pronóstico en sepsis
● La acidosis tipo B se da en perfusión normal
○ Leucemia, linfomas y tumores sólidos
○ Excesiva producción de piruvato y lactato por el crecimiento celular

Relación ventilación/perfusión (V/Q)

● La eficacia del intercambio de gases es máxima cuando equivale a la unidad


● Cuando la cantidad de ventilación que recibe el alvéolo es similar a la cantidad de
flujo capilar que lo perfunde
● V/Q bajo en el alvéolo: la ventilación es más baja que la perfusión
● El shunt se refiere a los alvéolos perfundidos pero no ventilados
● V/Q alto: la ventilación es más alta que la perfusión

Índice PAFI o de Kirby

● Es la relación entre la presión arterial de oxígeno y la fracción inspirada de O2


● PaO2/FIO2
● Puede usarse si la FIO2 es >0.4, al ambiente es 0.21
● Menor PAFI: Peor intercambio gaseoso

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Valores normales

● pH compatible con la vida: 6.8 a 8

● La compensación respiratoria casi nunca normaliza el pH


● En condiciones normales la excreción de bicarbonato es 0

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IAM no ST

● La enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en todo el mundo


● El IAMNST y la angina inestable son indistinguibles en la evaluación inicial
● Los pacientes sin elevación persistente (>20 min) del ST en 2 o más derivadas
contiguas PERO con elevación de biomarcadores, son los IAMNST
● Si no hay elevación será una angina inestable

FISIOPATOLOGÍA

1. Rotura de la placa ateromatosa inestable


2. Vasoconstricción arterial coronaria
3. Desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno miocárdico
a. En los anémicos o hipotensos se puede dar un IAMNST secundario
4. Estrechamiento intraluminal gradual de una arteria epicárdica por aterosclerosis

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DIAGNÓSTICO

● Es poco frecuente en hombres <40 y mujeres <50 años


● El síntoma cardinal es el disconfort torácico agudo, difuso, >20 minutos
● Puede o no haber irradiación a brazos, hombro, cuello o mandíbula
● Puede haber disnea, náuseas, dolor abdominal, diaforesis y síncope
● En pacientes con DM, mujeres, ancianos, ERC o demencia pueden haber síntomas
atípicos
○ Disnea sin dolor, epigastralgia o indigestión

Presentaciones de la angina inestable

1. Angina en reposo: en reposo, >20 minutos, es el 80% de los casos


2. De nueva aparición: <3 meses y es clase II o III de severidad
3. En aumento: se hace más frecuente, dura más o tiene menor umbral de ejercicio
a. Aumento de una clase o más, al menos clase III
4. Angina post infarto

ELECTROCARDIOGRAMA

● Se debe hacer en los primeros 10 minutos


● Puede haber descenso del ST, inversión de onda T
● Descensos de 0.05 son sensibles pero no específicos
● La elevación transitoria del ST por menos de 20 minutos está presente en algunos
pacientes
● Las inversiones pronunciadas >0.2 mV de la T en dos derivadas continuas y/o
relación R/S >1 son indicativas pero no diagnósticas
● El ECG debe repetirse cada 20-30 minutos hasta la desaparición de los síntomas
● En presencia de isquemia + bloqueo de rama izquierda: aplicar Sgarbossa y Smith

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● Tener en cuenta que si el bloqueo es derecho y eleva ST, es IAMST
● Pero si hay depresión en DI, aVL y V5-V6: IAMNST o angina inestable

Otras causas de cambio en el ST y la onda T


● Aneurisma del ventrículo izquierdo
● Pericarditis
● Miocarditis
● Hipertrofia VI
● Hiperkalemia
● Repolarización precoz
● Takotsubo
● WPW
● Antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas: depresión profunda de la T
BIOMARCADORES

● Es necesario tener elevación o caída de los valores de TnT con al menos 1 de ellos
por encima del percentil 99 del límite superior de referencia + un escenario clínico de
isquemia:
○ Síntomas
○ Cambios isquémicos nuevos en el ECG
○ Ondas Q patológicas
○ Pruebas de imagen con pérdida de miocardio viable
○ Nuevas anomalías regionales de la motilidad de la pared
○ Identificación de trombo en angiografía o autopsia
● Si el paciente no los tiene positivos, se clasifica como angina inestable

