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Lic. Alfonso Agustín Prieto Pozo

Universidad de Antofagasta – Asociación Panamericana de infectología

En primer lugar, las infecciones cardiovasculares son aquellas infecciones que atacan al corazón,
grandes vasos o sistema vascular periférico, y que suelen estar presentes en personas con o sin
dispositivos vasculares, valvulares o no valvulares. Dentro de ellas se encuentran:
• Endocarditis infecciosa.
• Miocarditis infecciosa, las que pueden ser virales o bacterianas.
• Pericarditis infecciosa, las que suelen ser de etiología viral.
• Infección del tracto sanguíneo asociada a catéter vascular.
• Infección del tracto sanguíneo asociada a marcapasos.

Las infecciones del tracto sanguíneo se abrevian como ITS.

La endocarditis infecciosa (EI) corresponde a la infección de la superficie endocárdica del cora-

zón e implica la presencia física de microorganismos en la lesión; al respecto, esta corresponde a
la vegetación, que se define como una lesión que es un acúmulo de bacterias y proteínas que se
agrupan sobre alguna superficie valvular. Tiene una incidencia anual de 3 – 10 cada 100.000 habi-
tantes, con variaciones regionales; esta incidencia se ha mantenido relativamente estable en las
últimas dos décadas, lo que depende de factores como la población que se esté estudiando, el
perfil de resistencia y los microorganismos involucrados más frecuentes. Por su parte, la relación
hombre/mujer oscila entre 3:2 – 9:1.

Existen factores de riesgo para que una persona desarrolle endocarditis. Estos pueden ser del pa-
ciente o comorbilidades:

Del paciente Comorbilidades

- Edad > 60 años
- Sexo masculino
- Uso de drogas endovenosas (en Chile es-
to no es tan prevalente)
- Infecciones odontogénicas; al respecto,
ante un absceso periapical, por ejem-
plo, este comienza a disecar tejido blan-
do de la región submandibular y, en ca-
so de que el proceso patogénico avan-
ce puede provocar potencialmente una
endocarditis
- Enfermedad cardiaca estructural
- Enfermedad valvular
- Enfermedad cardiaca congénita
- Válvula protésica
- Dispositivo intravascular
- Hemodiálisis
- Infección por VIH
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Ante pacientes con estos factores de riesgo se puede considerar la profilaxis antimicrobiana previa
a realizar algún procedimiento odontológico, como exodoncias, o cualquier procedimiento en ca-
vidad oral o el sistema estomatogmático. Esta profilaxis suele ser amoxicilina.

Con respecto a la enfermedad cardiaca congénita, esto alude a que existen alteraciones en cuanto
a la forma del corazón o las paredes que lo constituyen, lo cual puede propiciar la aparición de
obstrucciones y la alteración del flujo, ocasionando que este no sea tan laminar y que se produzca
ectasia, lo que propicia la acumulación de bacterias y que se forme la vegetación.

La válvula protésica es de por sí un factor de riesgo para la aparición de endocarditis asociada a

válvula protésica. Con respecto a la hemodiálisis, esto sucede porque hay una constante conexión
a un dispositivo invasivo intravascular. En
cuanto a la infección por VIH, esta pobla-
ción suele sufrir colonización por micro-
organismos infrecuentes como lo son
aquellos pertenecientes al grupo HACEK.

Hay varias formas de clasificar estos cua-

dros. Una de las más fáciles consiste en
considerar los siguientes tres puntos:
• Según presencia de material intracardiaco. Una de las primeras cosas que se preguntan en
este contexto es si existe el antecedente de cirugía para reemplazo valvular; si esto no exis-
se te está frente a una endocarditis en válvula nativa mientras que si existe el antecedente
se está ante una endocarditis en válvula protésica.
• Según temporalidad. En base a cuánto tiempo lleve manifestando los síntomas se distingue
endocarditis aguda (súbitamente) y subaguda (cuadro larvado con síntomas inespecíficos
que no son muy característicos de nada hasta que se realiza el diagnóstico).
• Según método de adquisición, donde se encuentran las categorías de endocarditis noso-
comial y no nosocomial.

De esta manera, a modo de ejemplo, un correcto diagnóstico sería “endocarditis en válvula nativa,
aguda, no nosocomial”.

