Bloque 2 Cardio

CARDIOLOGÍA ALBA 3/04/2020
TEMA 14: ENDOCARDITIS
1. ENDOCARDITIS
- Es una infección del tejido valvular o del endotelio cardiovascular.

- La endocarditis afecta preferentemente a las válvulas cardíacas, pero también es posible
que afecte a las prótesis o los marcapasos.
- La estructura anatomopatológica básica de esta patología son las vegetaciones o verrugas
del endocardio, que es donde realmente anidan los microorganismos.
Imagen izquierda: Ecocardiograma transesofágico con flecha roja que indica una vegetación o
verruga endocárdica anclada en la válvula mitral.
Imagen derecha: piezas anatomopatológicas de las vegetaciones/verrugas.
1.1. EPIDEMIOLOGÍA
Tiene una incidencia de 2-4 casos/100.000 habitantes por año, por tanto, no es frecuente. Sin
embargo, a medida que mejoramos los métodos de diagnóstico, nos damos cuenta de que
estas cifras son un poco más altas.
Es destacable que, en los últimos años, la endocarditis ha sufrido un incremento de la
prevalencia, debido a diferentes razones:
- Mejor tratamiento de los pacientes con cardiopatías congénitas y valvulares (las

cuales predisponen a endocarditis), por lo que duran más tiempo y da tiempo a que se
desarrolle la endocarditis.
- Mayor uso de prótesis valvulares y dispositivos intracardiacos (predisponen también
a anidación de microorganismos)
- Gérmenes más agresivos: por excesivo uso de antibióticos, que se convierten en
resistentes.
- Mayor número de situaciones de inmunodepresión: SIDA, tratamiento
quimioterápico, etc.
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1.2. PATOGENIA
Podemos diferenciar 3 pasos clave:
1. Entrada de gérmenes al torrente circulatorio, a partir
de tejidos bien vascularizados como:
a. Piel, área bucodental
b. Aparato respiratorio.
c. Aparato genitourinario.
d. Entrada directa por catéteres intravasculares,
sondas, etc.
Todas estas son vías a través de las cuales los gérmenes
pueden entrar en el torrente sanguíneo.
2. Anidación en el endocardio tras circular por el territorio
sanguíneo. La anidación se realiza más fácilmente cuando
el miocardio ya tiene una afectación estructural (como
veremos luego, hay factores predisponentes).
a. Válvula anormal o con insuficiencia.

b. Válvula calcificada.
c. Cardiopatía congénita.
d. Prótesis valvulares.
3. Una vez han anidado en el endocardio, los gérmenes están en contacto directo con la
sangre y el corazón, por lo que provocan una bacteriemia persistente.
De aquí pasa directamente al punto 1.3 (etiología), pero dejo esto por si lo queréis leer porque
ayuda a entender el resto.
Es destacable que la endocarditis pasa por 2 fases:
- Endocarditis trombótica no infecciosa: Todavía no hay gérmenes en el corazón, y la

inflamación se da por determinadas lesiones. Lo que sucede es que hay un flujo
turbulento (debido a una insuficiencia mitral o a una cardiopatía congénita) que daña el
endocardio y provoca la inflamación con trombo, pero no es infecciosa. Sobre la lesión
provocada, anidarán los gérmenes.
- Endocarditis infecciosa: Se llega a este proceso de la endocarditis cuando los gérmenes
ya pasan a la sangre, apareciendo las vegetaciones sépticas.
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Aproximadamente en la mitad de los pacientes que padecen endocarditis podemos identificar

unas lesiones predisponentes. Las más frecuentes son:
- Enfermedad valvular: valvulopatías con flujo muy elevado o turbulento: insuficiencia

mitral, estenosis aórtica, CIV (comunicación interventricular), etc. Provocarán un flujo
turbulento que dará lugar a la endocarditis trombótica no infecciosa, y posteriormente a
la infecciosa.
- Prótesis cardíacas y sondas de marcapasos o de DAI: son áreas donde anidan gérmenes.
- Endocarditis previa.
- Cardiopatías congénitas (como una CIV).
A parte de las lesiones estructurales del paciente, también adquieren importancia determinados
factores relacionados con los gérmenes que predisponen a sufrir una endocarditis:
• Gérmenes con gran facilidad para la adhesión a la fibronectina del endocardio. Como los
enterococos, estreptococo viridians o estafilococos.
• En la mitad de los pacientes con endocarditis, en los que NO hay lesiones predisponentes,
la endocarditis se dará por:
o Gérmenes muy virulentos. Ej.: Stafilococos (son muy agresivos).
o Entrada masiva de gérmenes al torrente circulatorio (drogadictos por vía IV,
catéteres intravasculares o pacientes con gran inmunodeficiencia).
1.3. ETIOLOGÍA
Distinguimos dos escenarios en los que se dan las endocarditis: válvulas nativas (la propia del
paciente, se da en la gran mayoría de población) y en prótesis.
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- En los pacientes con válvulas nativas predominan los Estreptococos y, entre ellos, el
viridians.
- En los portadores de prótesis valvulares predominan los Estafilococos, sobre todo el
epidermidis, en el primer año de implantación de la prótesis. Tras pasar el primer año, el
microorganismo más frecuente es el mismo que en la endocarditis de válvulas nativas:
Estreptococos viridians.
- Los Estreptococos dan endocarditis subagudas: fiebre no muy severa y evolución más
pausada que dura semanas-meses de evolución.
o El S. viridians procede de infecciones de la orofaringe.
o En una endocarditis por S. gallolyticus (bovis) es necesario descartar neoplasia de
colon (diagnóstico diferencial).
- Los Estafilococos en el 90% de los casos son Aureus y, normalmente, causan endocarditis
agresivas, con estados sépticos importantes.
Si nos encontramos con un paciente operado hace menos de un año de una prótesis valvular
con una endocarditis, lo primero en lo que hemos de pensar es que se trata de S. epidermidis.
Otros agentes etiológicos menos frecuentes:

- Fiebre Q (Coxiella Burnetti). El diagnóstico se hará por serología o PCR.
- Hongos: Aparecen en pacientes severamente inmunodeprimidos. Dan lugar a grandes
vegetaciones que acaban requiriendo cirugía, pues son de tamaño importante.
1.4. FISIOPATOLOGÍA
La endocarditis infecciosa no es fácil de diagnosticar. Es muy importante, por tanto, entender
su fisiopatología, los mecanismos que llevan a ella.
1. Este proceso se inicia porque se produce una vegetación en una válvula o en el endocardio,
y esto condiciona que se acumulen gérmenes a su alrededor. Estos acaban vertiéndose a
sangre, lo cual provoca una bacteriemia persistente en el torrente circulatorio.
2. Como consecuencia, se pueden desprender trozos de dicha vegetación y producir
embolias sépticas periféricas, incluso llegando a producir abscesos. Evidentemente, se
destruye la válvula progresivamente y va liberando émbolos.
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3. Finalmente, toda esta situación infecciosa (una vegetación liberando gérmenes a la sangre
de forma continua) persistente da lugar a fenómenos inmunológicos clínicos que ahora
veremos.
1.5. DIAGNÓSTICO (IMP)
El profesor dice que el diagnóstico es lo más importante, y hay que hacerlo rápido.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
En lo primero que nos fijaremos para intentar diagnosticar esta enfermedad es en las
manifestaciones clínicas:
- La bacteriemia producirá un estado séptico y esto dará lugar a fiebre. El estado séptico será
más agudo si es producido por Estafilococos y más subagudo si lo ocasionan Estreptococos.
- Destrucción valvular, que ocasiona:
o Soplo de insuficiencia valvular de nueva aparición.

o Insuficiencia cardíaca por destrucción valvular.
Paciente con fiebre, IC y soplo: pensar en endocarditis.
- Embolias sépticas y abscesos a diferentes niveles, ya que los émbolos son sépticos. Son
frecuentes a nivel del bazo, cerebro, riñón, etc.
- Fenómenos inmunológicos periféricos mantenidos. Estos provocan:
• Estigmas periféricos relacionados con vasculitis. Lesiones de perfil inmunológico:
o Nódulos de Osler: induraciones dolorosas en los dedos (normalmente en pies y

manos).
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o Hemorragias subungueales: hemorragias en astilla, en lechos ungueales,

fundamentalmente en manos.
o Lesiones de Janeway: lesiones eritematosas en palmas y plantas de los pies.
o Manchas de Roth: lesiones hemorrágicas con un “core” o centro blanco en el
fondo de ojo.
• Esplenomegalia por la hiperactivación inmunológica.
IMP: Estas lesiones de perfil inmunológico nos ayudan al diagnóstico, pero lo principal son las
primeras 3 manifestaciones. Si nos llega un paciente con fiebre, un soplo e IC, una de las
posibilidades es que se trate de una endocarditis, sobre todo si el paciente tiene alguna
lesión predisponente (nombrados antes).
COMPLICACIONES LOCALES Y SISTÉMICAS:
El diagnóstico de la enfermedad también puede sugerirse a partir de estas complicaciones:
- Insuficiencia cardíaca (IC): Un paciente con endocarditis que derive a una destrucción
valvular dará lugar a una insuficiencia cardíaca. Este es un trastorno hemodinámico que
tiene unos signos y síntomas típicos que ya sabemos.
- Trastorno de la conducción AV: También puede dar lugar a un bloqueo AV. Esto se debe a
que los gérmenes infiltran hasta el tejido de conducción, es una patología que va
infiltrando zonas vecinas.
- Pericarditis purulenta o absceso de aorta, por la infiltración bacteriana y por vecindad.
- Embolia coronaria que dé lugar a IAM.
- Embolia sistémica: cerebrales, bazo, riñón.
- Aneurisma micótico en arterias por degeneración de la capa media de estas. Son muy
frecuentes en el cerebro.
Dependiendo de las complicaciones que sospechemos realizaremos unas u otras pruebas

complementarias.
FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES:

En función de la etiología, podemos observar diferentes formas clínicas.
- Endocarditis subaguda: cursa con fiebre de semanas y síntomas sistémicos. El paciente va
mejorando, pero vuelve a consulta. Son pacientes que no tienen muy mal aspecto.
Normalmente causada por S. viridians (procedente de la orofaringe).
- Endocarditis aguda: fiebre de días, alta, rápida y, normalmente, con complicaciones cardíacas
inmediatas. Normalmente pensamos en S. Aureus (procedente de zonas cutáneas).
- Paciente con prótesis valvular:
o Si tiene lugar dentro del primer año: pensaremos en estafilococo: Stafilococcus
epidermidis.
o Si es tardía, más de un año de evolución: tiene el mismo espectro microbiano
que si fuera de válvula nativa (ver tabla).
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Según la localización:
- Endocarditis izquierda (mitral o aórtica): produce síntomas de IC e inestabilidad
hemodinámica.
- Endocarditis derecha: tricuspídea o pulmonar. Las consecuencias hemodinámicas no son
tan graves en un primer momento, pero si hubiera embolización podría haber un
tromboembolismo pulmonar. Antes se veían en pacientes con SIDA adictos a drogas por
vía parenteral. Daba muchas endocarditis tricuspídeas.
- Endocarditis sobre sondas intracavitarias (marcapasos o DAI).
1.6. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

A partir de una sospecha clínica fundada haremos dos pruebas: hemocultivos y ecocardios. Si
con las manifestaciones clínicas no llegamos al diagnóstico, hay que confirmarlo con 2 pruebas
complementarias muy específicas:
- Hemocultivos: para demostrar la bacteriemia permanente tenemos que obtener 3
hemocultivos positivos durante 24 horas. Esta prueba se realiza sin antibioterapia previa
de 3-7 días si es posible, para que no nos falsee el resultado. Si es así, en el 95% de los
casos con endocarditis detectaremos hemocultivo positivo.
Hay un 5% de pacientes con endocarditis que nos dará hemocultivo negativo
(corresponderá a pacientes que hayan tomado antibioterapia previa o a endocarditis por
gérmenes poco frecuentes como Coxiella Burnetti u hongos).
- Ecocardiograma: Es muy rentable y no invasiva. Buscaremos la presencia de vegetaciones,
y demostraremos que son de origen cardíaco (es decir, nos sirve para demostrar
estructuralmente la endocarditis).
Imagen izquierda: muestra una vegetación de la válvula mitral en la cara auricular izquierda.
Imagen derecha: muestra una vegetación de la válvula tricuspídea en la cara auricular derecha.
Generalmente se empieza con una ECO transtorácica, pero en ocasiones necesitamos

confirmar el diagnóstico con una ECO transesofágica.
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Hay otras exploraciones complementarias que aportan menos información que las anteriores:
- Laboratorio (una analítica general, que nos sugiera proceso inflamatorio agudo). Dado que
es un proceso inflamatorio agudo, observaremos signos inespecíficos como: anemia,
leucocitosis, aumento de VSG, aumento de PCR, aumento de factor reumatoide, hematuria
(en pacientes con embolización o absceso renal), etc.
- ECG: normalmente inespecífico, pero podemos encontrar algún tipo de bloqueo si se ha
infiltrado el sistema de conducción (absceso perivalvular).
- RX de tórax: si el daño es muy severo, habrá signos de insuficiencia cardíaca.
- Cada vez más en pacientes portadores de un marcapasos, un desfibrilador, etc.; en los que
hay una sospecha de endocarditis que no hemos podido demostrar con el ecocardiograma,
se está utilizando la combinación PET-TAC. Con el TAC localizamos las sondas o el
dispositivo, y con el PET vemos la presencia de actividad metabólica en estas zonas. Esto
nos informa de la presencia de una infección a ese nivel.
- TAC: En la foto de la izquierda vemos un aneurisma micótico en la arteria femoral izquierda

(ANGIOTAC). En la foto de la derecha vemos un infarto esplénico (posiblemente a causa de
una embolización a ese nivel).
Cada vez se piden más TACs cerebrales y abdominales en estos pacientes porque son muy
frecuentes los embolismos a estos niveles.
El profesor dice que hay que quedarse fundamentalmente con los hemocultivos y con el
ecocardiograma.
NOTA: Como podemos ver, en el diagnóstico de la endocarditis pueden llegar a intervenir varios
profesionales de distintas áreas. Es lo que se conoce como “endocarditis team” y ha permitido
mejorar el diagnóstico de la endocarditis, haciéndolo mucho más precoz.
1.7. CRITERIOS DE DUKE

Al ser una enfermedad poco frecuente y difícil de diagnosticar es necesario establecer unos
criterios para determinar qué es y qué no es endocarditis. Para ello usamos los criterios de Duke,
los cuales sirven para determinar el diagnóstico de endocarditis, ya que es algo complejo.
Si observamos una vegetación con técnicas anatomopatológicas, realizamos un cultivo de esta
y vemos gérmenes, sabremos que estamos ante una endocarditis infecciosa, pero el clínico no
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puede realizar así el diagnóstico (no todos los pacientes se pueden operar, etc.). Los criterios
anatomopatológicos sirven para un diagnóstico a posteriori.
En estos criterios diferenciamos unos criterios mayores y unos criterios menores.
1. Criterios mayores no clínicos:
- Evidencia histológica.
- Identificación de gérmenes en la muestra.
2. Criterios mayores clínicos (más prácticos para el día a día y los que se utilizan):
- Hemocultivos positivos.
- Ecocardiograma alterado (positivo).
3. Criterios menores clínicos:
- Predisposición: alguna de las 4 lesiones predisponentes que veíamos antes.