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● Se recomienda el algoritmo rápido de 0-1 horas o 0-2 horas con troponina de alta
sensibilidad
● Esta estrategia permite rule in (confirmar) o rule out (descartar) infarto
● Se hace una primera medición cuando el paciente llega a urgencias y luego a la hora
o 2 horas
● Esto se hace independientemente de si ya se tiene el resultado
● Si el valor de troponina es muy bajo: descarta infarto
● Si es alto: lo confirma
● Si es bajo: se determina el delta entre las dos mediciones
○ Si no hay delta: descarta
○ Si hay delta: confirma
○ El delta es de +/- el 30% con valor TnT >14
● Si no cumple criterios para lo anterior, se observa y se hace otra medición a las 3
horas
● Los puntos de corte de troponina dependen de la marca

EVALUACIÓN DEL RIESGO

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● La coronariografía es la herramienta diagnóstica principal
● Estrategia inmediata
○ Hacer en menos de 2 horas en pacientes con al menos 1 de muy alto riesgo
○ Esto es independientemente de los biomarcadores
● Temprana
○ En las primeras 24 horas
○ Pacientes con criterios de alto riesgo
● Electiva
○ Sin ningún criterio de riesgo
○ La estrategia se hace no invasiva con prueba de estrés con imágen

TRATAMIENTO

● Monitorización no invasiva continua con ECG mínimo 24 horas


● O2 solo si SatO2 <90% al aire ambiente
● Control de ansiedad y dolor: nitratos
○ Contraindicado en pacientes hipotensos o uso <24 horas de sildenafil o <48
horas de tadalafil
● Betabloqueador
○ Usar en las primeras 24 horas
○ NO en pacientes con vasoespasmo por cocaína
○ Tampoco si cumple 2 de los siguientes
■ >70 años
■ FC >110
■ PAS <120
● Terapia antitrombótica
○ Obligatoria independiente de si va a terapia invasiva o no
○ Se usa HNF
■ Se descontinúa cuando ya sea llevado a PCI
■ Si no se tiene esa ni Fondaparinux, usar HBPM

ASA
● Carga de 150 a 300 mg
● 100 si ya venían usándola
● Se continúa a 75-100 mg día

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iP2Y12
● El pretratamiento NO se usa de forma rutinaria
● La terapia dual se usa por 12 meses independiente del tipo de stent usado
● Según el riesgo de sangrado, podría usarse así
○ Muy alto riesgo: terapia dual por 1 mes con ASA + Clopi y luego seguir con
Clopi indefinidamente
■ Sangrado en el último mes
■ Requerimiento de cirugías al tiempo: normalmente oncológica
○ Alto riesgo: PRECISE DAPT >2
■ Dual ASA + CLopi por 3 meses y seguir indefinidos con ASA
○ Bajo riesgo
■ Terapia por 12 meses con ASA y cualquier iP2Y12
○ >12 meses si bajo riesgo de sangrado + DM, multivaso, TFG 15-59, 3 stents

Estatinas
● Deben ser de alta intensidad con meta de LDL <55

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IAM ST

TIPOS DE IAM

● Tipo 1: ruptura de una placa, formación de aterotrombosis


● Tipo 2: desequilibrio entre demanda y consumo de O2, no relacionada con
aterotrombosis
● Tipo 3: se diagnostica en la autopsia por muerte súbita de causa cardíaca
● Tipo 4: asociado a revascularización percutánea
○ Requiere elevación de troponinas >5 veces
○ 4A: asociado a PCI
○ 4B: trombosis del stent
○ 4C: reestenosis del stent
● Tipo 5: asociado a cirugía de revascularización miocárdica
○ Requiere elevación de troponinas >10 veces

ECG

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INSUFICIENCIA ADRENAL

● Debilidad, fatiga, anorexia


● Dolor abdominal
● Pérdida de peso, hipotensión ortostática
● Hiperpigmentación

Glándulas suprarrenales

● Irrigadas por arteria frénica inferior, suprarrenal media y arteria polar superior renal
● Pesan 6 a 8 gramos, son retroperitoneales
● Corteza adrenal
○ Aldosterona - Mineralocorticoide (Zona glomerular)
■ En hipovolemia regula la PA, favorece reabsorción de Na y sale K
○ Cortisol - Glucocorticoide (Zona fasciculada y reticularis)
■ Función inmune, tono vascular, metabolismo
○ Andrógenos - Zona reticularis
● Médula adrenal
○ Células cromafines
○ Catecolaminas: producción de epinefrina y norepi

