ENDOCARDITIS INFECCIOSA

GENERALIDADES

La pared cardiaca esta formada por tres capas:

la más externa, llamada epicardio, una intermedia
conocida como miocardio y la interna denominada
endocardio. El corazón esta rodeado y encerrado entre
una capa de pericardio visceral y parietal, el cual se
encuentra separado por la cavidad pericárdica.
Endocardio

No es más que el epitelio escamoso simple y el

tejido conjuntivo subendotelial subyacente, que recubre
la luz del corazón.

Se compone de:
 La capa intima o Endotelial (el epitelio)
 La capa media subendotelial de tejido conjuntivo.
 La capa externa Subendocardica, también de tejido conjuntivo, pero este posee
las fibras de Purkinje y una rica vascularización

Recordemos que el endocardio Valvular es avascular

Endocarditis infecciosa

Es una infección grave que precisa un diagnóstico e intervención rápidos. Se

caracteriza por la invasión microbiana de las válvulas cardíacas O del endocardio mural,
con frecuencia con destrucción de los tejidos cardíacos subyacentes, y da lugar a
vegetaciones friables y voluminosas formadas por desechos nefróticos, trombo y
gérmenes.

Aunque los hongos, las rickerrsias (fiebre Q) y las clamidias pueden producir
endocarditis, en la inmensa mayoría de los casos está producida por bacterias
extracelulares.

La El se divide tradicionalmente en las formas aguda y subaguda,

fundamentalmente de acuerdo con la evolución cronológica clínica y la gravedad; las
distinciones se pueden atribuir a la virulencia microbiana intrínseca y a si hayo no una
cardiopatía subyacente.

Endocarditis aguda

Habitualmente indica una infección tumultuosa y destructiva que con frecuencia

implica a un germen muy virulento que ataca a una válvula previamente normal, y que
produce la muerte en un plazo de días a semanas en más del 50% de los pacientes a
pesa r del tratamiento con antibióticos y cirugía .
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Endocarditis subaguda

Se refiere a infecciones por gérmenes de baja virulencia que colonizan un corazón

previamente anormal, especialmente cuando hay válvulas deformadas. La enfermedad
suele aparecer de forma insidiosa y tiene una evolución prolongada, de semanas a
meses, y la mayoría de los pacientes se recupera después de un tratamiento antibiótico
adecuado.

Sin embargo, los patrones tanto clínicos como morfológicos son puntos a lo largo
de un espectro, y no siempre es posible establecer una diferenciación clara entre la
endocarditis aguda y la subaguda.

Epidemiologia
En los países desarrollados, la frecuencia de endocarditis varia de 4.0 a 7.0 casos
por 100 000 habitantes por ano y la frecuencia es mayor entre ancianos.
Algunos factores predisponentes son las cardiopatías congénitas, consumo de drogas
ilícitas por via IV, valvulopatia degenerativa y dispositivos intracardiacos.
 En los países subdesarrollados, la cardiopatía reumática crónica constituye un
factor de riesgo.
 De los casos de endocarditis, entre 16 y 30% se ubica en protesis valvulares y el
riesgo es mayor en los primeros seis a 12 meses despues de la sustitucion
valvular.

Es común la infección por microorganismos en personas con antecedentes de fiebre

reumática o prolapso mitral, la estenosis valvular calcificada degenerativa, la válvula
aortica bicúspide (calcificada o no), las válvulas artificiales protésicas y los defectos
congénitos reconstruidos o no.

Factores de riesgo.
 Bacteriemias recientes
 Procedimientos odontológicos
 Uso de drogas intravenosas
 Alteraciones cardiacas: Principalmente, fiebre Reumática, valvula mitrtral
Mixomatosa (prolapso de la válvula mitral), estenosis de la válvula mitral con o sin
calcificación, válvulas artificiales (protésicas) e injertos vasculares constituyen
factores importantes como predisponente para esta enfermedad. Ya que todas
estas patologías pueden causar EI todos los factores de riesgo de ellas terminan
siendo factores de riesgos indirectos.
 Neutropenia
 Inmunosupresión
 Diabetes
 Alcohol
 Lupus eritematoso sistémico y patologías de hipercoagulabilidad
 Soplos
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Etiología

La infección que da lugar a una endocarditis puede ser causada por bacterias, hongos u
otros microorganismos que penetran en la corriente sanguínea.
Dependiendo del tipo de microorganismos tendremos que se puede clasificar en:
 Endocarditis Bacteriana: el principal agente causal bacteriano son los
Streptococus del grupo A
 Estafilococos: S. aureus (10-20% de todos los casos), S. epidermidis (principal
agente causal en válvulas artificiales).
 Estreptococos: S. viridans (principal agente causal en válvulas con patologías de
base 50%-60% de los casos), S. mutans, S. milleri, S. mitis, S. salivarius, S. bovis,
S. pyogenes. S pneumoniae.
 Otros: Cardiobacterium Hominis, N. Meningitidis, N. Gonorrohoeae, Clostridium
sp, Enterobacterias.