- Fiebre (más de 38 º).
- Fenómenos vasculares (embolización, infarto, aneurisma micótico, etc.).
- Fenómenos inmunológicos (manchas de arroz, lesiones de Janeway, esplenomegalia,
etc.).
- Evidencia microbiológica sugerente, que no sean hemocultivos (serología positiva).
Para diagnosticar la endocarditis infecciosa definitiva necesitamos una de estas opciones:
• Los criterios antomopatológicos (criterios mayores no clínicos).

• 2 criterios mayores (eco y hemocultivo).
• 1 criterio mayor + 3 criterios menores.
• Los 5 criterios menores cuando no hay criterios mayores positivos.
Cuando no estamos seguros de que es una endocarditis, pero es posible que la tenga:
• 1 criterio mayor y 1 criterio menor.

• Ningún criterio mayor y 3 criterios menores.
PRONÓSTICO
Es una enfermedad que, sobre todo si no se detecta pronto, tiene mal pronóstico.
- Tiene una mortalidad del 15-20 % de los casos. Generalmente por una identificación tardía
de la patología.
- El pronóstico depende de la virulencia del germen:
o Estreptococo viridians: da un cuadro subagudo (menos grave), con mejor
pronóstico.
o Estafilococo Aureus y hongos: cuadro más agudo, con peor pronóstico.
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- Según la válvula afectada:

o Las derechas (tricuspídea y pulmonar): menos repercusión hemodinámica,
mejor pronóstico.
o Las izquierdas (aórtica y mitral) o con prótesis valvular, peor pronóstico.
- Si desencadena una IC (aunque sea ligera), muy mal pronóstico. Realmente, cualquier
cardiopatía empeora mucho el pronóstico.
1.8. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO:
Existen determinadas situaciones en las que hay que administrar tratamiento profiláctico para
evitar la endocarditis:
- Aquellos casos que tengan alto riesgo de desarrollar una endocarditis con mal pronóstico:
o Portadores de prótesis valvulares.
o Que hayan padecido una endocarditis infecciosa previamente.
o Cardiopatías congénitas complejas.
o Valvulopatías tras trasplante cardíaco.
- Si se produce una manipulación invasiva dental y en otras manipulaciones, siempre y
cuando haya una infección activa.
Este tratamiento profiláctico será el siguiente (no es necesario conocer las dosis):
- Tratamiento oral 30-60 minutos antes de una manipulación invasiva (dental o respiratoria)
Amoxicilina o Ampicilina 2 g.
- En pacientes con alergia a penicilina: Clindamicina 600 mg.
NORMAS GENERALES DEL TRATAMIENTO:

El profesor no quiere que sepamos los ATB específicos que se dan, dice que eso se puede mirar
en cualquier guía y no es propósito para él en esta clase. Pero sí que hay que saber las normas
básicas del tratamiento.
- El germen está protegido en las vegetaciones, por lo que se requiere un tratamiento
antibiótico a dosis altas por vía intravenosa y de manera prolongada (normalmente el
paciente toma ATB durante 6 semanas).
- Hay que intentar identificar el germen responsable mediante un hemocultivo, siempre
que sea posible, y realizar el antibiograma. Así el tratamiento dirigido será muchísimo más
efectivo.
- Normalmente, si el antibiótico es eficaz, la fiebre se resolverá en 5-7 días. Si no se va o
reaparece tendremos que pensar en complicaciones como:
o Absceso intracardíaco (lo buscaremos con una ecografía
transesofágica-ETE).
o Foco séptico extracardíaco (lo buscaremos con TAC o RNM).
- Cuando haya un paciente con una endocarditis complicada, deberá ser remitido a un
hospital que tenga un “endocarditis team” (formado por: un clínico que lleva el paciente,
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un especialista en infecciosas, un cirujano cardiaco, etc.), para facilitar tanto el diagnóstico

como el manejo de esta entidad.
- Tratamiento antibiótico específico (guías de práctica clínica Eur Heart J). No es necesario
saber cuál es el tto antibiótico específico.
Hay pacientes en los que el tratamiento antibiótico es suficiente, pero hay otros en los que es
necesaria la cirugía.
INDICACIONES DE CIRUGÍA:
- Pacientes con insuficiencia cardiaca por insuficiencia valvular.
- No resolución con tratamiento (grandes vegetaciones, por ejemplo, con hongos).
- Vegetación >10 mm móvil o que provoquen embolias de repetición.
- Complicaciones intracardíacas muy graves: Abcesos, fístulas.
- Endocarditis precoz (1 año) sobre prótesis valvulares
- Endocarditis sobre otros dispositivos (sondas, marcapasos, desfibrilador, etc.). En estos
casos, se extrae el dispositivo infectado y, si lo precisa el paciente, se ponen otro nuevo.
NOTA: En muchas ocasiones son pacientes con mucha comorbilidad o que están muy débiles y
pensamos que es mejor esperar un poco para que se recupere antes de operar. ¡NO! Puede ser
que por esperar se nos muera, hay que actuar rápidamente. Otra cosa es que el equipo decida
que el paciente no sobrepasará la operación y que no tiene sentido. Pero la conclusión es que
hay que recurrir rápidamente a la cirugía en estas ocasiones, sin demorarla.
Lo importante para el profesor de esta clase es conocer qué es la endocarditis y saber hacer
un buen diagnóstico en base a la clínica.
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CARDIOLOGÍA MARTA 03/04/2020
TEMA 15: PERICARDITIS
1. PERICARDITIS
El pericardio está constituido por dos hojas, una visceral,

adherida al miocardio, y una hoja parietal, que es más externa.
Entre estas dos hojas está el espacio pericárdico que tiene una
mínima cantidad de líquido (5-50 ml). Envuelve también aorta y
pulmonar en sus porciones iniciales/proximales.
El pericardio tiene varias funciones y muy importantes:
• Protege el corazón y la parte proximal de los grandes

vasos
• Envuelve y fija el corazón al mediastino
• Es distensible ® suficientemente flexible que permite el llenado diastólico, pero que
evita una distensión excesivamente brusca del corazón
1.1 CLASIFICACIÓN
Existen 4 grandes síndromes pericárdicos:
• Pericarditis aguda (la forma más frecuente). Por inflamación del estado pericárdico
• Derrame pericárdico. Acúmulo de líquido en este espacio pericárdico (SEMINARIO)
• Taponamiento cardíaco. Acúmulo de líquido que provoca un aumento de presión
severa dentro de este espacio (SEMINARIO)
• Pericarditis constrictiva. (la forma crónica). Coraza fibrosa cálcica que impide el
llenado del corazón durante la diástole
1.2 ETIOLOGÍA
Cualquiera de estos síndromes está causado por las mismas causas:
- Idiopática o Vírica (lo más frecuente). Muchas veces se cataloga de idiopático cuando
ha tenido una infección vírica subyacente y no se ha evidenciado claramente una
infección viral, pero la gran mayoría son virus
- Neoplásica. En el contexto de una neoplasia con invasión del espacio pericárdico
- Urémica. En el contexto de insuficiencia renal es muy frecuente pericarditis
- Otras:
o Infecciones
o Enfermedades autoinmunes
o Hipotiroidismo
o Postinfarto (como el miocardio está pegado al pericardio cualquier afectación
de este puede transmitirse al pericardio).
Prácticamente cualquier enfermedad sistémica puede dar un síndrome pericárdico (artritis

reumatoide, lupus eritematoso...)
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2. PERICARDITIS AGUDA
Se trata de una inflamación aguda del pericardio, tanto de las dos hojas
que rodean al corazón como del espacio pericárdico, que queda ocupado
por un exudado serofibrinoso.
Etiología: La idiopática o vírica es la más frecuente. Los virus más

frecuentes son: los Enterovirus (Coxsachie B, echo). Otras causas:
o Uremia (insuficiencia renal)

o Post-cirugía cardiaca
o Colagenopatías (enfermedad autoinmune)
o Post-infarto. Síndrome de Dressler
Tras el infarto puede haber pericarditis aguda de dos maneras:
• Una opción es que, en los primeros días, debido a la misma inflamación del miocardio
por la necrosis que provoca el infarto, por vecindad se provoca una pericarditis, una
inflamación del pericardio. Es la Pericarditis Epistenocárdica en la fase aguda del
infarto. Se da sobretodo en infartos extensos
• Otra opción es que, tras unas pocas semanas después del infarto debido a un
fenómeno autoinmune puede haber solo pericarditis o acompañarse también de
afectación de otras membranas con serositis, pleuritis, neumonitis, lo que se
denomina Síndrome de Dressler
2.1 DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de la pericarditis se apoya en 4 grandes pilares:
• Dolor Torácico característico

• Auscultación del roce pericárdico
• ECG típico
• Detección del derrame pericárdico en el ecocardiograma
Para hablar de pericarditis dos o más de estos criterios han de estar presentes
Þ Dolor torácico
- La localización es centro-torácico y precordial izquierdo, puede irradiar (normalmente

hacia hombro izquierdo)
- Dolor de tipo pleurítico: empeora en supino y mejora al sentarse e incorporase hacia
delante. Aumenta con la tos y con la inspiración profunda. MUY CARACTERÍSTICO
- Como suele ser de causa vírica suele acompañarse de artralgias y mialgias, pródromos
de infección respiratoria de vías altas (cuadro gripal o pseudogriopal)
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Þ Auscultación: roce pericárdico
- Si existe es patognomónico. No está presente en todos los casos de pericarditis, por lo

que su ausencia no excluye la enfermedad
- Es diferente a un soplo, es un sonido áspero y rudo (“despegar velcro”). Se ausculta
mejor en borde paraesternal izquierdo. Además, es continuo, se ausculta durante todo
el ciclo cardiaco
- Suele tener tres componentes en al menos el 50% de casos: sistólico-diastólico precoz
– diastólico tardío
- Variable de unos días a otros y/o con la posición
Þ ECG
- En la pericarditis se suele inflamar todo el pericardio, por lo que veremos alteraciones

generalizadas, lo cual da lugar a una afectación difusa. A diferencia de la cardiopatía
isquémica, en la que se ve afectada concretamente la zona del corazón irrigada por la
arteria coronaria responsable de la isquemia
- El signo típico de esto en el ECG es una ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST CÓNCAVA Y
DIFUSA (cóncava hacia arriba; y difusa: en varias derivaciones). Diferencia de IAM en
que el descenso es convexo hacia arriba
- Esto es lo que ocurre en fase aguda, en los días siguientes el ST se normaliza y la onda
T se aplana
- Posteriormente la onda T se puede hacer negativa (inversión de T)
- Y en unas semanas el ECG vuelve a la normalidad
- Otro signo característico es el descenso del intervalo PR
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Þ Ecocardiograma
Detección del DERRAME PERICÁRDICO. No es diagnóstico, ya que no todas las pericarditis

tienen derrame pericárdico. En otros casos puede haber derrame pericárdico crónico y NO
tratarse de pericarditis aguda.
tras la pared posterior espacio libre de ecos donde

está el derrame pericárdico (donde la flecha)
Es una vista paraesternal, lo de bajo es la aurícula

izquierda
Þ Analítica básica:
Elevación de las troponinas. Por contigüidad del pericardio con el miocardio puede haber una
miocarditis (sería miopericarditis) y elevarse los marcadores de necrosis como la troponina.
También pueden hacer incrementos en los reactantes de fase aguda (VSG, PCR, cierto grado
de leucocitosis).
Diagnóstico diferencial con Síndrome Coronario Agudo. En el SCA se da elevación rápida con
caída rápida de las troponinas, pero en la miopericarditis la elevación de las troponinas es
menor y más mantenida durante unos días.
2.2 TIPOS EVOLUTIVOS
Según la duración de los síntomas:
• INCESANTE: los síntomas duran más de 4-6 semanas, pero menos de 3 meses
• RECURRENTE: la tratamos y desaparece, pero reaparece tras un periodo de 4 -6
semanas
• CRÓNICA: si los síntomas persisten más de 3 meses
2.3 TRATAMIENTO
• Pericarditis aguda idiopática o vírica (es un tratamiento sintomático). En general tiene

buen pronóstico. Si no se trata bien, puede evolucionar a un taponamiento en 15% de
los casos
- Reposo relativo mientras persistan dolor y fiebre (evitar esfuerzos)

- AAS a dosis altas: 500mg -1gr/ 4-6h durante 7-10 días
- Antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, ibuprofeno). Tratamiento
alternativo en determinados casos, sobre todo si hay mucha sintomatología
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- Colchicina durante tres meses para prevenir recurrencias (es opcional, solo
algunos casos, si es un primer episodio)
- Corticoides en casos en que sea MUY necesario. Hay que intentar evitarlos, ya
que tienen efectos secundarios. Se utilizan a dosis bajas y retirados muy
lentamente en pacientes que la sintomatología persiste, ya que, si la retirada
es brusca, pueden presentar riesgo de recidivas
• Pericarditis recidivante (15-30%)
- Bastante frecuente y sobre todo en pacientes jóvenes

