OPINIÓN DOCUMENTADA

ALUMNA: TIRADO LÓPEZ PAULA ROSA

DOCENTE: Dr.WILFREDO CARLOS CHICO SILVA
TEMA VIII: ENDOCARDITIS INFECCIOSA
MÓDULO 1: INFECTOLOGÍA
FECHA: 16/10/2022

OD VIII: ENDOCARDITIS INFECCIOSA

El día de hoy continuamos con el módulo de infectología, en el cual revisamos el tema de
endocarditis infecciosa. Esta es una infección de la superficie del endocardio y estructuras
subyacentes ( sobre todo a las válvulas cardíacas, aunque también sobreviene en los tabiques
intracavitarios, el endocardio mural o los dispositivos electrónicos implantables
cardiovasculares (p. ej., marcapasos) ), por la colonización de microorganismos. Cabe
mencionar que los microorganismos más frecuentes son las bacterias y que la infección puede
ser polimicrobiana.
VEGETACIÓN → Lesión típica de endocarditis. Es una masa amorfa de plaquetas y fibrina,
de tamaño variable, que contiene microorganismos que producen la infección y cel
inflamatorias (glób rojos, cel inflamatorias de Langerhans, plaquetas, fibrina).
CLASIFICACIÓN
- Aguda: En días. Toxicosis muy acentuada. Gran destrucción de las válvulas e incluso
infección metastásica (émbolos sépticos).
- Subaguda (+++): En semanas o meses. Infección moderada. En pocos casos genera
infección metastásica
FISIOPATOLOGÍA:
Modelos experimentales de endocarditis infecciosa han demostrado que la enfermedad sigue
una secuencia predecible: afectación endocárdica, agregación plaquetaria y fibrina, para crear
una vegetación estéril, bacteriemia transitoria que da lugar a diseminación de la vegetación,
proliferación bacteriana e invasión de la superficie endocárdica, e infección metastásica de
órganos viscerales (p. ej., riñones, bazo) y cerebro.
La mayoría de los casos de endocarditis infecciosa comienzan con lesiones de la superficie
endocárdica, posiblemente causadas por múltiples factores: inflamatorios (p. ej., fiebre
reumática), congénitos (p. ej., prolapso de la válvula mitral) o relacionados con degeneración
senil y calcificación; en realidad, cualquier turbulencia excesiva o gradiente de presión elevado
puede inducir lesión del miocardio próximo. A continuación, se desarrollan agregados de
fibrina-plaquetas en la localización de la lesión, para formar vegetaciones estériles, también
designadas como endocarditis trombótica no bacteriana. Cuando se produce bacteriemia
transitoria (p. ej., por infección a distancia o manipulaciones gingivales), las vegetaciones
previamente estériles pueden diseminarse. Algunas especies bacterianas, como los
estafilococos y los estreptococos, tienen mayor tendencia a adherirse a las vegetaciones y
eludir las defensas endovasculares innatas del huésped, por lo que causan endocarditis con
más frecuencia. A continuación, las bacterias proliferan y, en última instancia, llegan a alcanzar
cargas de unidades formadoras de colonias de 10 9 a 10 11 por gramo de tejido. Las superficies de
las válvulas cardíacas y las vegetaciones son avasculares, lo que dificulta el tratamiento
antibiótico y la curación. Los dispositivos cardíacos implantables alteran la superficie
endotelial, y predisponen a infección y formación de biopelículas, particularmente poco
después de su colocación, antes de que se produzcan endotelización y fibrosis.
En la fisiopatología de la endocarditis infecciosa se debe hablar de 3 elementos fundamentales,
que son:
- El endotelio valvular o cardíaco
El endotelio normal es resistente a la colonización de gérmenes; sin embargo, la
alteración mecánica del endotelio resulta en la exposición de la matriz extracelular
subyacente, la producción de factor tisular y la deposición de fibrina y plaqueta como un
proceso de curación normal. Este resultante, denominado endocarditis trombótica no
bacteriana (ETNB), facilita la adherencia bacteriana y la infección.
- La bacteriemia transitoria
El papel de la bacteriemia se ha estudiado en animales con ETNB inducida por catéter.
La magnitud de la bacteriemia y la capacidad del patógeno de unirse a las válvulas
dañadas, son muy importantes. Hay que destacar que la bacteriemia no solo ocurre
luego de los procedimientos invasivos, sino también como consecuencia de masticar y
cepillarse los dientes. Esta bacteriemia espontánea es de un grado bajo y de corta
duración (1-100 unidades formadoras de colonia de una duración de menos de 10 min),
pero su elevada incidencia explica el motivo por el que la mayoría de los casos de EI no
se relacionan con procedimientos invasivos.
- La interacción entre los patógenos microbianos y las defensas del huésped
Los gérmenes que más frecuentemente producen la EI (Staphylococcus Spp.,
Streptococcus Spp. y Enterococcus Spp.) comparten la capacidad de unirse a las
válvulas dañadas, provocar actividad procoagulante local, y favorecer el crecimiento de
las vegetaciones en el segmento o estructura endotelial infectada en las que pueden
sobrevivir. Estos patógenos poseen numerosos receptores de superficie que median su
adherencia a las moléculas de la matriz (fibrinógeno, fibronectina y proteínas
plaquetarias), presentes en el endotelio dañado. Esa interacción es responsable de la
activación de los mecanismos de agregación, que determinan el crecimiento de la
vegetación.