Endocarditis Micotica
 Candida sp
 Aspergillus sp.
Endocarditis viral, principalmente por:
 Coxsackie B.
 Influenza B.
 Influenza A.
 Coxsackie A
 Citomegalovirus.

Patogenia

La El puede aparecer en válvulas previamente

normales, aunque la presencia de alteraciones cardíacas
predispone a estas infecciones. La CR era antiguamente
un trastorno antecedente importante, aunque ha sido
desplazada por el prolapso de la válvula mitral, las
válvulas aórticas bicúspides y la estenosis valvular
calcificada. Los depósitos estériles de plaquetas y fibrina
en puntos de corrientes de chorro producidas por
cardiopatías previas o por catéteres intravasculares también pueden ser localizaciones
importantes para la siembra de bacterias y la aparición de la endocarditis. Con la
creciente utilización de las válvulas cardíacas protésicas ahora son responsables de
entre ella y el2 0% de rodos los casos de El. Factores del paciente como neutropenia,
inmunodeficiencia, neoplasias malignas, inmunosupresión terapéutica, diabetes mellirus y
abuso de alcoholo de drogas por vía intravenosa también aumentan el riesgo de El.

Cualquiera sea el agente causal, la endocarditis infecciosa tiene como mecanismo

patogénico la formación de vegetaciones infecciosas; estas son vegetaciones
voluminosas y friables, compuestas de restos tromboticos y microorganismos.

El Endotelio sano no es trombogenico y es poco receptor a la adherencia de la

mayor parte de las bacterias por tal motivo, en casi todos los casos de endocarditis
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infecciosa, los microorganismos necesitan un sitio de fijación, tal como una lesión en el
endotelio, o un trombo no infectado y otras lesiones cardíacas como el prolapso e
insuficiencia mitral, una estenosis aórtica y la cardiopatía reumática.

La lesión por si misma puede servir como sitio de unión para el agente microbiano,
aun así lo que sucede mayormente es que esta (por mecanismos ya estudiados hasta la
fecha en otras patologías) desencadena la formación de un trombo (estéril hasta este
punto); esta etapa patogénica se conoce bajo la denominación de endocarditis trombotica
no infecciosa, siendo conocida también con el nombre de endocarditis marasmatica,
inicialmente descrita en pacientes con neoplasia gástrica, pancreáticas y pulmonares, y
posteriormente en estados urémico. La formación del trombo facilita en gran medida la
unión de las bacterias, aun así las bacterias más virulentas pueden adherirse
directamente al endotelio intacto.

Una vez el trombo está formado cualquier condición que favorezca una
bacteriemia puede llevar a la implantación de los microorganismos implicados sobre esta
superficie fibrino-plaquetaria, donde se van a adherir y van a colonizar, siendo cubiertos
por nuevas capas de fibrina y trombocitos, lo cual conlleva al crecimiento de una
vegetación bacteriana.

Estas estructuras pueden embolizar y causar infartos en sitios distantes del

corazón. Dichas vegetaciones muchas veces están asociadas a la destrucción de los
tejidos cardiacos subyacentes.

La mayoría de los casos de EI se dan en el corazón izquierdo, debido a Las válvulas

aorticas y mitral son los lugares más habituales de infección.
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Fisiopatología

Una vez alojadas en el endocardio, las bacterias se multiplican rápidamente, la

vegetación proporciona un medio ideal para el crecimiento de colonias microbianas, en el
que no penetran células fagocitaria. La presencia de bacterias estimula aún más la
trombosis, depositándose capas de fibrina alrededor de las bacterias en crecimiento y
aumentando así el tamaño de la vegetación.
Aunque la reacción inflamatoria en el punto de inserción puede ser intensa y llegar
incluso a formar un absceso, es característico de las vegetaciones su relativamente
escaso contenido de leucocitos. Las capas de fibrina, que forman barreras protectoras
alrededor de las colonias, impiden a estos escasos leucocitos llegar hasta las bacterias.

La enfermedad puede cursar como una infección aguda y subaguda.