Ahora bien, definiciones útiles que tener en consideración en este contexto son:
• Endocarditis aguda → aquella que es rápidamente progresiva y cuya duración es menor a
un mes.
• Endocarditis subaguda → aquella de curso silente, con febrícula y síntomas inespecíficos;
cuya duración es entre 1 – 6 meses.
• Endocarditis nosocomial → aquella que se desarrolla en un paciente hospitalizado por más
de 48 horas.
• Endocarditis no nosocomial → aquella que se desarrolla en un paciente hospitalizado por
menos de 48 horas.
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• Endocarditis en válvula protésica temprana → aquella que se desarrolla en menos de un

año tras la cirugía.
• Endocarditis en válvula protésica tardía → aquella que se desarrolla después de un año de
la cirugía.

Microbiología: ¿Qué organismos son los que causan endocarditis?

Tal como muestra la tabla adjunta, lo más frecuente
es que el principal agente causal de endocarditis in-
fecciosa es S. aureus, seguido por S. grupo viridans y
Enterococcus spp. Entonces, en su mayoría los res-
ponsables de este cuadro son gram (+), aunque de
igual manera hay exponentes gram (-) asociados a
esta patología, que son aquellos pertenecientes al
grupo HABCEK (denominación del profesor, donde
incluyó a Bartonella) y aquellos que pese a no perte-
necer al grupo HABCEK son exigentes con su crecimiento. Por su parte, los hongos suelen presen-
tarse en pacientes que cuentan con una válvula protésica, donde un patógeno característico es el
Aspergillus.
Tal como se mencionó anteriormente, HACEK corres-
ponde a la abreviación de un grupo de MO causan-
tes de endocarditis que son nutricionalmente exi-
gentes. En la denominación “HABCEK” se contempla
a Bartonella henselae o Bartonella quintana.

Otros microorganismos con su respectiva etiología o

factores de riesgo para contraerlos se muestran en la
tercera tabla. Con respecto a Aspergillus spp., lo más
frecuente es que se aísle A. fumigatus.

Enfoque diagnóstico
Los pilares básicos del diagnóstico son la anamnesis,
el examen físico y las pruebas complementarias.

En primer lugar, las manifestaciones clínicas de la en-

docarditis son bastante inespecíficas y suelen estar
mediadas por procesos autoinmunes de carácter sis-
témico. Lo principal en frecuencia es la fiebre; en tan-
to, la pesquisa de un soplo nuevo en contexto de fie-
bre en pacientes hospitalizados debe inducir la sos-
pecha de esta patología.
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Con respecto al episodio embólico vascular, este puede desencadenarse a partir de situaciones
que ocasionan que parte de la vegetación sea liberada al medio intravascular y desencadene ém-
bolos sépticos.

Por su parte, signos clásicos en el contexto de fiebre y soplos deben inducir la sospecha de endo-
carditis son la hemorragia en astilla (lesiones en la uña), hemorragia conjuntival, lesiones de Jane-
way, nódulos de Osler y manchas de Roth (manchas retinales causadas por sangrado). Las lesiones
de Janeway y los nódulos de Osler son difíciles de diferenciar cuando no son manifestaciones tan
características, aunque se caracterizan y distinguen debido a que la primera no duele mientras
que los segundos sí.

En la imagen adjunta se ilustran algunos

de estos signos. En la imagen superior iz-
quierda se muestra una mano con lesio-
nes de Janeway, las cuales son lesiones de
tipo equimóticas que se ubican en las pal-
mas de las manos o en las plantas de los
pies; en tanto, la imagen inferior izquier-
da muestra hemorragias en astilla, cuya
disposición es lineal; al lado se evidencia
un nódulo de Osler; en la imagen superior
derecha se evidencia una hemorragia
conjuntival, la que igualmente se puede
ver en otros cuadros como la meningococcemia; y en la imagen inferior derecha se ven manchas
de Roth.

En el laboratorio clínico se evidencia:

- VHS aumentada; al respecto, no es infrecuente que este valor sea > 100 mm/hora. En este
contexto, vale destacar que hay pocas patologías que elevan este parámetro por sobre 100
mm/hora, que son la endocarditis infecciosa, linfoma, leucemia, TBC y otras enfermedades
granulomatosas como sarcoidosis.
- PCR aumentada. - Factor reumatoideo (+).
- Anemia - Hipergammaglobulinemia
- Leucocitosis. - Disminución del complemento.

