ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa (El) es una infección microbiana
de las válvulas o del endocardio mural cardíaco que
provoca vegetaciones constituidas por restos trombóticos y
gérmenes, a menudo asociadas a la destrucción del tejido
cardíaco subyacente. La aorta, los sacos de aneurismas,
otros vasos y las prótesis se pueden infectar también.
Aunque los hongos, las rickettsias (responsables de la
fiebre Q) y las clamidias pueden producir endocarditis, la
inmensa mayoría de los casos se deben a bacterias
extracelulares.
La endocarditis infecciosa se clasifica en aguda y
subaguda, en función del momento de aparición y de la
gravedad de la evolución clínica; las diferencias se deben a
la virulencia del germen responsable y a la existencia de
una cardiopatía de base. Es importante recordar que no
siempre es posible diferenciar claramente la endocarditis
aguda y subaguda, y muchos casos quedan en algún lugar
dentro del espectro entre las dos formas.
• La endocarditis aguda implica infecciones destructivas y
tumultuosas, que con frecuencia se relacionan con el
ataque por parte de un germen muy virulento de una
válvula normal. Se asocia con una morbilidad y una
mortalidad notables, aunque se aplique el tratamiento
antibiótico adecuado y/ o se realice cirugía.
• La endocarditis subaguda consiste en infecciones por
gérmenes de baja virulencia que afectan a un corazón con
alteraciones de base, sobre todo válvulas deformadas o
cicatrizadas. La enfermedad tiene un debut típicamente
insidioso e -incluso sin tratamiento- evoluciona de forma
prolongada en semanas a meses; la mayor parte de los
pacientes se recuperan con antibioterapia adecuada.
Patogenia
La endocarditis infecciosa se puede desarrollar sobre
válvulas normales, pero las alteraciones cardíacas
predisponen a estas infecciones; entre las alteraciones que
se asocian con frecuencia destacan la cardiopatía
reumática, el prolapso de la válvula mitral, las válvulas
aórticas bicúspides y la estenosis calcificada de la válvula.
Las prótesis valvulares explican el 10-20% de todos los
casos de El. Los depósitos de fibrina y plaquetas estériles
en los cables de un marcapasos, catéteres vasculares
permanentes o zonas de lesión del endocardio causadas
por las «corrientes» de flujo en relación con cardiopatías
previas pueden servir como foco para la siembra de
bacterias y la aparición de una endocarditis.
Los factores del huésped, como neutropenia,
inmunodeficiencia, tumores malignos, diabetes mellitus o
consumo de alcohol o drogas por vía parenteral, también
aumentan el riesgo de El e influyen de forma negativa
sobre el pronóstico. Los gérmenes responsables dependen
de los factores de riesgo de base. El 50-60% de los casos
en válvulas lesionadas o deformadas se deben a
Streptococcus viridans, un grupo relativamente banal de
gérmenes de la flora oral normal. Por el contrario,
Staphylococcus aureus, que es un germen más virulento
(frecuente en la piel), puede atacar las válvulas sanas así
como las deformadas y, en general, causa el 10-20% de
los casos; también es el principal responsable de las
infecciones en adictos a drogas por vía parenteral. Otras
bacterias son los enterococos y el llamado «grupo HACEK»
(Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y
Kingella), todos ellos comensales de la cavidad oral. Es
más infrecuente la implicación de bacilos gramnegativos y
hongos. En aproximadamente el 10% de todos los casos
de endocarditis no se aísla germen alguno en la sangre
(endocarditis con «hemocultivo negativo») por el
tratamiento antibiótico previo, por la dificultad para aislar el
germen responsable o porque los gérmenes que se
encuentran imnersos en la profundidad de la vegetación
que aumenta de tamaño no se liberan fácilmente hacia la
sangre.
Entre los factores más importantes que predisponen a la
endocarditis se encuentra la siembra de la sangre por
microbios. El mecanismo o la puerta de entrada del germen
al torrente sanguíneo puede ser una infección evidente en
otra zona, una intervención odontológica o quirúrgica que
determine una bacteriemia temporal, la inyección directa de
material contaminado en el torrente circulatorio en el caso
de los adictos a drogas por vía parenteral o un origen
oculto en el intestino, de la cavidad oral o de una lesión
trivial. Reconocer los sustratos anatómicos predisponentes
y los trastornos clínicos que producen la bacteriemia
permite realizar una profilaxis antibiótica adecuada.
MORFOLOGIA
En las formas aguda y subaguda de la enfermedad se
reconocen vegetaciones voluminosas friables y con
capacidad destructiva, constituidas por fibrina, células
inflamatorias y gérmenes, en las válvulas cardiacas. Las
válvulas aórtica y mitral son los asientos más frecuentes de
las infecciones, aunque la válvula tricúspide se afecta a
menudo en los adictos a drogas por vía parenteral. Las
vegetaciones pueden ser solitarias o múltiples y se puede
afectar más de una válvula; en ocasiones, erosionan hasta
llegar al miocardio subyacente y dan origen a un absceso
(absceso en anillo). Es frecuente el desprendimiento de
émbolos porque las vegetaciones son friables. Dado que
las vegetaciones fragmentadas contienen un gran número
de gérmenes, es frecuente que se formen abscesos en los
lugares donde quedan alojados los émbolos y esto provoca
infartos sépticos y aneurismas por infección bacteriana de
la pared arterial (aneurismas micóticos).
La endocarditis subaguda suele causar menos destrucción
valvular que la endocarditis aguda. El estudio microscópico
de las vegetaciones de la endocarditis subaguda suele
mostrar un tejido de granulación en la base (sugiere
cronicidad), lo que induce el desarrollo de infiltrados
inflamatorios crónicos, fibrosis y calcificación con el tiempo.
Características clínicas
La fiebre es el signo más constante de endocarditis
infecciosa. Sin embargo, en la enfermedad subaguda
(sobre todo en pacientes de edad avanzada) puede no
producirse fiebre y las únicas manifestaciones serían
inespecíficas, como fatiga, pérdida de peso y sindrome
seudogripal; la esplenomegalia es frecuente en casos
subagudos. Por el contrario, la endocarditis aguda suele
tener un comienzo con fiebre de rápido desarrollo,
escalofríos, debilidad y laxitud. Se reconocen soplos en el
90% de los pacientes con lesiones del lado izquierdo. En
aquellos que no se tratan rápidamente se forman
microémbolos que pueden dar lugar a petequias,
hemorragias en el lecho ungueal (en astilla), hemorragias
retinianas (manchas de Roth), lesiones eritematosas
indoloras en palmas o plantas (lesiones de Janeway) o
nódulos dolorosos en las puntas de los dedos (nódulos de
Osler); el diagnóstico se confirma con un hemocultivo
positivo y con los datos ecocardiográficos.