 La Endocarditis Infecciosa Subaguda: los microorganismos son de menor
virulencia y causan infecciones graduales de una válvula ya deformada, que son
menos destructivas. En tales casos la enfermedad puede seguir un curso
prolongado de semanas a meses de duración y su curación suele lograrse con
antibióticos. Tiene un periodo de incubación más prolongado, por lo común no
menor de 2 semanas y un tiempo promedio de 5 semanas, hasta la realización del
diagnóstico. La producen gérmenes menos virulentos, como el Estreptococo
Viridans y los gérmenes del grupo HACEK (haemphylus, actinobacillus,
cardiobacterium, eikenella y kingella) todos ellos comensales de la cavidad bucal.
Se evidencia como un síndrome febril prolongado con manifestaciones
seudogripales, artromialgias, anorexia, náuseas y dolor lumbar. Endocarditis de
curso insidioso, generalmente entre 8 semanas hasta 1 año. Clínicamente hay
hipertermia vespertina, sudoración nocturna y pérdida de peso.
 La endocarditis infecciosa aguda: Está originada específicamente por la infección
de una válvula cardiaca antes normal debida a un microorganismo muy virulento
que produce lesiones necrosantes, ulcerosas y destructivas. Cuesta curar estas
infecciones con antibióticos y por regla general precisan una operación. En
muchos pacientes con esta infección la muerte llega en cuestión de días o
semanas, pese al tratamiento. Es de evolución rápida, agresiva, con gran
afectación del estado general, mucha destrucción valvular y escaso componente
inmunológico y embolico. Es una sepsis con localización endocardica,
generalmente producida por gérmenes muy virulentos como Estafilococos Aureus
y algunos Gram negativos.

Endocarditis sobre Válvula Nativa

El pasaje de flujo a gran velocidad, de una cámara de alta presión a otra de baja
presión a través de un orificio estrecho o incompetente, genera turbulencia y cambios
estructurales del endocardio, con descamación epitelial, edema intersticial y exposición
del colágeno. Estos cambios determinan el depósito de plaquetas y fibrina, y se constituye
la lesión primaria (Endocarditis Trombotica bacteriana). Algunas lesiones valvulares, como
las insuficiencias aortica, mitral y tricuspidea, la estenosis aortica y otras no valvulares
como la comunicaciones interventricular, las fistulas arterivenosas y el Ductus, pueden
generar turbulencias, lesiones del endotelio y en consecuencia, endocarditis. Por lo
contrario otros defectos sean de bajo flujo o que producen escasa turbulencia como la
estenosis mitral y la comunicación interauricular, rara vez se complican con endocarditis
infecciosa.
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Endocarditis sobre válvula protésica

Las prótesis valvulares, tanto biológicas como mecánicas, están constituidas por
materiales inertes, no vascularizados, que producen modificaciones hemodinámicas con
daño del endocardio y por consiguiente son más susceptibles a la infección.
 Cuando esta ocurre dentro de los 60 días del procedimiento quirúrgico, se
denomina endocarditis protésica precoz (EPP).
 Cuando se produce después de este periodo se denomina endocarditis protésica
tardía (EPT).

Si bien estos límites de tiempo son arbitrarios, sirven para diferenciar aquellas
infecciones relacionadas con el procedimiento quirúrgico (EPP) de comportamiento
agresivo y evolución desfavorable. La incidencia acumulada de endocarditis protésica, en
el primer año, alcanza al 3%, con un pico temprano entre la cuarta y quinta semana del
posoperatorio.

La infección de las prótesis biológicas suele afectar a las cúspides y tiene menor
tendencia a invadir el anillo.

Endocarditis derecha

Afecta sobre todo a la válvula tricúspide, y el estafilococo Aureus es el germen

causal más frecuente. Se observa en pacientes con drogadicción por vía intravenosa
(debido a que el agente entra por sangre o osixegana y por ser anaerobio se ubica en el
corazón derecho) o en mujeres después de un aborto séptico.
Clínicamente se caracteriza por fiebre e infiltrados pulmonares recurrentes
(embolias) y tiene una mortalidad menor del 5% durante la fase aguda. Cuando la
infección depende de gérmenes gramnegativos u hongos, la evolución es tórpida con
mayor morbimortalidad y requerimiento de tratamiento quirúrgico para poder controlar la
infección.

Morfología

En las formas agudas y subaguda

de la enfermedad hay vegetaciones
friables, voluminosas y potencialmente
destructivas que contienen fibrina, células
inflamatorias y microorganismo.