MICROBIOLOGÍA:
Una amplia variedad de microorganismos pueden ocasionar endocarditis infecciosa, entre los
cuales predominan las bacterias y en menor proporción los hongos:

● Estreptococos: Streptococcus viridans ocasiona, en general, el 45- 60% de los casos

de endocarditis; de 30 a 65% de los casos de endocarditis de valvas nativas no se
relacionan con uso de drogas intravenosas o cuidados de la salud; se le identifica como
flora normal de la orofaringe.
Streptococcus pneumoniae se presenta en 1 a 3% de los casos; su importancia radica
en que afecta la válvula aórtica, con una rápida progresión y destrucción de las valvas;
origina abscesos miocárdicos y falla cardiaca aguda, con una mortalidad del 35%.
● Estafilococos: Staphylococcus aureus es el agente causal de mayor importancia,
principalmente en usuarios de drogas intravenosas. Se caracteriza por ocasionar sepsis
importante, falla cardiaca aguda y afectación del sistema nervioso central.
 ● Enterococos: Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium ocasionan el 85 y 10 por
ciento de los casos. Se ha asociado su presencia con mayor frecuencia en pacientes
adultos mayores, sin distinción de sexo, así como su origen de tipo nosocomial.
● Hongos: Causan el 10% de los casos de endocarditis, con una mortalidad del 50% de los
casos. Candida albicans, Histoplasma y Aspergillus sp. son los principales hongos
causantes de endocarditis infecciosa; por su naturaleza, se consideran de adquisición
nosocomial.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
El cuadro clínico se puede presentar acompañado de fiebre de predominio vespertino. El 90%
de los pacientes suelen cursar con fiebre; puede haber manifestaciones embólicas e
inmunológicas, sintomatología general inespecífica como astenia, adinamia, hiporexia y
pérdida de peso. Los cambios en los ruidos cardíacos se encuentran en hasta el 85% de los
pacientes. Entre los signos clásicos inmunológicos y vasculares, se encuentran las manchas de
Roth a nivel oftalmológico (se trata de una hemorragia ovoidea con centro blanco, cerca de la
papila), las manchas de Jenaway en las palmas de las manos o plantas de los pies (son lesiones
indoloras, eritematosas y nodulares, con tendencia a la ulceración), los nódulos de Osler (son
nodulaciones dolorosas en pulpejos de los dedos de manos y pies, no originan necrosis). En la
endocarditis de larga evolución aparece el hipocratismo pálido, es el agrandamiento indoloro e
insensible de las falanges terminales de los dedos de las manos y de los pies que normalmente
son bilaterales.
DIAGNÓSTICO
Criterios de DUKE modificados:
CRITERIOS MAYORES
● Hemocultivos positivos (95% de casos) para microorganismos típicos:
Estreptococos, Estafilococo y Enterococo. En caso de Coxiella Burnetii serología: IgG
anticuerpo > 1:8000.
● Ecocardiografía positiva (80% de casos) masa oscilante sugerente de verruga o
absceso o dehiscencia de prótesis.
● Nueva regurgitación valvular (el aumento o cambio en el soplo preexistente no es
suficiente).
CRITERIOS MENORES
● Lesión predisponente o ADVP
● Fiebre > 38°
● Fenómenos embólicos: aneurismas micóticos (10%), hemorragias conjuntivales,
hemorragias "en astilla" en el lecho subungueal, las lesiones de Janeway (indoloras,
rojizas, en palmas y plantas). La clínicarelacionada a émbolos en el caso de pacientes
VIH se asocia a émbolos localizados en el pulmón y en el resto de paciente a émbolos
generalizados que pueden ubicarse en el hígado, bazo o cerebro, siendo este último
responsable de ocasionar los aneurismas micóticos por su forma de hongo.
● Fenómenos inmunológicos: factor reumatoide positivo, nódulos de Osler (dolorosos,
aparecen en los pulpejos) y las manchas de Roth en el fondo de ojo.
● Hemocultivos positivos que no alcanzan el criterio mayor

El diagnóstico definitivo de endocarditis infecciosa se establece en presencia de cualquiera de

los siguiente: 2 mayores, un mayor y 3 menores o 5 menores.
Otros estudios a solicitar dentro del laboratorio pueden incluir marcadores inflamatorios
elevados (velocidad de sedimentación globular y / o proteína C reactiva elevada), anemia
normocrómica - normocítica y factor reumatoide positivo.