GENERALIDADES

● Alteración de la función adrenocortical


● Con déficit de producción o en la acción de los glucocorticoides
● Puede haber déficit de mineralocorticoides y andrógenos
● Primaria: problema en la corteza
● Secundaria: hipófisis

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● Terciaria: hipotálamo
● Si es aguda: crisis adrenal
● Si es crónica: Enfermedad de Addison

INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMARIA AGUDA

● Se desarrolla cuando se compromete el 90% de la corteza


● El inicio de los síntomas puede ser lento
● El cortisol endógeno normalmente es suficiente para las necesidades básicas
● En situaciones de estrés no es capaz de producir el cortisol adicional necesario

Crisis adrenal o Adisionana

● Deterioro súbito del estado general con PAS <100


● Se resuelve en las siguientes 2 horas de la administración del esteroide parenteral
● Lo primero en resolver es la hipotensión
● El predictor más importante es el antecedente de insuficiencia adrenal
● Puede haber choque que NO responde a líquidos ni vasopresores
● Dolor abdominal, vómito, diarrea
● Fiebre, deshidratación
● Hiponatremia: incapacidad de supresión de la vasopresina
● Hipercalcemia: baja la excreción renal de calcio
● Hiperpotasemia
● Hipocloremia y acidosis
● Anemia
● Hipoglucemia

MANEJO

● Reponer rápido el volumen


● Bolo de 1.000 de SS en la primera hora, 20 a 30 cc/kg
● 500 cc en la segunda hora
● Corregir hipoglicemia con 1 cc/kg DAD 5% en adultos y 2.5 al 10% en niños
● Infusión continua de LEV 120-250 ml/h por 24 a 48 horas
● Evitar hipotónicas

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MENINGITIS BACTERIANA

CLÍNICA

● Triada clásica de fiebre, rigidez nucal y alteración de la conciencia


● Es más frecuente presentarla en S. pneumoniae
● Acentuación de la cefalea de Jolt o baloteo cefálico: empeora la cefalea con la
rotación de la cabeza a 2 o 3 sacudidas por segundo
● Focalización y rash en neumococo y meningococo
● En Listeria son más comunes las convulsiones y déficit neurológico temprano
● El meningococo puede dar petequias y púrpura palpable

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AYUDAS DIAGNÓSTICAS

● Hemocultivos antes de AB
● Punción lumbar
○ Es el gold estándar
○ Se hace en todo paciente con sospecha
○ Procesar en menos de 90 minutos
○ Presión de apertura aumentada de 20 a 50 cms de agua
○ Leucocitos aumentados de mil a 3 mil
○ Proteínas >100
○ Glucosa <40, se debe comparar con la sanguínea
○ Gram
○ Lactato elevado
○ Filmarray si está disponible
○ Contraindicada en
■ Plaquetas <50.000
■ Infección cutánea
■ Si en la tomografía hay marcado edema cerebral o HTE
● Tomografía previa a la punción en
○ Focalización neurológica
○ Signos clínicos de herniación
■ Midriasis no reactiva
■ Patrón respiratorio raro
■ Glasgow <8
■ Bradicardia, hipertensión, opistótonos
● Resonancia contrastada
○ Después de 48 hora sin mejoría
○ Persistencia de fiebre
○ Alteración de conciencia
○ Convulsiones o focalización
○ Aislamiento de gram negativos o S. Aureus
○ No mejoría en LCR de control
○ Papiledema

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○ Hallazgos
■ Bacteriana: realce en convexidades
■ Crónica por micobacterias y hongos: basal
■ Herpes: temporofrontal

MANEJO

● Iniciar en la primera hora


● Cefalosporina + Vanco
● Si sospecho neumococo por cuadro agudo y agresivo, adicionar a la primera dosis
10 mg de Dexametasona
○ Continuarla cada 6 horas IV por 4 días

Factores de riesgo para infección por listeria


● Inmunosuprimido
● Anciano >65
● Alcohólico
● Diabético

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PROFILAXIS

● H. influenzae
○ <4 años con PAI incompleto en contacto con el paciente
○ Contactos familiares si en el hogar hay al menos un niño así
○ Rifampicina 600 mg por 4 días en adultos y 20 mg/kg en niños
● Meningococo
○ Contacto estrecho con el paciente 7 días previos a la enfermedad
○ Familia, personal salud
○ Rifampicina o ceftriaxona