- Reintroducir los AINEs
- En TODOS los pacientes colchicina 1mg/12h (mantener 0,5-1mg/día 1 año)
- Intentar evitar corticoides. En el caso de utilizarlos administrar la mínima dosis
posible y retirar muy poco a poco
3. PERICARDITIS CONSTRICTIVA
La pericarditis constrictiva se define como la fibrosis y calcificación con fusión

de las dos hojas del pericardio, convirtiéndose en una “coraza” fibrosa cálcica
alrededor del corazón, lo cual provoca que desaparezca la función de
facilitación del llenado, ya que la coraza lo dificulta.
Etiología: corresponde a la fase crónica de alguna enfermedad, hay que buscar

en la historia clínica de estos pacientes y revisarla.
o Idiopática: 33%
o Post-cirugía: 15%
o Post irradiación: 15% (radioterapia)
o Pericarditis aguda recidivantes: 15% (inflamación tras inflamación y al final
fibrosis)
3.1 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Normalmente presentan una clínica de ICC derecha avanzada (edemas, ascitis,

ingurgitación yugular, retención de fluidos...). La coraza dificulta el funcionamiento del
ventrículo derecho provocando estos síntomas
• A la auscultación es típico Knock pericárdico: ruido en protodiástole, tras el segundo
ruido. En borde paraesternal izquierdo. Es un ruido seco que se debe a que entra la
sangre al corazón en diástole, y este está rodeado de una coraza tan dura
• Pulso paradójico (30% de los casos). Es mucho más frecuente y típico del
taponamiento cardíaco. Consiste en que, durante la inspiración, la Presión Sistólica cae
más de 10 mmHg con respecto la presión sistólica basal
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• SIGNO DE KUSSMAUL (lo más característico). Durante la inspiración, la sangre entra

más en cavidades derechas, ya que se facilita el retorno venoso. Con ello,
esperaríamos que, si hay cierta ingurgitación yugular, disminuya durante la inspiración.
En estos pacientes, por el contrario, al inspirar, como el corazón derecho tiene una
coraza, la sangre refluye hacia la circulación venosa central y en lugar de disminuir, la
ingurgitación yugular aumenta.
3.2 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Þ ECG inespecífico
No va a dar diagnóstico definitivo, pero da algunas pistas.

Podemos detectar:
- Onda T aplanada
- Voltaje bajo del QRS (por la coraza)
- En un 30% de los casos detectaremos fibrilación
auricular
Þ Radiografía de tórax
Solo en pacientes muy evolucionados, se observa una especie

de “cáscara de huevo” alrededor del corazón, que
corresponde a la calcificación pericárdica. Esto ocurre
cuando la fibrosis y calcificación son excesivas. Es muy
específico pero raro, por lo que es diagnóstico (solo 25% de
pacientes).
Normalmente, sin cardiomegalia ni signos de fallo izquierdo

(no hay líquido en pulmones, etc.)
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Þ Ecocardiografía
Hay que realizar el ecocardiograma, aunque no acaba de detectar bien el grosor del pericardio,
ni tampoco la presencia de fibrosis. No es muy específica.
Þ TAC y RM cardíaca
Sí son pruebas definitivas de imagen, en las que sí nos sirve para medir
el grosor del pericardio (en pericarditis constrictiva el pericardio suele
ser más de 3 mm de grosor) y la presencia de fibrosis.
Los signos indirectos de que el corazón no se puede distender por la

“coraza” son:
• Movimiento septal anómalo

• Aplanamiento de la pared posterior
• Engrosamiento pericárdico
3.3 TRATAMIENTO
En el tratamiento si es posible tratar alguna de las causas se tratará, pero como hemos dicho
esto suele ser la fase crónica de otros antecedentes (radioterapia, cirugía, pericarditis
recurrentes...); por lo que el tratamiento es básicamente SINTOMÁTICO:
• Tratamiento diurético. Suelen tener alta retención de fluidos, así aliviamos la

sintomatología del paciente. Mejora la calidad de vida. Se suelen dar diuréticos de asa,
como furosemida
• Tratamiento quirúrgico: PERICARDIECTOMÍA. Cuando no responde bien al tratamiento
diurético, solo en pacientes muy avanzados o deteriorados (mucha sintomatología).
o Mortalidad quirúrgica importante (hasta 20 %)
o Pronóstico según la situación previa del paciente. Gran deterioro clínico a la
hora de operarse, con lo que la expectativa de vida no es muy larga
o Dicha técnica consiste en una resección del pericardio
7
TEMA 16: ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO
1. MIOCARDIOPATÍAS: CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
MIOCARDIOPATÍAS: enfermedades primarias (no se debe a ninguna otra causa secundaria,

por ejemplo, a arritmia, hipertensión...) del miocardio que provocan disfunción cardiaca.
Existen 3 grandes tipos de miocardiopatías:
• Dilatada caracterizada por agrandamiento del VI y disfunción sistólica

• Hipertrófica caracterizada por aumento del grosor de las paredes ventriculares del VI
• Restrictiva se caracteriza por una infiltración de la pared y rigidez de esta, dando
problemas de llenado. Se verá en seminarios
2. MIOCARDIOPATÍA DILATADA
La miocardiopatía dilatada es una enfermedad crónica del corazón caracterizada por la

dilatación PRIMARIA del ventrículo izquierdo (sobretodo) o de ambos ventrículos, y también
puede afectar a las aurículas.
La causa SIEMPRE es primaria o idiopática, es decir que es una enfermedad propia del corazón
y no es secundaria a causas como hipertensión, infarto, valvulopatía o arritmia.
Prevalencia aproximada es de 36 casos por 100.000 habitantes.
2.1 ANATOMÍA PATOLÓGICA
MACROSCÓPICAMENTE: Ocurre una dilatación del VI. Las paredes suelen

estar adelgazadas. Posteriormente, agrandamiento de todas las cámaras
cardiacas.
MICROSCÓPICAMENTE: se ve hipertrofia excéntrica de los

miocardiocitos (se ven como estirados), cierta infiltración
inflamatoria (linfocitos en miocardio), y zonas de fibrosis.
1
2.2 PATOGENIA
Esta afectación miocárdica primaria puede ser de dos tipos:
• Post-vírica: miocarditis viral antigua que pasan inadvertidas, pero a largo plazo (meses
o años) dilatan el VI.
• Familiar (20-30%): se han encontrado mutaciones en más de 20 genes con herencia
variable (la mayoría de los casos por herencia recesiva o multifactorial, es decir, no
esperemos que de un padre con esta miocardiopatía todos los hijos estén afectos de la
misma).
Aunque muchas veces no podemos evidenciar una causa clara de miocardiopatía dilatada: ni
mutación genética ni una infección vírica. Por ello, en muchos casos, se le sigue llamando
miocardiopatía dilatada idiopática.
2.3 FISIOPATOLOGÍA
¿Qué hace que ese VI se vaya dilatando cada vez?
Se basa en la Ley de Laplace: se produce una sobrecarga de volumen en el VI que hace que
aumente la presión sobre el VI, y se produce una hipertrofia excéntrica. Esto es, que aumenta
el volumen del ventrículo a expensas de la dilatación ventricular y NO de un aumento de la
masa muscular (el grosor de las paredes será normal o disminuido).
Ley de Laplace: la Tensión de la pared (en este caso,

cardiaca) es directamente proporcional a la Presión
intracavitaria y al radio de la cavidad cardíaca, y es
inversamente proporcional al espesor de la pared.
NOTA: En negrita la primera letra para acordarse de la

fórmula
Por lo tanto, se crea un círculo vicioso, puesto que el aumento del radio y la presión por la
sobrecarga aumentarán la tensión de la pared y disminuirá el espesor.
El grosor de la pared está en el denominador (es el espesor), por lo que al disminuir conllevará
un aumento de la tensión.
2
2.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La dilatación se acompañará con un deterioro de la función sistólica y con una mala

contractilidad del ventrículo izquierdo.
Por eso el paciente presentará:
• Síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda y congestión pulmonar:

o Disnea, primero con esfuerzos y después ante menores esfuerzos
o Nicturia
o Ortopnea
o Edemas
o Disnea paroxística nocturna
Hay que saber por qué está causada la IC, saber las causas secundarias que pueden provocarla.
La hipertensión o cardiopatía isquémica son las más frecuentes. Pero, en un paciente con
insuficiencia cardíaca sin una causa como hipertensión, o cualquier otro signo, deberíamos ir
pensando en una miocardiopatía dilatada.
• Síntomas de congestión sistémica:

o Retención de líquidos en las partes declives
o Edemas
o Nicturia
• Síntomas de disminución del gasto cardiaco:

o Astenia
o Fatigabilidad
o Oliguria
2.5 EXPLORACIÓN FÍSICA
• Ingurgitación yugular, como consecuencia de la congestión venosa sistémica

• Hepatomegalia dolorosa y reflujo hepato-yugular
• Presión arterial normal o ligeramente elevada en la fase inicial. Sin embargo, en la
insuficiencia cardiaca avanzada, habrá hipotensión, ya que el ventrículo presentará
una disfunción importante.
• La auscultación cardiaca puede ser normal o arrítmica. Además:
o En algunos casos se puede escuchar un tercer ruido (galope ventricular) en
protodiástole. Como hay una disfunción del ventrículo izquierdo, la sangre se
acumula en la aurícula izquierda y aumenta la presión de esta. La sangre entra
con mayor velocidad en el ventrículo izquierdo, chocando con la pared y
generando el ruido. El ruido protodiastólico se escucha justo después del
segundo ruido.
3
o La dilatación del ventrículo izquierdo puede provocar una insuficiencia mitral,

que genere un soplo (sistólico).
• Con la auscultación pulmonar se escuchan signos de congestión: estertores

crepitantes, y sibilantes.
Siempre sigue una jerarquía, de menos a más
Þ ECG: aunque es anormal, es poco específico
o Vemos hipertrofia, a simple vista se aprecian los voltajes MUY AUMENTADOS

o Índice de Sokolow: la suma del voltaje de la onda R en la derivación izquierda
(V5-V6) y el de la onda S en V1 (derechas) es mayor de 35 mm. Esto es signo
de dilatación ventricular izquierda (hipertrofia)
o El QRS es estrecho
o La repolarización en V4, V5 y V6 está aplanada
o Podemos encontrarnos con bloqueos de la rama izquierda y con arritmias.
Pero este ECG no sugiere bloqueo de rama derecha ni bloqueo de rama
izquierda
4
Þ Rx tórax:
o Hay cardiomegalia (recordemos la utilidad del índice cardiotorácico, si

comparamos el diámetro máximo cardiaco y del tórax, y el cardiaco es mayor
del 50%, hay cardiomegalia)
o En algunos casos podemos ver signos de congestión pulmonar: el patrón
alveolar en alas de mariposa
Þ Laboratorio: varían dependiendo del estado del paciente
o Función renal (iones y el aclaramiento de la creatinina): puede haber cierto

grado de insuficiencia prerrenal, hiponatremia (signo de mal pronóstico por
estar diluido por edemas), e hipopotasemia/hiperpotasemia
Síndrome cardiorrenal, una función renal alterada en estos pacientes empeora
el pronóstico.
o Control de la glucemia, lípidos, hormonas tiroideas: (hipotiroidismo se asocia
a patología cardiaca, mientras que el hipertiroidismo se asocia a arritmia)
o Hemograma: el paciente puede tener anemia
o Troponina: aquí debe haber un nivel crónico de cardiomionecrosis y tiene 30-
37-33... crónicamente sin haber picos como habría en un IAM.
o Función hepática (albúmina y enzimas hepáticos): el hígado puede afectarse
al acumularse la sangre, incluso alteración de la coagulación.
§ La albumina puede caer
§ Los enzimas hepáticos como el GOT pueden aumentar (fallo
anterógrado)
§ Fosfatasas alcalinas suelen aumentarse cuando hay fallo retrógrado
por estasis
§ Índice de Quick en algunos pacientes alterado (valora la coagulación)
o Péptidos natriuréticos: cuando el paciente presente IC, aumentarán los
niveles de estos, ya que hay sufrimiento cardiaco. Es un signo de estiramiento
miocárdico/sufrimiento. Muy útil en el diagnóstico.
o Antígeno carcinoembrionario 12.5 (CA): a parte de ser un marcador tumoral
también es un marcador fundamental de congestión por fallo ventricular
derecho. Da información a nivel pronóstico y diagnóstico.
5
Þ Ecocardiograma: es la prueba que nos dará el diagnóstico definitivo. Ver como es

funcional y estructuralmente este corazón.
En IC la disfunción es regional la zona que tuvo un infarto, en la dilatada todo el corazón

globalmente esta hipoquinético.
o Con el ecocardiograma podemos ver la dilatación del ventrículo izquierdo, paredes

adelgazadas, y la depresión de la fracción de eyección. Además, nos permite observar
alteraciones asociadas:
§ Como está dilatado hay estasis sanguínea que favorece la formación

de trombos. Observamos en la imagen la presencia de trombos
apicales en paciente con disfunción sistólica (lo señalan las flechas)
§ Insuficiencia mitral secundaria: al dilatarse el ventrículo, se dilata

también el anillo valvular, y las válvulas no coaptan correctamente. Lo
vemos con el doppler, no significa que el paciente tenga una
valvulopatía severa, sino que secundariamente tiene una insuficiencia
mitral por una disfunción global. La insuficiencia mitral es
consecuencia de la miocardiopatía.
En este tipo de paciente, si hiciésemos la auscultación cardiaca, podríamos detectar: un soplo

sistólico en foco mitral en ápex.
6
Flujo de mosaico que pasa en sístole

de ventrículo izquierdo a la aurícula
izquierda (es la consecuencia de la
disfunción ventricular) se dilata el
anillo mitral y al final claudica. Puede
tener un pequeño soplo de
insuficiencia mitral. IMP: Es
consecuencia no causa.
o El ecocardiograma es muy útil también para hacer un diagnóstico diferencial de las

