GENERALIDADES

PARES CRANEALES

Salida o entrada Par craneal

Diencéfalo I, II

Mesencéfalo III, IV

Protuberancia o Puente de Varolio V, VI, VII, VIII

Bulbo raquídeo o Médulo oblongada IX, X, XI, XII

TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN MOTORA FUERZA MOTORA:

Ganglios basales ⇒ Núcleo lenticular,

Vía piramidal o Corticoespinotalámica Núcleo caudado, Tálamo, Hipotálamo,
Sustancia negra, Núcleo rojo

Sd.1ra Motoneurona, Sup o Piramidal Sd. 2da Motoneurona o Inferior

Sd. Extrapiramidal
(Todo +) (Todo -)

- Hiperreflexia, Clonus - Hiporreflexia - Marcha Festinante o Parkinsoniana ● …Paresia ⇒ Disminución de fuerza de los ms con
- Hipertonía ⇒ Espasticidad - Hipotonía ⇒ Flácido ● Pasos pequeños limitación de mov voluntarios
● Signo de la navaja - Atrofia precoz ⇒ 1era sem ● Temblor en manos ● …Plejía ⇒ Pérdida de fuerza
● Se exagera con el mov activo - Fasciculaciones - Hipertonía ⇒ Rigidez
● ROT profundos exaltados - (-) Fuerza ms ● Signo de la rueda dentada ROTS:
- Babinski (+) Causas: ● Se exagera con el reposo
- (-) Fuerza ms ⇒ Paresia o Plejía ⇒ Compresión medular ● ROT profundos normales
Causas: ⇒ Compresión radicular Causas:
⇒ Secuela de TEC (Radiculopatía) ⇒ Parkinson
⇒ ACV ⇒ Guillain Barre
⇒ Tumores, absceso ⇒ DM

¡NOTA! Considerar si existen síntomas asociados para orientar el Dx:

➔ 1ra MTN + Afasia ⇒ Hemisferio cerebral izq con afectación cortical
➔ 1era MTN + Pares craneales contralaterales (Sd. Cruzado) ⇒ Tronco del encéfalo (los pc. marcan la
altura y nivel de la lesión en el tronco)
 ➔ 2da MTN + Déficit sensitivo ⇒ Nervio periférico
- Motores: Debilidad, hiporreflexia, arreflexia
- Sensitivos: Parestesias, disestesias, alodinia, hiperalgesia
- Autonómicos: Vejiga, intestinos, sudoración, piloerección
➔ 1era MTN + 2da MTN (en la misma extremidad) ⇒ Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD
● Vía de la Columna dorsal-Leminisco medial o Vía de Goll y Burdach ⇒ Sensibilidad epicrítica, discriminación
táctil fina, vibración y propiocepción
● Vía Espinotalámica ⇒ Sensibilidad protopática, dolor, Tº, tacto grosero

Distribución de lesiones:
A) Lesiones medulares ⇒ ¨Horizontales¨ (para, tetra), dan niveles sensitivos
B) Lesiones del SNP (nervios o plexos) ⇒ Afectación de uno o varios dermatomas
C) Lesiones cerebrales (tálamo o corteza) ⇒ ¨Verticales¨(hemi)
○ Lesiones talámicas = Afectan a todas las sensibilidades del hemicuerpo contralateral
○ Lesiones corticales parietales = Producen afectación sensitiva combinada, con conservación relativa de las
1rias (tacto, dolor, temperatura)

TRASTORNOS DE LA COORDINACIÓN ⇒ ATAXIAS

1) TRASTORNO DE LA CONCIENCIA ⇒ COMA

● COMA ⇒ Estado patológico de inconciencia resistente a estímulos externos importantes. ESCALA DE COMA DE GLASGOW:
○ Causas (+) frecuentes ⇒ TEC (1ro), Coma metabólico (2do) ● Leve = 13-15
○ Trastornos tóxico-metabólicos son la casua más frecuente de coma sin signos de focalidad con fx ● Moderado = 9-12
troncoencefálica intacta. ● Severo = <8
FISIOPATOLOGÍA:
● Lesión en el Sistema Reticular Activador Ascendente(SRAA) ⇒ Mantenimiento del estado de vigilia
● Lesiones hemisféricas bilaterales:
○ Daño difuso y bilateral de la corteza cerebral
○ Lesión de masa en la región supratentorial ⇒ Hernia del Uncus
○ Lesión de masa en la fosa posterior ⇒ Hernia amigdalina
○ Lesión intrínseca del Tronco encefálico

EVALUACIÓN DEL COMA ⇒ Signos de Valor Localizador

TIPOS DE HERNIAS ENCEFÁLICAS:

ALTERACIONES PUPILARES:
ESTADO VEGETATIVO: PATRONES RESPIRATORIOS ANORMALES:
● Ausencia de conciencia
● Aspectos fisiológicos recuperados ⇒ Ciclos sueño-vigilia, Bostezos, Movimiento orales, Estornudos
● Conductas motoras reflejas

MANEJO EN EMERGENCIA DEL PX EN COMA:

1. Respiración = Mantener una vía aérea permeable → Intubación si fuera necesario (EG <8 puntos)
2. Circulación = Colocar vía acceso venoso → Fluidos-expansores-dopamina + Manejo de HTA
3. Hipoglicemia → 50 cc Dextrosa 50%
4. Alcohólicos → Tiamina 100 mg EV
5. Sobredosis → Malaxona 0.4-0.8 mg (Opiáceo) / Flumazenil (Benzodiacepina)
6. HTEC → Hiperventilación - Manitol - Furosemia - Qx
7. Convulsiones → DZP - DFH - Fenitoína
8. Medidas generales → Fluidos, Evitar úlceras, Profilaxis TEP

