Shock en Pediatría

Taquicardia,Taquipnea e hipotension

www.hospitalaustral.edu.ar
Taquicardia,Taquipnea e hipotension

Shock en
Pediatría
 SHOCK

Disfunción de la macro y micro circulación que

lleva a insuficiente perfusión tisular.
Con alteraciones en la utilización de Oxígeno y la producción
energética Celular

Diagnostico:
Es clínico, basado en reconocer los signos tempranos de hipoperfusión;
identificar y tratar adecuadamente la o las causas condiciona el rescate del
paciente.
Hacerlo tardíamente o no adecuadamente podría resultar en un síndrome de
disfunción orgánica múltiple o la muerte.
Shock - EPIDEMIOLOGÍA

Causa principal de morbi-mortalidad en la población

pediátrica.

En el mundo se producen 18.000.000 de casos al año.

J Pediatr Intensive Care. 2019 Mar; 8(1): 3–10.
Published online 2018 Dec 28. doi: 10.1055/s-0038-
1676634
PMCID: PMC6506671

PMID: 31073502

Advances in Pediatric Septic Shock

Guest Editor: E. Scott Halstead, MD, PhD

Epidemiology of Pediatric Septic Shock

Daniela Carla de Souza1,2 and Flávia Ribeiro Machado3

The prevalence of severe sepsis and septic shock among

hospitalized children ranges from 1 to 26%. Mortality is
high, ranging from 5% in developed countries to up to 35%
in developing countries.
 FISIOPATOLOGÍA
● Entrega inadecuada de nutrientes y oxígeno para satisfacer las necesidades metabólicas de los
tejidos (perfusión tisular inadecuada)
● Las células no pueden sostener la producción de energía aeróbica y deben cambiar a la vía
metabólica anaeróbica, que genera sólo 2 moléculas de ATP por molécula de glucosa, y se acumula
ácido láctico y dióxido de carbono.
● Se produce la ruptura de las bombas iónicas de la membrana celular, acumulación de sodio
intracelular con un flujo de salida de potasio, y la acumulación de calcio en el espacio
intramembranoso.
● La célula se inflama, la membrana celular se rompe, y la célula muere. La muerte celular
generalizada resulta en fallo multiorgánico y, si es irreversible, en muerte.
Shock Clasificación
fisiopatologíca

• Hipovolémico: volumen intravascular insuficiente en relación a la capacidad del lecho vascular

(deshidratación, hemorragia).

• Cardiogénico: falla en la función miocárdica y disminución del volumen minuto con volemia normal o
aumentada (miocardiopatía dilatada, postoperatorio de cirugía cardiovascular).

• Obstructivo: limitación al llenado ventricular (taponamiento cardíaco, neumotórax hipertensivo,

hipertensión pulmonar).

• Distributivo: anomalía generalizada del tono vascular (anafilaxia, lesión medular o anestesia epidural).
Séptico: alteraciones en el tono vascular y distribución anormal del flujo sanguíneo que pueden
estar asociados a alteraciones en la función miocárdica .
 Hipoperfusión

-Enlentecimiento del relleno capilar

-Disminución de la temperatura en las extremidades.

-Taquicardia: Expresión de la respuesta autonómica.

-Taquipnea o mayor esfuerzo respiratorio.

-Caída en la amplitud del pulso.

-Diferencia de amplitud entre pulsos centrales y periféricos (carotídeo-femoral vs. radial-pedio).

-Oliguria.
Cuando un paciente presente alguna de las siguientes condiciones se requiere una rápida evaluación
y posible soporte vital
Evaluación cardiorespiratoria
inmediata (que observar)
En el shock temprano puede presentarse hipotensión sin signos
de hipoperfusión periférica, los pulsos pueden ser amplios, y
las extremidades calientes.

En el shock tardío se presentan habitualmente los signos de

shock hipodinámico: extremidades frías y pulso filiforme.
SHOCK-Tratamiento general
El O2 es la “medicación inicial” en el shock colocar suplemento inmediatamente ante la
sospecha

-Vía aérea.
-Oxigenación.
-Ventilación mecánica.
-Corregir la hipotensión-hipoperfusión tisular.
-Detectar y tratar la causa subyacente.
-Aumentar la (disponibilidad o “delivery” O2) DO2.
-Disminuir el (consumo O2) VO2.
-Corregir la acidosis.
-Corregir la glucemia.
-Prevenir la insuficiencia renal.
-Vigilancia de las alteraciones de la coagulación.
-Prevención de la hemorragia digestiva.
-Nutrición.
Mecanismos de compensación
Taquicardia, vasoconstricción, aumento de la contractilidad y del tono venoso

● Para mantener el gasto cardiaco, se compensa el volumen sistólico bajo con un aumento de la
frecuencia cardiaca (taquicardia). Si la taquicardia es excesiva, el tiempo de llenado ventricular se
acorta tanto que el volumen sistólico y el gasto cardiaco disminuyen.

● La segunda línea de defensa del cuerpo es re direccionar la sangre de órganos no vitales a órganos
vitales. Mediante un aumento de la resistencia vascular sistémica (vasoconstricción), que,
preferentemente, envía sangre a los órganos vitales y, a su vez, reduce el flujo a las zonas no vitales,
como piel, músculos esqueléticos, intestino y riñones. Clínicamente, el resultado es una reducción de
la perfusión periférica (es decir, relleno capilar retrasado, extremidades frías y disminución del pulso
periférico).

● Otro mecanismo para mantener el volumen sistólico es aumentar la fuerza de contracción cardiaca, lo
que produce un vaciado mas completo del ventrículo.
Efectos en la presión arterial
● Un aumento en la resistencia vascular sistémica puede mantener la presión de perfusión hacia los
órganos vitales, a pesar de la reducción de flujo sanguíneo. Por lo que es posible que la presión
arterial sistólica del niño sea normal o este ligeramente elevada.

● Si el gasto cardiaco continua disminuyendo, la presión arterial comenzara a disminuir cuando la

resistencia vascular sistémica no pueda aumentar mas.

● Clínicamente, se produce una disfunción de órganos terminales, como deterioro del nivel de
conciencia y disminución de la diuresis.