El pronóstico depende del germen responsable y de la
aparición de complicaciones. Las secuelas adversas suelen
aparecer en las primeras semanas después del desarrollo
del proceso infeccioso y pueden incluir glomerulonefritis por
el atrapamiento glomerular de complejos antígeno-
anticuerpo, con hematuria, albuminuria o insuficiencia
renal. Las características clínicas de la septicemia, las
arritmias (que sugieren extensión al miocardio y sistema de
conducción subyacente) y la embolización sistémica
contribuyen a deteriorar al paciente. La EI sin tratamiento
suele resultar mortal. Sin embargo, si se realiza un
tratamiento adecuado a largo plazo (6 semanas o más) con
antibióticos y/ o sustitución valvular se reduce la
mortalidad. En las infecciones causadas por gérmenes de
baja virulencia (p. ej., Streptococcus viridans o
Streptococcus bovis), se consiguen frecuencias de
curación del 98%, mientras que el 60-90% de los casos
ocasionados por enterococos o S.aureus se curan; sin
embargo, cuando las infecciones se deben a bacilos
aeróbicos gramnegativos u hongos, la tasa de mortalidad
es aproximadamente del 50%.
depósito de inmunocomplejos y muestran inflamación, a
menudo con necrosis fibrinoide de la válvula adyacente a la
vegetación; la fibrosis y la grave deformidad asociada
pueden ser origen de lesiones similares a una cardiopatía
reumática crónica. Estas se pueden localizar en cualquier
zona dentro de la superficie valvular, sobre las cuerdas o
incluso en el endocardio auricular o ventricular. Lesiones
parecidas pueden aparecer en pacientes que presentan
síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos.
RESUMEN
 La patología valvular puede ocasionar oclusión
(estenosis) y/o regurgitación (insuficiencia); las
estenosis adquiridas de las válvulas aórtica o mitral
representan aproximadamente dos tercios de las
valvulopatías.
 En los casos típicos, la calcificación de la válvula
provoca una estenosis; la alteración en la síntesis y en
el recambio de la matriz da lugar a la degeneración
mixomatosa con insuficiencia valvular.