2) ACV ISQUÉMICO

ÁREAS AFECTADAS POR UN STROKE:

Accidente Isquémico Transitorio (TIA) Stroke, Ictus o Infarto

- Déficit neurológico transitorio debido a - 2da causa de muerte → Perú

isquemia focal → Oclusión temporal del flujo - Déficit neurológico causafo por un infarto
sanguíneo - Sx neurólogicos duran >24 hrs
- Sx neurológicos se resuelven <24 hrs - Dejan secuelas en la neuroimagen → RM
- No deja secuelas radiológicas → RM limpia - No hay forma de regresionar un stroke
⇒ TIA ⇒ Etiología:
- No deja secuelas físicas 1. Aterotrombótico ⇒ Principal causa, clínica suele ser
⇒ Etiología: fluctuante y puede durar días en establecer la obstrucción final
1. Émbolos arterio-arteriales provenientes de la 2. Cardioembólico ⇒ Clínica alcanza el 100% en horas. Causa CURSO DEL ACV Y TX:
carótida principal son las arritmias (FA)
2. Cardioémbolos en Px con cardiomiopatía o 3. Lacunar ⇒ Infartos pequeños (<1.5cm o 15mm), localización
arritmias profunda (no afectan corteza cerebral)
4. Inhabitual ⇒ Causas raras: Coagulopatías, MAV, infecciones,
autoinmunes

FISIOPATOLOGÍA:
● Para la fx normal del cerebro se requiere de 50-55 mL/100g/min de flujo sanguíneo cerebral
● <30-35 mL/100g/min → Se comienfa a infartar! ⇒ Cél quiescentes hay riesgo de isquemia, deben ser intervenidas
● <18 mL/100g/min → Tejido penumbra ⇒ Cuando se trata al Px con stroke, lo que buscamos salvar es este tejido
● <10 mL/100g/min → Tejido infartado ⇒ CORE
FACTORES DE RIESGO:
 PRUEBA FAST o RÁPIDO ⇒ Evalúa posibilidad de ACV
- HTA (+ Importante) - Dislipidemia - AOS
- DM - Enfermedad cardíaca: - Estados de hipercoagulabilidad:
- >55 años - FA (Arritmia) - Sd. Antifosfolipídico
- Sexo masculino - Enf cardíaca valvular - Embarazo
- Tabaquismo - Cardiomiopatía - Uso de ACO

CLÍNICA:
➔ Inicio → Súbito
➔ SEGÚN TERRITORIOS:
CIRCULACIÓN ANTERIOR CIRCULACIÓN POSTERIOR

Ceguera / Diplopía / Vértigo / Ataxia /

Disartria / Déficit motor / Parestesias / Pérdida visual
Debilidad bilateral

Arteria Cerebral Anterios (ACA) Arteria Cerebral Posterior (ACP)

- Causa (+) probable → Embolismo de origen cardíaco - Hemianopsia homónima
- Hemiparesia + Hemihipoestesia contralaterales → Predominio MMII contralateral con preservación de
(crural) la visión central
- Cambios en el comportamiento - Alexia sin agrafia → Hemisferio
- Reflejos primitivos, abulia, rigidez paratónica dominante
IRRIGACIÓN DEL CEREBRO:
- Apraxia de la marcha - Alucinaciones
⇒ Hidrocefalia normotensiva (lesión frontal bilateral) → Triada de Hakim ⇒ Sd. de Dejerine-Roussy (Sd.
Adams = Apraxia de la marcha + Incontinencia urinaria + Deterioro cognitivo Talámico) → Hemianestesia
contralateral (toda sensibilidad) +
Arteria Cerebral Media (ACM) ⇒ Obstrucción (+) frecuente Hiperpatía (dolor en el hemicuerpo
- Hemiparesia + Hemihipoestesia contralaterales → Predominio de afectado) + Coreoatetosis (mov
cara y MMSS (facio-braquial) involuntarios)
- Hemianopsia homónima crontralateral sin preservación de la visión
central
- Afasia de Broca, Afasia de Wernicke → Si hay Afasia hay isquemia del
hemisferio dominante
- Alexia con agrafia → No puede leer y escribir

Arteria Carótida Interna ⇒ Los 3 signos juntos = Disección de Aa Carótida Arteria Basilar ⇒ (+) Mortal
- Amaurosis fugax por oclusión de la Aa oftálmica → Pérdida unilateral - Hemiparesia + Hipoestesia
de la visión indolora, dura pocos segundos contralaterales
- Dolor cervical - Déficit de pares craneales
- Sd. de Horner → Miosis + Anhidrosis + Ptosis palpebral ipsilateral NOTA!
La TC supera a la RM en la detección de sangrados,
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS: excepto en lesiones de fosa posterior.
 1. TC CRANEAL ⇒ Prueba diagnóstica inicial → Descarta un ACV hemorrágico, pero no Dx un ACV isquémico
2. RM:
MANEJO
○ Ayuda a diferenciar si es un TIA o un STROKE ⇒ En STROKE se ve una lesión en la RM!
1. Edad del Px + Tiempo de enfermedad (¿Periodo
○ En caso el tiempo sea incierto ⇒ RM-FLAIR no se ve lesión + RM-DWI (difusión) se ve zona
de ventana?)
hiperintensa = Lesión con <4.5 hrs → Periodo ventana: Trombolisis o Trombectomía
2. NIHSS + Focalización (Sx neurológicos) ⇒
Pasa a Shock Trauma
TRATAMIENTO:
3. Evaluar factores de riesgo
- Ventilación mecánica (cánula nasal) si O2 <94%
4. TC sin contraste ⇒ Descarta sangrado
- Hipotensión e hipovolemia debe ser corregida para mantener un nivel de perfusión cerebral adecuado.
5. Trombolisis / Trombectomía
- T° <38°C
- Glucosa entre >60 y <140-180 mg/dL → Glucosa es el único examen que se toma antes de trombolizar,
Hipoglucemia es un mimic stroke! ¿CÓMO SABER ESTAMOS EN PERIODO VENTANA?
- Si no es hipoglucemia, pero hay que subirle la glucosa en Px con ACV o TEC → Usar NaCl, nunca
Dextrosa!
- Posición a 30° (semisentado)