● En ultima instancia, el suministro de oxigeno al miocardio será inadecuado y causará disfunción

miocárdica, disminución del volumen sistólico e hipotensión. Esto puede conducir rápidamente a
colapso cardiovascular, paro cardiaco y lesión irreversible de órganos terminales.
Categorización del “shock” según la gravedad (efecto de la presión arterial)

● Shock compensado
Si la presión arterial sistólica esta dentro del rango normal, pero existen signos de perfusión tisular inadecuada, el
niño esta en estado de “shock” compensado. (se mantiene TA a pesar de que haya deterioro del suministro de
02 y nutrientes)
● Shock hipotensivo
Si hay hipotensión sistólica y signos de perfusión tisular inadecuada, el niño tiene un “shock” hipotensivo. La
alteración del estado mental a medida que la perfusión cerebral disminuye es signo de que esta empeorando.
La hipotensión en si es un hallazgo tardío y puede indicar una lesión irreversible de órganos o paro cardiaco
inminente.
● Fórmula de hipotensión
En niños de 1 a 10 años, la hipotensión se define como una lectura de presión arterial sistólica: <70 mmHg + (edad
del niño en años × 2) mmHg.
Diagnósticos diferenciales de Shock
● Hipovolémico ● Cardiogénico
○ Hemorragia ○ Miocarditis

○ Pérdida de sangre/plasma ○ Arritmias

○ Drogas ○ Cardipoatias Congénitas

● Distributivo ● Obstructivo
○ Anafiláctico ○ Neumotórax,

○ Neurogénico ○ Taponamiento

○ Séptico ○ Aneurisma disecante

 HIPOTENSIÓN es Tardía en el
SHOCK
La descompensación hay que focalizarla en la
TAQUICARDIA, Pobre Perfusión Tisular y
Acidosis Metabólica
 Disponibilidad de Oxígeno
● Disponibilidad de oxígeno = Gasto cardíaco x
Contenido Arterial de Oxígeno
(DO2 = GC x CaO2)
● Gasto cardíaco = Frecuencia cardíaca x Volumen
Sistólico (GC = FC x VS)
– VS está determinado por precarga, postcarga y la
contractilidad
● Cont. Art de Oxígeno =
(CaO2 = Hb X SaO2 X 1.34 + (.003 X PaO2)
Shock Patrones Hemodinamicos
Características clínicas del shock
Evaluación Inicial

● Neurológico: Sensorio alternante

● Piel y extremidades: frías, pálidez, moteado,
cianosis, pobre relleno capilar, pulsos débiles,
hipotonía.
● Cardio-pulmonar: Hiperpnea, taquicardia.
● Renal: Aumenta la densidad urinaria
Shock Hipovolémico
 Shock Hipovolémico

• Es la forma más común de shock en el mundo

• Resulta en una disminución del volumen
circulante, disminuye la precarga, el volumen
sistólico y el gasto cardíaco.
 ● Pérdida de plasma ● Pérdida de fluidos y electrol
Causas de Shock ○ Sepsis ○ Diarrea y vómitos
Hipovolémico ○ Quemaduras
○ Pérdidas renales
○ Sindrome Nefrótico
○ Sudoración excesiva
○ Obstrucción Intestinal
○ Golpe de calor
○ Peritonitis

○ Hipoproteinemia ○ Diuréticos

○ Pancreatitis ○ Deprivación acuosa

● Causas endocrinológicas
● Hemorragia
○ Diabetes Mellitus
○ Trauma
○ Diabetes insípida
○ Sangrado gastrointestinal
○ Insuficiencia Suprarrenal
○ Cirugía
 Shock hipovolémico

• Clínica: historia de vómitos o diarrea, trauma

• Signos de deshidratación: mucosas, lágrimas, piel
• Hipotensión, taquicardia sin signos de fallo cardíaco
 HIPOVOLEMIA
↓ Gasto Cardíaco
↓ Presión Arterial
↑ Actividad Simpática

Taquicardia Vasoconstricción
↑ Gasto Alteración Perfusión
Cardíaco tisular
↑ Presión Arterial Hipoxia Tisular

↓ Gasto Cardíaco Acidosis

↓ Presión Arterial Daño Celular

MUERTE CEREBRAL
 Shock Hipovolémico/Hemorrágico:
Terapia
• Siempre comenzar con el ABCs
• Reemplazar el volumen circulante rápidamente;
comience con cristaloides
• Los hemoderivados se deben utilizar en el
shock hemorrágico (Agrupado y
compatibilizado)
• Reemplazar las pérdidas concurrentes
 Shock hipovolémico
● Resulta de una deficiencia absoluta del volumen de sangre intravascular.
● Causas:

• Pérdida de volumen intravascular (gastroenteritis, quemaduras, diabetes insípida, golpe de

calor)

• Hemorragia (traumatismo, sangrado en cirugía gastrointestinal)

• Pérdida intersticial (quemaduras, sepsis, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, ascitis)

La taquipnea se observa generalmente en el “shock” hipovolémico. Representa una compensación respiratoria

para mantener la homeostasis (equilibrio) ácido-base.
La alcalosis respiratoria producida por la hiperventilación compensa parcialmente la acidosis metabólica (acidosis
láctica) que acompaña el “shock”.
 Shock hipovolémico. Causas
Gastroenteritis
● Los niños con gastroenteritis pueden perder entre el 10-20% de su volumen circulatorio
dentro de 1-2 horas. La rehidratación es a menudo impedida por vómitos concurrentes, y el
deterioro puede ser rápido.

● Las infecciosas son comúnmente causadas por bacterias como Salmonella, Shigella,
especies de Campylobacter, Escherichia coli, y Vibrio cholerae y virus tales como rotavirus,
adenovirus, norovirus, y enterovirus.

● Fisiológicamente, la rápida pérdida de volumen intravascular reduce la precarga del

ventrículo, lo que resulta en disminución del volumen sistólico y por lo tanto, disminución de
la entrega de O2.
Además, un componente hemorrágico (es decir, la disentería) puede reducir el contenido de
Hb, lo que resulta en una disminución de CaO2.
 Shock hipovolémico. Causas
Trauma

● En los Estados Unidos, la causa principal de muerte en niños mayores de 1 año es el trauma. Un
componente importante de muerte traumática es la hemorragia.
● El shock hemorrágico reduce el contenido arterial de O2 y la precarga, lo que resulta en una disminución
de la entrega de O2 a los tejidos.

Tercer espacio

● Otra causa de hipovolemia incluye la pérdida de fluido del espacio intravascular hacia los tejidos
intersticiales. Las etiologías incluyen quemaduras, sepsis y otras enfermedades inflamatorias sistémicas.
● Los pacientes con tales etiologías pueden aparecer edematizados y sobrecargados de fluido total del
cuerpo, sin embargo, el líquido intravascular puede encontrarse agotado, con precarga inadecuada, y en
estado de shock significativo.
 Respuesta hemodinámica a la hipovolemia por hemorragia
SIGNOS DE SHOCK HIPOVOLEMICO
Resistencia
vascular • Taquipnea sin aumento del esfuerzo
• Taquicardia
• Presión arterial normal o hipotensión con presión
diferencial estrecha
• Pulso periférico débil o ausente
• Pulso central normal o débil
Gasto Presión
cardíaco sanguínea • Relleno capilar retrasado
• Piel diaforética, pálida, fría
• Cambios en el estado mental
% de volumen perdido