Ahora bien, el estudio más relevante es la ecocardiografía, pues permite ver qué está pasando
dentro del corazón. Al respecto, hay dos modalidades, que son la ecocardiografía Doppler trans-
torácica (ETT) y la transesofágica (ETE), las que además de hacer el diagnóstico de la EI permiten
la detección de las complicaciones y el manejo terapéutico. La primera se hace por sobre la piel
del paciente mientras que la segunda se puede comparar a una endoscopía, pues para llevar a
cabo el procedimiento se inserta un tubo, que es el que tiene el transductor que percibe los haces
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de ultrasonido, que se inserta por el esófago hasta que llega al área en la que está el corazón,
permitiendo ver con mayor definición las cavidades.

El elemento cardinal del diagnóstico ecográfico es la vegetación, definida como una masa móvil,
solidaria a una válvula del lado expuesto al jet turbo –es decir, que se encuentra junto a la válvula
que se encuentra junto al flujo turbulento– (del lado atrial para las válvulas atrioventriculares y
del lado ventricular para las ventrículoarteriales), próxima a la línea de cierre valvular, que puede
también ubicarse sobre otras estructuras endocárdicas, como el borde de una comunicación
interventricular o sobre material protésico intracardíaco.

La sensibilidad y especificidad para detectar vegeta-

ciones varía según el método. La sensibilidad del ETT
es menor debido a que es un procedimiento depen-
diente del operador, pues los resultados son mejo-
res si el examen lo practica un cardiólogo experimentado que ya ha visto con anterioridad vegeta-
ciones. Por su parte, la ETE es más sensible dado que permite ver directamente las estructuras,
más cerca, se evitan problemas de ventana acústica con pacientes que tienen mucho tejido adi-
poso, entre otros.

La tabla adjunta muestra reco-

mendaciones de una sociedad
clínica europea que muestran
cuándo preferir una ETT con su
respectivo grado de evidencia.

Con respecto a la detección y

valoración de complicaciones,
un ejemplo consiste en la pes-
quisa de abscesos retrovalvu-
lares, los que se pueden sos-
pechar ante un bloqueo AV en el contexto de una endocarditis infecciosa, pues este se dirige
hacia medial –o sea, hacia el tabique– dada la altura en la que están las válvulas y se ocasiona ci-
erto daño en el haz de Hiss, por lo cual se ve bloqueada la transmisión del impulso nervioso desde
las aurículas hacia los ventrículos ocasionando incluso bloqueos AV completos.

Las recomendaciones para la

relización de ETE y su corres-
pondiente grado de evidencia
se muestran en la tabla adjun-
ta.
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El estudio del paciente con sospecha de

EI inicia con la realización de una ETT ante
lo cual pueden encontrarse distintos es-
cenarios. Si el paciente porta una válvula
protésica o algún dispositivo intracardia-
co se hace directamente una ETE; por su
parte, si la ETT es positiva para EI o no es
diagnóstica se debe hacer una ETE; en
tanto, si la imagen resultante es negativa
para EI, se debe evaluar si la sospecha es
o no alta y de acuerdo con esto proseguir
o no con el estudio.

Por otra parte, los hemocultivos son el estudio de laboratorio más importante para el diagnóstico
de EI, la definición de su etiología y la indicación de un tratamiento antibiótico adecuado. Al res-
pecto:
1. Siempre se deben tomar hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano.
2. Se deben tomar tres muestras, siendo que las muestras arteriales no tienen ventajas sobre
las venosas; al respecto, siempre se debe mantener la técnica aséptica. Si se usan sistemas
automatizados, se debe agregar una botella anaerobia. Ahora bien, lo óptimo es obtener
seis muestras, pues aumenta mucho el rendimiento con tal de poder rescatar el MO en
sangre en caso de que la carga bacteriana no sea tan elevada.
3. El volumen de sangre recomendado para el adulto es no menor de 10 ml por botella de
hemocultivo (30 ml por serie de hemocultivos). Es importante mantener esto debido a que,
de otra manera, la concentración de bacterias cambia y, por ende, el resultado puede ser
falsamente positivo o negativo.
4. El tiempo de incubación recomendado para los sistemas convencionales es de 7 días; si en
este plazo no se obtiene un resultado positivo, el diagnóstico se descarta. Por su lado,
cuando se usan sistemas automatizados se ha demostrado que 5 días son suficientes para
detectar crecimiento de la mayoría de los MO causales. Un ejemplo de sistema automati-
zado consiste en el BACT/ALERT; una vez que se introducen los frascos de hemocultivo en
este equipo y esto arroja un resultado positivo, suena una alarma que indica el tiempo en
el que se produjo este suceso.
5. Si los hemocultivos son negativos después de las 48 horas de incubación y el cuadro clínico
es sugestivo de EI, deben considerar la realización de procedimientos especiales (en parti-
cular si el paciente no recibió antibióticos). En primer lugar, se debe prolongar la incubaci-
ón 3 – 4 semanas para reconocer MO fastidiosos que son de crecimiento lento.
6. El grupo HACEK suele crecer dentro de los 5 primeros días de incubación.
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La tabla adjunta muestra los criterios de Duke modificados, los cuales permiten hacer el diagnósti-
co de EI; de esta manera, se puede determinar una EI definitiva, una EI posible y una EI rechazada.