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MORDEDURAS

● En mordedura por perro y humano se da la misma profilaxis

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REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

REANIMACIÓN EN EL ADULTO

FIBRILACIÓN VENTRICULAR Y TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO

● La causa más común de paro cardíaco súbito es la isquemia


● El ritmo inicial más común EXTRAHOSPITALARIO es la fibrilación ventricular
● Ambos son ritmos DESFIBRILABLES

Taquicardia ventricular

● Ritmo regular con QRS ensanchado


● NO se identifica onda P
● Los QRS son parecidos

Fibrilación ventricular

● Ritmo completamente irregular


● Ausencia de onda P y T
● Sin complejos QRS normales

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● La adrenalina se pasa seguida de un bolo de 20 cc de solución salina y se eleva la
extremidad por 20 segundos
● La amiodarona también se barre con 20 cc de solución salina

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● Se deja infusión de sostenimiento de 1 mg/min en las primeras 6 horas y 0.5 en las
siguientes 18 horas

ASISTOLIA

● Ritmo de muerte, la tasa de supervivencia es mínima


● Normalmente no es plana la línea sino que hay escapes ventriculares aislados

● Se debe hacer siempre el protocolo de línea isoeléctrica como primer paso

ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO

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● Presencia de alguna actividad diferente a FV y TV sin que se palpe pulso
● Pueden verse complejos anchos y frecuencias cardíacas bajas o complejos
estrechos y frecuencias altas

● Es el ritmo más común INTRAHOSPITALARIO


● La hipovolemia es la causa más común
● En la acidosis respiratoria NO se usa bicarbonato

Recordar

● Predictores de vía aérea difícil


○ Apertura oral <4 cms
○ Distancia tiromentoniana <6 cms
○ Movilidad cervical <80º
○ Incapacidad de subluxar la ATM
○ Peso >110 kg
○ Antecedente de vía difícil

● En adultos se usa tubo 7 a 7.5 en mujeres y 8 a 8.5 en hombres, hoja curva


● La fórmula en niños es la siguiente, recordar que en lactantes y hasta los 4 años se
usa hoja recta

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● Si el tubo está bien puesto se va a detectar CO2 en la capnografía después de 6
ventilaciones

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REANIMACIÓN PEDIÁTRICA

● En los niños la hipotensión es un signo tardío


● La causa más frecuente de paro en ellos es ventilatoria

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SECUENCIA DE INTUBACIÓN

INDICACIONES

● Obstrucción, hematomas expansivos, abscesos, tumores, cuerpos extraños, trauma


maxilofacial grave, quemadura de vía aérea
● Mal patrón respiratorio con uso global de músculos accesorios
● Falla ventilatoria hipoxémica, hipercápnica o mixta secundaria a sepsis
● Neumopatías descompensadas
● Trauma de tórax
● Paciente con soporte vasopresor para disminuir el gasto cardíaco
● Glasgow <8 o deterioro rápido de este
● ACV, TEC, trauma cervical alto, estatus epiléptico, neuroinfección
● Angioedema
● Agitación psicomotora importante

PREPARACIÓN

● S: succión
● O: oxígeno con el dispositivo de mayor concentración y flujo
● F: fármacos
● A: posicionamiento del paciente
● M: monitoreo
● E: equipo

PREOXIGENACIÓN

● Se reemplaza el nitrógeno por O2 para aumentar la capacidad funcional


● O2 a alto flujo a 15 litros por minuto al 100% o máxima FiO2 disponible por mínimo 3
minutos
● Los críticamente enfermos, obesos y embarazadas bajan de 90% en 3 minutos
● Los niños lo hacen en 4 minutos

Paciente colaborador con respiración espontánea


● Bolsa ventilación máscara haciendo sello SIN dar presión positiva

No colaborador pero respirando solo adecuadamente


● Asistir con máscara de no reinhalación

Sin respiración adecuada y mal patrón


● Asistir con BVM con presión positiva lenta y de forma sincrónica con el paciente
● Si está en gasping, 8 ventilaciones

PREMEDICACIÓN

● Se usan para evitar la respuesta fisiológica al manipular la vía aérea

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Atropina
● En niños para evitar la bradicardia por succinilcolina
● NO se usa en adultos
Fentanyl
● Agonista del receptor opioide
● 2 a 3 mcg/kg IV 2 a 3 minutos antes de la intubación, pasarlo en 30 segundos
● Induce depresión respiratoria, es indispensable la preoxigenación
● NO en chocados porque es hipotensor
● RAM: tórax leñoso, no puede ser ventilado y oxigenado
○ Se debe dar dosis paralizante de succinilcolina

