ENDOCARDITIS INFECCIOSA.

 Por su evolución natural:

Agudas
Subagudas
Crónicas.
 Por la cardiopatía de base:
Sobre enfermedad reumática.
Sobre enfermedad congénita.
Sobre enfermedad degenerativa.
En adictos a drogas endovenosas.
 Por la localización:
Mitral.
Aórtica.
Tricúspide.
Pulmonar.
Mural.
 Por el lugar de adquisición:
Comunitaria.
Nosocomial.
 Por el tejido en que se asienta:
Natural.
Protésico.
 Por el agente causal:
S. viridans.
Enterococos.
Staphylococcus.
CRITERIOS MAYORES (Durack):
1. Hemocultivos positivos para endocarditis infecciosa.
1A. Microorganismos típicos de endocarditis infecciosa en dos hemocultivos
separados:
-S. viridans.
-S. Boris.
-HACEK.
-S. aurus o Enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia
de foco primario.

1B. Hemocultivos persistentes positivos:

-Hemocultivos extraídos con más de 12 h. de separación.
-3/3 positivos o la mayoría de 4 o más hemocultivos separados siempre
que entre el primero y el último haya al menos una hora.
2. Evidencia de afectación endocárdica:
2A. Eco positivo.
-Vegetación valvular o estructura adyacentes o en el choque del jet.
-Donde haya material implantado en ausencia de otra explicación
anatómica.
-Absceso.
-Nueva deshicencia parcial de válvula protésica.
-Nueva regurgitación valvular.
CRITERIOS MENORES:
1. Predisposición: cardiopatía o ser ADVP.
2. Fiebre > 38º C.
3. Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos pulmonares,
aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, conjuntival o lesiones de Janeway.
4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth
y factor reumatoideo.
5. ECO: sugestivo de endocarditis infecciosa pero, sin alcanzar los criterios mayores.
6. Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos que no cumplen los criterios
mayores, excluyendo un sol hemocultivo con Staphylococcus coagulasa negativo y
microorganismos no asociados con endocarditis infecciosa) o evidencia sexológica
de infección con un microorganismo que produzca endocarditis infecciosa.

PATOGENIA DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA.

Producción de daño endotelial. Infección de las lesiones por microorga-

- Regiones sometidas a flujo de sangre
de alta presión.
- Traumatismos repetidos o ambos.
Ej. Cámara izquierda del corazón y
borde libre de las válvulas.
nismo circulante.
- Deposito de fibrina y plaquetas.
↓
- Adherencia de microorganismos.
↓
- Mayor adherencia de fibrina.

VEGETACIONES:

 Causa disfunción cardiaca por alteración mecánica.

 Manifestaciones embólicas.
 Reservorio permanente de microorganismos que producen bacteriemia continua.
 Producción permanente de anticuerpos contra el microorganismo responsable.
 Formación de anticuerpos circulantes. (glomerulonefritis, valculutis, arteritis).

AGENTES BACTERIANOS DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN

PEDIATRÍA.

Frecuentes: - Grupo de S. viridans (S. mutans, S. sanguis, S. mitis).

- S. aurus.
- Estreptoccoccus del grupo D (Enterococos) (S. Boris, S. fecalis).
Raros: - S. Pneumoniae
- H. influenzae.
- Coxiella burnetti (fiebre Q) *
- Neisseria gonorreae.
- Brucela. *
- Clamidias.*
 - Estreptobacilos.
- Campilobacter fethus.
- Cultivo negativo un 10%.

* Endocarditis con cultivos negativos.

Observaciones:

 S. viridans: más frecuente después de procederes dentales.

 Enterococos: más frecuente después de manipulación genitourinaria o digestiva.
 Pseudomona o Serratia: en consumidores de drogas.

MANIFESTACIONES CLINICAS.
Historia:
- Cardiopatía congénita o reumática previa.
- Intervención dental, urinaria o intestinal precedente.
- Uso intravenoso de fármacos.
- Catéter venoso central.
- Válvula cardiaca protésica.
Síntomas:
- Fiebre.
- Escalofríos.
- Dolor torácico.
- Artralgias, mialgias.
- Disnea.
- Malestar.
- Sudoración nocturna.
- Pérdida de peso.
- Manifestaciones del S.N.C.
Signos:
- Hipertermia.
- Taquicardia.
- Fenómenos embólicos: (petequias, hemorragias en astilla en el lecho ungueal,
nódulos de Osler).
- Lesiones de Janeway.
- Soplo nuevo o cambiante.
- Esplenomegalia.
- Artritis.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Arritmias.
- Infecciones metastásicas: artritis, meningitis, aneurismas arteriales micóticos,
pericarditis, abscesos, embolias pulmonares sépticas.

LABORATORIO.
 Hemocultivo positivo.
 Eritrosedimentación acelerada, puede ser normal en ICC o en Insuficiencia Renal.
 Proteína C reactiva.
 Leucocitosis y anemia.
 Hipergammaglobulinemia.
 Factor reumatoide positivo.
 Hematuria.
 Hiperazoemia si insuficiencia renal.
 ECO: Vegetaciones valvulares.
Disfunción de prótesis.
Abscesos miocárdicos.

ETIOLOGÍA DE LA PERICARDITIS.