➔ TROMBOLISIS EV ⇒ Periodo ventana = <4.5 hrs

● Alteplase (Activador plasminógeno tisular) → 0.9 mg/kg (máx dosis de 90 mg) se aplica por 60 min el 10%
se da en bolo
● Tenecteplase → (+) Usado actualmente
● PA:
○ PA en Px que van a trombolisis (antes) → <185/110 mmHg
○ PA después de la trombolisis (primeras 24 hrs) → <180/105 mmHg
○ Si es necesario una reducción de la PA → Labetalol 20 mg EV en bollo
● Para considerar exitosa la Trombolisis → NIHSS debe disminuir en 4 puntos! CRITERIOS DE TROMBOLISIS:
➔ TROMBECTOMÍA MECÁNICA ⇒ Periodo ventana = <6
● Extracción mecánica del trombo mediante un procedimiento endovascular
● En casos de oclusión de un vaso de gran calibre → Angio-TC antes de Trombectomía: Es necesario
demostrar la presencia de trombo en tronco arterial mayor (ACA, ACM, ACI, Aa Basilar)
● En caso de inicio de sx inciertos (Ejm. Stroke del despertar “wake up”) o >6 hrs de evolución ⇒ TC de
perfusión: Permite evaluar el volumen de tejido cerebral hipoperfundido (daño potencialmente reversible) y
el volumen de tejido infartado (daño irreversible), para saber si el Px es candidato para Trombectomía.

➔ MANEJO FARMACOLÓGICO (Después de un TIA) ⇒ No se tromboliza, pero como prevención:

● Aspirina → 300 mg como 1era dosis, luego 100 mg c/d 24 hrs x 6 meses a 1 año
● Atorvastatina (altas dosis) → 80 mg x 3 meses, luego se baja a 40 mg
● Tx Antihipertensivo (a las 48 hrs) → Losartán + Amlodipino
 ESCALA NIHSS:

3) ACV HEMORRÁGICO (20% de los Ictus)HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL O INTRACEREBRAL

CLÍNICA: LOCALIZACIÓN Y CLÍNICA DE LA HEMORRAGIA HTA:

● Preferentemente cuasada por ruptura de arterias situadas profundamente en el cerebro → Clínica no se limita a un
territorio vascular
● Clínica progresiva → Suelen evolucionar en el transcurso de min (no instauración súbita)
● Cefalea, náuseas, vómitos
● Prueba Dx de elección → TAC

LOCALIZACIÓN DE LA HEMORRAGIA:
● Putamen → HTA (+ frec)
● Lobar subcortical → Angiopatía amiloide (ancianos), MAV (jóvenes)
● Talámica
● Pontina o Protuberancia
● Cerebelar

ETIOLOGÍA ⇒ Causas más frecuentes de Hemorragia intracraneal:

● Hemorragia hipertensiva:
○ Hipertensión crónica (mal controlada) → Causa principal 1ria o espontánea
○ Rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard localizado en las arterias perforantes (Aa
lenticuloestriadas ramas de la ACM)
 ● Malformaciones arterio venosas (MAV): ALGORITMO DIAGNÓSTICO:
○ Cefalea, Crisis epilépticas, Hemorragias
○ OJO ⇒ Sospechar en Px jóvenes no hipertensos con Hemorragias superficiales.
○ Localización → Lobar subcortical
● Angiopatía amiloidea:
○ OJO ⇒ Sospechar en Px ancianos no hipertensos con hematomas espontáneos recurrentes.
○ Se deposita beta-amiloide (proteína amiloide) en las pared de los vasos
○ Localización → Lobar subcortical
○ Se asocian a la Enfermedad de Alzheimer
● Hemorragia intratumoral ⇒ Tumores metastásicos cerebrales que con mayor frecuencia sangran son:
○ Pulmón > Mama > Melanoma > Renal > GI > Carcinoma de tiroides
● TEC
● Coagulopatías HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
● Abuso de drogas → Cocaína, Simpaticomiméticos, Anfetaminas
● Secundaria a infarto venoso

MANEJO:
➔ Inicial ⇒ Estabilización de la VA, respiración y circulación → Disminuye la injuria, hipoxemia y expansión del
hematoma
➔ HTA ⇒ Disminuir la PA <140 mmHg → Nicardipino dentro de las 4.5 primeras horas
- Antihipertensivos = Nicardipino o Labetalol
- Nitratos deben evitarse elevan PIC y generan vasodilatación cerebral → Dolor de cabeza
➔ Coagulopatías reversibles ⇒ Si INR >1.5 → Administrar Vit K 10 mg IV
➔ Hidrocefalia / Hemorragia intraventricular (HIV) ⇒ Considerar drenaje ventricular externo si hay ECG<8, significativa Complicación:
HIV, Hidrocefalia o Herniación transtentorial - Hidrocefalia
➔ Hemorragias supratentoriales ⇒ Qx no se recomienda - Resangrado
➔ Hemorragias infratentoriales (Cerebelosa) ⇒ Recomendada si: >3 cm de diámetro, Volumen >30 cc, Hidrocefalia, - Vasoespasmo → Profilaxis con Nimodipino 60
Herniación, deterioro de nivel de conciencia mg c/d 4 hrs