dos primeras causas de insuficiencia cardiaca: HTA y cardiopatía isquémica
§ Cardiopatía hipertensiva en fase avanzada: los pacientes con

hipertensión arterial mantenida en el tiempo pueden sufrir una
dilatación del ventrículo izquierdo. Pero con la Eco veremos como en
estos pacientes además las paredes están muy hipertrofiadas, gran
diferencia con la miocardiopatía dilatada (donde las paredes son
DELGADAS)
§ Miocardiopatía isquémica: son pacientes que han tenido varios

infartos. Como consecuencia, el ventrículo izquierdo se remodela, se
dilata, sufre hipocinesia, y disminuye su fracción de eyección. Pero con
la Eco vamos a ver como la hipocinesia del miocardio solo estará
presente en aquellas áreas que han sufrido la isquemia, a diferencia
de la miocardiopatía en donde la hipocinesia es global.
o También valorará la función DIASTÓLICA del ventrículo izquierdo: Como hay una
disfunción diastólica, la sangre se acumula en la aurícula aumentando la presión de
esta. Por eso aparece un patrón restrictivo. Con el doppler podemos detectar dos
ondas.
ü La onda E (correspondiente al flujo pasivo de la aurícula izquierda al ventrículo, en

protodiástole o fase inicial de diástole) es 3 veces más grande que la onda A
(correspondiente a la contracción auricular, en telediástole o fase final de la
diástole, en el ECG iría después de la onda P)
7
ü Esa onda E tan marcada es la explicación grafica, por así decirlo, del tercer ruido
(protodiastólico) que escuchamos en la auscultación
Þ Resonancia magnética cardiaca: presenta mayor resolución anatómica y espacial que

el ecocardiograma. Además, permite un mejor diagnóstico diferencial con la
cardiopatía isquémica.
De normal, el miocardio aparece de color negro, ya que no capta el contraste, pero las
zonas isquémicas sí que captarán este contraste y aparecerán áreas hiperrefringentes.
Para ello inyectamos un contraste que se llama Gadolinio, que queda retenido en las zonas
de necrosis (fibróticas o que han padecido un infarto), en el caso de la miocardiopatía
dilatada no aparecería el contraste.
8
Para finalizar con el diagnóstico, este sería el

orden/algoritmo que se utiliza en la clínica:
ü Tras la sospecha, lo confirmaremos mediante una

técnica de imagen (dilatación ventricular...)
ü Y descartaremos (HTA, valvulopatía severa...)
ü Al final llegamos al diagnóstico
2.7 ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA
Por lo general la mortalidad al cabo de un año es del 25%, y aumenta a 50% a los 5 años (de
cada dos pacientes, uno habrá muerto) tanto en insuficiencia cardiaca como en miocardiopatía
dilatada se cumple este porcentaje.
Existen signos que indican que el paciente tiene un mal pronóstico:
• Edad
• Disnea de grados 3-4, con el mínimo esfuerzo y con descompensaciones recurrentes
• Disminución de la fracción de eyección con un patrón de llenado restrictivo
• Dilatación y disfunción del VD
• Asociadas a taquiarritmias ventriculares
• Hiponatremia (sodio bajo en orina nos indica dilución vascular y retención de líquidos),
insuficiencia renal, elevación de los péptidos natriuréticos y elevación del
biomarcador carcinoembrionario 12.5
9
2.8 TRATAMIENTO MÉDICO
El mismo que en la insuficiencia cardiaca
• DE PACIENTES ASINTOMÁTICOS (pese a la disfunción sistólica): se recomienda seguir

una dieta hiposódica (sin sal), hacer ejercicio leve (que no llegue a generar disnea), y
abstenerse del tabaco y del alcohol. Como fármacos daremos IECAS, ARA II, y ß-
bloqueantes.
• DE PACIENTES SINTOMÁTICOS DE LA CLASE 1 Y 2: daremos los fármacos anteriores y
diuréticos (habitualmente de asa: furosemida o torasemida). Aumentaremos poco a
poco el tratamiento con betabloqueantes.
• DE PACIENTES SINTOMÁTICOS DE LAS CLASES 3 Y 4: daremos lo anterior, junto con
fármacos anti- aldosterónicos (ej: espironolactona: mejoran la supervivencia de la IC).
Si los fármacos anteriores no funcionan habrá que añadir:
Þ Paciente con taquicardia sinusal pero que tenga un problema bronquial o que ya no
puedes aumentar la dosis de betabloqueantes le darás ivabradina, baja el ritmo
sinusal por debajo de 70.
Þ Fármaco novedoso con alta efectividad en pacientes con IC sistólica: sacubitril-
valsartán
Otras posibilidades no farmacológicas son los resincronizadores a los que tienen bloqueo de
Rama izquierda, el DAI (desfibrilador automático implantable) a los que tienen arritmias
ventriculares, y el trasplante como última opción (terminales, aquellos que el tratamiento
médico no tiene posibilidades de ser efectivas).
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3. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Es una enfermedad que se caracteriza por hipertrofia PRIMARIA del miocardio. El aumento de
grosor de las paredes NO se debe a una sobrecarga sistólica (a una hipertensión arterial, ni
estenosis aórtica…)
3.1 PATOGENIA
Es una enfermedad HEREDITARIA autosómica dominante (50-75%). Prevalencia del 0,2% de la

población. Se han identificado más de 1000 mutaciones en 11 genes diferentes que codifican
las proteínas contráctiles del sarcómero, entre las cuales hay algunas con pronósticos más
favorables.
• A la edad de 20 años el 50% de los familiares de 1er grado habrán iniciado ya el

desarrollo de la enfermedad
• También puede darse la enfermedad en edades más avanzadas. En muchas ocasiones
cursa asintomáticamente es normal que en pacientes de hasta 80 años que nunca se
han hecho un ECG pase inadvertida
3.2 FISIOPATOLOGÍA
Intervienen fundamentalmente tres factores:
• Disfunción diastólica: debido a la hipertrofia del ventrículo, se produce

una mala relajación de este, generando un llenado ventricular
deficiente.
o La onda E (llenado precoz o protodiastólica) es más
pequeña que la onda A (llenado tardío o telediastólica).
Este patrón se denomina patrón de mala relajación. Se
corresponde con el 4º ruido de auscultación cardíaca, el
cual tiene lugar al final de la diástole.
En la miocardiopatía hipertrófica la relajación está comprometida: el ventrículo en

protodiástole se llena poco pues el ventrículo está poco relajado. Al final de la
diástole todavía queda mucha sangre por vaciar en la aurícula.
• Obstrucción en el tracto de salida del ventrículo izquierdo: se presenta en el 25%

de los casos. Es una obstrucción dinámica, pudiendo aparecer en reposo o tras
maniobras de provocación (descenso de la precarga).
Tiene 2 componentes:
o Hipertrofia septal asimétrica

o Movimiento sistólico anterior de la válvula mitral
La hipertrofia del tabique estrecha el tracto de salida y la expulsión de la sangre hacia la

aorta se acelera. Esto genera fuerzas de Vernuilli, arrastrando las valvas anterior o
posterior o ambas de la válvula mitral hacia el tabique. El contacto de la válvula mitral con
11
el tabique hipertrofiado obstruye el tracto de salida del ventrículo izquierdo durante la

sístole.
Es una obstrucción dinámica que puede

aparecer en reposo o solamente tras ciertas
maniobras que disminuyen la precarga. Estas
maniobras, como hacer que se levante
rápidamente (sangre se concentra en
miembros inferiores), la de valsalva o los
vasodilatadores pueden poner de manifiesto
dicha obstrucción.
En el caso de un soplo normal, en una

disminución de la precarga, disminuirá el
soplo porque llega menos sangre. Pero en este
caso cuando disminuimos la precarga choca
más, habrá más soplo. Este soplo aparecerá
en foco aórtico y se irradiará a carótidas.
• Isquemia relativa: se produce un desequilibrio entre la oferta y la demanda, al estar el

miocardio hipertrofiado pero las coronarias no adaptarse. Las coronarias no aumentan
su calibre ni forman colaterales. Además, al contraerse el miocardio hipertrofiado, se
compromete la microcirculación, y disminuye el flujo.
3.3 CLÍNICA
En muchas ocasiones es asintomática. Por eso habrá que explorar a los familiares de los
pacientes diagnosticados. La ausencia de síntomas es un problema, ya que puede debutar
directamente en muerte súbita, pues la hipertrofia puede afectar al sistema de conducción
provocando arritmias ventriculares malignas. Es la causa más frecuente de muerte súbita en
deportistas jóvenes.
Pero otros pacientes sí presentarán una serie de síntomas no específicos (de cardiopatía):
disnea por la disfunción diastólica, angina por el aumento de la demanda de oxígeno (isquemia
relativa), síncope por la obstrucción del tracto de salida del VI y por la aparición de arritmias, y
palpitaciones (por arritmia).
12
3.4 EXPLORACIÓN FÍSICA
En la auscultación aparecerá UN CUARTO RUIDO (POR LA MALA RELAJACIÓN), que se escucha

inmediatamente antes del primer ruido.
Se produce por la contracción auricular, ya que estos pacientes necesitan una gran contracción
de esta para vencer la disfunción diastólica. Por eso la sangre que entra en el ventrículo
izquierdo lo hace con mucha fuerza, chocando con las paredes ventriculares y generando el
ruido de galope telediastólico.
Si el paciente presenta la obstrucción dinámica, aparecerá en el 25% de los casos:
ü Soplo sistólico: fundamentalmente en el foco aórtico (segundo espacio

intercostal derecho). Se produce en la telediástole y en ciertas maniobras que
disminuyen la precarga el soplo se intensifica.
ü Pulso bisferiens: con dos picos, esto significa que la onda de pulso presenta dos ondas
sistólicas. En el comienzo de la eyección de la sangre, el ventrículo izquierdo es
normal, y por eso la onda de pulso también es normal. Pero en un momento
determinado de la eyección, se produce la obstrucción dinámica (a partir de
mesodiástole: mitad de la diástole). Entonces, se reduce de forma brusca el flujo
sanguíneo y disminuye la onda del pulso.
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Þ ECG: nos va a sugerir la hipertrofia concéntrica ventricular con sobrecarga sistólica,

aunque se confirma el diagnóstico de miocardiopatía con pruebas de imagen. Vemos:
o Signos de hipertrofia ventricular izquierda: esto es que en las derivaciones V4, V5,
y V6 aparece una gran onda R. Además, al sumar la longitud de la onda R en V4
con la longitud de la onda S en V2, obtenemos un índice de Sokolow elevado,
superior a 35 mm.
o Signos de sobrecarga sistólica: La onda T asimétrica es negativa en algunas
derivaciones (precordiales izquierdas, sobretodo), con descenso del segmento ST.
Típico de la hipertrofia por aumento del grosor de las paredes.
o En estos pacientes pueden aparecer arritmias supraventriculares y ventriculares.
o Observamos voltajes muy amplios
Þ Ecocardiograma: es la clave en el diagnóstico, al darnos una imagen clara de la

hipertrofia ventricular. Además, con la imagen podremos ver como se desplaza la valva
anterior de la válvula mitral, y como choca con el septo hipertrofiado causando que el
flujo sufra la obstrucción dinámica (SAM: systolic anterior motion)
14
Con la técnica doppler vemos como en el tracto de salida del

ventrículo izquierdo hay grandes turbulencias, a causa de la
obstrucción dinámica que se produce en la sístole.
Además, al desplazarse la valva anterior de la válvula mitral

hacia el septo, la válvula queda abierta permitiendo un reflujo
de sangre hacia la aurícula. Habrá́ una insuficiencia mitral.
También podremos ver la disfunción diastólica al representar el tracto de entrada de la sangre

en el ventrículo izquierdo. Veremos la onda E disminuida y la A aumentada.
Aparece un doppler pulsátil, representativo del pulso bisferiens, mientras que, en las estenosis
aórticas normales, el doppler es continuo y las curvas son redondas.
Es mejor que en la cardiopatía dilatada
La miocardiopatía hipertrófica derivará en una insuficiencia cardiaca progresiva. Un 5-10% de

los casos progresarán en una miocardiopatía dilatada con una mala función sistólica, aunque
en este caso las paredes ventriculares sí estarán muy hipertrofiadas. La mortalidad es algo
mayor en la infancia (4-6%) y adolescencia que en adultos (2%).
Además, existe un riesgo de muerte súbita por las taquiarritmias ventriculares, es la principal
causa de muerte. Para eso hay una serie de factores que permiten estratificar el riesgo de
muerte súbita, y así poder actuar terapéuticamente.
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Son:
• Que haya casos de muerte súbita en familiares directos

• Que el paciente haya sufrido síncopes recurrentes, sobretodo coincidiendo con el
ejercicio
• Que el paciente ya haya padecido una parada cardiaca o una taquicardia ventricular
espontánea
• Que la hipertrofia de la pared ventricular sea mayor de 30 mm
• Hipopresión en el esfuerzo
• Que presente ciertas mutaciones genéticas asociadas a la miocardiopatía
Otras que ha dicho el profesor, menos importantes: áreas de fibrosis que son factor de riesgo
de muerte súbita (se observan en RMN) y dilatación de la aurícula izquierda.
3.7 TRATAMIENTO
Þ Como norma general:
• Evitar el esfuerzo físico intenso y los deportes de competición

• Evitar fármacos inotrópicos positivos (digoxina) y vasodilatadores (disminuyen la
precarga y como consecuencia aumentan la obstrucción dinámica)
• Hacer un estudio de los familiares de 1er grado (por ser autosómica dominante)
Þ Para eliminar los síntomas característicos en las miocardiopatías obstructivas, los

pacientes serán tratados con fármacos inotropos negativos que disminuyan la
contractilidad cardiaca: ß-bloqueantes, antagonistas del calcio, disopiramida (como
tercera elección). NO TIPO NIFEDIPINA (tienen acción vasodilatadora)
Þ Desfibrilador en pacientes de alto riesgo de muerte súbita
Þ Eliminación de la obstrucción en pacientes con síntomas refractarios. O bien
resecando el exceso de miocardio que forme la obstrucción (miotomía-miectomía del
septo), o disminuyendo el tamaño del septo interventricular inyectando alcohol con un
catéter (que necrosará el septo).
DIFERENCIAS ENTRE MIOCARDIOPATÍA DILATADA E HIPERTRÓFICA:
Miocardiopatía dilatada Miocardiopatía hipertrófica
• PARED DELGADA • PARED GRUESA