Manejo
Para iniciar la terapia antimicrobiana empírica se debe definir si la válvula afectada es nativa o
protésica. En el caso de que la EI se desarrolle en una válvula nativa el esquema terapéutico consta
de vancomicina de 20 – 30 mg/kg de carga y luego 15 – 20 mg/kg/8 – 12 horas IV + ceftriaxona
2 g/24 hrs IV; lo anterior considerando que la principal causa por la cual se desencadena el cuadro
es consecuencia de la acción de MO gram (+) y particularmente de S. aureus, ante lo cual igual-
mente se debe otorgar cobertura para SAMR; ahora bien, es relevante considerar que ante la
prescripción de vancomicina se debe ajustar la dosis según la capacidad del paciente. Por su parte,
en caso de que la EI se desarrolle en una válvula protésica se debe administrar vancomicina 20 –
30 mg/kg de carga y luego 15 – 20 mg/kg/8 – 12 hrs IV + gentamicina 1 mg/kg/8 hrs IV + rifam-
picina 300 mg/8 hrs VO; en este contexto igualmente es fundamental monitorizar la función renal;
con respecto a la rifampicina, la dosis que se administra se debe a la penetración con la que debe
contar este antibiótico en el tejido.

La tabla adjunta en la página siguiente muestra la terapia antimicrobiana específica.

 Bacilos gram (-) → meropenem + tobramicina → la tobramicina puede cambiarse por otros
representantes de la familia de aminoglicósidos de ser necesario.
 Coxiella burnetii → doxicilina + hidroxicloroquina → la doxicilina es un fármaco muy lipofí-
lico que es capaz de ingresar dentro de la células; con respecto a la hidroxicloroquina esta
puede usarse por un tiempo muy prolongado.
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Por otra parte, se puede optar por

un manejo quirúrgico según crite-
rios clínicos y ecocardiográficos. En
cuanto a los primeros se define que
esta medida es una opción ante:
 ICC como consecuencia de la
endocarditis, pues es preciso
resolver el problema que se
encuentra causando el cua-
dro. Ante esto, se debe ope-
rar con todo el soporte he-
modinámico que el paciente
requiera.
 Más de un episodio embólico sistémico grave.
 Infección no controlada pese al tratamiento antimicrobiano.
 Tratamiento antimicrobiano ineficaz.
 Resección de aneurismas micóticos.
 EI causada por MO multirresistentes.

Por su parte, los criterios ecocardiográficos consisten en:

 Absceso perivalvular.
 Vegetaciones > 1 cm.
 Vegetaciones persistentes tras un episodio embólico sistémico principal.
 Aumento del tamaño de la vegetación después del tratamiento apropiado con antibióticos.
 Insuficiencia mitral aguda.
 Dehiscencia, perforación o rotura de la válvula.

En primer lugar, este concepto alude principalmente a las infecciones asociadas a catéter vascular,
las que son una de las IAAS más frecuentes en el ambiente hospitalario y centros de hemodiálisis.
En el ámbito nacional, las infecciones del tracto sanguíneo (ITS) son la quinta infección más frecu-
ente, por ello, existe un sistema de vigilancia epidemiológica con indicaciones específicas para el
manejo de cada una de las distintas infecciones. Ahora bien, es importante distinguir entre catéter
vascular para hemodiálisis de aquellos que no son usados para este fin, porque la microbiología
es distinta y, consecuentemente, la terapia antimicrobiana empírica igual.

