Endocarditis Infecciosa

Durante los procedimientos odontológicos en organismos susceptibles se puede producir

una bacteriemia y causar endocarditis infecciosa.
Hongos y virus pueden invasión y colonizar válvulas o endocardio que es el endotelio que
recubre el corazón y cavidades cardiacas, por esta razón cambia su nombre de
endocarditis bacteriana a endocarditis infecciosa.
1. Bacteriemia: fungemia o viremia: ingreso de m.o. a la circulación sanguínea.
2. Adherencia de los M.O.
3. Colonización de las válvulas cardiacas o el endocardio (necesidad de endotelio
alterado que facilite su colonización, la sangre circula a cierta velocidad y hay células
de defensa)
4. Formación de vegetaciones: estructuras de colonias microbianas con activación de
la cascada de circulación.
5. Destrucción de tejidos subyacentes. Depende del tipo de m.o. y respuesta del
huésped.
Epidemiología: varía en cada país. Afecta entre 1,5 a 11,6 personas por cada 100,000
habitantes, mortalidad 25%, puede verse en cualquier edad, aunque es común en mayores
de 50 años -puede producirse en niños, adultos jóvenes-.

Patogenia de la endocarditis infecciosa

Ejemplo en el caso de drogadictos (compartir jeringas), procedimientos odontológicos,
cavidad oral, tracto genitourinario.

La microbiota de cavidad oral está conformada por estreptococos y bacilos.

Cuando la endocarditis es ocasionada por estreptococos (cadenas) causan endocarditis
subaguda. En este proceso intentan adherirse al endotelio, cuando hay un daño en el
endocardio, facilita su adhesión. Lo cual estimula el proceso de coagulación e inflamatorio
(producción y adhesión de plaquetas, producción de mediadores, generación del proceso
inflamatorio). Después se da la formación de la vegetación, junto a
un proceso inflamatorio, que promueve el daño del endocardio.

Por otro lado, los estafilococos aureus (racimos) que se encuentran

en la piel (jeringas compartidas), se pueden adherir al endocardio
favoreciendo el proceso de inflamación, coagulación, estos causan
endocarditis aguda. En este proceso, la inflamación es más
intensa con producción de mediadores inflamatorios y monocitos activados; en este caso la
posibilidad de la destrucción tisular es más alta, aumentando el riesgo de fallecer por
endocarditis infecciosa.
** Vegetaciones: mo, matriz extracelular, células inflamatorias y fibrina.
Condiciones predisponentes:
● Cardiopatía reumática 20% que afecta sobre todo la válvula mitral, en este el
endotelio está alterado. La afección es ocasionada por la respuesta a los
estreptococos, y no por los m.o.
● Prolapso de la válvula mitral: 30% de los casos de endocarditis infecciosa.
● Válvulas protésicas, dispositivos como marcapasos y desfibriladores 15 - 20%.
● Defectos cardíacos congénitos reparados o no 15%: válvula aórtica bicúspide,
defectos del septum ventricular, tetralogía de Fallot.
● Estenosis valvular.

La válvula más afectada es la mitral, en orden de la frecuencia de afectación de las valvulas

es: aórtica, tricúspide y pulmonar
Vegetaciones: similares a brócoli, alteran la circulación puede convertirse si se desprende
en un émbolo séptico. El tejido se compone por colonias microbianas que han
desencadenado un proceso de coagulación, con fibrina y células inflamatorias (plaquetas).
Estos se pueden convertir émbolos sépticos, que se pueden implantar en un sitio distante
causando otras patologías.se

En la imagen 3, se nota la perforación de la válvula.

Corte histológico de bioprótesis: cerdo. Endocarditis infecciosa por S. aureus en bioprótesis

valvular. En morado la colonia bacteriana está sostenida por un coágulo.

Clasificación:
- Aguda: progreso más rápido, estafilococos aureus, más virulentos o resistentes a
antibióticos, válvulas sanas, más frecuente.
- Subaguda: más tiempo de desarrollo, mo con baja virulencia estreptococos,
válvulas previamente lesionadas, enfermedad insidiosa.
 Hemocultivos, tto. antibiótico y posiblemente tratamiento quirúrgico en ambas,
largos.

Caso Clínico 1.
Paciente masculino de 61 años. Antecedentes: en su infancia presentó faringitis
estreptocócica, luego desarrolló fiebre reumática, y reemplazo valvular hace 15 años y
hace 1 mes está anticoagulado, resalta su mala higiene oral (focos infecciosos), no debió
hacerse el procedimiento.

Microorganismos asociados:
し Más frecuente: Streptococcus viridans (componentes de la microbiota oral como S.
mutans, S. salivarius que ingresan por ejemplo al sangrar durante el cepillado dental):
mayor relación con endocarditis infecciosa.
し Streptococcus intermedius, Staphylococcus aureus (ingresaría a través de la piel),
Enterococcus spp (E. faecalis: presentes en microbiota oral, los otros enteriococos se
relaciona con componente GI), grupo HACEK: Haemophilus parainfluenzae, H. aprophilus,
Actinobacillus, actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens,
Kingella kingae.
し Hongos: C. albicans (candidemia: diferentes tipos de candida aisladas en la circulación),
C. parapsilosis, C. tropicalis, Aspergillus spp.
En algunos casos, no se encuentra etiología de endocarditis infecciosa. Su etiología es muy
variada como se demuestra en esta imagén:

La endocarditis se demuestra en cualquier edad.