4) CRISIS EPILÉPTICA

CRISIS EPILÉPTICA EPILEPSIA

- Aparición transitoria de signos o síntomas debidos a -
actividad neuronal sincrónica o excesiva anormal en el
cerebro
● ¡NOTA! Crisis epiléptica ≠ Convulsión
Alteración duradera en el cerebro que incrementa la
probabilidad de futuras crisis
- 2 o (+) crisis sin causa desencadenante inmediata que
la explique (no provocadas) con más de 24 hrs de
separación ⇒ Recurrencia de crisis
CLASIFICACIÓN:
CRISIS FOCAL
Compleja (Conciencia
alterada)
- Aura:
- Temporal mesial →
Miedo, epigástrica,
distonía unilateral de la
mano, alucinaciones
olfatorias y auditivas
(eco, sonidos)
- Occipital → Visuales
- Frontal → Motores
- Parietal → Sensitivas
- Periodo Post-ictal
IMITADORES DE CRISIS EPILÉPTICAS:
CRISIS GENERALIZADAS
Crisis de ausencia Crisis tónico-clónica Crisis atónica Crisis mioclónica
No tienen Aura / No periodo Post-ictal
- Niños (<14 años) - (+) Frecuente - Pérdida repentina del tono - Adolescentes y jóvenes
- Duración → <11 seg - Inicio → Brusco muscular - Contracciones breves
- Pérdida brusca del nivel - Pérdida temporal de la conciencia, seguido de una - Duración → Segundos musculares → Sacudidas
de conciencia. sin fase de recuperación (confusión) arrítmicas “Corriente”
alteración del control - Después de la crisis → Cefalea, mialgias - No hay pérdida de
postural - Duración = 1-3 min conciencia
- Varias veces al día, incluso - Fase de contracción tónica:
al minuto - Contracción sostenida → Rigidez muscular
- Signos motores bilaterales - Ms. del respiratorio y los Ms. alrededor de la
- Adultos → Parpadeo, masticación glotis se contraen: Cianosis + Apnea + Llanto
- Duración → 1-5 min - Mirada fija ictal
- Tx ⇒ Carbamazepina - Amnesia del episodio - Midriasis
- Desencadenante → - ↑FC, ↑PA
Hiperventilación - Mordedura de la lengua
- Tx ⇒ Ác. Valproico, - Fase de contracción clónica:
Etosuximida - Espasmos musculares → Sacudidas
rítmicas
- Babeo abundante
- Sudoración

TRATAMIENTO: ABORDAJE DIAGNÓSTICO DE CRISIS Y EPILEPSIA:

EFECTIVIDAD DE ANTICONVULSIVANTES SEGÚN EL

TIPO DE CRISIS:
 5) CEFALEAS

CEFALEAS PRIMARIAS: BANDERAS DE CEFALEA:

ABORDAJE DE CEFALEA:

CEFALEA TENSIONAL ⇒ Tipo de cefalea (+) frecuente 1RIA

Criterios diagnósticos ⇒ “NO...” Tratamiento:

- No duración específica (entre 30 minutos y 7 día )
Abortivo/Agudo Preventivo
- No localización específica (bilateral)
- No intensidad severa → No limitación funcional - 1ra línea → AINES - 1ra línea → Amitriptilina
importante (Ibuprofeno, Naproxeno) (Antidepresivo tricíclico) ENFERMEDADES QUE SE SUELEN MANIFESTAR CON
- No pulsátil - Paracetamol CEFALEA:
- No agravación durante actividad específica rutinaria ⇒ Opioides → EVITAR!
- No náuseas, ni vómitos
- No fotofobia ni fonofobia juntos → Puede presentar
uno u otro, pero no juntos
- No atribuido a otra causa

MIGRAÑA

MIGRAÑA SIN AURA MIGRAÑA CON AURA MIGRAÑA CRÓNICA

A. >=5 crisis que cumplen los A. >=2 crisis que cumplen los criterios A. >= 15 días/mes durante >3
criterios meses que cumple los criterios
 EFECTOS ADVERSOS EN TX MIGRAÑA:
B. Episodios entre 4-72 hrs no B. El Aura consiste en al menos uno, sin que exista B. Cursa con pacientes que han
tratados o tratados sin debilidad motora: sufrido al menos cinco crisis que
éxito 1) Visuales ⇒ Positivas (luces, manchas, líneas cumplen los criterios B-D para la
C. Al menos, 2 de las parpadeantes), Negativas (pérdida de visión) migraña sin aura y/o los criterios
siguientes: 2) Sensitivos ⇒ Positivas (hormigueo, B y C para la migraña con aura
1) Localización unilateral pinchazo), Negativas (entumecimiento, C. Durante un periodo de >= 8
2) Carácter pulsátil adormecimiento) días/mes por espacio >3 meses
3) Dolor de intensidad 3) Lenguaje y/o habla ⇒ Habla disfásico que cumple cualquiera de los
moderada-severa reversible, afasia siguientes:
4) Empeorada por mov 4) Motores ⇒ Empeora con el ejercicio 1) Los criterios C y D para la
(ejm. Andar o subir 5) Troncales migraña sin aura
escaleras) 6) Retiniano 2) Los criterios B y C para la
D. Al menos uno de los C. >=3 de las siguientes características: migraña con aura
siguientes: 1) Síntomas de Aura durante un periodo >5 min 3) En el momento de la
1) Náuseas y/o vómitos 2) Dos o más síntomas se presentan aparición el paciente cree
2) Fotofobia y fonofobia consecutivamente que es migraña, y se alivia
E. Sx no se atribuyen a otra 3) Duración de aura entre 5-60 min con un triptán o Sderivados
enf. 4) Al menos, uno de los síntomas de Aura es ergóticos
unilateral D. No atribuible a otro diagnóstico
5) Al menos, uno de los síntomas de Aura es de la ICHD-III
positivo
6) El Aura se acompaña o se sigue, antes de 60
min, de cefalea
D. Sx no se atribuyen a otra enf.