• Oliguria

Adaptado de Schwaitzberg SD, Bergman KS, Harris BH. Un modelo de trauma pediátrico de hemorragia continua. J Pediatra Surg. 07 1988; 23 (7) :605-9.
 Journal of Trauma and Acute Care
Pediatric traumatic hemorrhagic shock consensus Surgery 94(1S):p S2-S10, January 2023.
conference recommendations
Robert T. Russell, MD, MPH, Joseph R. Esparaz, MD, MPH, Michael A. Beckwith, MD, Peter J. Abraham, MD, Melania M.
Bembea, MD, PhD, MPH, Matthew A. Borgman, MD, Randall S. Burd, MD, PhD, Barbara A. Gaines, MD, Mubeen Jafri,
MD, Cassandra D. Josephson, MD, Christine Leeper, MD, Julie C. Leonard, MD, MPH, Jennifer A. Muszynski, MD, MPH,
Kathleen K. Nicol, MD, Daniel K. Nishijima, MD, MAS, Paul A. Stricker, MD, Adam M. Vogel, MD, Trisha E. Wong, MD, MS,
and Philip C. Spinella, MD, Birmingham, Alabama
1. Blood Products and Fluid Resuscitation in Pediatric Traumatic Hemorrhagic Use of Tourniquets in Pediatric Traumatic Hemorrhagic Shock 4.1. In traumatically
Shock 1.1. In traumatically injured children in hemorrhagic shock, we suggest injured children with exsanguinating extremity hemorrhage, we recommend the
prioritizing the use of blood products over the use of crystalloids for use of commercially available tourniquets by individuals with training (consensus
resuscitation (consensus panel expertise; 100% agreement [n = 16]; median, panel expertise; 88% agreement [n = 16]; median, 9; IQR, 7.75–9).
9; interquartile range [IQR], 8–9).

Prehospital Blood Products Use in Pediatric Traumatic Hemorrhagic Shock 2.1.
In traumatically injured children in hemorrhagic shock, it is reasonable to
consider prehospital transfusion by out-ofhospital emergency medical service
(EMS) for injured children based on product availability and clinical judgment
(consensus panel expertise; 100% agreement [n = 16]; median, 8; IQR, 8–
8.25).
Prehospital Intubation and Blood Pressure Management in Pediatric Traumatic
Hemorrhagic Shock 5.1. In traumatically injured children with hemorrhagic shock,
we suggest against a permissive hypotension strategy and suggest resuscitation
goals that optimize end organ perfusion and adequate oxygen delivery
(consensus panel expertise; 93% agreement [n = 15]; median, 7; IQR, 7–8.5).

Use of Tranexamic Acid and Other Hemostatic Adjuncts in Pediatric Traumatic
Hemorrhagic Shock 3.1. In traumatically injured children with hemorrhagic
shock, the empiric use of tranexamic acid within 3 hours of injury might be
considered (clinical recommendation; conditional recommendation; very low
certainty of evidence; 80% agreement [n = 15]; median, 7; IQR, 7–8).
Resuscitation and Use of Hemostatic Monitoring for Pediatric Traumatic
Hemorrhagic Shock 6.1. In traumatically injured children with hemorrhagic shock,
we suggest an initial empiric resuscitation approach using massive transfusion
protocols (MTPs) and balanced blood product administration (consensus panel
expertise; 94% agreement [n = 16]; median, 9; IQR, 7–9).
Shock Cardiogénico
Radiografía de tórax de pacientes con cardiomegalia, cortesía de MEDSCAPe
 SHOCK CARDIOGENICO
• Falla en la función Miocardica, con caida del Voluman
Minuto, con volemia normal o aumentada
• Miocardiopatías, Miocarditis, Arritmias, Cardiopatias
Estructurales Congenitas.
Shock cardiogénico

● Perfusión tisular inadecuada, por disfunción miocárdica. Puede producirse por

función de bomba insuficiente (mala contractilidad), cardiopatía congénita o
alteraciones de ritmo (por ejemplo, taquicardia supraventricular o taquicardia
ventricular).
● Las causas comunes de “shock” cardiogenico son:
• Cardiopatía congénita
• Miocarditis
• Miocardiopatia
• Arritmias
• Sepsis
• Intoxicación o efectos farmacológicos tóxicos
• Lesión miocárdica (por ejemplo, traumatismo)
 Shock cardiogénico
Mecanismos patológicos y de compensación secuenciales:

• ↑ resistencia vascular sistémica (Redirige sangre al corazón y cerebro.)

• ↑ de la FC y la poscarga ventricular izquierda, (aumenta el trabajo ventricular izquierdo y el consumo
de oxigeno miocárdico.
• Al aumentar la poscarga, el volumen sistólico disminuye cuando la función de bomba del corazón es
mala.
• Aumento del tono venoso, que aumenta la presión capilar pulmonar (auricular izquierda) y venosa
central (auricular derecha).
• Retención renal de líquidos.
• Edema pulmonar que se produce, en parte, a causa de los últimos dos mecanismos señalados
anteriormente.
 Shock cardiogénico - Signos
• Taquipnea
• Aumento del esfuerzo respiratorio como consecuencia de edema pulmonar
• Taquicardia
• Presión arterial normal o baja con presión diferencial estrecha
• Pulso periférico débil o ausente
• Pulso central normal y luego débil
• Relleno capilar retrasado con extremidades frías
• Signos de ICC
• Cianosis (causada por cardiopatia congênita cianótica o edema pulmonar)
• Piel diaforética, pálida, fría
• Cambios en el estado mental
• Oliguria
 Shock cardiogénico
● Si un niño tiene “shock” cardiogénico causado por mala función miocárdica, la resucitación rápida con
volumen puede empeorar el edema pulmonar y la función miocárdica, lo que compromete aun mas la
función respiratoria y el gasto cardiaco.
● La resucitación con volumen debería ser mas gradual, con bolos de líquidos isotónicos mas pequeños (5 a
10 ml/kg) suministrados a lo largo de periodos de tiempo mas prolongados con monitorización cuidadosa
durante la infusión de líquidos.
● Los lactantes y niños con “shock” cardiogenico frecuentemente requieren tratamiento farmacológico para
aumentar y redistribuir el gasto cardiaco para mejorar la función miocárdica y reducir la resistencia vascular
sistémica.
● Además, el tratamiento debe incluir métodos para disminuir la demanda metabólica, como por ejemplo, la
reducción del trabajo respiratorio o el control de la fiebre. Esto permitirá un gasto cardiaco limitado para
satisfacer mejor la demanda metabólica tisular.
Shock Obstructivo
 Shock obstructivo
● Deterioro del gasto cardiaco que se produce por obstrucción física del flujo sanguíneo.
● Tipos de “shock” obstructivo incluyen:

• Taponamiento cardiaco
• Neumotórax a tensión
• Cardiopatías congénitas dependientes del ductus
• Embolia pulmonar masiva

La obstrucción física del flujo sanguíneo se traduce en gasto cardiaco bajo, perfusión tisular
inadecuada y un aumento compensatorio de la resistencia vascular sistémica.
 Shock obstructivo
● Acumulación de liquido, sangre o aire en el espacio pericárdico. El aumento de la presión intrapericardica y la compresión
del corazón dificultan el retorno venoso pulmonar y venoso sistémico, reducen el llenado ventricular y producen una
disminución del gasto cardiaco. Si no se trata, el taponamiento cardiaco se traducirá en un paro cardiaco caracterizado por
AESP.