EXÁMENES AUXILIARES

● Ecocardiografía: La ecocardiografía, ya sea transtorácica (ETT) o ETE, es la técnica de

elección para el diagnóstico de la EI y tiene un papel esencial en el manejo y la
monitorización de estos pacientes. La ecocardiografía puede realizarse en cuanto
exista sospecha de EI. La ETE tiene que hacerse en caso de ETT negativa cuando haya
un alto índice de sospecha de EI, sobre todo si la ETT es de calidad subóptima. La ETE
también debe realizarse a pacientes con ETT positiva para descartar complicaciones
locales
● Tomografía computarizada multicorte: La TC multicorte puede usarse para detectar
abscesos y seudoaneurismas con una precisión diagnóstica similar a la de la ETE, y
posiblemente superior en cuanto a la información que proporciona sobre el grado y las
consecuencias de cualquier extensión perivalvular, incluida la anatomía del
seudoaneurisma, abscesos y fístulas. En la EI aórtica, la TC puede, además, ser útil para
definir el tamaño, la anatomía y la calcificación de la válvula aórtica, la raíz y la aorta
ascendente, una información que se puede utilizar para la planificación quirúrgica. En la
endocarditis pulmonar/EI derecha, la TC puede revelar enfermedad pulmonar
concomitante, incluidos abscesos e infartos.
● Imagen de cardiología nuclear: evalúan el corazón para identificar la enfermedad
coronaria de las arterias y la cardiomiopatía (enfermedades del músculo cardíaco).
También se puede usar para ayudar a determinar si el corazón ha sido dañado por la
quimioterapia o la radioterapia.
TRATAMIENTO:

El éxito del tratamiento de la endocarditis infecciosa se basa en la supresión de los microbios

con fármacos antimicrobianos. La cirugía contribuye, al eliminar el material infectado y
permitir el drenaje de los abscesos. Las defensas del huésped son de poca ayuda. Esto explica
por qué los regímenes bactericidas son más eficaces que el tratamiento bacteriostático en los
experimentos tanto en animales como en humanos.

Los aminoglucósidos actúan en sinergia con los inhibidores de la pared celular (p. ej., los
betalactámicos y los glucopéptidos) contra la actividad bactericida y son útiles para acortar la
duración de la terapia (p. ej., estreptococos orales) y eliminar los microorganismos
problemáticos (p. ej., Enterococcus spp.).

El tratamiento farmacológico de la Endocarditis de válvula protésica (EVP) debería durar más (al
menos 6 semanas) que el de la endocarditis sobre válvula nativa (EVN) (2-6 semanas), pero por
lo demás son tratamientos similares, excepto en la EVP por estafilococo, cuyo régimen debería
incluir rifampicina cuando la cepa sea sensible.

En los casos de EVN que precisan sustitución valvular protésica durante la terapia antibiótica,
el régimen antibiótico postoperatorio debería ser el mismo que el recomendado para la EVN, y
no el de la EVP. Tanto en la EVN como en la EVP, la duración del tratamiento se considera a
partir del primer día de tratamiento antibiótico eficaz (hemocultivo negativo en caso de haber
tenido un hemocultivo inicial positivo), no a partir del día de la cirugía. Se debe iniciar un
tratamiento nuevo completo solo cuando los cultivos valvulares sean positivos, y la elección del
antibiótico debe basarse en la susceptibilidad del último aislamiento bacteriano recuperado

Tratamiento empírico:

El tratamiento de la EI debe iniciarse inmediatamente. Hay que extraer tres series de

hemocultivos a intervalos de 30 min antes de empezar la terapia antibiótica. La elección inicial
del tratamiento empírico depende de varias consideraciones:
1. Si el paciente ha recibido terapia antibiótica previamente.
2. Si la infección afecta a una válvula nativa o a una protésica (y si es así, en qué momento
se realizó la cirugía —EVP temprana frente a tardía—)
3. Lugar de la infección (extrahospitalaria, EI nosocomial asociada a procedimientos
diagnósticos y terapéuticos o EI no nosocomial) y conocimiento de la epidemiología
local, sobre todo en cuanto a la resistencia a los antibióticos y patógenos específicos
con hemocultivo verdaderamente negativo.
4. La administración de cloxacilina/cefazolina se asocia a tasas de mortalidad más bajas
que otros betalactámicos, como amoxicilina/ ácido clavulánico o ampicilina/sulbactam,
y la vancomicina para el tratamiento empírico de la bacteriemia/endocarditis por S.
aureus sensible a la meticilina . Los regímenes terapéuticos propuestos para el
tratamiento empírico del paciente agudo se resumen en la tabla 20.

Los regímenes para EVN y EVP deben cubrir estafilococos, estreptococos y enterococos. Los
regímenes para EVP temprana o EI asociada a procedimientos diagnósticos y terapéuticos
deben cubrir estafilococos resistentes a meticilina, enterococos e, idealmente, patógenos
Gram negativos no HACEK. Una vez identificado el patógeno (normalmente en menos de 48h), el
tratamiento antibiótico se debe adaptar al patrón de sensibilidad microbiana.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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5. Conceptos Básicos sobre Estimulación Cardiaca. (s. f.).
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