Diagnóstico: según Duke
Criterios patológicos: determinación de agente asociado.
Demostración de MO por cultivo o por examen histológico, en una vegetación, en un
émbolo, o en un absceso intracardiaco.
Criterios clínicos
- Principales o mayores
1. Cultivos de sangre positivos para un m.o. característico o positivos en varias
ocasiones para un m.o. inusual
 2. Ecocardiografía transesofágica que muestra vegetaciones o un absceso asociados
a una válvula o a un implante, o separación parcial de una válvula artificial.
3. Regurgitación valvular nueva.
Demostración de MO por cultivo o por examen histológico, en vegetación, émbolo, absceso,
factor predisponente, lesiones en piel.
Algunas manifestaciones de la EI:

Los m.o. Se pueden desprender de la localización y causar daño en otras partes del cuerpo
como dedos.
Existen diferentes tipos de criterios:

- Criterios menores:
1. Lesión cardiaca predisponente o usar drogas IV.
2. Fiebre ≥ 38°
3. Lesiones vasculares que incluyen petequias arteriales, hemorragías
subunguales, émbolos, ifartos septicos, aneyrismas micóticos, hemorragía
intracrneal, lesiones Janeway (manchas planas, indoloras, de color orjo o
azulado, en las palmas de las manos y en las plantas de los pies).
4. Alteraciones inmunológicas incluyendo glomerulonefritis, nódulos de osler,
(lesiones cutáneas nodulares eritematosas dolorosas, localizadas
preferiblemente en el pulpejo de los dedos), manchas de Roth (hemorragias
repentinas), factor reumatoide.
5. Evidencia microbiológica incluyendo un único cultivo positivo para un m.i.
inusual.
6. Hallazgos ecocardiográficos consistentes con pero no diagnósticos de E.I.
incluyendo empeoramiento o cambio de murmullo.
Imágenes de lesiones de Janeway, émbolos sépticos, viajan por la circulación y se impactan
allá, provocando vasculitis.

Lesiones trombóticas por S. aureus.

Nodulos de Osler, émbolos, vasculitis por inmunocomplejos.

Hipersensibilidad de tipo 3, émbolos que se impactan causando petequias.

- Se hace diagnóstico de E.I. si están presentes 2 criterios mayores.

- Un criterio mayor + 3 menores.
- Cinco criterios menores.

Manifestaciones clínicas. fiebre sin etiología identificada, difícil de controlar, malestar

general, adinamia, sudoración nocturna, pérdida de peso, lesiones en piel, anorexia. Se ve
en la subaguda.
En el caso de la EI aguda mueren entre 1 - 60 días, no alcanzan a percibir manifestaciones
clínicas.
Estudio descriptivo con 105 pacientes con endocarditis infecciosas entre enero de 1994 y
junio del 2001. Rev. Col Cardiol. 2002; 10: 59-63.

- Edad promedio 42 años (aunque se presenta desde los 9 meses a 83 años).

- Hombres: 69 (65,7%).
- Tiempo de evolución de los síntomas 28 días en el caso de subaguda.
- Fiebre en 90,5% de los casos.
- La válvula más afectada fue la aórtica.
- Hallazgo más frecuente: vegetaciones.
- Presencia de abscesos en 24,8% por ECG.
- Tratamiento quirúrgico en 62,9% y tratamiento médico en 37,1%.
- Mortalidad global: 22 pacientes (21%).

Mo Implicados:
Staphylococcus aureus 13.
Streptococcus viridans 13.
Staphylococcus epidermidis 12.
Enterococcus faecalis 5.
Streptococcus betahemolítico 3.
Hongos 1.
No identificado 37. Necesidad de hacer tratamiento con antibiótico empirico.
Otros 21.
Total = 105 pacientes.

Tratamiento: médico
Antibióticos: dosis altas, prolongadas, administración parenteral, bactericida.
Problemas: resistencia bacteriana.
Evaluación odontológica completa y ejecutar tratamiento necesario.
Educar al paciente sobre la necesidad de PA.
Educar sobre la higiene oral y control en odontología.

Protocolo de Profilaxis de EI: 2007. Wilson et al. Circulation 2007; 116 (15): 1736-54.
Condiciones cardiacas asociadas con el riesgo más alto de desarrollar E.I. y para las
cuales está recomendada la profilaxis antibiótica antes de procedimientos
odontológicos
● No se incluye el uso de marcapasos.
● Válvulas cardiacas protésicas.
● Previa E.I. Tiene daño en la pared del endocardio o válvulas, favoreciendo la
colonización de bacterias.
● Enfermedad cardiaca congénita ECG.
- ECG cianótica no reparada incluyendo derivaciones.
- Defecto cardiaco completamente reparado con material protésico o
dispositivos, durante los primeros 6 meses antes del procedimiento.
- ECG reparada con defectos residuales en el sitio o adyacentes al sitio de un
reemplazo protésico (las cuales inhiben la endotelización).
- Receptores de trasplante cardiaco que desarrollan valvulopatía.