VEGETACIONES NO INFECTADAS  Las enfermedades inflamatorias valvulares producen

Endocarditis trombótica no bacteriana: La endocarditis
trombótica no bacteriana (ETNB) se caracteriza por
depósitos de trombos estériles en las válvulas cardíacas,
típicamente en pacientes con un cuadro de
hipercoagulabilidad. Aunque la ETNB puede afectar a
personas sanas, distintas enfermedades que se asocian a
debilidad generalizada o pérdida de peso aumentan el
riesgo de este cuadro - motivo por el cual también se
denomina endocarditis marántica-. A diferencia de la
endocarditis infecciosa, las lesiones valvulares estériles de
la ETNB son no destructivas.
neovascularización y cicatrización postinflamatorias.
La cardiopatía reumática se debe a anticuerpos frente
al estreptococo, que muestran una reacción cruzada
con los tejidos cardíacos; se suele afectar la válvula
mitral y es responsable de casi todos los casos de
estenosis mitral adquirida.
 La endocarditis infecciosa puede destruir con rapidez
las válvulas normales o bien evolucionar de forma
indolente con destrucción mínima de una válvula que,
de base, ya era anómala. La embolización sistémica
puede ocasionar infartos sépticos.

Normalmente, las vegetaciones en la ETNB son pequeñas  La endocarditis trombótica no bacteriana afecta a
(1-5 mm de diámetro) y la lesión valvular no es un requisito válvulas previamente normales como consecuencia de
previo. De hecho, este trastorno suele ocurrir en válvulas un estado de hipercoagulabilidad; la embolización es
previamente normales. En realidad, el precursor habitual de una importante complicación.
la ETNB es un estado de hipercoagulabilidad; entre estos
trastornos se encuentran una coagulación intravascular
diseminada crónica, los estados hiperestrogénicos y los
asociados a un tumor maligno de base, sobre todo en el
caso de los adenocarcinomas mucinosos. Esta última
asociación posiblemente guarde relación con el efecto
procoagulante de la mucina circulante y/ o el factor tisular
que elaboran estos tumores. Los traumatismos sobre el
endocardio, como el ocasionado por un catéter
permanente, también representan un trastorno
predisponente bien reconocido.

Aunque el efecto local sobre la válvula suele ser trivial, las

lesiones de la ETNB pueden llegar a ser clínicamente
significativas, porque provocan émbolos que producen
infartos cerebrales, cardíacos o en otros órganos. Una
ETNB puede ser un posible asiento para la colonización
bacteriana, con posterior desarrollo de una endocarditis
infecciosa.

Endocarditis en el lupus eritematoso sistémico:

endocarditis de Libman-Sacks
La endocarditis de Libman-Sacks se caracteriza por la
presencia de vegetaciones estériles sobre las válvulas de
los pacientes con un lupus eritematoso sistémico. Ocurre
en cerca del 10% de los pacientes con LES. Posiblemente
estas lesiones se desarrollen como consecuencia del