• CONTRACTIBILIDAD DÉBIL • FUNCIÓN SISTÓLICA NORMAL
(FUNCIÓN SISTÓLICA NORMAL) CONSERVADA E INCLUSO EN
EXCESO
• MALA FUNCIÓN DIASTÓLICA
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4. MIOCARDITIS
Es una inflamación miocárdica que asocia lesión de los miocitos. Los criterios sobre los que se
basa la definición son anatomopatológicos, los criterios de Dallas: Infiltración inflamatoria en
el miocardio, normalmente linfocitos, que se asocia a necrosis y/o degeneración de los
miocitos adyacentes.
Observamos infiltración inflamatoria masiva en

prácticamente todos los cardiomiocitos que existen en
esa zona
4.1 PATOGENIA
Puede tener una base vírica. Cuando se produce normalmente una infección viral, en algunos
con virus de gran virulencia de la cepa o en un individuo con predisposición a una reacción
autoinmune se produce una miocarditis. La necrosis de los miocitos puede conducir a cuadros
de insuficiencia cardíaca aguda.
Pocas veces es sintomática y puede pasar desapercibida, sin embargo, es una inflamación
grave que se va perpetuando y al cabo de meses o años evolucionar a una miocardiopatía
dilatada crónica. Recordad que hablábamos en cardiopatía dilatada de dos agentes
patogénicos: base familiar (en algunos casos) y detección de miocarditis en el pasado (viral).
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4.2 PRESENTACIÓN CLÍNICA
Hay que sospecharlo, el diagnóstico no es fácil y la presentación clínica muy variable. Suele
darse en pacientes de unos 42 años (joven), y normalmente al hacer la anamnesis se detectan
antecedentes de un cuadro vírico (gripal, pseudogripal...), es decir, antecedentes de viriasis/
fiebre unos días antes (7-10 días).
Puede ser desde asintomática hasta fulminante.
Cuando el paciente está sintomático suele darse una clínica de:
• Insuficiencia cardíaca
• También puede dar dolor torácico de tipo pleurítico debido a una pericarditis
• En algunos casos sí que puede cursar con muerte súbita por arritmias ventriculares
malignas, debido a infiltración del sistema eléctrico de corazón o dar síncope por
bradiarritmias
La exploración física puede ser normal o dar signos de IC, fiebre por el cuadro viral, y si hay
pericarditis asociada detectaríamos un roce pericárdico.
Þ ECG: es inespecífico, pero da:

o Alteraciones inespecíficas de la repolarización (ondas T, desnivel ST)
o Arritmias auriculares y ventriculares. Bloqueo AV o de rama por lo que si
vemos esto junto con un cuadro clínico de fiebre debemos de sospechar
Þ Laboratorio:
o Signos inespecíficos de inflamación, como la leucocitosis, la elevación de las
proteínas de fase aguda como la proteína C reactiva
o Como hay necrosis, si esta es significativa, dará elevación de troponinas (muy
típico). Aquí hay que hacer diagnóstico diferencial con el Síndrome coronario
agudo (hay dolor torácico y troponinas altas).
Þ Ecocardiograma: será́ totalmente normal si es una miocarditis muy focal, pero si hay
gran necrosis, detectaremos una depresión de la función sistólica.
Þ Resonancia magnética: en los últimos años se está imponiendo como

prueba de imagen de mayor valor pronóstico y que confirma el
diagnóstico (elección).
o Al inyectar el contraste de gadolinio, se produce captación
subepicárdica o intramiocárdica (patrón parcheado,
afectación a diferentes niveles que no tiene nada que ver con la
distribución de las arterias coronarias), y cuando hay
cardiopatía isquémica sí que se afecta el subendocardio, y aquí
no.
18
Þ Otras pruebas (diagnóstico etiológico):

o Determinación de anticuerpos antivíricos en hemocultivos (poca utilidad y
fiabilidad)
o La biopsia endomiocárdica por catéter (baja sensibilidad, muestra de una zona
que esté sana), sirve para detectar la miocarditis de células gigantes.
Actualmente se utiliza más esta, lo negativo es que es invasiva.
El 40% se resuelven totalmente sin secuelas y queda como un cuadro gripal o pseudogripal.
Pero, en algunos pueden evolucionar en una miocardiopatía dilatada.
Son variables, que se asocian a peor pronóstico cuando:
• Haya necrosis inicialmente, que curse con IC

• La miocarditis sea de células gigantes (tras realizar la biopsia)
Las formas fulminantes de entrada son los que mayor mortalidad aguda tienen, pero si
superan está fase aguda, curiosamente son los que tienen mejor pronóstico.
4.5 TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomático. Reposo relativo (6 meses en deportistas de competición).

Tratamiento como en la miocardiopatía dilatada.
El tratamiento etiológico está en fase de estudio y son muy inespecíficos. Se han estudiado
otras terapias inmunosupresoras, pero no se han visto resultados del todo convincentes. Solo
parece tener efecto tratamiento inmunosupresor (prednisona, azatioprina, ciclosporina, Ig) en:
• Sarcoidosis en su fase aguda

• Miocarditis sin actividad vírica en biopsia
• Células gigantes
19
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CARDIOLOGÍA (Vicente Bodí) CLAUDIA 08/04/2020
SEMINARIO 7 – PACIENTE CON

MIOCARDIOPATÍA
CASO CLÍNICO 1
ANTECEDENTES
• Motivo de consulta: Edemas en miembros inferiores de 3 meses de evolución.

• Factores de riesgo: Varón de 73 años. Fumador de 1 paquete al día. No otros factores de riesgo.
• Historia previa de cardiopatía: No refiere.
• Síndrome de túnel carpiano bilateral
• Comorbilidad y tratamiento reciente: Ninguno.
ANAMNESIS: HISTORIA ACTUAL
Desde hace 3 meses presenta hinchazón en ambos tobillos, fatigabilidad y disnea progresiva hasta hacerse a esfuerzos
ligeros (clase III de la NYHA). No refiere ortopnea (puede estar en decúbito sin sensación de falta de aire).
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Presión arterial: 105/60 mmHg. No tiene HTA, incluso podríamos decir que tiene la tensión un poco baja.
• Frecuencia cardiaca: 95 latidos por minuto ® ligera taquicardia en reposo.
• Eupneico.
• Hepatomegalia de 3 traveses de dedo, discretamente dolorosa.
• Edemas bilaterales hasta rodillas.
• Ingurgitación yugular bilateral (9 cm) ® indica elevación importante de la PVC. Habría que sumar unos 4-5 cm, que
resultan de medir la distancia desde el ángulo de Lewis hasta la aurícula derecha. Por lo que aproximadamente,
tendría unos 14 cm H2O de PVC: está aumentada la presión en las cavidades derechas.
• Auscultación cardiaca: Sin soplos. Tercer ruido (galope protodiastólico) ® Puede corresponder a varias causas, pero
en general, en pacientes ya adultos, suele corresponder a un llenado rápido, con elevación de presiones al abrirse
la válvula mitral, dando lugar a una IC. También suele haber un patrón restrictivo con una onda E muy predominante
(eco-Doppler).
• Auscultación respiratoria: Disminución de murmullo tercio inferior derecho, no bilateral y sin crepitantes. Los
crepitantes suelen indicar fallo de cavidades izquierdas. La disminución de murmullo es indicativa de derrame
pleural inferior derecho.
CONCLUSIÓN: El paciente está congestivo, tiene edemas, hepatomegalia, ingurgitación yugular, hay un derrame pleural
inferior derecho… La hipótesis más probable sería una IC de predominio derecho.
No obstante, no hay que descartar otras causas, como una hipoproteinemia, una insuficiencia renal (que provoque
retención de líquidos progresiva), un TEP (con cierto componente de infarto pulmonar, y posterior HT pulmonar y fallo
derecho… sería un caso un poco complejo, y además el TEP suele aparecer de manera aguda). Es importante fijarse no
1
solo en la sintomatología, sino también en la secuencia y en la velocidad de aparición de los síntomas. Este caso es un
cuadro más bien subagudo, por lo que descartaríamos esta última opción
PUNTOS A DISCUTIR
• Los edemas y la disnea como motivos de consulta. Claves a partir de la anamnesis y exploración física. Hipótesis
diagnósticas a considerar. Es importante hacer el diagnóstico diferencial.
• Exploraciones a realizar por el médico de familia y actitud inicial.
• Exploraciones complementarias a realizar.
Tenemos bastante claro que el paciente presenta un síndrome de IC de predominio derecho. Sin embargo, no tenemos
claro por qué el paciente presenta este cuadro, ya que no tiene antecedentes de HTA, cardiopatía isquémica,
valvulopatías, arritmias… El fallo derecho es muy común en pacientes con EPOC, que dan lugar a HT pulmonar y fallo
cardiaco derecho, pero el paciente tampoco presenta una clínica previa de EPOC.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
ANALÍTICA
• Hemoglobina 13,8 g/dl. Glucosa 86 mg/dl ® normales.

• Urea 50 mg/dl. Creatinina 1,4 mg/dl. ® Límite alto, pero tampoco indican un fallo renal que justifique los edemas.
• Na 140 mmol/l. K 4,5 mmol/l ® normales
• Albúmina 4 g/dl ® normal
• Transaminasas ligeramente elevadas con coagulación normal ® debido a congestión hepática.
• Biomarcadores cardiacos:
o Nt-proBNP 2010 pg/ml ® elevado (aunque no es una elevación muy importante, ya que hay pacientes con
IC que pueden llegar fácilmente a 10000)
o Ca125 230 U/ml ® elevado. Valor normal por debajo de 35. Es el antígeno carcinoembrionario 125:
marcador de cáncer, pero también de congestión, se eleva mucho en pacientes con fallo derecho.
o Troponina I normal ® Nos confirma que no hay cardiopatía isquémica, aunque puede estar elevada en
pacientes con IC, lo cual sería signo de mal pronóstico.
CONCLUSIÓN: Bioquímica de IC clara.
ECG
• Ritmo sinusal
Bloqueo AV de 1er grado
• PR ligeramente incrementado (240 ms)
• QRS estrecho ® No hay bloqueo de rama
• Aplanamiento de la onda T en V6 (derivaciones inferiores)
• Llama la atención la gran disminución de los voltajes ® podemos encontrarlo en EPOC y en derrames
pericárdicos severos.
Dentro del cuadro de IC, tenemos que tener en cuenta y descartar que el paciente tenga un derrame pericárdico severo,
que esté condicionando toda esta clínica.
2
RX TÓRAX
Vemos una cierta cardiomegalia, que está enmascarada por un derrame pleural en el tercio inferior del hemitórax
derecho (se confirma lo que se sospechaba por la auscultación). El derrame pleural, en IC, en la mayoría de ocasiones
se detecta en base derecha.
También debemos fijarnos en lo que no hay: los campos pulmonares están bien ventilados, no hay acúmulo de líquidos
ni imagen en asta de ciervo…
Hasta aquí, se está confirmando nuestra sospecha de IC derecha. Quedaría aclarar por qué ha ocurrido esta IC, y de
forma más urgente, descartar la presencia de un derrame pericárdico que condicione todo el cuadro clínico.
ECOCARDIOGRAMA
La técnica de elección en IC derecha.
Plano subcostal, subxifoideo.
- En la parte superior (la más anterior) ® cámaras derechas

- Parte inferior ® cámaras izquierdas.
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• Hipertrofia ventricular concéntrica:

o Septo = 15 mm, pared posterior = 15 mm. Se consideran valores normales >11mm.
® Nos llama la atención, ya que por el ECG (disminución de voltajes), esperaríamos un derrame o paredes
muy adelgazadas.
® En hipertrofia, esperamos ver un índice de Sokolow >35 y amplios voltajes ® No nos cuadra
® ¿Por qué hay hipertrofia? No tiene antecedentes de HTA ni estenosis aórtica, que son las causas más
frecuentes.
• Fracción de eyección = 48% ® ligeramente disminuida.