Lidocaína
● 1.5 mg/kg IV de 2 a 3 minutos antes de la intubación
● Mejor en asmáticos
● Solo se usaría en el escenario de paciente que requiere intubación emergente y no
ha recibido broncodilatador
● Contraindicado en bloqueo AV avanzado

INDUCCIÓN

● Provee sedación, amnesia, inconsciencia y disminución de la respuesta simpática


● Inician su acción en menos de 1 minuto

Etomidato
● Sedante hipnótico - GABA
● NO es analgésico
● 0.2 a 0.3 mg/kg
● No es hipotensor, buena opción en el paciente inestable
● Inhibe transitoriamente la conversión a cortisol, hay baja del cortisol circulante
● Genera mioclonías transitorias, NO son convulsiones y se suprimen cuando se usa
el paralizante

Ketamina
● Anestésico disociativo del receptor NMDA
● Causa neuro inhibición y anestesia SIN producir depresión respiratoria
● Estimula receptores de catecolaminas: aumenta FC, PAM, flujo sanguíneo cerebral
● Es broncodilatador
● 1 a 2 mg/kg
● Los que ya se gastaron todo como in extremis no son buenos candidatos
● No es el de elección en hipertensos y taquicárdicos, patología aórtica
● EVITAR en TEC con signos de HIC: focalización, anisocoria, Cushing
● Si no tiene esos signos, usarla con un agonista GABA como Midazolam
● NO en intoxicado agitado

Midazolam
● Benzodiacepina de inicio rápido y acción corta - GABA
● NO es analgésico

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● 0.1 a 0.3 mg/kg, disminuirla en falla renal y hepática
● Puede haber agitación paradójica en ancianos
● Es hipotensor con caída de hasta el 25% de la PAM, ojo en hipovolémicos, dar la
dosis mínima: 0.05 a 0.1 mg/kg

Propofol
● Sedación y amnesia SIN analgesia - GABA
● 1.5 a 3 mg/kg IV
● Reduce resistencia de las vías respiratorias, útil en broncoespasmo
● Útil en estatus epiléptico SI ESTÁ ESTABLE
● Causa depresión miocárdica y vasodilatación periférica
● Síndrome de infusión de propofol
○ Disfunción multiorgánica
○ Acidosis metabólica
○ Hipercalemia
○ Arritmias y muerte súbita
● Contraindicado: hipotensión e hipovolemia, alergia al huevo y la soya

Tiopental
● Amnesia profunda y sedación SIN analgesia - GABA
● 3 a 5 mg/kg
● Puede producir hipotensión profunda, ojo en neurotrauma
● Sí si está estable con condiciones que puedan elevar la PIC: convulsiones,
hemorragia o trauma
● Evitar en hipovolemia y choque
● Produce liberación de histamina y puede empeorar el broncoespasmo

EJEMPLOS

Broncoespasmo
● Ketamina
● Propofol si está estable

Cardiovascular
● NO ketamina

Convulsiones
● Midazolam, propofol o tiopental

Neurotrauma
● Hipertensión intracraneana: NO ketamina
● Si está normal: Ketamina + Agonista GABA
● Se puede usar Mida y Propofol pero ojo con la hipotensión

Sepsis
● Considerar Ketamina para evitar hipotensión
● Estable: Midazolam a bajas dosis
● Inestables: Ketamina o Etomidato

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Paciente que puede perder la vía fácilmente
● Trauma facial importante, quemaduras o hematomas
● Se puede Ketamina sola o asociada a Midazolam

PARÁLISIS

● Paralizan completamente los músculos y suprimen los movimientos torácicos


● Se debe garantizar rápido la intubación

Despolarizantes
● Acción directa en el receptor postsináptico de acetilcolina
● Succinilcolina, 1 a 1.5 mg/kg IV
● Inicia a los 45 segundos y dura hasta 10 minutos
● Puede dar bradicardia especialmente en niños
● Puede generar fasciculaciones pero no pasa en todo el mundo
● Contraindicaciones
○ Hipertermia maligna
○ ACV
○ Aplastamiento
○ Quemadura de >72 horas
○ Rabdomiolisis
○ Hiperkalemia significativa, aumenta hasta 0.5 mEq
○ Distrofia muscular
○ Enfermedades denervantes: ELA, Guillain Barré