● En general se produce después de una cirugía cardiaca o traumatismo penetrante, aunque se puede desarrollar con un
desorden inflamatorio con complicaciones en el derrame pericárdico. Los signos de diferenciación son:

• Ruidos cardiacos “apagados” o disminuidos

• Pulso paradójico (disminución de la presión arterial sistólica en mas de 10 mmHg durante la inspiración)

• Venas del cuello distendidas

● Observe que en niños que han sido sometidos a una cirugía cardiovascular, los signos de taponamiento pueden no
distinguirse de los de “shock” cardiogenico. El diagnostico puede realizarse mediante la ecocardiografía. El
electrocardiograma en general muestra complejos QRS pequeños con derrame pericárdico grande.
 Shock obstructivo
Entrada de aire en el espacio pleural.
● Neumotórax simple: El aire se filtra hacia el espacio pleural y se detiene.
● Neumotórax a tensión: El aire sigue filtrándose hacia el espacio pleural y se acumula, genera presión intratoracica
positiva. La presión pleural aumenta, comprime el pulmón y empuja al mediastino hacia el lado opuesto. La
compresión del pulmón causa insuficiencia cardiaca rápidamente, mientras que la presión pleural alta y la presión
directa en las estructuras del mediastino (grandes vasos y corazón) deteriora el retorno venoso. Lo que conduce a
una disminución rápida del gasto cardiaco.
● El neumotórax a tensión no tratado conducirá a un paro caracterizado por AESP.
● Sospechar neumotórax a tensión en la victima de traumatismo torácico o en cualquier niño intubado que empeora
de forma súbita durante la administración de ventilación con presión positiva .
● Signos:
• Hiperresonancia y disminución del murmullo vesicular en el lado afectado
• Venas dilatadas en el cuello .
• Desviación traqueal hacia el lado contralateral.
• Deterioro rápido de la perfusión y a menudo evolución rápida de taquicardia a bradicardia a medida que el gasto
cardiaco disminuye
 Shock obstructivo
● Alteraciones cardiacas congénitas que generalmente aparecen durante las primeras semanas de vida.
● Incluyen:

• Tipos de cardiopatía congénita cianótica (dependientes para mantener el flujo sanguíneo pulmonar)

■ Las lesiones con flujo sanguíneo pulmonar dependientes del ductus usualmente se presentan con cianosis y no con
“shock”.

• Lesiones obstructivas del tracto de salida ventricular izquierdo (dependientes para mantener el flujo sanguíneo sistémico)

■ Las lesiones obstructivas del tracto de salida ventricular izquierdo están presentes, con frecuencia, en el “shock”
obstructivo durante las primeras 2 semanas de vida cuando se cierra el ductus arterioso permeable. Estas lesiones
del lado izquierdo incluyen coartación de la aorta, arco aórtico interrumpido, estenosis aortica critica y síndrome del
corazón izquierdo hipoplasico.
● Signos
• Deterioro de la perfusión sistémica que progresa rápidamente
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Presión arterial diferencial preductal en comparación con la postdata (coartación o arco aortico interrumpido)
• Cianosis diferencial preductal en comparación con la postductal (coartación o arco aortico interrumpido)
• Ausencia de pulso femoral (coartación o arco aortico interrumpido)
• Deterioro rápido del estado mental
• Insuficiencia respiratoria con signos de edema pulmonar o esfuerzo respiratorio inadecuado
 Shock obstructivo
● Obstrucción parcial o total de la arteria pulmonar o sus ramas ya sea por un coagulo o por grasa, aire,
liquido amniótico, fragmento de catéter o sustancia inyectada.

● La embolia pulmonar se traduce en un ciclo vicioso de eventos, que incluye:

• Desequilibrio de ventilación/ perfusión (proporcional al tamaño del infarto pulmonar)

• Hipoxemia sistémica

• Aumento de la resistencia vascular pulmonar que conduce a insuficiencia cardiaca derecha y a

una reducción del gasto cardiaco

• Desplazamiento hacia la izquierda del tabique interventricular que conduce a un deterioro del
llenado ventricular izquierdo y a una mayor reducción del gasto cardiaco

• Disminución rápida de CO2 al final de la espiración si se esta monitorizando ese parámetro

La presentación es mas general e incluye cianosis, taquicardia e hipotensión. Los signos de

congestión e insuficiencia cardiaca derecha, sin embargo, la distinguen del “shock”
hipovolemico
Shock
Tratamiento
Shock Hipovolemico, Obstructivo y Cardiogenico

Tratamiento general
El manejo del “shock” se centra en el restablecimiento del suministro de oxigeno
a los tejidos y la mejora del equilibrio entre la perfusión de los tejidos y la
demanda metabólica.

• Tratar la Causa Productora o dar soporte hasta su resolución

• Optimizar el contenido de oxigeno de la sangre
• Mejorar el volumen y la distribución del gasto cardiaco
• Reducir la demanda de oxigeno
• Corregir los trastornos metabólicos
Tratamiento general I
1. Postura del niño
En caso de hipotensión, posición de Trendelenburg si su respiración no esta comprometida
2. Inicie la monitorización
• Spo2 • Frecuencia cardiaca • Presión arterial • Función neurológica • Temperatura
• Diuresis
3. Optimizar el contenido de O2 arterial (Proporcionar soporte a la ventilación según este
indicado)
• Administrar una alta concentración de oxigeno
• Considerar el uso de CPAP, BiPAP, o ventilación mecánica con PEEP
4. Establecer un acceso vascular (Considerar el acceso intraoseo temprano)
5. Comenzar la resucitación con líquidos
• Administrar un bolo de cristaloides isotónicos de 20 ml/kg durante 5 a 20 minutos.
Repetir bolos de 20 ml/kg para restablecer la presión arterial y la perfusión de los tejidos.
• Modifique el volumen y la velocidad del tratamiento con líquidos en bolos en casos de sospecha de
“shock” cardiogenico o disfunción miocárdica grave.
• Realizar una transfusión en casos de perdida de sangre
 Tratamiento general II
6. Realizar reevaluaciones frecuentes
• Evaluar las tendencias
• Determinar la respuesta al tratamiento
7. Realizar estudios complementarios
• Para identificar la etiología y la gravedad del “shock”
• Para evaluar si se produce disfunción de órganos que sigue al “shock”
• Para identificar los trastornos metabólicos
• Para evaluar la respuesta a las intervenciones terapéuticas
8. Administrar soporte farmacológico
• Para aumentar la contractilidad, reducir o incrementar la poscarga, mejorar la perfusión de los órganos.
• Para corregir los trastornos metabólicos
• Para tratar el dolor y la ansiedad
9. Obtener una consulta con un experto en la subespecialidad
 Agentes farmacológicos
Clase Farmaco Efecto
Inotropicos Dopamina Aumentan la contractilidad y frecuencia cardiacas
Adrenalina Producen efectos variables en la resistencia
Dobutamina vascular sistemica