El gráfico adjunto muestra que las ITS asociadas a catéter,

ya sea de vaso central o parenteral total en adultos, han ido
disminuyendo entre los años 1996 – 2019, lo cual traduce
que se ha estado efectuando un mejor manejo en ámbitos
como prevención de vías, manejo de catéteres, entre otros.
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Ahora bien, el término “catéter vascular” alude a todo aquel catéter que se inserta dentro de un
vaso sanguíneo. Dentro de ellos se encuentran:
- Catéter venoso periférico, que es la clásica vía con la que cuentan pacientes hospitalizados.
- Catéter arterial periférico, como son aquellos que se utilizan para la monitorización invasiva
de la PA (líneas arteriales).
- Catéter venoso central no tunelizado, el cual es el clásico catéter venoso central de instala-
ción yugular o subclavia con tal de manejar la administración de drogas vasoactivas, la re-
posición de electrolitos, entre otros.
- Catéter venoso central tunelizado. Este es un catéter que va por debajo de la piel que se
suele usar en contexto de hemodiálisis.
- Catéter venoso central de inserción periférica. Este se inserta en una vena periférica por lo
general de brazo a nivel de la fosa ulnar o un poco más arriba y desde ahí se avanza con
el catéter hasta alcanzar la vena cava superior.
- Catéter con reservorio implantable, los cuales se suelen utilizar en pacientes que reciben
quimioterapia dado que esta población está constantemente siendo sometida a punciones;
este catéter se ubica inmediatamente por debajo de la piel en comunicación con reservo-
rios de sangre.
- Catéter arterial central, los que no se usan mucho.
- Catéter arterial pulmonar, como el catéter de Swan – Ganz, que se utiliza para la monitori-
zación hemodinámica, medición de presiones pulmonares, entre otros.

Nuevamente, es importante definir si el catéter está siendo usado o no para hemodiálisis debido
a que la microbiología asociada a cada uno es distinta.

CVC de hemodiálisis CVC no hemodiálisis

- Stenotrophomonas maltophilia - Staphylococcus coagulasa (-)
- Pseudomonas aureginosa - S. aureus
- Burkholderia cepacia - Klebsiella spp.
- Candida spp. - E. coli.
- Otros bacilos gram negativos no fer- - Enterobacter spp.
mentadores (BNF)

En el contexto de hemodiálisis existen muchos factores que pueden alterar la microbiología, sobre
todo el uso de los filtros de hemodiálisis y el agua, esto último debido a que estas bacterias suelen
proliferar en ambientes húmedos.

Ahora bien, un catéter se puede infectar en diver-

sos puntos. Esta contaminación se puede desen-
denar ante la utilización de una solución contami-
nada, una manipulación incorrecta de catéteres,
ante un inadecuado aseo de la piel o la utilización
de medios como un gel conductor, en el caso de
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que se precise hacer una ecografía, el cual no es estéril, por lo cual puncionar sobre esa área y
poner el catéter venoso central en dicha zona se asocia a una mayor morbimortalidad del pacien-
te, y, además, aumenta el riesgo de hospitalizaciones y el tiempo de hospitalización. En el caso de
que se necesite hacer una instalación de catéter ecoguiada en un contexto de urgencia se puede
usar vaselina estéril en vez de gel conductor dado que, justamente, se encuentra estéril.

Otra opción para la contaminación del catéter es que vía hematógena este cuente con una infec-
ción, ante lo cual las bacterias alcanzan el catéter y lo colonizan. Igualmente, esta situación se pu-
ede desencadenar con la formación de un biofilm en el catéter.

La tabla adjunta se obtuvo a partir de un

estudio que buscó los agentes etiológi-
cos en ITS en pacientes adultos con CVC
durante el año 2019. Al respecto, los pa-
tógenos más frecuentes fueron S. epider-
midis, S. aureus, K. pneumoniae y P. aure-
ginosa.
En cuanto a las tendencias de las ITS/mil
días de uso de CVC en adultos según
agentes etiológicos en hospitales del sis-
tema nacional de servicios de salud de
chile entre los años 2012 – 2019, se ha vis-
to que las infecciones causadas por cocá-
ceas gram (+) han ido disminuyendo mi-
entras que los cuadros ocasionados por
enterobacterias se han mantenido relati-
vamente estables.

El hemograma expuesto se obtuvo de un

paciente que se encontraba cursando una
ITS; contaba con parámetros inflamatori-
os y se encontraba un poco séptico, y te-
nía un catéter de hemodiálisis. El cultivo
realizado fue positivo para Burkholderia
cepacia complejo (BURCEP), la cual era
sensible a ceftazidima, ertapenem, levo-
floxacino, meropenem y cotrimoxazol.

Ahora bien, ¿cuándo se debe sospechar una ITS asociada a catéter?