Las válvulas aórtica y mitral son

las localizaciones más frecuentes de la
infección, aunque la válvula tricúspide se
afecta con frecuencia en el contexto del
abuso de drogas por vía intravenosa. Las
vegetaciones pueden ser únicas o
múltiples y pueden afectar a más de una
válvula; pueden erosionar el miocardio
subyacente para producir la cavidad de
un absceso (absceso anular) La aparición de vegetaciones depende del organismo
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infectante, del grado de respuesta del paciente y del tratamiento antibiótico. Por ejemplo,
la endocarditis fúngica tiende a producir vegetaciones mayores que la infección
bacteriana. Pueden producirse embolias sistémicas en cualquier momento debido a la
naturaleza friable de las vegetaciones. Como los fragmentos embólicos contienen gran
número de gérmenes virulentos, con frecuencia se producen abscesos en las
localizaciones de esos infartos (infartos sépticos).

La endocarditis subaguda típicamente se asocia a menos destrucción valvular que

la endocarditis aguda. Microscópicamente, en la El subaguda las vegetaciones con
frecuencia tienen tejido de granulación en la base, lo que indica cronicidad. A medida que
pasa el tiempo, puede aparecer fibrosis, calcificación y un infiltrado inflamatorio crónico.

 Las microtromboembolias (Evidentes en hemorragias subungueales lineales).

 Las lesiones eritematosas o hemorrágicas insensibles de las palmas o plantas
(Lesiones de Janeway;
 Los nódulos subcutáneos en los pulpejos de los dedos (Nódulos de Osler)
 Las hemorragias retinianas en los ojos (Manchas de Roth)
Signos y Síntomas
 Fiebre y signos de infección sistémica
 Cambios en las características de un soplo cardiaco preexistente
 Evidencias de una distribución embolica de las vegetaciones.

Diagnóstico
El diagnostico de endocarditis infecciosa se establece en forma definitiva solo
durante el examen histologico y microbiologico de las vegetaciones.

Los criterios modificados de Duke (constituyen un esquema de diagnostico

altamente sensible y especifico que subraya la participacion de la bacteremia y los
hallazgos ecocardiograficos.

Criterios de Duke

Son un medio de valoración estandarizado para las personas con una presunta
Endocarditis Infecciosa que tiene en cuenta:
 Los factores predisponentes,
 Los datos de la exploración física,
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 Los resultados del hemocultivo,

De acuerdo a los criterios

de Duke para una
Endocarditis infecciosa, se
requiere:
 Cumplimiento de
dos criterios mayores
 Cumplimiento de
un criterio mayor y tres
menores
 Que estén
presentes cinco criterios
menores.

Según robbins los criterios diagnósticos son:

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Diagnóstico diferencial
Las manifestaciones clínicas de la endocarditis que afecta válvulas nativas o
protésicas son similares; sin embargo el cuadro clínico de la ultima es de evolución más
rápida, con difusión valvular, invasión mesocardia e insuficiencia cardiaca por destrucción
de las válvulas y anillos.

Evolución

Hay una gran cantidad de complicaciones pueden resultar de esta infección y se

presentan en la mayoría de los pacientes con EI.

Las complicaciones como la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) es el resultado

relativamente común y temido de la IE, mientras que otras complicaciones como la
ceguera y artritis séptica son, afortunadamente, poco frecuentes.
La frecuencia y tipo de complicaciones debido a la IE ha cambiado con los
avances en diagnóstico y terapia. La insuficiencia renal e infección no controlada
intracardíaca o metastásico, por ejemplo, que antes eran comunes las complicaciones de
la Endocarditis infecciosa, son poco frecuentes en la era de los antibióticos.
Las complicaciones de la IE pueden ser clasificadas como sigue:
 Cardiaco
 Séptico
 Embolico
 Neurológica
 Trastornos musculo-esqueléticos
 Renal
 Asociado a un tratamiento médico

También se puede considerar las complicaciones en cuanto a su patogenia que

conduce a diferentes grupos:
 Embolica (infarto, por ejemplo, parálisis cerebral)
 Diseminación local de la infección (por ejemplo, la destrucción de las válvulas del
corazón)
 Metastásico infección (por ejemplo, osteomielitis vertebral)
 Inmune mediada por el daño (por ejemplo, glomerulonefritis)

Tratamiento

Se recomiendo el tratamiento de Penicilina/ Gentamicina en la endocarditis por

estreptococo de tipo B. Los Enterococos solo son inhibidos por la Penicilina, Ampicilina,
Teicoplanina y Vancomicina mas un Aminoglucosido como Gentamicina o Estreptomicina.
Mientras que en la Endocarditis Estafilocócica, la Rifampicina es un componente
esencial en el tratamiento.
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