Tratamiento de Migraña

Tratamiento sintomático o agudo Tratamiento preventivo/profilaxis

CLASIFICACIÓN CEFALEAS TRGEMINOAUTONÓMICAS:
No Específico ⇒ 1ero que se usa! - Antiepilépticos → Divalproex, Topiramato,
- AINES Gabapentin
- Paracetamol → No es muy eficaz, se emplea solo en - Antidepresivos → Amitriptilina, Venafalaxina
embarazadas - Antihipertensivos:
⇒ Opioides (Tramadol) → EVITAR! por desarrollo de cefalea por - Betabloqueadores → Propranolol, Metoprolol,
uso excesivo de medicación sintomática Timolol
Específico: - Otros → Verapamil, Lisinopril, Candesartan
- Triptanes EV (1era línea) → Agonista de los receptores de - Neurotoxinas → Toxina botulínica tipo A ⇒
5-HT y NA Embarazadas!
 - Ditanes (Lasmiditan) → Efecto sedativo
- Gepantes (Ubrogepant, Rimegepant) → Agonista del
receptor del péptido relacionado al gen de la calcitonina
(CGRP)
- Ergotaminas → En desuso
CEFALEA POR HIPERTENSIÓN
(Hipertensión Intracraneal Idiopática)
- Características del dolor ⇒ Pulsátil o similar a
presión
- Localización → Zona frontal, posterior u
ocular
- Agravantes → Actividad física, Maniobra de
Valsalv
- Asociado ⇒ Fotofobia, tinnitus pulsátil, pérdida
de visión parcial o total
- Factor de riesgo ⇒ Obesidad
- Etiologías:
- Disminución de la absorción del LCR
- Obstrucción del tracto de salida del LCR →
Trombosis de Seno Venoso Cerebral o Vv
Yugular
- Trastorno endocrino → Insuficiencia
suprarrenal, Hipoparatiroidismo
- AOS
- Manejo:
- Examen físico → Evaluación de la presión de
apertura de PL ⇒ Elevada >250 mm
- RM con contraste ⇒ Deben cumplir ¾:
- Aplanamiento de la cara posterior del
globo → Signo más sensible
- Aumento del diámetro de la vaina del nn
óptico → Signo más específico
- Disminución de la altura de la glándula
pituitaria
- Estenosis del seno venoso transversol
- MRV (Venografía por RM) → Descarta un
obstrucción del flujo de salida del LCR
- CGRP → Erenumab (receptor), Eptinezumab,
Fremanezumab, Galcanezumab (ligando)
- Suplementos nutricionales → Mg, Riboflavin (VitB2), ¡NOTA! Complicación de RCVS (1era sem) → HSA (2da
sem) → Infarto (>3 sem)
Melatonina
CEFALEAS SECUNDARIAS
CEFALEA POR HIPOTENSIÓN CEFALEA EN TRUENO O THUNDERCLAP
(Hipotensión Intracraneal Espontánea - HIE)
- Características del dolor ⇒ Cefalea ortostática bilateral de - Características del dolor ⇒ Progresa a su máx
aparición repentina (10/10) intensidad en <1 min
- Localización → Posterior - Etiología:
- Se exacerba al poner de pie y mejora al decúbito supino - Vasculares → HSA, Disección arterial, Trombosis
(echado) del seno venoso, RCVS
- Asociado ⇒ Audición amortiguada (tinnitus), parálisis de - No vasculares → HIE, Meningitis, Crisis
pares craneales (III, IV, VI, VIII) hipertensiva aguda
- VIII → Mareos, náuseas, vómitos - Manejo:
- Factor de riesgo: - TC sin contraste → 1era prueba para evaluar
- Trastornos de la matriz del tejido conectivo hemorragia
- Traumatismo o Intervención espinal reciente 1) Hemorragia Subaracnoidea (HSA)
- Osteofitos o Hernias discales calcificadas - Dolor en cualquier momento
- Qx bariátrica - 1ra opción a descartar ⇒ Mayor mortalidad
- Manejo: - Manejo:
- Examen físico: - TC en 6 primeras horas ⇒ Veridico!
- No se requiere hacer PL → Pero si se evalúa se - (-) → Se descarta HSA /
encontrará disminuida <60 mm - (+) → Se confirma HSA
- RM con contraste: - TC después de las >6 hrs ⇒ (-) → No descarta
- Realce paquimeningeo - Después de las 6 hrs ⇒ AngioTM
- Ingurgitación de los senos venoso 2) Sd. de Vasoconstricción Cerebral Reversible
- Acumulación de líquido subdural (RCVS):
- Agrandamiento de la hipófisis - En Px en los que se ha descartado HSA
- Flacidez del cerebro - Desencadenante ⇒ Maniobra de Valsalva,
- Tratamiento ⇒ Parche sanguíneo epidural esfuerzo, actividad sexual, emoción, micción
- Factor de riesgo ⇒ Mujer, postparto, cannabis,
alcohol, medicamentos serotoninérgico (Panadol),
antecedente de migraña
- Recurrente ⇒ Días, semanas
- Manejo:
- TC → Puede o no salir en TC
- Tratamiento ⇒ Enfocado en la prevención de la - Angiografía → Vasoconstricción multifocal a lo
pérdida visual largo de múltiples arterias en un “patrón de
- 1ra línea → Acetazolamida 500 mg c/d 12 hrs collar de cuentas” ⇒ Suele demorar sem
+ Pérdida de peso - Angiograía inicial (-) → No descarta RVCS
- Tomar otra Angiografía semana después
- Tratamiento ⇒ Calcioantagonitas + Analgesia
- Evitar corticoides → Empeoran clínica
- Antiepilépticos si ha convulsiones