 Ante fiebre, escalofríos o hipotensión en pacientes con un catéter instalado hace 48 horas
o más.
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 Ante eritema, calor local, secreción u otros signos de infección local en el sitio de infección
del catéter. En ocasiones se puede incluso observar pues saliendo del sitio de inserción del
catéter.

Diagnóstico
Existen varios métodos para establecer el diagnóstico, definiéndose el directo y el indirecto. El
directo se hace mediante la extracción del catéter y el cultivo de un segmento de este; por su par-
te, el método indirecto o el método del tiempo diferencial consiste en obtener un hemocultivo
de arrastre del catéter y, además, un hemocultivo periférico.

Los criterios diagnósticos se

muestran en la tabla adjunta a
continuación. Los de arriba co-
rresponden al método directo
mientras que los de abajo son
parte del método indirecto.

El primer criterio del método

indirecto consiste en la suposi-
ción de que en el catéter se de-
bería tener una mayor carga
bacteriana que en sangre peri-
férica, por tanto, la cantidad de UFC que crecerán de la sangre que se obtuvo del catéter debe ser
por lo menos el triple de aquellas que crecerán en la muestra de sangre periférica. Por su parte,
el método diferencial se sustenta en que la diferencia de positividad entre el hemocultivo por
arrastre de catéter y el hemocultivo periférico debe ser de más de dos horas; o sea, primero debe
resultar positivo el catéter y luego de dos horas el hemocultivo obtenido a partir de sangre peri-
férica, porque el primero debe tener más carga bacteriana que el segundo.

Ahora bien, el catéter se saca ante:

1. Sepsis grave, endocarditis infecciosa, tromboflebitis séptica o bacteriemia persistente
durante más de 72 horas a pesar de terapia antimicrobiana adecuada.
2. ITS debida a S. aureus, bacilos gram (-) MDR, hongos o micobacterias.
3. ITS debida a Micrococcus spp. o Propionibacterium spp. una vez que se descarta la conta-
minación del hemocultivo mediante la recuperación repetida del patógeno de los hemo-
cultivos.

Terapia antimicrobiana
En pacientes sin factores de riesgo se puede optar por un esquema basado en el uso de cefotaxi-
ma + cloxacilina o de ceftriaxona + cloxacilina, cubriendo Staphylococcus meticilino – sensible
con la cloxacilina y MO gram (-) con la cefalosporina de tercera generación.

En tanto, en pacientes con sepsis grave, gran quemado o inmunodeprimido se puede optar:
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- Vancomicina + cefalosporina antipseudomónica.

- Vancomicina + meropenem o imipenem.
- Ceftarolina + cefalosporina antipseudomónica o carbapenémico (no ertapenem).
- Linezolid + cefalosporina antipseudomónica o carbapenémico (no ertapenem).

Vale recordar que el Ertapenem no es una opción terapéutica debido a que no tiene actividad
contra P. aureginosa.

Finalmente, en pacientes con larga estadía en UPC y sepsis grave o shock séptico se puede usar
equinocandina + vancomicina + meropenem o imipenem. La equinocandina se utiliza para tratar
hongos, por ende, corresponde a un antifúngico que tiene actividad principalmente contra leva-
duras; en consecuencia, se usa cuando se sospecha que la infección que se encuentra cursando
el paciente es desencadenada por una Cándida spp. Al respecto, ejemplos de equinocandinas son
caspofugina, micafungina y anidulafungina.

Prevención
La mejor manera de tratar las ITS es mediante la prevención. Dentro de las medidas de prevención
existentes se encuentran:
1. No instalar catéteres de manera innecesaria → mientras no se necesite, no se instala.
2. Vigilancia diaria del sitio de inserción → vigilar que no exista eritema, dolor a la palpación,
secreción, entre otros.
3. Uso de clorhexidina como antiséptico previo a la inserción.
4. Preferir inserción subclavia, evitando la inserción femoral debido a su cercanía a las regio-
nes urinaria y perianal.
5. Uso de cobertura transparente impregnada con clorhexidina. La
primera medida es útil para poder ver el sitio en donde está
insertada la punta del catéter.
6. No contaminar durante la inserción (ojo con urgencias).

 Es muy útil tener un orden en el proceso diagnóstico.

 En cuanto a las ITS asociadas a catéter, la vigilancia diaria de este es muy importante para la
prevención o detección temprana de cualquier infección de este instrumento.
 Se debe enfatizar en los métodos diagnósticos. El método de tiempo diferencial es bastante
adecuado y sencillo, aunque solamente se puede realizar con la ayuda de equipos automati-
zados.