Inhibidores de la Milrinona Reducen la poscarga

fosfodiesterasa Inamrinona Mejoran el flujo sanguineo de las arterias coronarias
(inodilatadores) Mejoran la contractilidad
Vasodilatadores Nitroglicerina Reducen la poscarga y el tono venoso
Nirtroprusiato
Vasoconstrictores Adrenalina Aumentan la resistencia vascular sistemica
Noradrenalina La noradrenalina tiene efectos inotropicos mientras
Dopamina que la vasopresina es un vasoconstrictor puro
Vasopresina
 Para tener en cuenta:
Para facilitar el suministro rápido de líquidos, utilice:
• Un catéter del diámetro adecuado, especialmente si se necesita sangre o coloides
• La colocación de una llave de tres vías en la línea en el sistema de infusion i.v.
• Una jeringa de 35 ml a 60 ml para infundir los líquidos por la llave
• Una bolsa de presión (preste atención al riesgo de embolia aérea)
• Dispositivos de infusión rápida
• Evaluar la respuesta al tratamiento después de cada bolo de líquidos
• Determinar la necesidad de administrar mas bolos de líquidos
• Evaluar para observar si se produce edema pulmonar durante y después de la resucitación con líquidos (auscultar en
búsqueda de ruidos crepitantes)
Monitorice la concentración de glucosa en sangre como parte del tratamiento del “shock”.
La hipoglucemia es común en niños críticamente enfermos y puede dar como resultado una lesión cerebral si no se
reconoce y se trata de manera eficaz
Tratamiento general
● Metas: incrementar la disponibilidad de oxígeno y/o disminuir la demanda de
oxígeno.
○ Oxígeno

○ Fluidos

○ Control de la temperatura

○ Antibióticos

○ Corregir las anormalidades metabólicas

○ Drogas vasoactivas
Tratamiento general
Metas: ● Vía aérea
○ Si no se puede mantener estable se debe
intubar.
● Respiración
○ Dar Oxígeno al 100% inicialmente

○ Colocar monitor
● Circulación
○ Establecer vía venosa

○ Monitor de FC Y FR
Shock
Distributivo
 Shock distributivo
● En ciertos estados clínicos, el tono vascular periférico se vuelve inapropiadamente relajado. Lo que resulta en
vasodilatación, provocando hipovolemia relativa, incluso aunque el paciente no haya perdido en realidad fluidos.
Disminuye la precarga, como resultado de la vasodilatación masiva, al ser inadecuado el volumen intravascular
eficaz, lo que afecta la entrega de O2.
● El gasto cardiaco puede ser normal, o estar aumentado o disminuido. Aunque generalmente hay disfunción
miocárdica, el volumen sistólico puede ser adecuado, en particular, si se proporciona resucitación agresiva con
volumen. La taquicardia y un aumento del volumen tele diastólico del corazón ayudan a mantener el gasto
cardiaco.
● Algunos lechos tisulares pueden recibir una perfusión inadecuada, mientras que otros pueden recibir un flujo
sanguíneo que excede la demanda metabólica.
● Los niños pueden presentar:
• Resistencia vascular sistémica baja y aumento de flujo sanguíneo hacia la piel, lo que hace que las extremidades
estén calientes y el pulso periférico sea “saltón” (“shock” caliente)
• Resistencia vascular sistémica alta que se traduce en una disminución del flujo sanguíneo a la piel, extremidades
frías y pulso débil (“shock” frío)
Shock distributivo
● A medida que el “shock” distributivo progresa, la hipovolemia concomitante o disfunción miocárdica produce
una reducción del gasto cardiaco. Los tejidos sin oxigeno adecuado generan acido láctico, que conduce a
acidosis metabólica.
● La St venosa central de O2 puede ser normal o puede incluso estar aumentada debido al flujo sanguíneo
inapropiado al lecho vascular de los órganos que excede en gran medida la demanda metabólica de estos de
tal modo que hay poca extracción de oxigeno.
● Los tipos mas comunes de “shock” distributivo son: “Shock” séptico, “Shock” anafiláctico y “Shock”
neurogénico

● Signos:
Taquipnea, sin aumento del trabajo respiratorio a menos que el paciente tenga NMN o este desarrollando SDRA
o EAP cardiogénico
Taquicardia
Hipotension con una presión diferencial amplia (“shock” caliente) o presión diferencial estrecha (“shock” frío) o
normo tensión
Pulso periférico “saltón”
Relleno capilar rápido o retrasado
Piel rubicunda, caliente (extremidades) o piel pálida con vasoconstricción
Cambios en el estado mental
Oliguria
Temperatura variable
Erupción purpurica o petequial (“shock” séptico)
Shock Séptico
Shock Septico: Meningococcemia
ETIOLOGÍA- DISTRIBUCIÓN

● Paciente de la comunidad :
○ 1 mes a 5 años: Enterobacterias. Hemophilus influenzae ,
Estafilococo aureus, Estreptococo neumoniae,Neisseria meningitidis.
○ Más de 5 años: Estreptococo neumoniae, Estafilococo aureus,
Neiseria meningitidis.

● Paciente intrahospitalario: Enterobacteria , Pseudomona

aeruginosa, Estafilococo epidermidis y aureus.
● Inmunocomprometidos: Enterobacterias, Estafilococo aureus,
Pseudomona aeruginosa ,hongos ,virus (ADV, varicela).
Frente a sospecha clínica
preguntar:
● Huesped inmunocompetente o inmunocomprometido?
● Paciente con o sin foco infeccioso claro?
● Paciente de la comunidad o intrahospitalario?
● Paciente con factores de riesgo?