5) INFECCIONES DEL SN

ESTRUCTURAS COMPROMETIDAS:
MENINGITIS ● Meninges → Meningitis, MEC,
Empiema subdural
➔ Meningitis → Inflamación de meninges ⇒ Signos meníngeos Cerebral
● Encéfalo → Encefalitis, Abscesos
➔ Encefalitis → Inflamación del encéfalo ⇒ Focalización neurológica (afasia, crisis epilépticas focales) cerebrales
➔ Meningoencefalitis (MEC) → Inflamación de meninges + encéfalo
● Meninges → Empiema subdural
Clínica: Etiología: Medular ● Médula espinal → Mielitis transversa
● Triada clásica de meningitis: ● Viral → Echovirus, Coxsackie, Enterovirus (+ niños), Mielopatía por HTLV-1
○ Fiebre alta → 1er Sx ● Bacteriana:
○ Cefalea intensa ○ S. Pneumoniae → (+) Frecuente ● Raíces → CMV
Nervios
○ Signos meningeos → Rigidez de nuca, ○ S. grupo B ● Nervio periférico → Lepra, Brucella,
periféricos
Kernig y Brudzinsky ○ N. Meningitidis Sífilis, Herpes
● Convulsiones ○ H. Influenzae
● Alteración del estado de conciencia ○ L. Monocytogenes
ALGORITMO DX DE MENINGITIS:
Diagnóstico: - Aguda = <1 sem
- Px estable ⇒ Hemocultivos + Punción Lumbar ⇒ Inmediatamente - Subaguda = >1sem
- Crónica = >2 sem
- Px con Tx de sensorio, inmunosupresión, convulsiones, enf de SNC, papiledema, signos de focalización ⇒
Hemocultivo + TAC previo a PL
Característica del LCR en diferentes tipos de Meningitis:
Clasificación de Meningitis:
MEC Viral (MEC Herpes
MEC Bacteriana
Simple 1-2 (VHS)

➔ Diagnóstico ⇒ Tinción GRAM Encefalitis herpéitca (VHS1)

➔ Manejo: - 50% mortalidad
1) Estabilización hemodinámica y ventilatoria - Clínica ⇒ Compromiso
2) Administrar ATB empírica + Terapia adyuvante (Dexametasona)→ <1 hora encefálico → Trastornos de
⇒ Lo antes posible! conducta, convulsiones
- PL si es rápida → ATB + Dexametasona después de resultados de LCR - Manejo:
- PL demora → ATB + Dexametasona antes de resultados de LCR - PCR del LCR
- TC y RM → Afecta
lóbulos temporales
Terapia adyuvante Dexametasona 0.15 mg/kg c/d 6 hrs x 2-4 días
- Tx ⇒ Aciclovir 10-15 mg/kg
Terapia empírica c/d 8 hrs EV x 10-14 días
- Vancomicina
- Cefalosporina III → Ceftriaxona EV 2gr c/d 12 hrs

3) Identificación del patógeno ⇒ Adaptar la terapia antimicrobiana

● Meningitis Meningocócica:
○ Clínica → Mialgia + Erupcion purpúrica
○ Tx → Penicilina G o Ampicilina
○ Quimioprofilaxis para contactos del Px → Rifampicina,
Ciprofloxacino, Ceftriaxona
● Meningitis Tuberculosa:
○ 1era causa de enf. subaguda
○ Periodo de incubación → 2-8 sem
○ Clínica → Fiebre intermitente o continua
○ Complicación → Hidrocefalia (80-90%)
○ Tx → TBC