Se requiere profilaxis antibiótica PA para todos los procedimiento que involucran

manipulación de los tejidos gingivales o la región periapical o cuando se produce
perforación de la mucosa oral.
PA: Prevención.
Antes se clasificaba en tres tipos de riesgo: alto, medio y bajo. Alto y medio necesitan
PA,usualmente ellos lo saben.

Procedimientos que requieren PA:

- Inyecciones anestésicas de rutina en tejidos no infectados. Evaluar si es colocar
inyección o por el procedimiento.
- Toma de radiografías intraorales.
- Colocación de aparatología removible protésica u ortodóncica.
- Ajuste de aparatología ortodóntica.
- Colocación de Brackets.
- Exfoliación de dientes temporales.
- Trauma con sangrado en la mucosa oral y los labios.
En la colocación de grapas puede hacer daño y en procedimientos endodónticos.

Dosificación: 1 hora antes del procedimiento, amoxicilina 2g (adultos) y 50 mg/kg (niños).

Sin el paciente no puede recibir el medicamento por vía oral: IM IV ampicilina 2 g (adultos) y
50 mg/kg (niños).
Pacientes alérgicos a penicilina o ampicilina por vía oral: Cefalexina (2 g), clindamicina
(600 mg) o azitromicina o claritromicina (500 mg, en adultos).
En niños: Cefalexina (50 mg/kg), clindamicina (20 mg/kg) o azitromicina o
claritromicina (15 mg/kg)
Pacientes alérgicos a penicilina o ampicilina por vía IM o IV: Cefazolina o ceftriaxona (1 g),
clindamicina (600 mg), en adultos.
En niños: Cefazolina o ceftriaxona (50 mg/kg), clindamicina (20 mg/kg) .

Antes se usaba 6h después del procedimiento, se administraba con 1h antes del

procedimiento. Pero la dosis posterior se elimina porque no es necesaria, la concentración
debe alcanzarse antes de tener el contacto, para que se mantengan las concentraciones
por 6h y los neutrófilos, anticuerpos y complemento, tardan en eliminar las bacterias que
entran en la sangre alrededor de 15 a 30 minutos.
Antes se mandaba PA 6 horas después del procedimiento.
¿Cuánto tardarían los mecanismos de defensa en eliminar las bacterias? 15 a 30 minutos.
Se administra 1 h antes para tener una concentración adecuada y puedan eliminarse
rápidamente, si entran a la circulación.
Antibiótico tiene concentración adecuada por 6 horas.

Estos pacientes pueden agravar su resistencia bacteriana, por ende, es necesario finalizar
el tratamiento entre 1 y 2 citas.

Revisión del protocolo:

1. Solo un número muy pequeño de casos de EI puede prevenirse con la profilaxis
antibiótica, en procedimientos dentales aun si la profilaxis es 100% efectiva.
2. La profilaxis en procedimientos dentales solo se recomienda para pacientes con
alteraciones cardiacas subyacentes asociadas con el más alto riesgo de resultado
adverso de EI.
3. Para estos pacientes la profilaxis se recomienda para todos los procedimientos
odontológicos que involucran manipulación del tejido gingival, de la región periapical
y perforaciones de la mucosa oral.

Revisión del protocolo: Perspectives on the American College of Cardiology/American heart

association for the prevention of infective endodontics. 2009
● La mayoría de los casos pueden atribuirse a un procedimiento en particular sino a
bacteriemias que ocurren al azar por actividades diarias.
● El riesgo de efectos adversos de los antibióticos es ayor que el beneficio producido
por su administración.
● No existe un estudio multicéntrico, aleatorizado, prospectivo, doble ciego que
confirme la eficacia de la profilaxis antibiótica en la prevención de la EI.
 ● Aspectos legales de no realizar profilaxis.

Un individuo con mala higiene oral tiene un riesgo alto de sufrir endocarditis por
procedimiento o por situaciones de la vida diaria.
Deben realizarse programas preventivos en salud oral con los niños que tienen
enfermedad cardiaca congénita.
Educación al paciente.

Periodontopathic microorganism in peripheral blood after scaling and root planing: Lafaure et
al. J Clin Periodontol 2007; 34 (10): 873 - 879
Objetivo: Evaluar la presencia de bacterias periodontopatógenas y otras bacterias
subgingivales anaerobias y facultativas en la circulación luego de raspaje y alisado radicular.
n=42. Periodontitis crónica severa generalizada (27), y P. agresiva generalizada (15).
Toma de muestras de sangre.
T1: Antes del procedimiento.
T2: Inmediatamente después del procedimiento.
T3: 15 minutos post-tratamiento.
T4: 30 minutos post-tratamiento.

Estudio. Bacteriemia después de Raspado y alisado (procedimientos que comprometen

mucosa oral) . En un paciente, ya tenía m.o. antes del procedimiento porque estos m.o.
pueden entrar a la circulación desarrollando cualquier tipo de actividad cotidiana.