⮚ Su reconocimiento temprano suele ser dificil ; los primeros sintomas y

signos son pocos específicos.
⮚ Su diagnóstico tardío aumenta el riesgo SDOM (mortalidad promedio
50%).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
▪ Hemograma completo – ERS – PCR – Urea – Creatinina – Ionograma
- Hepatograma –EAB – Orina completa - Coagulograma
▪ – Hemocultivos – urocultivo – Coprocultivo – Cultivo de cateteres –
Puncion lumbar.
▪ Ecografias – Radiografia de torax – Ecocardiograma.
EVALUACION INICIAL PACIENTE CON SOSPECHA DE SEPSIS.
▪ Interrogatorio
▪ Examen fisico exhaustivo con monitoreo clínico frecuente de: FC – FR – TA –
PULSO- TEMPERATURA DE LA PIEL – RELLENO CAPILAR – DIURESIS –
SENSORIO – TEMPERATURA – OXIMETRO DE PULSO

⮚ EN PACIENTE DE RIESGO : PENSAR EN ESTA ENTIDAD, ACTUAR EFECTIVA Y

PRECOZMENTE.

⮚ DERIVACION OPORTUNA A UTIP.

 Shock séptico
Es el tipo mas común de “shock” distributivo. Se produce por organismos infecciosos o elementos derivados (ej, endotoxina) que
estimulan el sistema inmunológico y desencadenan la liberación o activación de mediadores inflamatorios.
Normalmente, el “shock” séptico evoluciona de una respuesta inflamatoria sistémica en las etapas tempranas hasta el “shock”
séptico en las tardías. Este espectro puede evolucionar a lo largo de días u horas con amplia variabilidad en la presentación y
progresión clínicas.

La fisiopatología de la cascada séptica incluye lo siguiente:

• El organismo infeccioso o sus elementos derivados (por ejemplo, endotoxina) activan el sistema inmunológico, incluidos
neutrófilos, monocitos y macrófagos.
• Estas células, o su interacción con el organismo infeccioso, estimulan la liberación o activación de mediadores inflamatorios,
denominados citocinas.
• Las citocinas producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar. La activación no controlada de mediadores
inflamatorios puede conducir a una insuficiencia orgánica, en particular, insuficiencia respiratoria y cardiovascular, trombosis
sistémica y disfunción suprarrenal.
La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad capilar pueden producir una mala distribución del flujo sanguíneo,
hipovolemia e hipotensión. El gasto cardiaco puede ser normal o estar aumentado como consecuencia de la presencia de
taquicardia y poscarga baja. En algunos pacientes, ciertos mediadores inflamatorios específicos producen disfunción
miocárdica que, combinada con la vasodilatación y la filtración capilar, pueden causar gasto cardiaco bajo con perfusión
sistémica y suministro de oxigeno inadecuados.
El “shock” séptico también produce aumento de permeabilidad capilar, de modo que hay perdida de plasma del espacio vascular,
lo que aumenta la gravedad de la hipovolemia.
 Actualizando
Nueva definición: se ha desarrollado un nuevo enfoque para el diagnóstico de sepsis y shock séptico (sepsis-3),
donde la sepsis se define como "una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta
desregulada del huésped a una infección".
El shock séptico es la variedad más grave de sepsis con riesgo de aumento de la mortalidad según la nueva
definición. Este enfoque tiene el potencial de asociar mejor la fisiopatología y los síntomas clínicos de la sepsis y
el shock séptico.

En las nuevas definiciones de Sepsis-3, los criterios tradicionales del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS, por sus siglas en inglés) se han reemplazado por la puntuación de evaluación secuencial de la función
orgánica (qSOFA, por sus siglas en inglés) debido a la falta de especificidad del primero.
se ha eliminado el término "sepsis grave"; y se han redefinido los criterios clínicos de sepsis y shock séptico .

Sin embargo, incluso estas nuevas definiciones tienen varias deficiencias que incluyen: a) la eliminación del
concepto de sepsis sin disfunción orgánica, lo que puede dificultar el diagnóstico temprano y el tratamiento
oportuno de la sepsis; b) falta de sensibilidad y precisión pronóstica de qSOFA; c) necesidad de niveles de lactato
para definir shock séptico, lo que puede ser difícil en entornos con recursos limitados; d) falta de
representatividad de países de bajos y medianos ingresos.

Además, estas nuevas definiciones necesitan más estudios para validar su uso en la población pediátrica.
 Actualizando
Volumen de bolo de líquido:

En la fase inicial del shock séptico la reanimación agresiva con líquidos utilizando bolos de líquido hasta 40–60 ml/kg
durante 1 hs, y se ha demostrado consistentemente asociarse con una reducción de la mortalidad.

El concepto detrás del uso de volúmenes tan grandes es mitigar la hipovolemia por la fuga capilar masiva
asociado con sepsis. Sin embargo, el uso de este enfoque ha sido cuestionado últimamente por el Ensayo de expansión
con fluidos como terapia de apoyo (FEAST), que ha informado malos resultados con bolo de líquido administración,
particularmente en aquellos con severa anemia, desnutrición y paludismo.

Las directrices de Surviving Sepsis Campaign (SSC) guidelines 2020 han recomendado que, 40–60 mL/kg de fluido en
bolo (10–20 mL/kg por bolo) en 1 hs, en instituciones que cuenten con unidades de cuidados intensivos.

Mientras que sólo se recomienda 40 ml/kg de líquido en 1 h se recomienda si no hay hipotensión y no hay
disponibilidad de cuidados intensivos.
 Signos
Clínicos
Alteración del relleno capilar
Taquicardia
• Signo indirecto del gasto cardíaco
▪ Signo muy frecuente • Enlentecido ( > a 2 seg) en el shock frío
▪ Precoz • Aparece casi inmediato como un “flash” en
▪ Inespecífico el shock caliente
▪ Puede faltar en la hipotermia
▪ Algunos pacientes pueden tener Alteracion en los Pulsos
bradicardia
Su presencia está relacionada con los
valores de TAS
• Se palpan “filiformes” (baja amplitud)
La taquicardia sostenida e inexplicable en el shock frío
es muy sugestiva de shock • Se palpan “saltones” (amplios) en el
shock caliente, por caída de la TAD con
TAS normal

Hay conceptos que no debemos confundir por ejemplo:

Relleno capilar normal con relleno capilar flash , Pulsos normales con Pulsos saltones
Alteración de la presión arterial Otros aspectos clínicos

TA no invasiva Ritmo diurético

• La disminución de la TAD con TAS normal o alta sugiere Alteración del sensorio
shock hiperdinámico Alteraciones respiratorias
• La hipotensión sistólica con TAD alta (presión diferencial
angosta) revela bajo gasto y vasoconstricción sistémica
shock hipodinámico

Definición de hipotensión sistólica según la edad:

•0-1 mes <60 mmHg
•1 mes a 1aňo <70 mmHg
•1 a 10 aňos <70 + (edad en aňos x 2) mmHg
•>10 aňos <90 mmHg

Formula Pals TAS= (Edad en años x 2 )+ 70

Si la presión sistólica esta dentro del rango normal, pero existen signos de
perfusión inadecuada, el niño esta en estado de SHOCK COMPENSADO.