1. Enfermedades infecciosas:
 Bacterianas: más frecuente en el lactante producida por Estafilococo,
Estreptococo, H. Influenzae, Neumococo, Meningococo, gram negativos.
 Tuberculosis: Secundaria a otra localización, aunque también puede ser
primaria.
 Virus: Es la llamada pericarditis aguda inespecífica o aguda idiomática
(Coxsackie B).
 Fiebre reumática.
 Endocarditis Infecciosa.
2. Enfermedades del colágeno:
 Lupus eritematoso.
 Artritis reumatoidea.
3. Enfermedades hematológicas:
 Leucemia.
 Anemia drepanocítica.
 Talasemia.
 Linfomas.
4. Enfermedades metabólicas:
 Uremia.
 Mixedema.
5. Enfermedades nueromusculares.
 Ataxia de friederich.
6. Mecanismos inmunológicos.
 Síndrome post pericardiotomía.
 Colitis ulcerosa.
7. Tumores intratorácicos y terapia radiante.
8. Traumas de tórax.
9. Otras afecciones:
 Enfermedad de Kawasaki.
 Hemodiálisis crónica.
 Hidatidosis.

MIOCARDITIS.

Concepto:
Es un proceso inflamatorio que afecta el músculo cardiaco, bien de manera aislada (más
frecuente) o de forma secundaria (en el curso de un trastorno generalizado) y que debido
a la lesión que produce en el tejido intersticial y/o la fibra miocárdica directamente
compromete el buen funcionamiento del corazón como bomba.

Epidemiología: edad, época del año, incidencia, mortalidad.

Formas clínicas:
 Asintomática.
 Trastornos de la conducción.
 Arritmias cardiacas.
 Producción de embolismos periféricos.
 Desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva, shock cardiogénico o muerte
súbita.

Etiología de la miocarditis:
I. Por agentes infecciosos conocidos:
1. Bacterias: Septicemia.
Difteria.
Fiebre tifoidea.
Endocarditis infecciosa.
Fiebre reumática.
2. Virus: Coxsackie (A y B).
Rotavirus.
Arbovirus.
Citomegalovirus.
Hepatitis infecciosa.
Encefalomiocarditis.
Influenza.
Mononucleosis infecciosa.
Herpes simple.
Sarampión.
 Rubéola.
Varicela.
Rabia.
3. Parasitaria: Trichurosis.
Hidatidosis.
Tripanosomiasis.
Toxoplasmosis.
Amebiasis.
Esquistosomiasis.
4. Micótica: Cándida albicans.
Histoplasmosis.
Aspergilosis.
II. Por agentes desconocidos: Idiopáticas.
III. Por agentes tóxicos.
 Adriamicina.
 Plomo.
 Cobalto.
 Radioterapia.
IV. Por agentes inmunosupresores:
 Corticoides.
 Ciclofosfamida.
V. Por reacción alérgica o auntoinmunitaria:
 Artritis reumatoide.
 Lupus eritematoso.
 Dermatomiositis.
 Esclerodermia
VI. Asociados con otras patologías:
 Sarcoidosis.
 Enfermedad de Kawasaki.
Fisiopatología de la miocarditis:
- Lesión focal: no evidencia de mal funcionamiento cardiaco.
- Lesión difusa del tejido conectivo intersticial:
- Compromiso de la función del corazón como bomba de grado variable.
- Si hay toma del sistema de conducción se desarrollarán arritmias severas y
bloqueos A-V de diversos grados.
- Lesión directa y severa de la fibra miocárdica:
- Deterioro importante de la función cardiaca: shock cardiogénico y muerte
súbita.

E.K.G. en la muerte súbita:

- Microvoltaje:
 Suma aritmética de la onda R y S en D1, D2 y D3 menor de 15 mm.
 Onda R en V1 menor de 2 mm. Y onda R en V5 y V6 menor de 6mm.
 Onda R disminuida en todas las derivaciones precordiales con onda S profundas
en todas las derivaciones.
- Trastornos de la repolarización ventricular y del segmento S-T.
 Onda T aplanada en V6.
 Onda T invertida en V5 y V6, pero con menos de 1 mm. De profundidad.
 Supradesnivel del segmento S-T en derivaciones estándar y precordiales
izquierdas.
- Otros trastornos:
 Taquicardia.
 Bloqueo A-V de diferentes grados.
 Arritmias supraventriculares.
 Patrón de pericarditis.
 Patrón de necrosis (onda Q profunda de más de 3 mm. Y ancha en V5 y en V6).

DIAGNOSTICO POSITIVO.

INTERROGATORIO. EXAMEN FISICO. COMPLEMENTARIO

- Edad. - Niño enfermo. S.
- Antecedentes. - Polipnea. - Rayos X de tórax
- Manifestaciones - Taquicardia. (tele).
clínicas: - Tiraje. - EKG.
- Disnea. - Galope. - Ecocardiograma.
- Palidez. - Hepatomegalia. - Otros:
- Sudoraciones. - Pulso débil. Hemograma.
- Irritabilidad. - Llene capilar lento.
- Cianosis. - Hipotensión. Erotrosedimentación.
Enzimas.
Biopsia.

Recordar que:
 No todo lo que silva es asma.
 Los signos de bajo gasto a veces pasan inadvertidos en el lactante.
 Si no piensas en la miocarditis no la diagnosticas.
 Si el diagnóstico es tardío el riesgo de morir se triplica.
 Diagnóstico o sospecha = remisión.