No despolarizantes
● Se unen al receptor pero causan relajación por bloqueo competitivo con la
acetilcolina
● Rocuronio, 0.6 a 1 mg/kg
● Inicia a los 45 segundos y dura 45 minutos
● Contraindicado en vía aérea difícil predicha
● Antídoto: Neostigmina + Atropina o Sugammadex

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

● La incidencia aumenta con la edad


● ⅓ de las muertes son súbitas, no alcanzan a tener manejo
● Triada de Virchow: daño endotelial, hipercoagulabilidad, estasis venosa
● El 40% no tendrá factores desencadenantes

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● La inestabilidad hemodinámica NO es común
○ 50% disnea
○ 39% dolor torácico
○ 24% signos de TVP
○ 23% tos
○ 8% hemoptisis
○ <3% síncope

EKG

● Lo más frecuente es la taquicardia sinusal


● El S1Q3T3 (o Mcgwinn White) y bloqueo completo o incompleto derecho: 20%
○ Onda S en I, onda Q en III y onda T negativa en III
● Si se sobrecarga el ventrículo derecho: depresión de la T en V1-V4 y del QR en V1

Ritmo normal

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TEP

TEP

ESCALA DE WELLS

● 3: Signos o síntomas de TVP


● 3: Dx alternativos menos probables que TEP
● 1.5: Frecuencia cardíaca >100
● 1.5: Inmovilización o fractura 4 semanas antes
● 1.5: Historia de TVP o TEP
● 1: Hemoptisis
● 1: Cáncer activo

Puntaje usual

● >6 alta probabilidad


● 2-6 probabilidad moderada
● <2 baja probabilidad

Puntaje simplificado

● >4 TEP probable


● <4 TEP improbable

DÍMERO D

● Producto de degradación de la trombina


● Uso en TEP improbable por escalas
● Resultado positivo >500 ng/mL

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● Escala improbable + Dímero D negativo: 99% descarta TEP
● Lo pueden elevar: CA, hospitalización, infección y embarazo
● El angioTAC es la imagen de elección
● Si la ecocardio muestra sobrecarga del ventrículo derecho: reperfundir

Rx de tórax

PACIENTE INESTABLE

● Se pueden presentar 3 escenarios


● Hipotensión sostenida
○ PAS <90 o caída de la PAS >40 mmHg
● Choque obstructivo
○ PAS <90
○ Requerimiento de vasopresores
○ Hipoperfusión
● Paro cardiorrespiratorio

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PACIENTE ESTABLE

● Hacer escala de Wells


● Probabilidad alta: AngioTAC
● Probabilidad baja o intermedia: Dímero D
○ Dímero negativo: Excluye TEP
○ Dímero positivo: Llevar a angioTAC
● AngioTAC negativo: descarta TEP
● AngioTAC positivo: confirma TEP

OTRAS AYUDAS DIAGNÓSTICAS

Gammagrafía V/Q

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● Útil si no se le puede hacer angioTAC: disfunción renal o alergia al contraste
● Si tienen Rx normal
● Embarazadas y mujeres jóvenes
● Si es normal excluye TEP
● Puede decir que hay alta probabilidad o que es indeterminado

MANEJO

Paciente inestable
● Trombolisis intravenosa

● Se debe dar en las primeras 48 horas pero podría extenderse hasta 2 semanas
● Contraindicaciones absolutas
○ ACV hemorrágico o de origen desconocido
○ ACV isquémico en los últimos 6 meses
○ Neoplasia en SNC
○ Trauma mayor, cirugía o TEC en las 3 semanas previas
○ Diátesis hemorrágica
○ Sangrado activo

● Contraindicaciones relativas
○ AIT en los últimos 6 meses
○ Anticoagulación oral
○ Embarazo o primera semana posparto
○ Sitios de punción no compresibles
○ Reanimación traumática
○ Hipertensión refractaria >180
○ Enfermedad hepática avanzada
○ Endocarditis infecciosa
○ Úlcera péptica activa

Estable

● Anticoagulación subcutánea/oral
● HBPM: 1 mg/kg cada 12 horas
○ Mayores de 75 años: 0.75 mg