MORTALIDAD 5-7%

Si la presión sistólica < percentilo 5 y existen signos de perfusión inadecuada, el

niño esta en estado de SHOCK DESCOMPENSADO

MORTALIDAD 30%
EL SHOCK SÉPTICO PUEDE Y DEBE RECONOCERSE ANTES DE QUE APAREZCA LA
HIPOTENSIÓN ARTERIAL

• SU PRESENCIA REVELA QUE HAN CLAUDICADO TODOS LOS MECANISMOS DE

COMPENSACIÓN

• CONSTITUYE UN SIGNO TARDÍO DE BAJO GASTO CARDÍACO

• EL SHOCK DESCOMPENSADO TIENE UNA MORTALIDAD DE 30% VS SHOCK

COMPENSADO 7%

• EN NUESTRA POBLACIÓN SU PRESENCIA ES UN FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE

DE MALA RESPUESTA A VOLUMEN
Las prioridades para el manejo continuo de niños con shock séptico incluyen:

● Administre antibioticos para la infección identificada, con la seleccion óptima de la terapia antimicrobiana en
función de los resultados del cultivo y asegurando que la fuente de la infección esté controlada.
● Controle el estado respiratorio y brinde un soporte respiratorio óptimo.
● Monitoree la perfusión tisular (tiempo de llenado capilar, frecuencia cardíaca, pulsos, producción de orina y estado
mental) y la presión arterial.
● Corrige los trastornos electrolíticos y metabólicos (p. Ej., Hipoglucemia, hipocalcemia y lactato elevado).

En la subpoblación de niños con shock séptico refractario a los fluidos que requieren soporte vasopresor continuo,
las prioridades adicionales incluyen:

● Colocación de dispositivos de monitorización invasivos (p. Ej., Catéter venoso central, vía arterial, sonda vesical)
para evaluar con precisión la presión sanguínea y administrar infusiones de vasopresores de forma segura.
● Continua la reanimación con líquidos y la administración de vasopresores dirigidos al índice cardíaco medido, la
presión de perfusión y la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2).
● Administración de productos sanguíneos, cuando sea necesario, para tratar la anemia y la coagulopatía.
● Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal y evaluación de otras posibles causas subyacentes.
● Prestación de terapias avanzadas en pacientes que no responden a la terapia convencional.

Para los niños con shock compensado y presión sanguínea normal, los puntos finales terapéuticos basados ​en
indicadores no invasivos son objetivos razonables pero pueden no ser confiables.
Normas:
El enfoque proporcionado en este tema es en gran medida compatible con la terapia rápida dirigida a objetivos
para el shock séptico pediátrico y neonatal recomendado por el Colegio Americano de Medicina de Cuidados
Críticos (ACCM) y publicado en 2017 .
La terapia dirigida al objetivo para el choque séptico se refiere a un enfoque agresivo y sistemático de la
resucitación dirigido a mejorar los indicadores fisiológicos de la perfusión y la función del órgano vital en las
primeras seis horas de atención.
En la primera hora de reanimación, los objetivos son restaurar o mantener:
● Vía respiratoria, oxigenación y ventilación
● Circulación
● Frecuencia cardíaca umbral (es decir, frecuencia cardíaca que no es ni muy baja ni demasiado alta para
garantizar un gasto cardíaco adecuado)
Después de la identificación de sepsis grave o shock séptico, este enfoque enfatiza las siguientes acciones:
● Obtenga acceso vascular (IV o intraóseo [IO]) en 5 minutos.
● Inicie la reanimación con líquidos apropiada dentro de los 30 minutos.
● Comience con antibióticos de amplio espectro en 60 minutos.
● Para pacientes con shock refractario a líquidos, inicie la infusión ionotrópica periférica o central en 60
minutos.
● Estos cronogramas se proponen como un objetivo porque los estudios observacionales sugieren que los
resultados entre los niños con shock séptico mejoran cuando se alcanzan estos objetivos. Sin embargo,
estos plazos no siempre se pueden lograr según los recursos disponibles. Además, los pacientes
individuales pueden tener buenos resultados a pesar de que estos límites de tiempo no se cumplen.
La restauración de la perfusión tisular y la reversión del shock se identifican mediante los siguientes puntos
finales terapéuticos (los objetivos a continuación entre paréntesis):
● Calidad de pulsos centrales y periféricos (pulsos fuertes, distales iguales a pulsos centrales).
● Perfusión de la piel (tibio, con relleno capilar <2 segundos).
● estado mental (estado mental normal).
● Formación de orina (≥1 ml / kg / hora, hasta 40 ml / hora, una vez que se restablece el volumen
circulante efectivo).
● Presión arterial (presión sistólica al menos del quinto percentil por edad):
• <1 mes de edad - 60 mmHg
• 1 mes a 10 años de edad - 70 mmHg + [2 x años en años]
• 10 años de edad y mayores - 90 mmHg
Sin embargo, la presión arterial por sí sola no es un punto final confiable para evaluar la idoneidad de la
resucitación.
● Lactato sérico normal (p. Ej., <2 mmol / L).
● Saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) (≥70 por ciento), si está disponible y es apropiada (la
monitorización invasiva puede no ser necesaria en pacientes que responden rápidamente a la
reanimación inicial). Este objetivo no se aplica a los niños con cardiopatía congénita caracterizada por
la mezcla de lesiones cardiacas.
 Monitoreo:
ABC: la primera hora de reanimación (reanimación del departamento de
emergencia)
• Oxímetro de pulso
Objetivos: • Electrocardiograma continuo (ECG)
Mantener o restablecer las vías respiratorias, la oxigenación y la ventilación • Presión arterial y presión de pulso
Mantener o restablecer la circulación, definida como perfusión normal y • Temperatura
presión arterial
• Producción de orina
Mantener o restablecer el umbral de FC.
• Glucosa, calcio ionizado
Puntos finales terapéuticos
Relleno capilar menor o igual a 2 segundos, pulsos normales sin diferencia entre la
calidad de los pulsos periféricos y centrales, extremidades tibias, gasto urinario
mayor a 1 ml / kg / h, estado mental normal, presión arterial normal para la edad
(solo confiable cuando los pulsos son palpables), concentración normal de glucosa,
concentración normal de calcio ionizado.
 Monitoreo
Estabilización: más allá de la primera hora (soporte hemodinámico de la
• Oxímetro de pulso
UCIP o continuacion en el departamento de Emergencias)
• Electrocardiograma continuo (ECG)
Objetivos:
• Presión arterial invasiva continua
Perfusión normal, llenado capilar menor o igual a 2 segundos, umbral de
frecuencia cardiaca • Temperatura central