6) CONDICIONES NEUROINMUNOLÓGICAS DEL SNC

ESPECTRO
ENCEFALITIS ENCEFALOMIELITIS DIEMINADA DESORDEN ASOCIADO A
NEUROMIELITIS ÓPTICA ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM)
AUTOINMUNES AGUDA (ADEM) MOG
(NMO)
⇒ Encefalitis por ⇒ Sd. de Devis o NMO - Enfermedad diesmelinizante inflamatoria autoinmune - Enf. diesmelinizante ⇒ Enfermedad por
anticuerpos anti-receptor - Enf desmielinizante del SNC → (+) Común - Curso ⇒ Agudo, inicio brusco anticuerpos anti-MOG
de NMDA - Epidemiología → M>V - Curso ⇒ Progresivo - Evolución ⇒ Monofásica (Mielina oligodendrocito
- Mecanismo de acción ⇒ - Mecanismo de acción ⇒ Inflamación autoinmune - Epidemiología ⇒ Niños y glicoproteína
Anticuerpos anti-AQP4 o → Desmielinización → Degeneración axonal + jóvenes
anti-NMO que están Atrofia de oligodendrocitos (mielina) - Etiología:
dirigidos contra la - Epidemiología ⇒ Edad de incio (20-40 años), M>V - Infx → Exantemas virales de
membrana de los astrocitos - Etiología: la infancia (Sarampión)
de la BHE. - Predisposición genética - Postvacunal → Viruela, rabia
- Clínica: - Factores de riesgo ⇒ ↓VitD, VEB, Fumar - Clínica:
- Neuritis óptica bilateral - Fenotipos clínicos (Evolución): - Fiebre, cefalea, meningismo,
- Mielitis transversa letargia
completa → - Crisis epiléptica →
Cudriparesia simétrica, Frecuentes
urgnencia miccional, - Signos de focalidad
pérdida sensorial por neurológica
debajo de la lesión - Diagnóstico:
- Diagnóstico ⇒ RM - PL ⇒ Proteínas elevadas +
- Baja carga de lesiones a - Sd. Clínico Aislado (SCA) → 1er episodio de Sx Pleocitosis linfocitaria
nivel cerebral - Sd. Radiológico Aislado (SRA) → Lesiones - RM ⇒ FLAIR: Múltiples
- Médula espinal → desmielinizantes características en Px Asx lesiones hiperintensas
Lesión >3 cuerpos - Clínica: homogéneas bilaterales,
vertebrales - Alteración de la sensibilidad (Hipoestesia + debido a curso agudo.
- Sd. del área postrema Parestesia) ⇒ Sx de inicio más frecuente - Tratamiento ⇒ Corticoides a
→ Náuseas, vómitos Nervio óptico ⇒ Neuritis óptica unilateral altas dosis
- Tratamiento ⇒ Fármacos Tronco encéfálico:
inmunosupresores - Diplopía por oftalmoplojeía internuclear bilateral
(Rituximab, Azatiorpina) o → Lesión del fascículo longitudinal medial =
Plasmaféreis Alteración de la aducción del ojo ipsilateral y
nistagmo del ojo contralateral (Diplopía)
⇒ Neuritis óptica = Dolor con - Parálisis del VI pc → Diplopía
mov ocular + Escotoma - Lesión del VII, V pc → Parálisis facial periférica o
cecocentral neuralgia trigeminal
Médula espinal:
- Sx de 1era motoneurona
- Mielitis transversa parcial → Paraparesia
asimétrica debajo de lesión, urgencia miccional
- Signo de Lhermitte → Descarga elecétrica
descendente al flexionoar el cuello
Cerebelo ⇒ Ataxia cerebelar, nistagmus
- Diagnóstico:
- Clínico ⇒ Criterios de McDolnald
- Diseminación temporal → >2 episodios
 - Diseminación espacial → Afecta >2 áreas
- LCR ⇒ Bandas oligoclonales de IgG → Reflejan
actividad inmunológica 1ria en SNC
- RM ⇒ Prueba de elección!
- FLAIR = Territorios → Periventricular (Dedos
de Dawson), Corticoyextacortical,
infratentorial, medular
- T1 con contraste → Si capta (aguda), si no
capta “agujero negro”(crónica)
- Médula espinal → Lesión tiene longitud <2
cueerpos vertebrales
- Tratamiento:
- Brote ⇒ Corticoide → Metilprednisolona 1gr EV
por 3-5 días o Plasmaféresis (grave)
- Modificadora de enfermedad:
- Leve/moderada → INF-beta, Acetato de
glatamier, Teriflunomida
- Grave → Natalizumab

7) DEMENCIA

DEMENCIA Diagnóstico diferencial del Sd. de Demencia:

● Deterioro permanente de las funciones superiores que interfiere con las
actividades de la vida diaria.
● Es adquirido y presenta un nivel de conciencia y atención normales.
● Deterioro progresvio e irreversible de al menos 3 de las siguiente funciones ⇒
Cognición / Memoria / Lenguaje / Afecto / Habilidades visuo-espaciales /
Personalidad
● Tratamiento ⇒ Memantina + Donepezil
○ Antagonista del receptor NMDA ⇒ Memantina
○ Inhibidores de la acetilcolinesterasa ⇒ Donepezil
Evaluación del px con sospecha de demencia:
1. Anamnesis
2. Examen neurológico para detectar signos motores focales, alteraciones de la
marcha o signos extrapiramidales
3. Batería de pruebas complementarias
4. Revisión a los 4 o 6 meses si hay dudas diagnósticas
A. Sd. Cerebrales difusos:
○ Sd. Confusional o Delirium ⇒ Disminuye el nivel de conciencia y está
alterada la memoria inmediata (Independiente de la atención)
B. Sd. Cerebrales focales ⇒ Presencia de otros síntomas (cefalea, convulsiones)
○ Amnesia de cualquier etiología, Afasia, Sd. Parietal, Sd. Frontal
C. Trastornos psiquiátricos (pesudomencias):
○ Depresión ⇒ Deterioros cognitivos reversibles que pueden aparecer en
trastornos depresivos. Pueden confundirse con la demencia por su bajo
desempeño en las pruebas neuropsicológicas debido a la apatía que
presentan. A diferencia de las demencias, mejoran con la agripnia o privación
de sueño.
○ Sd. De Ganser
○ Otros ⇒ Esquizofrenia, Histeria, Simulación
D. Alteración cognitiva leve del anciano (mild cognitive impairment/Deterioro cognitivo
mínimo) ⇒ Todo está correcto, pero se olvida un poco las cosas. Puede ser una etapa
inicial de Alzheimer
 ALZHEIMER

● Causa más frecuente de demencia (50-60%) ● Diagnóstico ⇒ Clínico!