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● El Dabigatrán requiere terapia puente
● El Apixabán no se ajusta
● El Ribaroxabán debe tomarse con comida

● Si el paciente no es anticoagulable: filtro de vena cava inferior


● Si tiene recurrencias la anticoagulación es indefinida

Duración de la terapia

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● Rojo: indefinida
● Amarillo: 3 meses y reevaluar
● Verde: 3 meses

SEGUIMIENTO

● No dejarlo tirado, citar en 3 a 6 meses con ecocardiograma


● Buscar síntomas e hipertensión pulmonar
● Si tiene troponinas positivas tienen más riesgo de mortalidad

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URGENCIAS DIALÍTICAS

LESIÓN RENAL AGUDA

● Rápida disminución de la función renal


● Solo el 30% serán oligúricos
● Puede incluso ser silenciosa

Creatinina
● Molécula de 113 Daltons de peso
● Es endógena muscular

Úrea
● Síntesis hepática
● Resultado del catabolismo proteico
● Filtra libremente con una reabsorción del 30 al 70% tubular

LESIÓN PRERRENAL

● Antes del parénquima renal


● Pensar en volumen disminuido o aporte inadecuado al riñón
● Con un manejo adecuado se normaliza la creatinina en el 72%
● Se genera compensación por el SRAA, vía de las prostaglandinas
● La angiotensina II actúa en la arteriola eferente haciendo constricción
● Las prostaglandinas y el ON actúan en la aferente generando dilatación

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LESIÓN RENAL

● Necrosis tubular aguda


● Síndrome hemolítico urémico por E.Coli variedad O157, variedad Shiga o Verotoxina
● Estenosis renal
● Reacciones alérgicas e infiltración

LESIÓN POS RENAL

● Menos del 5%
● Causadas por efecto obstructivo y mejora al liberar la obstrucción
● FENa: excreción fraccionada de sodio

URGENCIA DIALÍTICA

● Más riesgo en: sepsis, cirugía mayor, ICC, revascularización coronaria, trauma,
pancreatitis, hipovolemia, nefrotóxicos

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Ayudas diagnósticas

● Citoquímica
● BUN-Cr
● Sodio urinario y sérico
● Rx de tórax, gases, ECG, iones, HLG

¿A quién se le indica reposición con volumen?


● Considerarlo en el trauma o el paciente quirúrgico

Diurético
● Paciente sobrecargado para retarlo a ver si mejora
● Furosemida IV 40 a 240 mg/día

ECG
● El K empieza a mostrar manifestaciones >5.5 a 6
● Los sitios más sensibles son V2 y V4
● El potasio se elimina mayormente por vía renal
● Las ondas T tienen más correlación con la Fase 3 y 1 del potencial de acción
● El patrón sinusoidal se presenta en la hiperkalemia severa y lleva a una taquicardia
ventricular

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Manejo de la hiperkalemia

● Gluconato de calcio, estabiliza el potencial de membrana por efecto antagónico


○ 10 mL IV en 2 minutos, se puede repetir a los 10 minutos

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○ NO disminuye el potasio

● Beta 2 agonistas: Salbutamol y Albuterol


○ Entrada de potasio a la célula por la Na/K/ATPasa
○ SÍ disminuye el potasio entre 0.5 a 1.5 mEq/L
○ No hay diferencia en IV o inhalado
○ Inicio en 30 minutos y dura 2 horas
○ 20 gotas de salbutamol cada 2 a 4 horas

● Solución polarizante
○ Se prepara con insulina y dextrosa
○ Favorece la entrada de potasio a la célula
○ Disminuye 0.6 a 1.2 mEq/L
○ 10 a 20 U de insulina cristalina + DAD 5% 250 a 500 cc
○ Se deja en infusión para 4 a 6 horas
○ Inicio en 30 minutos hasta 4 horas

TRR
● Acidosis <7
● Edema agudo de pulmón

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● Estado urémico con disminución de reflejos
● Hiperkalemia refractaria
● Sobrecarga extrema
● Intoxicación o sobredosis: LITIO
● BUN >80 a 100 o síntomas urémicos

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URGENCIAS ONCOLÓGICAS

NEUTROPENIA FEBRIL

● Es la más frecuente
● Los neutrófilos hacen parte de la inmunidad celular innata
● 30% de los pacientes tendrá fiebre
● El 41% hará hipotensión y la mitad de esos se muere
● No se recomienda temperatura rectal ni axilar
● Fiebre >38.3º en una toma o <38º sostenida por una hora
● Neutropenia: Neutrófilos <500 o en neutrófilos de 1000, caída de 500 en 24 horas
● Leve: 1000 a 1500
● Moderada: 500 a 1000
● Severa: <500
● Profunda: <100

