Absceso periodontal

+LESIONES AGUDAS CARACTERIZADAS POR UN ACUMULO LOCALIZADO DE PUS DENTRO DE LA PARED

GINGIVAL DEL SACO PERIODONTAL/SURCO Y UNA DESTRUCCIÓN TISULAR RÁPIDA Y ESTÁN ASOCIADAS A
UN RIESGO DE DISEMINACIÓN SISTÉMICA.
Classification of periodontal and peri-implant diseases and conditions 2017.

Importancia:
• Representa entre el 7,7-14% de las urgencias dentales. Siendo la tercera infección más frecuente que requiere
tratamiento de urgencia detrás de los abscesos dento-alveolares y pericoronaritis.
• Generan una destrucción periodontal rápida que compromete el pronostico del diente afectado.
• Son considerados la principal causa de extracción dental durante la fase de mantención.
• Dientes con absceso periodontal a repetición son considerados de “mal pronóstico”.
• Podrían generar la diseminación sistémica de una infección localizada (bacteremia).

Fisiopatología
1. Cierre del saco periodontal (producto de esto quedan bacterias entre la pared del diente y el epitelio).
2. Invasión de las bacterias a la pared blanda del saco.
3. Llegada de polimorfonucleares neutrófilos (respuesta inflamatoria).
4. Formación de infiltrado inflamatorio.
5. Destrucción del tejido conectivo, encapsulamiento bacteriano, formación de pus.

Histología
1. Contenido: bacterias, productos A
bacterianos, células inflamatorias,
productos de la destrucción tisular y B
suero.
2. Invasión bacteriana en epitelio y TC. E
3. Al microscopio se observa:
A. Epitelio oral normal y lamina propia.
B. Infiltrado inflamatorio agudo. C
C. Foco intenso de inflamación (PMNN y
Linf.) en un área de tejido conectivo
destruido y necrótico.
D. Epitelio del saco destruido y ulcerado.
D
E. Masa granular, acidofílica y amorfa de
restos.
 Los PMNN liberan enzimas que digieren las células y otras estructuras tisulares, formando así el
producto líquido conocido como Pus, que constituye el centro del absceso. Una reacción
inflamatoria aguda rodea el área purulenta. El epitelio suprayacente presenta edema
intracelular y extracelular y la invasión de leucocitos.

Microbiología
Bacterias: polimicrobiano. 2. Gram (-) anaerobias facultativas:
1. Principalmente bacilos no móviles, gram (-) • Campylobacter spp.
anaerobias: • Capnocytophaga spp.
• Porphynomonas gingivales. • Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
• Prevotella intermedia. 3. Gram (+) anaerobias estrictas:
• Fusobacterium nucleatum. • Micromonas micros
• Tannerella forsythia. • Actinomyces spp
• Prevotella melaninogenica. • Bifidobacterium spp
• Treponemas (Spirochetas).

Diagnóstico clínico
AL EXAMEN INTRAORAL ✓ Fístula (menos común).
✓ Aumento de volumen ovoidea lateral a la raíz.
✓ Sangrado al sondaje. AL EXAMEN RADIOGRÁFICO:
✓ Profundidad de sondaje aumentada (no en todos o Variable.
los casos). o Pérdida ósea radiográfica (?).
✓ Dolor o sensibilidad espontáneo.
✓ Inflamación de la encía (localizada o difusa). SIGNOS EXTRAORALES:
✓ Movilidad aumentada. ➢ Aumento de volumen facial (raro).
✓ Supuración a través del margen gingival (al ➢ Aumento de temperatura (raro).
sondaje o palpación). ➢ Malestar generalizado.
✓ Dolor a la percusión. ➢ Linfoadenopatía.
✓ Sensación de diente largo. ➢ Aumento leucocitario (muestra de sangre).

Clínica AP
Supuración

Radiografía

Clasificación: etiología
1. ABSCESO PERIODONTAL EN PACIENTE PERIODONTAL
Como exacerbación aguda en:
- Ausencia de tratamiento periodontal.
- Periodontitis “refractarias” o que no responden a
terapia (pacientes con factor de riesgo asociado).
- Fase de mantención periodontal o de soporte (no
han ido a la mantención)
Post tratamiento:
- Destartraje o pulido profesional.
- Cirugía periodontal.
- Antibioterapia u otras drogas (nifedipino).
Factores de riesgo:
a. Sacos periodontales profundos (6mm o +).
b. Sacos periodontales complejos o compuestos.
c. Compromiso de furca.
d. Defectos verticales.
e. Respuesta inmune alterada (DM o Tabaco).
f. Tratamiento periodontal incompleto (Remoción
incompleta del cálculo).

2. ABSCESO PERIODONTAL EN PACIENTE NO PERIODONTAL

Puede ocurrir en sitio previamente sanos:
1. Impactación de cuerpo extraño.
 2. Malos hábitos.
3. Factores ortodónticos.
4. Agrandamientos gingivales.
5. Alteraciones radiculares:
+Alteraciones anatómicas.
+Iatrogenia.
+Trauma (fractura o crack).
+Reabsorción radicular externa.

Diagnostico diferencial
✓ Abscesos de origen odontogénico: dentoalveolar o pericoronaritis.
✓ Fractura vertical.
✓ Quiste periodontal lateral.
✓ Infección post quirúrgica.
✓ Tumores odontogénicos.
✓ Tumores no odontogénicos.
✓ Granuloma piógeno.

Tratamiento
Fase de control agudo
- Objetivo: detener destrucción y controlar sintomatología.

4 opciones terapéuticas:
1. Extracción.
2. Drenaje y desbridamiento.
3. Antimicrobianos locales o sistémicos.
4. Cirugía.

1. EXODONCIA
Dientes con destrucción periodontal extensa (que quede un 20%) o paciente sin interés de tratamiento periodontal (ultima
opción).

2. DRENAJE Y DESBRIDAMIENTO
• Drenaje a través del crévice (ruptura del epitelio de unión con sonda curva o periodontal o cureta) o incisión apical
(gravedad) + compresión.
• Desbridamiento de la pared de tejido blando.
• Destartraje y pulido radicular del sitio o diente.
• Irrigación con antiséptico (CHX 0.12%).
• Remoción de cuerpo extraño (si corresponde).
• Control a las 24 o 48 hrs.

3. ANTIMICROBIANOS
Sistémicos: como tratamiento o complemento
+Como tratamiento o fase inicial en caso de:
- Necesidad de premedicación.
- Infección poco localizada.
 - Imposibilidad de lograr un correcto drenaje.
+Como complemento al drenaje y desbridamiento:
- Compromiso sistémico.

4. CIRUGÍA
En caso de defectos verticales profundos o posterior al desbridamiento donde se evidencia calculo subgingival residual.

Manejo de lesiones pre existentes y/o residuales

Resuelta la fase aguda:
✓ Proporcionar un completo tratamiento periodontal correspondiente.
✓ En caso de ser una complicación del tratamiento periodontal, completar el tratamiento.
✓ En pacientes en tratamiento de mantención evaluar el riesgo de abscesos a repetición, daño de los tejidos y
pronostico del diente.
✓ En caso de sitios sanos, evaluar la etiología y corregir.