• Aurículas dilatadas: Izquierda = 50 mm, Derecha = 48 mm. Se considera normal hasta 40 mm.
• Hiperrefringencia en zona septal ® sugiere un cierto grado de infiltración.
• No hay derrame pericárdico.
ECOCARDIOGRAMA-DOPPLER
• Patrón de llenado del ventrículo izquierdo restrictivo

o Tiene una onda E muy grande, mucho más de 2 veces
mayor que la pequeña onda a ® patrón restrictivo
• Presión sistólica arteria pulmonar = 35 mmHg ® ligeramente
elevada.
CONCLUSIÓN: El paciente tiene una clara disfunción diastólica.
Recordatorio que hace el profesor:

El patrón restrictivo, en auscultación se corresponde con el 3er ruido (galope). Lo encontramos en la miocardiopatía
dilatada o en IC con FE severamente deprimida, grandes presiones de llenado y onda E grande.
Este paciente no tiene miocardiopatía dilatada ni disfunción sistólica severa, sino que tiene cierta hipertrofia ventricular
y tiene IC derecha fundamentalmente diastólica, además de un patrón restrictivo en el llenado del VI. Esta alteración
del llenado es debida a la alteración de la función diastólica, que provoca indirectamente un aumento de las presiones
de llenado.
La hipótesis principal en este caso es una miocardiopatía primaria como causa de la IC derecha. ¿Pero qué
miocardiopatía?
• No es dilatada: el paciente no presenta una FE severamente deprimida ni las paredes están adelgazadas.
• Podría ser una miocardiopatía hipertrófica, ya que el paciente presenta hipertrofia ventricular concéntrica sin
antecedentes de HTA, pero los bajos voltajes del ECG nos hacen descartarla.
• Nos queda una tercera miocardiopatía: miocardiopatía restrictiva. Predomina la alteración de la función
diastólica. Para confirmarlo, hacemos una RM cardiaca.
RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIACA
Confirmó los mismos hallazgos de ecocardiograma: hipertrofia concéntrica, una FE muy ligeramente deprimida,
dilatación de las aurículas…
Cuando se inyecta gadolinio, tras 10 minutos no debe quedar realce. Pero en este caso, se vio un realce tardío difuso,
una captación tardía de gadolinio en prácticamente todas las paredes del VI. Esta captación difusa, en un contexto de
miocardiopatía, es sugerente de AMILOIDOSIS CARDIACA, que lleva a una miocardiopatía restrictiva. Aquí nos cuadra el
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síndrome de túnel carpiano bilateral que veíamos en la anamnesis, ya que es muy frecuente en la amiloidosis cardiaca.
Esto nos permite completar el diagnóstico.
Grosor pericárdico normal ® hay que descartar alteraciones del pericardio en pacientes con IC derecha y FE normal,
donde puede haber engrosamiento o constricción pericárdica.
Un poquito de teoría:
Dentro de la amiloidosis cardiaca, hay un tipo de miocardiopatía restrictiva que se ha descrito hace poco y que cada vez
es más frecuente en pacientes de edad avanzada, que es la amiloidosis cardiaca por infiltración de transtiretina. Se
produce una anomalía en el plegado de la proteína amiloide, y se va depositando en el corazón.
SPECT TC-99 PIROFOSFATO
La medicina nuclear nos da el diagnóstico definitivo de miocardiopatía restrictiva por amiloidosis cardiaca, causada por
el depósito de transtiretina. Se hace viendo la captación de tecnecio 99 pirofosfato. En este caso, vemos una clara
hipercaptación de este marcador en el corazón.
BIOPSIA: ANATOMÍA PATOLÓGICA
Para confirmar el diagnóstico anatomopatológico definitivo, se hace una biopsia cardiaca. La captación de rojo congo
confirma la presencia de esta entidad.
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MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
La miocardiopatía restrictiva es una enfermedad del miocardio con alteración de la función diastólica (por alteración
miocárdica: alteración del llenado y de la relajación ventricular por disminución de la distensibilidad), habitualmente
causada por infiltración o fibrosis.
La característica principal es la rigidez excesiva de la pared que impide el llenado ventricular.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
• Formas primarias
o Endocarditis de Löffler ® forma aguda. Se asocia a hipereosinofilia (también se
conoce como endocarditis eosinófila), que puede ser idiopática (infiltración de
eosinófilos en el miocardio) o estar causada por una leucemia, parasitosis…
(donde hay aumento de eosinófilos)
o Fibrosis endomiocárdica ® forma crónica. No asocia hipereosinofilia.
• Formas secundarias
o Infiltración: Amiloidosis, que puede ser una forma natural (espontánea) o una forma hereditaria;
sarcoidosis.
o Depósito: Hemocromatosis; Enfermedad de Fabry…
o Post-radiación (en el contexto de un cáncer de mama o de pulmón)
FISIOPATOLOGÍA
• Disfunción diastólica ® la curva A es el llenado normal. La curva B representa la miocardiopatía restrictiva: con un
ligero llenado del VI, la presión telediastolica aumenta mucho, por la alteración de la relajación del miocardio,
provocando una IC.
• Embolismo ® hace referencia a las formas primarias (sobre todo a la endocarditis de Löffler). Son entidades que
asocian fibrosis y trombosis a nivel del los ápex de los ventrículos, provocando embolismos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Suelen presentarse de forma paulatina, subguda. Se presentan en forma de insuficiencia cardiaca derecha (aunque
también puede ser izquierda), por la disfunción diastólica ventricular. Habrá, por tanto, signos y síntomas de la IC:
- Intolerancia al ejercicio y disnea.
- Síntomas por disminución del volumen minuto, fatigabilidad.
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- Aumento de la presión venosa sistémica: ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas, ascitis, anasarca
(manifestaciones de congestión sistémica)
- Auscultación cardiaca: 3er ruido (galope protodiastólico: debido a la disfunción, se acumula retrógradamente
sangre a mucha presión en las aurículas. Al entrar la sangre a los ventrículos se oye este 3º ruido)
ECG
Es inespecífico, pero sugiere alteración miocárdica. Veremos:

• Alteraciones del complejo QRS: se ven signos de hipertrofia ventricular o disminución de los voltajes.
• Es característico de amiloidosis ver una disminución del voltaje del complejo a pesar de la hipertrofia (vista en el
ecocardiograma). El tamaño cardiaco está aumentado por aumento de sustancias de depósito.
ECOCARDIOGRAMA
Técnica de imagen de elección. Veremos:
• Engrosamiento de las paredes ventriculares.

• Podemos detectar cierto grado de infiltración (hiperrefringencia septal)
• Función sistólica normal o ligeramente disminuida. En fases iniciales, no es característico que esté severamente
disminuida.
• Dilatación de ambas aurículas.
• Disfunción diastólica ® lo vemos con la ECO Doppler (onda E mucho mayor que la onda A): patrón restrictivo.
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RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIACA

Trombo adherido a la pared de la
Actualmente es muy útil para confirmar el diagnóstico, y ayuda a identificar la causa.
AD, que está muy dilatada
Amiloidosis Sarcoidosis Formas primarias

Captación difusa que afecta a Captación parcheada, hay zonas Ocupación del ápex de ambos
prácticamente todos los aisladas sin ningún tipo de relación ventrículos, por material fibrótico y
segmentos del VI, aunque con las arterias coronarias, de trombótico
también puede afectar al VD. captación tardía de gadolinio
PRONÓSTICO
Mortalidad elevada (50% a los 5 años).

Factores de mal pronóstico:
o Disfunción diastólica severa (patrón restrictivo en Doppler)
o Disfunción sistólica acompañante
o Formas primarias
TRATAMIENTO
• Tratamiento de soporte ® de la insuficiencia cardiaca, con diuréticos (furosemida) para disminuir la congestión.
• Valorar cirugía en formas primarias
• Si hay fibrilación auricular (posible por dilatación de las aurículas) o trombo intraventricular ® Anticoagulación
• Tratamiento de la enfermedad sistémica ® amiloidosis (Tafamidis) y sarcoidosis (corticoides).
• Tratamiento de la causa de la hipereosinofilia en la enfermedad de Löffler.
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CASO CLÍNICO 2
ANTECEDENTES
• Motivo de consulta: Angor.

• Antecedentes familiares: Padre con muerte súbita a los 52 años.
• Factores de riesgo: Varón de 37 años. Sin factores de riesgo cardiovascular.
• Historia previa de cardiopatía, comorbilidad o tratamientos previos: No refiere. Práctica de “squash” (2 veces por
semana).
HISTORIA ACTUAL
Acude por presentar en los últimos 2 meses angor típico de esfuerzo al aumentar la intensidad del ejercicio (dolor
centrotorácico opresivo, que desaparece a los 2-3 minutos de detener el ejercicio).
Refiere 3 síncopes en el último mes, dos de ellos durante práctica deportiva intensa.
• Presión arterial: 110/70 mmHg.

• Frecuencia cardiaca: 60 latidos por minuto.
• Auscultación cardiaca:
o Tonos rítmicos. No hay arritmias.
o Soplo sistólico II sobre VI (de baja intensidad), que se escucha sobre el foco aórtico e irradia a carótidas.
Con la maniobra de Valsalva, incrementa mucho la intensidad del soplo, a V sobre VI.
o Se escucha el 4º ruido.
• Resto de la exploración física normal.
PUNTOS A DISCUTIR
• La angina y el síncope como motivos de consulta. Claves a partir de la anamnesis y exploración física. Hipótesis
diagnósticas a considerar:
o Solemos asociar la angina a cardiopatía isquémica, aunque en este paciente no lo pensamos en principio,
ya que es joven y no tiene factores de riesgo cardiovascular. No obstante, pueden existir alteraciones de
las coronarias, puentes intramiocárdicos que compriman las coronarias…
o En algunos pacientes jóvenes pueden existir antecedentes de consumo de tóxicos como cocaína (que no
suelen decirlo en la anamnesis), lo cual se asocia a angina de pecho, IAM y muerte súbita (es bastante
frecuente). En nuestro paciente, preguntamos y lo descartamos.
o Nuestro paciente puede que hiciese una taquicardia ventricular en el momento del síncope, pero no
podemos confirmarlo.
o Otra posibilidad: síncope y angina son síntomas claves de una estenosis aórtica bicúspide (congénita).
Además, el paciente tiene un soplo sistólico.
• Exploraciones a realizar por el médico de familia y actitud inicial.
• Exploraciones complementarias a realizar.
• ANALÍTICA y RX TÓRAX: Normales.

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ECG
• Ritmo sinusal
• PR muy ligeramente prolongado ® bloqueo AV de 1er grado (>200 ms)
• QRS estrecho ® No hay bloqueo de rama
• Llama la atención ver criterios de hipertrofia ventricular:
o Voltajes muy aumentados ® sobrecarga sistólica.
o Índice de Sokolow >35 mm
o Infradesnivel del ST
o asimétricas, sobre todo en V4, V5 y V6.
Hipótesis:
- Por estos hallazgos electrocardiográficos, podría ser una angina reciente con una cardiopatía isquémica, pero
no es una clínica aguda, ya que el paciente lleva ya varios días, y si fuese una cardiopatía isquémica por una
angina, ya no veríamos esos hallazgos. Además, el paciente no tiene la troponina elevada.
- ¿Por qué hay signos de hipertrofia ventricular en el ECG? Deberíamos de pensar en tres posibles causas:
o Hipertensión severa ® miocardiopatía hipertensiva avanzada. Descartada porque el paciente no tiene
HTA ni antecedentes para ser hipertenso.
o Estenosis aórtica (bicúspide) ® Sí que podría ser: tiene hipertrofia ventricular, sobrecarga sistólica,
angina, síncope y soplo sistólico. Lo que nos hace dudar es que el soplo en este paciente aumenta al
hacer la maniobra de Valsalva (esta maniobra disminuye la precarga, disminuye la sangre que le llega
al corazón). Si fuera estenosis aórtica, debería disminuir la intensidad de los soplos (menos sangre ®
menos soplo).
o Miocardiopatía hipertrófica ® Muy posible: hipertrofia ventricular, sobrecarga sistólica, angina,
síncope y soplo sistólico. Pero muy importante: tiene un antecedente familiar de muerte súbita, y la
miocardiopatía hipertrófica es muy hereditaria (75% de los casos).
El 25% de los casos es de tipo obstructivo. Aquí, al disminuir la precarga, la intensidad del soplo
aumenta.
ECOCARDIOGRAMA
Para confirmar o descartar nuestra hipótesis más probable, la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, realizamos una
prueba de imagen como siempre. El ecocardiograma nos confirma la sospecha diagnóstica, ya que vemos:
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Modo M Bidimensional
• Hipertrofia ventricular asimétrica : Septo = 30 mm, pared posterior = 20 mm (el límite de la normalidad llega hasta
11 mm)
• Fracción de eyección = 75%. Es normal e incluso está elevada, por lo que no tiene disfunción sistólica, sino más bien
diastólica.
Estos dos hechos, en pacientes jóvenes, aumentan el riesgo de arritmias.
• Movimiento sistólico anterior de la válvula mitral (SAM: systolic anterior movement). En la imagen derecha (modo
bidimensional), vemos como la valva mitral anterior se está abriendo en sístole y choca con el septo interventricular
hipertrófico, provocando el soplo. En la imagen izquierda (modo M) también podemos ver este hecho, pues vemos
como la valva mitral en sístole se desplaza hacia arriba, chocando con el septo hipertrofiado.
ECOCARDIOGRAMA-DOPPLER
E A
• Doppler color (izquierda): Flujo turbulento a nivel subaórtico. Insuficiencia mitral moderada.
• Doppler continuo (derecha):
o Por encima de la línea horizontal vemos la diástole. En un paciente joven, la relación E/A debe ser entre 1
y 2. En este caso, no se ve bien, pero la onda A es mayor que la onda E, por lo que estamos ante un patrón
de mala relajación.
o Por debajo de la línea horizontal, vemos la sístole (después del QRS). Vemos una gran velocidad del flujo en
el tracto de salida del ventrículo izquierdo; hay un gradiente subaórtico máximo de 80 mmHg, que se ve
muy aumentado con la maniobra de Valsalva.
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PUNTOS A DISCUTIR
• Diagnóstico final más probable a partir de toda la información ® MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA.
• Tratamiento indicado:
o Dejar el deporte de competición o deporte de alta intensidad. No significa que esté en reposo, puede
realizar actividad aeróbica siempre que no tenga síntomas.
o Realizar un estudio a los familiares de 1er grado, ya que es hereditaria y de carácter dominante. Realizar
estudio genético, pues se han descrito muchos polimorfismos. Una vez detectado en el paciente, hay que
buscarlo en sus familiares. Aquellos familiares que lo presenten, deberán hacerse un seguimiento. Pueden
haberla desarrollado ya o puede aparecer más tarde.
o Tratamiento médico: betabloqueantes (Bisoprolol); calcioantagonistas (Verapamil, pues tiene cierto efecto
inotrópico negativo, y es una alternativa a los betabloqueantes). La 3ª alternativa, en pacientes
sintomáticos a pesar de estas opciones: Disopiramida.
o Nuestro paciente tiene antecedentes familiares de muerte súbita, síncope e hipertrofia, por lo que es
candidato a implantar un DAI para prevenir muertes súbitas.
• Estratificación pronóstica:
o Depende de una identificación temprana, y también de los familiares.
o Identificar el riesgo de muerte súbita (implantar DAI), en este paciente es elevado.
o Hacer un seguimiento estrecho.
o La mortalidad de estos pacientes en conjunto, es más alta en pacientes jóvenes que en pacientes de edad
avanzada, pero si se hace un buen seguimiento, se puede disminuir mucho el riesgo.
o En algunas ocasiones, en fases más avanzadas pueden avanzar hacia una miocardiopatía dilatada.
o El pronóstico es desfavorable en pacientes con miocardiopatía hipertrófica que desarrollan IC o dilatación
ventricular.
OTRAS MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
Tiene una presentación estructural idéntica a la miocardiopatía dilatada, y se presenta en el último trimestre del
embarazo o en los 6 meses siguientes al parto.
• Frecuencia: 1 cada 3000-15000 embarazos aproximadamente

• Causa desconocida, pero podría ser un fenómeno inmunológico tipo miocarditis por reacciones cruzadas a nivel de
antígenos fetales que reaccionan con los propios cardiomiocitos.
• Síntomas y signos como en la miocardiopatía dilatada: síndrome de IC .
• Evolución: Suele haber una recuperación espontánea, pero puede persistir una insuficiencia cardiaca o una
disfunción sistólica crónica.
• Recomendación: evitar nuevos embarazos.
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DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VENTRÍCULO DERECHO
• Familiar (hereditaria en el 30-50% de los casos)

• Se solía pensar que afecta solo al VD:
o Se presenta habitualmente en forma de insuficiencia cardiaca derecha, y puede haber arritmias
ventriculares (que pueden ser malignas).
o Hay dilatación, disfunción ventricular e infiltración grasa de las paredes del ventrículo derecho.
• Actualmente, se está viendo que también puede afectar al VI, e incluso hay pacientes en los que predomina esta
afectación.
• Pero, en general, afecta al VD.
• Técnicas de imagen: Ecocardiograma + resonancia magnética cardiaca.
• ECG:
o Patrón con morfología parecida a un bloqueo de rama derecha en V1 y V2 ® rsr’
en derivaciones derechas.
o Deflexión positiva después del QRS ® onda ε.
• Manejo: Controlar los síntomas de IC, y prestar atención a las arritmias ventriculares. Para
prevenirlas ® DAI.
SÍNDROME DE TAKO-TSUBO
• Otras denominaciones: Miocardiopatía de estrés o apical balooning (ventrículo con forma de globo).
• Afecta más a mujeres de edad avanzada (>70 años).