● Edad de inicio ⇒ 65 años (Viejitos)
● Progresión LENTA ⇒ 8-20 años
● Factores asociados:
Factores de riesgo
- Factores genéticos de vulnerabilidad
- Edad avanzada
- Historia familia ⇒ Genotipo Apo-E4
- Sexo femenino ⇒ Menopausia caen
los estrógenos y esto puede ser FR
- Antecedente de TEC severo ⇒ Lóbulo
temporal choca contra el hueso
temporal, condiciona la memoria
- Nivel de inteligencia bajo y pobre
actividad cognitiva
- Hipercolesterolemia
- Hiperhomocisteinemia
Factores protectores
- Genotipo Apo-E2
- Uso de AINES
- Estrógenos de sustitución en mujeres
postmenopáusicas ⇒ RAM: Cáncer de
mama
- Nivel elevado de educación
- Ácido fólico ⇒ Embarazadas
- Biomarcadores en LCR ⇒ Proteína B-Amiloide 42 (disminuida) y Proteína Tau
(aumentada)
- Neuroimagen:
■ Hipocampo disminuye volumen
■ Atrofia temporal ⇒ Disfunciones temporo-parietales en la fase inicial del
Alzheimer
- Lesiones histológicas ⇒ Placas seniles (amiloides o neuríticas) + Ovillos
neurofibrilares (Proteína TAU fibrilada) en el Hipocampo y en el Lóbulo temporal
■ Las lesiones histológicas típicas de la enfermedad de Alzheimer son los
depósitos intracelulares de tau hiperfosforilada y las placas de beta-amiloide
● Criterios Dx:

● Clínica:
Estadío prodrómico Estadío clínico Estadíos finales

- No hay Sx cognitivos o - Alteración de la memoria - Todos los déficits previos

errores puntuales de reciente y la capacidad de → Severos! ● Tratamiento:
memoria, sin otros déficits aprendizaje. - Fases muy avanzadas → - Inhibidores de la acetilcolinesterasa (en fases leve y moderada) ⇒ Mejoran clínica
- Cambios solo se ven en - Inicialmente memoria Signos extrapiramidales (sintomáticos), pero no revierte el deterioro cognitivo o el avance de la enfermedad
los biomarcadores remota intacta (marcha torpe, postura ■ Donepezil / Galantamina / Rivastigmina
- Oportunidad para estudiar - Progresivamente encorvada, bradicinesia, - Antagonistas del receptor NMDA del glutamato (en fases moderadas y avanzadas)
Tx en las formas aumenta gravedad → rigidez) ⇒ Memantina
genéticas Afasias, apraxias, - Inmunización pasiva:
■ Aprobados por la FDA ⇒ Contrarrestan los efectos del amiloide:
 ● Aducanumal / Lecanemab / Donamemab
agnosias, alteración de la - Causa de muerte (+) frec
ideación, falta iniciativa → Enf intercurrente: Infx
respiratorias

DEMENCIA VASCULAR DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY DEMENCIA FRONTOTEMPORAL (ENF DE PICK)

● 2da causa de demencia
● Demencia de inicio brusco con antecedente
de Enf cerebrovascular que se acompaña
de signos de focalidad neurológica
● 2 requisitos ⇒ Demencia + Enf
cerebrovascular (ACV - múltiples áreas de
infarto)
● ACV puede ser tipo isquémico, hemorrágico
o hipóxico
- Etiología más frecuente ⇒ Embolia
cerebral bilateral recidivante
● Imágenes ⇒ RM-FLAIR: Áreas
hiperintensidades múltiples (Leucoaraiois)
de distribución periventricular y en centro
semioval, que reflejan la desmielinización =
Infartos múltiples
● 3era causa de demencia ● Atrofia progresiva (marcada pérdida de neuronas) en
● Presencia de cuerpos de Lewy diseminados por la corteza cerebral lóbulos frontales y regiones anteriores de los lóbulos
y/o otras regiones cerebrales. temporales, con normalidad en el resto del cerebro
● Deterioro cognitivo lentamente progresivo de tipo fronto-subcortical ● Px jóvenes
● Clínica: ● Clínica:
- Fluctuaciones notables del nivel de conciencia ⇒ Variaciones en - Alteraciones del comportamiento
la atención y el estado de alerta - Alteraciones del lenguaje ⇒ Disfasia, Afasia
- Alucinaciones ⇒ Visuales - Trastorno de las fx ejecutivas
- Alteraciones del sueño REM ● Tx ⇒ Sintomáticos → Antidepresivos ISRS o
- Hipersensibilidad a los neurolépticos (antipsicóticos) ⇒ Antipsicóticos
Empeoran la clínica
- Respuesta a L-Dopa y otros agonistas dopaminérgicos es
escasa ⇒ Tx de Parkinson
■ Este tipo de demencia se acompaña habitualmente de un
parkinsonismo (característica de clínica rigidoacinética y
escazo temblor), pero no es Enf de Parkinson.
⇒ ¡NOTA! En la demencia por cuerpos de Lewy, el deterioro cognitivo
ocurre al principio de la enfermedad, y luego aparecen los Sx motores.
En la demencia asociada a Enf de Parkinson, ocurre al revés: los Sx
cognitivos aparecen al menos un año tras el inicio de los Sx motores.
● Tratamiento ⇒ Quetipina (antipsicótico atípico)

HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA DEMENCIAS RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS DEMENCIAS POTENCIALMENTE REVERSIBLES

● Triada de Hakim-Adams:
- Deterioro cognitivo
- Alteraciones de la marcha ⇒ Apraxia
de la marcha
- Incontinencia de esfínteres
● Forma aguda o subaguda ⇒ <2 años ● 10-12% de las demencias
● Causas: ● El manejo lo revierte:
- Encefalopatías por priones - Infecciones Crónicas del Sistema Nervioso
- Enf de Creutzfeldt-Jacob - Enfermedades endocrinas: Hipotiroidismo, Diabetes
- Enf neurodegenerativas
● Manejo: ● Clínica: - Toxico metabólicas: Deficiencia de Vit B12 (Anemia
- Índice de Evans ⇒ >0.3 = Hidrocefalia - Demenciación megaloblástica)
- TC ⇒ Dilatación de los ventrículos - Ataxia
● Tx ⇒ Colocarle una válvula de derivación - Mioclonías
ventriculoperitoneal