Factores de riesgo
● Quimioterapéuticos, especialmente en los 7 a 10 días de la última dosis
● Tumores hematológicos 80%
● Tumor sólido 10 a 50%

Focos
● Orofaringe
● Tracto respiratorio inferior
● Catéter o piel
● Perianal
● Tracto urinario
● Paranasales
● Gastrointestinal

Microbiología
● La mayoría son cocos gram +: Aureus, Enterococo, Estreptococo viridans,
Neumococo, S. pyogenes
● Los gram + son menos frecuentes: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas,
Acinetobacter

Ayudas diagnósticas
● Orientadas al foco
● La PCR en ellos suele estar elevada así que no es concluyente
● Si pido rx de tórax por sospecha y está normal, pedir TACAR o TAC simple

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● Idealmente pedir 3 hemocultivos en lugar de 2

Manejo

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

● Más frecuente en la Leucemia Mieloide, seguido de linfoma Burkitt y del No Hodgkin


● En los sólidos: CA de pulmón, mieloma, tumores germinales, mama, ovario
● Se da por la liberación de productos intracelulares que saturan la capacidad renal
● Usualmente en los primeros 5 días de empezar manejo oncológico o esteroides
● Más riesgo en los tipos mencionados, enfermedad renal previa, ácido úrico >7.5

Clínica

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● Muy variable
● Vómito, diarrea, letargo
● Edema, insuficiencia cardíaca, arritmias
● Convulsiones, calambres, síncope

Manejo

● SS al 0.9% o Lactato 3L/m2/día


● Mantener el gasto urinario en 1 a 2 cc/kg/hora
● Considerar furosemida
● Monitoreo continuo
● Alopurinol por 7 días, se demora 1 día en actuar. Requiere ajuste
● Se puede usar gluconato
● NO alcalinizar orina

HIPERCALCEMIA MALIGNA

● Mieloma múltiple y cáncer renal


● Siempre corregir el calcio antes de empezar manejo
○ Calcio + 0.8 (4-Albúmina)

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Clínica
● Anorexia, vómito
● Estreñimiento y dolor abdominal
● Polidipsia, dolor muscular, confusión o desorientación
● Cefalea
● Convulsiones, arritmias

Manejo

● No esteroide
● No furosemida
● LEV para mantener gasto urinario, dar SS al 0.9%
● Calcitonina 4 UI/kg cada 12 horas, baja 1-2 mg/dL el calcio
● Bifosfonatos: ácido zoledrónico, 4 mg/kg IV

SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR

● Compresión del saco dural y su contenido por masa que conduce a daño
neurológico
● CA de mama, pulmón y próstata
● Más frecuente en vértebras torácicas, luego lumbosacras y por último cervical
● Más frecuente epidural que intradural e intramedular
● Más frecuente diseminación hematógena que por tumor paravertebral

Clínica
● Dolor en el sitio que empeora con valsalva
● Compresión radicular progresiva
● Dolor punzante y agudo
● Dolor en extremidades inferiores
● Anomalías en esfínteres, parálisis y limitación funcional

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Ayudas
● RMN contrastada de toda la columna

Manejo
● Esteroides para mejorar el dolor y el edema vasogénico
● Dexametasona IV o VO 16 mg y seguir con 10 cada 8 horas o iniciar de una vez con
8 y seguirlo así
● Radioterapia urgente en los que sean sensibles

SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

● Obstrucción mecánica por compresión externa, invasión neoplásica de la pared u


obstrucción interna
● El 90% asociado a malignidad, especialmente a CA de pulmón y no Hodgkin
● Usualmente el CA de pulmón del lado derecho y el de células pequeñas
● Más frecuente en hombres >50 años

Clínica
● Disnea y tos
● Edema superior
● Cefalea, cambios visuales
● Cambios en la voz, disfagia y náuseas
● Edema bronquial y cerebral
● Plétora: enrojecimiento

Ayudas
● Tomografía, más específicamente AngioTAC

Manejo
● Elevación de cabecera, manejo sintomático
● Iniciar radio o quimio urgente
● Considerar terapia endovascular

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