• Es reversible en la mayoría de casos.
• Clínica: Dolor torácico de características isquémicas (tipo angor), precedido de un evento emocional (estrés,
disgusto, intervención médica o quirúrgica…).
• ECG: elevación del ST, similar a un SCACEST, aunque suele ser una elevación
menos marcada. En la mayoría de casos, en el momento inicial es muy difícil
hacer el diagnóstico diferencial.
• Ligero ↑ troponinas
• Diagnóstico angiográfico: esperamos encontrar oclusión de alguna

coronaria; sin embargo, encontramos un abombamiento del VI con
coronarias normales.
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• Ventriculografía: morfología de la parte basal del VI con contractilidad normal o incluso aumentada, pero la zona
medio-apical esta prácticamente aquinética e incluso abombada.
El nombre de “Tako-Tsubo” viene del japonés, en concreto de un instrumento que utilizan allí para cazar pulpos y que
tiene exactamente la misma morfología que adquiere el corazón en esta enfermedad.
MIOCARDIOPATÍA NO COMPACTADA
Se caracteriza por una mala compactación de las paredes del ventrículo izquierdo. Hasta 2/3 o más de las paredes
ventriculares están formadas por trabéculas, en lugar de miocardio compacto.
• Es hereditaria.
• Se presenta en forma de insuficiencia cardiaca, arritmias o embolias (tendencia a formarse trombos en este
miocardio poco estructurado).
• Diagnóstico: Eco, y confirmado por RMC ® vemos la persistencia de trabéculas profundas en el miocardio.
• Puede evolucionar a otras miocardiopatías, sobre todo a dilatada.
TAQUIMIOCARDIOPATÍA
Se trata de una miocardiopatía secundaria.

• Presentación: Taquicardia mantenida rápida. Normalmente se trata de pacientes con fibrilación auricular, que
tienen una respuesta ventricular rápida no controlada.
• Si se mantiene en el tiempo, provoca que el paciente desarrolle una disfunción sistólica e insuficiencia cardiaca.
• Eocardiograma: dilatación ventricular y VI con contracción mínima (FE severamente deprimida).
• Reversible al controlar frecuencia (ejemplo Ac x FA), ya sea devolviendo al paciente el ritmo sinusal o logrando
mantener un control de ritmo adecuado.
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SEMINARIO 8 – PACIENTE CON

ENFERMEDAD PERICÁRDICA
NOTA: la teoría del seminario se encuentra dentro de los casos clínicos porque he decidido
seguir el orden de la presentación de este año.
CASO CLÍNICO 1
ANTECEDENTES
Motivo de consulta
Paciente varón de 48 años que acude por dolor torácico (hemitórax izquierdo) de perfil
pleurítico. Le despierta de madrugada. Se irradia a hombro y escápula izquierda. Se incrementa
con el decúbito y mejora con la sedestación. Aumenta de intensidad con deambulación.
Persiste constante durante 8 horas. Acude a médico de familia.
Las características de un dolor de tipo pleurítico serían: aumento con la inspiración y la tos,
clara mejoría del dolor con la sedestación y empeoramiento con el decúbito. Este tipo de dolor
es sugestivo de enfermedad pericárdica, como una pericarditis. Por lo que debemos empezar a
sospechar de esta.
Aun así, no debemos descartar otras patologías. Por ejemplo, el aumento de la intensidad con la
deambulación, también nos podría hacer sospechar de un dolor de tipo coronario, una clínica
de angina que aumenta con el esfuerzo. Cuando aparece dolor torácico siempre hay que tener
en mente un origen isquémico, un infarto. Sin embargo, la duración del dolor en este paciente
es de 8 horas, y un dolor anginoso no dura 8 horas.
Factores de riesgo
Estrés laboral. Madre con cardiopatía isquémica precoz. Sin más factores de riesgo.
Encontramos antecedentes familiares y estrés que son factores que predisponen a cardiopatía
isquémica.
Historia previa de cardiopatía
No refiere
Historia reciente
Infección respiratoria alta con febrícula (última semana), tratamiento sintomático.
Refiere una infección de vía respiratoria alta con tratamiento sintomático con paracetamol
(dicho verbalmente por el profe, no está en la presentación), esto nos haría pensar en un cuadro
de tipo respiratorio con un componente de pleuritis y quizás también en una pericarditis.
1
• Presión arterial: 125/60 mmHg.

• Frecuencia cardiaca: 83 lpm
• Eupneico
• Temperatura de 37,2 ºC
• Auscultación cardiaca: Normal. En posición decúbito lateral izquierdo se ausculta roce
pericárdico sistólico y diastólico
• Auscultación respiratoria y resto de exploración física normal
Paciente clínicamente estable, con una presión arterial normal quizás la PAD está un poco baja
pero no es muy llamativa, no está taquicardico, ni taquipneico, tiene febrícula (esto nos haría ir
pensando en pericarditis, además presenta una infección de vía respiratoria).
Cuando auscultamos al paciente se ausculta un roce pericárdico tanto sistólico como diastólico.
Cabe destacar que no siempre se escucha pero que si se escucha es patognomónico de
pericarditis aguda. Es un sonido de tipo “roce de cuero”, “estirar velcro”.
PUNTOS A DISCUTIR
• El dolor torácico como motivo de consulta

• Claves a partir de la anamnesis y exploración física
• Hipótesis diagnósticas que considerar
• Exploraciones a realizar por el médico de familia y actitud inicial
• Exploraciones complementarias que realizar
Dado los antecedentes familiares de cardiopatía isquémica y su dolor torácico nos planteaba
dudas con la isquémica cardiaca, pero con la auscultación del roce pericárdico y la presencia de
febrícula estaríamos más seguros de que se trata de una pericarditis.
ELECTROCARDIOGRAMA
Presenta un ritmo sinusal (onda P en todas las derivaciones), no hay bloqueo de rama porque el
QRS no está ensanchado. Sin embargo, observamos elevación del segmento ST, está elevación
es DIFUSA puesto que está en todas las derivaciones: inferior, lateral, anterior. Esta elevación es
cóncava hacia arriba.
2
Con estas características podríamos realizar un diagnóstico diferencial con el IAMEST: donde
normalmente la elevación de ST es regional, aparecerá en aquellas derivaciones relacionadas
con la coronaria afectada y la elevación suele ser convexa hacia arriba.
También observamos un descenso en el intervalo PR (flecha negra)
LABORATORIO
• 12750 leucocitos (87% PMN)

• PCR: 120 mg/L
• Nt-proBNP: normal
• Troponina I: normal
Observamos una elevación de los reactantes de fase aguda: leucocitos y PCR. Los péptidos
natriuréticos están normales por lo que no hay insuficiencia cardiaca. Las troponinas están
normales no hay necrosis, pero cabe decir que podría darse un aumento en pericarditis por la
vecindad con el miocardio.
El profe dice que actualmente con el cuadro que presenta el paciente: pródromo de infección
respiratoria, febrícula, elevación de los reactantes de fase aguda y signos de pericarditis, se
debería tener una sospecha de COVID-19.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Radiografía de tórax normal. No presenta cardiomegalia, ni signos de

afectación pulmonar.
ECOCARDIOGRAMA
Arriba: vista paraesternal de eje largo. Observamos

espacio libre de ecos con ligero derrame pericárdico en
parte posterior.
Bajo: modo M. Donde la flecha espacio libre de ecos:
derrame pericárdico.
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PUNTOS A DISCUTIR: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Diagnóstico final más probable a partir de toda la información

• Tratamiento indicado
• Estratificación pronóstica
A partir de toda la información recogida: roce pericárdico en la auscultación cardiaca, febrícula,

cambios en el ECG (elevación difusa de ST y cóncava hacia arriba, desnivel de PR), reactantes de
fase aguda aumentados, troponinas normales, péptidos natriuréticos normales y presencia de
derrame pericárdico en el ecocardiograma. Podemos llegar a un diagnóstico final de:
PERICARDITIS AGUDA.
El tratamiento sería: reposo relativo (paciente joven clínicamente estable), y antinflamatorios:

aspirina a dosis altas o ibuprofeno. En algunos casos se da colchicina, y los corticoides hay que
intentar evitarlos, porque al retirarlos el paciente podría tener más brotes.
Diagnóstico diferencial con el IAMEST: elevación de ST difusa y cóncava hacia arriba, mientras
que en el IAMEST es elevación de ST regional y convexa hacia arriba.
4
REPASO DE TEORÍA
Las enfermedades del pericardio son 4:
1. Pericarditis aguda: la más frecuente

2. Derrame pericárdico
3. Taponamiento cardiaco
4. Pericarditis constrictiva
En este seminario vamos a tratar el derrame pericárdico y el taponamiento cardiaco, las otras
dos están dadas en la parte de teoría.
La etiología que puede dar lugar a cualquiera de estos síndromes cardiacos es:
• Idiopática o vírica (más frecuente)

• Neoplásica
• Urémica
• Otras:
o Infecciones
o Enfermedades autoinmunes
o Hipotiroidismo
o Postinfarto
DERRAME PERICÁRDICO
Acúmulo de más de 50 ml de líquido en el espacio pericárdico. Que haya una

pequeña cantidad de líquido es normal pero cuando pasa los 50 ml ya no.
Nos plantea dos retos:
1. Diagnóstico etiológico. ¿Por qué tiene este derrame?

2. Riesgo de taponamiento cardiaco. En algunos casos es
asintomático pero un acúmulo muy severo puede conducir a
taponamiento cardiaco
Este líquido puede ser de dos tipos: trasudado o exudado.
• Trasudado: contenido bajo en proteínas. Las causas más frecuentes son:

o Insuficiencia cardiaca
o Cirrosis
o Síndrome nefrótico
o Embarazo
• Exudado: contenido alto en proteínas. Las causas más frecuentes son:
o Post-cirugía cardiaca (28%)
o Neoplasia (25%)
o Procedimiento invasivo (15%)
o Idiopático-infección (15%)
5
• Más frecuentemente asintomático (hallazgo casual).

o Puede acompañar a la pericarditis aguda
o Síntomas por compresión: disnea (85%), tos (30%), ortopnea (25%), dolor
torácico (20%). Cuando presenta síntomas suele ser por compresión de órganos
vecinos.
o Puede avanzar a taponamiento cardiaco
• Tonos apagados a la auscultación. Si es muy abundante no se auscultará el roce
pericárdico porque no habrá roce entre las dos hojas pericárdicas.
EXPLORACIONES
Aumento de la silueta cardiaca, cardiomegalia. Muy orientativo sobretodo si podemos

contrastarlo con una radiografía que se le haya realizado poco antes al paciente.
A: Radiografía anterior del paciente