Presión de perfusión (MAP-CVP o MAP-IAP) apropiada para la edad. • Producción de orina horaria
ScVO2 mayor que 70% • PVC/ Sat venosa central
CI (índice cardiaco) mayor a 3.3 y menor a 6.0 L / min / m2 • Cardiac Output
Puntos finales terapéuticos: • Glucosa, calcio ionizado
• INR o tiempo de protrombina
Relleno capilar inferior o igual a 2 segundos, valores umbral de
• Lactico, anión gap
frecuencia cardiaca, pulsos normales sin diferencia entre la calidad de
los pulsos periféricos y centrales, extremidades calientes, gasto urinario
mayor a 1 mL /kg/h, estado mental normal, índice cardiaco mayor que
3.3 y menos de 6.0 L / min / m2 con presión de perfusión normal (MAP-
CVP o MAP-IAP) para la edad, ScVO2 mayor que 70%. Maximice la
precarga para maximizar CI, MAP-CVP. INR normal, anión gap y lactato.
Paquetes de medidas o bundles

SHOCK
Si solo acceso venoso
periférico: Dopamina 5-9
mcrogr/kg/min, Dobutamina,
Adrenalina 0,05-0,1
microgr/kg/min
Si acceso venoso central:
Noradrenalina, Adrenalina
0,05-0,3 microgr/kg/min,
Dopamina y Dobutamina
0 MINUTOS Reconocimiento de sepsis grave, Disminucion de perfusion y snc alterado
0-5 MINUTOS
Establecer A,B,C de la reanimación
Aplicar O2 alto flujo Si es preciso intubar
Monitorización: FC, FR, ECG, SatO2, TA no invasiva
OBJETIVOS 1º Colocar 2 vías venosas periféricas,si no se consigue, vía intraósea (valorar sedoanalgesia) o vía venosa
Normalización de central. Si no hay hepatomegalia y rales crepítantes dar expansiones de solucion fisiologica 20ml/kg hasta 60
nivel de conciencia, ml/kg hasta mejorar perfusion. Detenerse si rales crepitantes o hepatomegalia, ingurgitación yugular, emplear
FC, FR, relleno presurizadores, jeringas de 50ml manualmente o manguito de presión 300mHg.
capilar y TA • Corregir Hipoglucemia, hipocalcemia e iniciar tratamiento antibiotico empirico.
•Obtener: hemocultivo, hemograma, gasometría, iones, calcio iónico, láctico y coagulación
SHOCK FRIO SHOCK CALIENTE
Relleno capilar <2seg Relleno capilar en flash
Frialdad acral Presión diferencial amplia
Presión diferencial estrecha Pulsos saltones
Pulsos débiles

15 MINUTOS -repetir bolos hasta lograr objetivos o signos de sobrecarga de líquidos (Aparición de hepatomegalia,
crepitantes ).Epinefrina 0.05 a 0.3mcgr/kg/min- Atropina + Ketamina IV/IO/IM si require cateter o Intubacion.
Titular:
OBJETIVOS 2º • Epinefrina 0.05 a 0.3mcgr/kg/min-Shock Frio (Dopamina 5 a 9mcgr/kg/min si no esta disponible la epinefrina).
•Diuresis > 1cc/kg/h, • Norepinefrina desde 0.05mcgr/kg/min para tratar el shock caliente (dopamina mas de 10mcgr/kg/min si no esta
•Lactato <4 mmol/L, disponible la norepinefrina)
•PVC 8-12 mmHg,
•Presión de perfusión
(PAM-PVC): 65 mmHg 60 MINUTOS valorar si es un shock resistente a catecolaminas
(60 mmHg en < 1 año),
•SvcsO2 >70% • Obtener acceso venoso central (Considerar sedoanalgesia) atropina, ketamina, sucinilcolina y midazolan
• Valorar intubación soporte ventilatorio.
• Monitorización invasiva: TA, SvcsO2 (saturación venosa central de O2), PVC (presión venosa central)
• Sondaje vesical

Mala respuesta: Shock Refractario a catecolaminas

Valorar ingreso o traslado a UCIP
Ingreso a UCIP (si es posible) hidrocortisona 100 mg/m2 dosis Ingreso en UCIP
Ver mas adelante Monitorización invasiva, si todavía no se ha realizado
Shock refractario a Catecolaminas

OBJETIVOS 2º
SHOCK CALIENTE CON SHOCK FRIO CON SHOCK FRIO CON •Diuresis > 1cc/kg/h,
TA BAJA TA BAJA TA NORMAL •Lactato <4 mmol,
Mantener
GC alto GC bajo GC bajo •PVC 8-12 mmHg,
Htªº >30%
SvcsO2 >70% SvcsO2 <70% SvcsO2 <70% •Presión de perfusión
y Hb > 10
Hb>10g/dL Hb>10g/dL (PAM-PVC): 65 mmHg
gr/dl Hb>10g/dL
RVS bajas RVS normal o alta RVS altas (60 mmHg en < 1 año,
Con Norepinefrina? Con Adrenalina? Con Adrenalina? •SvcsO2 >70%
Si hay euvolemia considerar
Sumar a la Epinefrina, Norepinefrina Comenzar infusion de Milrinona y sumar un
Vasopresina, Terlipresina,
para alcanzar tension diastolica nitrosovasodilatador si
Angiotensina. Pero Si el IC
normal. Si el IC cae por debajo de IC cae por debajo de 3.3l/min/m2 con RVS
(Indice cardiaco) cae por
3.3l/min/m2 sumar Dobutamina, altas y/o pobre relleno capilar o perfusion
debajo de 3.3l/min/m2
Enoximona, Levosimendan o periferica.
Sumar Epinefrina,
Milrinona. Considerar Levosimendan si no hay
Dobutamina, Enoximona,
Levosimendan respuesta.

Respuesta inadecuada

SHOCK PERSISTENTE RESISTENTE A CATECOLAMINAS SHOCK REFRACTARIO

-Valorar
• derrame pericárdico
ECMO
• Neumotórax
• sindrome compartimental (presión intrabdominal > 12 mmHg)
-Monitorizar gasto cardiaco: IC >3,3 < 6 l/min/m2
-Considerar ecocardiografía para guiar fluidos, inotropicos, vasopresores,
vasodilatadores.
Los niños con shock séptico resistente o refractario a fluidos y catecolaminas
deben recibir glucocorticoides a dosis de estrés, hidrocortisona 100 mg/m2 por
dosis o 1 a 2 mg / kg [100 mg máximo] por dosis seguido 100 mg/m2 o 1 a 2 mg/kg
(100 mg máximos) por día administrados de forma continua o divididos cada
cuatro o seis horas).

A continuación los originales del consenso de la American College of Critical Care

Medicine Clinical Practice Parameters for Hemodynamic Support of Pediatric and
Neonatal Septic Shock para pediatria y neonatología
Pediatricos Neonatos
Bibliografia
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