B: Radiografía actual del paciente
ELECTROCARDIOGRAMA
Muy llamativo, disminución de los voltajes. Cuanto más líquido pericárdico haya mayor será la
disminución.
6
ECOCARDIOGRAMA
La ecocardiografía nos da el DIAGNÓSTICO DEFINITIVO de derrame pericárdico.
Observamos en la parte posterior un acúmulo importante de líquido pericárdico (flecha). Cada

punto blanco es 1 cm, por lo que este acúmulo sería de 3 cm.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Y TRATAMIENTO
• Derrame ligero:
o Seguimiento sin tratamiento. Si el paciente se muestra asintomático, de
entrada, no le vamos a dar ningún tratamiento
• Derrame moderado-severo:
o Pericardiocentesis (riesgo de taponamiento)
o Estudio del líquido pericárdico. Rastreo tumoral. Después de esto dice el profe
que se haría una RMC o TAC para detectar las lesiones tumorales que puedan
haber provocado ese derrame
El algoritmo básico en el manejo del derrame pericárdico es el siguiente:
1. Nos preguntamos: ¿está el paciente en taponamiento cardiaco?, ¿sospechamos de

pericarditis purulenta de origen bacteriano?, ¿sospechamos de origen neoplásico?
a. SÍ: pericardiocentesis y estudio de la etiología
2. Si la respuesta a la anterior pregunta es NO, nos preguntamos ahora: ¿los marcadores
inflamatorios están elevados?
a. Sí: dar tratamiento antinflamatorio empírico, tratarlo como una pericarditis
3. Si la respuesta a la anterior pregunta es NO, nos preguntamos ahora: ¿conocemos
alguna enfermedad asociada que pudiera desencadenar este derrame?
a. SÍ: tratar la enfermedad
4. Si la respuesta a la anterior pregunta es NO, nos preguntamos: ¿el derrame es mayor
de 20 mm?
a. SÍ: pericardiocentesis y drenaje más de 3 meses si es crónico
b. NO: tendremos que realizar un seguimiento estrecho
7
Esquema del
protocolo de
actuación,
es lo mismo
que lo
anterior
pero más
visual
TAPONAMIENTO CARDIACO
Una de las consecuencias más dramáticas del derrame pericárdico es

el taponamiento cardiaco. Se trata de un aumento de la presión
intrapericárdica.
Este aumento importante de la presión intrapericárdica tiene como

consecuencias:
1. Compresión de las cavidades que tienen menor presión,

fundamentalmente la aurícula derecha y a continuación el
ventrículo derecho. El ventrículo izquierdo tiene una presión
sistólica elevada, de al menos 120 mmHg, y es difícil
comprimirlo.
2. La situación de compresión de las cavidades derechas da lugar a:
o Congestión venosa
o Ingurgitación yugular
o Aumento de presión venosa central
o Situación de bajo gasto
FISIOPATOLOGÍA
Tan importante es el volumen como la velocidad con la que se acumula ese líquido.
Puede ocurrir que se vaya acumulando lentamente y llegue a una cantidad grande de volumen
que aumente la presión intrapericárdica. Sería el caso típico evolutivo de una metástasis, donde
se da un incremento progresivo de la presión durante semanas o incluso meses.
Pero también puede ocurrir que la presión intracardiaca aumente brusca y rápidamente, como
se daría en el caso de una rotura cardiaca: un infarto, rotura de una arteria coronaria durante
una angioplastia. Es una cantidad de sangre que entra rápidamente en un espacio que no está
8
adaptado a acumular esa cantidad, dando lugar a un aumento brusco de presión, un

taponamiento cardiaco.
Encontramos una triada clásica de factores:
1. Hipotensión
2. Tonos cardiacos apagados. Debido a la importante cantidad de
líquido
3. Ingurgitación yugular. Debido a la congestión venosa
Se nos presenta un paciente:
• Muy inestable, impresión de gravedad, con síntomas como disnea, síncope o shock
• Taquipneico, taquicardico, y **pulso paradójico a la exploración
• El pulmón está limpio a la auscultación. No suelen haber crepitantes
**Pulso paradójico: punto clave de la presentación del paciente con

taponamiento cardiaco. En la inspiración la presión sistólica cae más de 10
mmHg. En un paciente con taponamiento cardiaco estas cavidades, al
aumentar el retorno venoso, no pueden expandirse hacia la parte externa
(donde está el pericardio) e intentan expandirse hacia donde pueden,
entonces empujan hacia la izquierda (al septo interventricular), el septo se
desplaza hacia el VI, dificultando el llenado de este VI y secundariamente
bajaría la PAS al menos 10 mmHg.
9
EXPLORACIONES
Nos da una imagen de gran cardiomegalia, lo que se conoce como “corazón en garrafa”. No hay
signos de insuficiencia cardiaca izquierda.
ELECTROCARDIOGRAMA
Observamos voltajes bajos y alternancia eléctrica, es decir, cambia el eje eléctrico de latido a
latido, debido a la situación en la que el corazón “está nadando” dentro de un saco lleno de
líquido, esto se conoce como “swimming heart”.
ECOCARDIOGRAMA
El diagnóstico definitivo nos lo da el ecocardiograma.
Observamos un acúmulo muy importante de líquido

tanto en la parte anterior como posterior
Observamos una gran congestión de la vena cava

inferior y suprahepáticas
10
Doppler: análisis del llenado transmitral, se

pone a nivel de la válvula mitral. En el
taponamiento cardiaco observaremos una
reducción de la velocidad de las ondas de
llenado del VI: onda E y onda A. Una
reducción sobretodo durante la
inspiración, relacionado con lo que vemos
en la exploración en el pulso paradójico.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Y TRATAMIENTO
• Pericardiocentesis paliativa urgente: alivia el estado clínico del paciente

o Permite el diagnóstico etiológico en un 30% de los casos
o Metástasis de pulmón en varones (40%), mama en mujeres (25%), hemáticos
(15%)
o Raro que sea una neoplasia primaria del pericardio
o Rastreo de origen tumoral
o Estudio etiológico básico como en pericarditis y derrame. Análisis
microbiológico
• Drenaje quirúrgico con biopsia: mediante una ventana pericárdica
o Taponamiento recidivante (15-40% de casos)
o Permite el drenaje a cavidad pleural y además podremos
hacer un examen anatomopatológico
CASO CLÍNICO 2
ANTECEDENTES
Motivo de consulta
Paciente varón de 59 años que acude por fatigabilidad intensa durante la última semana
acompañada de disnea de reposo y dos episodios de síncope de perfil cardiogénico durante el
último día.
Lo que observamos es una clínica de rápida evolución
Factores de riesgo
Tabaquismo activo (2 paquetes/ día). Dislipemia ligera sin tratamiento. Sin más factores de
riesgo.
Historia previa de cardiopatía
No refiere. No ortopnea.
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Historia reciente
Esputos hemopticos ocasionales (no ha consultado al médico). Pérdida de 10 kg de peso en los

últimos 5 meses.
Sintomatología rápida y cuadro constitucional sin motivo aparente: pérdida de 10 kg.
• Impresión de gravedad. Cianosis muco-cutánea. Ligera depresión del nivel de

conciencia. Taquipnea (30 respiraciones/min)
• Presión arterial: 70/40 mmHg. Hipotensión
• Frecuencia cardiaca: 140 lpm. Taquicárdico
• Temperatura: 35,8ºC. Ligera hipotermia
• Auscultación cardiaca: tonos apagados, sin soplos. Ingurgitación yugular (10 cm). Pulso
paradójico
• Auscultación respiratoria normal. Si fuera una IC con shock cardiogénico mostraría
crepitantes en ambos campos
PUNTOS A DISCUTIR
• Claves a partir de la anamnesis y exploración física

o Llama la atención la rapidez de la presentación, no muestra antecedentes salvo
un cuadro constitucional. Presentación rápida hacia una situación de
inestabilidad
• Hipótesis diagnósticas a considerar
• Exploraciones a realizar y actitud inicial
• Exploraciones complementarias a realizar
EXPLORACIONES
ELECTROCARDIOGRAMA
No hay elevación del segmento ST, observamos clara alternancia del eje eléctrico, lo que iría a
favor (junto con la exploración física) de un derrame pericárdico.
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ECOCARDIOGRAMA
Visión apical, desde ápex.
Vemos un gran acúmulo de líquido pericárdico

que rodea a todo el corazón, que comprime
tanto la aurícula derecha como el ventrículo
derecho (flechas)
Observamos gran congestión venosa
Doppler: representación de la fisiopatología

del taponamiento donde con la inspiración el
llenado transmitral se reduce de manera muy
significativa. Disminuyen las velocidades de
las ondas de llenado
Gran acúmulo de líquido en el saco pericárdico. Observamos cardiomegalia, “corazón en

garrafa”, sin signos de congestión pulmonar.
13
TRATAMIENTO Y DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Se debe llevar a cabo una pericardiocentesis urgente:
• Permitirá aliviar la situación clínica del paciente

• Una vez estabilizado se iniciará el estudio del paciente
Después realizaremos un TAC torácico:
Un análisis del líquido pericárdico: donde observamos líquido pericárdico hemático, que orienta
a que el origen sea de tipo neoplásico.
También realizamos una broncoscopia.
Finalmente llegaremos al diagnóstico de NEOPLASIA PULMONAR DE CÉLULAS PEQUEÑAS, con

extensión a pericardio, siendo esta neoplasia la responsable del taponamiento cardiaco.
La neoplasia de pulmón de células pequeñas no tiene un buen pronóstico.
VÍDEO PERICARDIOCENTESIS
Al final de la clase ha puesto un vídeo de como se lleva a cabo el procedimiento de la

pericardiocentesis. Voy a poner aquí lo que he apuntado por si acaso preguntase algo. Sin
embargo, no tiene mucha importancia, es más curiosidad.
• La entrada suele ser subxifoidea (por debajo de la apófisis

xifoides). Pero, si hubiese problemas podría llevarse a
cabo de manera paraesternal. Con el paciente en decúbito
supino
• Podremos realizarlo en aquellos pacientes que presenten estas indicaciones:

ingurgitación yugular, tonos apagados, pulso paradójico, bajo voltaje QRS, alternancia
eléctrica, disnea, taquipnea…
14
• También presenta contraindicaciones: rotura del miocardio, disección aórtica,

problemas de la coagulación, derrame pericárdico traumático con signos vitales
inestables, indicación de emergencia de toracotomía, rápida acumulación de sangre
dentro del pericardio
• La exploración debe ser inmediata
• El procedimiento puede llevarse a cabo de tres formas:
o Con ayuda de un ecocardiograma, que nos guía para ver las cavidades
o Colocando un electrodo del electro en la aguja de la jeringuilla, para guiarnos
o Sin ningún soporte
La que se indica es la primera, en caso de no tener un ecocardiograma, se utilizaría el electro,

pero si no tenemos nada de esto (muy raro) llevaríamos a cabo la pericardiocentesis sin ningún
soporte, esto tiene que llevarlo a cabo alguien que sepa hacerlo bien.
Pericardiocentesis con ecocardiograma. Con

una mano coge el transductor y con otra la aguja
• El paciente ha de estar incorporado unos 30º-45º

• Pueden aparecer complicaciones: daño en alguna arteria coronaria, neumotórax,
arritmias, punción cardiaca, punción peritoneal, daño en hígado o estómago, punción
de la arteria torácica interna, daño en el diafragma, muerte
• Postoperatorio: evolución muy favorable hemodinámicamente, el paciente presentará
una situación mucho más estable
• Equipo:
15

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CARDIOLOGÍA ALBA 3/04/2020

TEMA 14: ENDOCARDITIS

- Es una infección del tejido valvular o del endotelio cardiovascular.

Imagen derecha: piezas anatomopatológicas de las vegetaciones/verrugas.

- Mejor tratamiento de los pacientes con cardiopatías congénitas y valvulares (las

a. Válvula anormal o con insuficiencia.

Es destacable que la endocarditis pasa por 2 fases:

- Endocarditis trombótica no infecciosa: Todavía no hay gérmenes en el corazón, y la

Aproximadamente en la mitad de los pacientes que padecen endocarditis podemos identificar

- Enfermedad valvular: valvulopatías con flujo muy elevado o turbulento: insuficiencia

Otros agentes etiológicos menos frecuentes:

1.5. DIAGNÓSTICO (IMP)

- Destrucción valvular, que ocasiona:

o Soplo de insuficiencia valvular de nueva aparición.

Paciente con fiebre, IC y soplo: pensar en endocarditis.

- Fenómenos inmunológicos periféricos mantenidos. Estos provocan:

• Estigmas periféricos relacionados con vasculitis. Lesiones de perfil inmunológico:

o Nódulos de Osler: induraciones dolorosas en los dedos (normalmente en pies y

o Hemorragias subungueales: hemorragias en astilla, en lechos ungueales,

• Esplenomegalia por la hiperactivación inmunológica.

COMPLICACIONES LOCALES Y SISTÉMICAS:

El diagnóstico de la enfermedad también puede sugerirse a partir de estas complicaciones:

Dependiendo de las complicaciones que sospechemos realizaremos unas u otras pruebas

FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES:

1.6. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Generalmente se empieza con una ECO transtorácica, pero en ocasiones necesitamos

- TAC: En la foto de la izquierda vemos un aneurisma micótico en la arteria femoral izquierda

1.7. CRITERIOS DE DUKE

3. Criterios menores clínicos:

- Predisposición: alguna de las 4 lesiones predisponentes que veíamos antes.

Para diagnosticar la endocarditis infecciosa definitiva necesitamos una de estas opciones:

• Los criterios antomopatológicos (criterios mayores no clínicos).

• 1 criterio mayor y 1 criterio menor.

- Según la válvula afectada:

NORMAS GENERALES DEL TRATAMIENTO:

un especialista en infecciosas, un cirujano cardiaco, etc.), para facilitar tanto el diagnóstico

TEMA 15: PERICARDITIS

El pericardio está constituido por dos hojas, una visceral,

El pericardio tiene varias funciones y muy importantes:

• Protege el corazón y la parte proximal de los grandes

Existen 4 grandes síndromes pericárdicos:

Cualquiera de estos síndromes está causado por las mismas causas:

Prácticamente cualquier enfermedad sistémica puede dar un síndrome pericárdico (artritis

Etiología: La idiopática o vírica es la más frecuente. Los virus más

o Uremia (insuficiencia renal)

Tras el infarto puede haber pericarditis aguda de dos maneras:

Para el diagnóstico de la pericarditis se apoya en 4 grandes pilares:

• Dolor Torácico característico

- La localización es centro-torácico y precordial izquierdo, puede irradiar (normalmente

Þ Auscultación: roce pericárdico

- Si existe es patognomónico. No está presente en todos los casos de pericarditis, por lo

- En la pericarditis se suele inflamar todo el pericardio, por lo que veremos alteraciones

Detección del DERRAME PERICÁRDICO. No es diagnóstico, ya que no todas las pericarditis

tras la pared posterior espacio libre de ecos donde

Es una vista paraesternal, lo de bajo es la aurícula

2.2 TIPOS EVOLUTIVOS

Según la duración de los síntomas:

• Pericarditis aguda idiopática o vírica (es un tratamiento sintomático). En general tiene

- Reposo relativo mientras persistan dolor y fiebre (evitar esfuerzos)

• Pericarditis recidivante (15-30%)

- Bastante frecuente y sobre todo en pacientes jóvenes

La pericarditis constrictiva se define como la fibrosis y calcificación con fusión

Etiología: corresponde a la fase crónica de alguna enfermedad, hay que buscar

3.1 MANIFESTACIONES CLÍNICAS