ENDOCARDITIS

DEFINICIÓN: es la infección del endocardio, generalmente valvular,

producida por gérmenes, con mayor frecuencia estreptococos y
estafilococos, aunque otros gérmenes como chlamydia y hongos pueden
provocarla. La infección del endotelio de los grandes vasos, como la
aorta, arteria pulmonar y el conducto arterioso, produce un cuadro clínico
de endarteritis, indistinguible de la EI.
EPIDEMIOLOGIA:
Puede aparecer a cualquier edad. Los hombres tienen una frecuencia dos veces mayor que las mujeres.
Los UDEV, los pacientes inmunocomprometidos y los pacientes con válvulas cardíacas protésicas y
otros dispositivos intracardíacos tienen mayor riesgo.
La endocarditis infecciosa es más frecuente del lado izquierdo (mitral o aórtica). Alrededor del 10 al 20%
de los casos compromete las cavidades cardíacas derechas (válvula tricúspide o pulmonar).
Los drogadictos por vía intravenosa presentan una incidencia mucho más elevada de endocarditis
derecha (entre 30 y 70%).
FISIOPATOGENIA: en condiciones normales,
el endotelio cardiovascular es resistente a la
infección y, en situaciones experimentales, se
ha visto que es necesario que ocurra una serie
de eventos para que esta se produzca. Si bien
algunos gérmenes, como el estafilococo y la
cándida, pueden infectar el endocardio normal,
el elemento primordial para que se genere una
EI es la existencia de una lesión endocárdica,
sobre la cual se agregan fibrina y plaquetas.
Esta formación fibrinoplaquetaria puede, luego,
infectarse durante el pasaje de
microorganismos a la circulación y crecer
debido a la aposición de nuevas moléculas de
fibrina, plaquetas, leucocitos, hematíes y
gérmenes, con lo cual se constituye la
vegetación propiamente dicha.
El pasaje de gérmenes al torrente sanguíneo (bacteriemia) puede ocurrir en situaciones cotidianas
como el cepillado dentario, la masticación, el bruxismo, la defecación, o bien durante diferentes
procedimientos (extracciones dentarias, cirugía odontológica, técnicas de diagnóstico y/o tratamiento
orofaríngeo, gastrointestinal, urológico, ginecológico, cardiovascular, etc).
Este pasaje de gérmenes a la circulación puede producir la colonización de las vegetaciones estériles;
sin embargo, dada la frecuencia de bacteriemia y la escasa frecuencia de EI, el proceso de conversión
de una verruga estéril en una vegetación infectada depende de la interacción entre múltiples factores,
algunos inherentes al huésped y otros, al germen responsable. Las vegetaciones, en su crecimiento,
pueden distorsionar el funcionamiento valvular normal y la progresión de la infección puede conducir a la
perforación de alguna valva y/o a la ruptura de las cuerdas tendinosas, con lo cual la disfunción valvular
empeora y aparece insuficiencia cardíaca que agrava la situación hemodinámica y ensombrece el
diagnóstico. La extensión de la infección a las estructuras paravalvulares, como el anillo y el miocardio,
puede producir abscesos, fístulas, miocarditis, trastornos de la conducción o arritmias.
En síntesis, para que se produzca una EI se requiere:
- Una lesión endotelial.
- Un estado de hipercoagulabilidad local con desarrollo de vegetaciones estériles.
- Lesiones de la barrera cutáneo-mucosa, que permitan el ingreso de los microorganismos.
- Colonización de las vegetaciones estériles por esos microorganismos.
ETIOLOGÍA:
Los microorganismos causantes varían según la localización de la infección, el origen de la bacteriemia
y los factores de riesgo del huésped (por ejemplo: drogadictos por vía intravenosa).

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Los estreptococos y el Staphylococcus Aureus causan entre el 80 % de los casos. Con menor frecuencia
están los enterococos, algunos bacilos gramnegativos, los microorganismos del grupo HACEK (especies
de Haemophilus, Actinobacillus Actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens y Kingella kingae) y los hongos.
En un 5 a 10% no se puede identificar el germen responsable, situación que se conoce como
endocarditis con hemocultivo negativo. Sus causas más frecuentes son:
- Antibióticoterapia previa
- Gérmenes de crecimiento lento y/o difícil (grupo HACEK, brucelas, neisseria, difteroides,
anaerobios, bacilos ácido-alcohol resistentes, coxiella burnetti, clamidias, hongos)
- Insuficiencia Renal Crónica
CLASIFICACIÓN:
De acuerdo a su forma de presentación, la endocarditis se clasifica en:
 AGUDA: es de evolución rápida, agresiva, con gran afectación del estado general, mucha
destrucción valvular y escaso componente inmunológico y embolico. Es una sepsis con localización
endocárdica, generalmente producida por gérmenes muy virulentos, como el Staphylococcus
Aureus y algunos gramnegativos.
 SUBAGUDA: tiene un período de incubación más prolongado, por lo común no menor de 2
semanas, y un tiempo promedio de 5 semanas, hasta la realización del diagnóstico. La producen
gérmenes menos virulentos como el Streptococcus Viridans y los gérmenes del grupo HACEK. Se
evidencia como un síndrome febril prolongado, con manifestaciones seudogripales, artromialgias,
anorexia, náuseas y dolor lumbar.
De acuerdo con el tipo de válvula afectada, puede también clasificarse como:
 ENDOCARDITIS SOBRE VÁLVULA NATIVA: el pasaje de flujo a gran velocidad, de una cámara de
alta presión a otra de baja presión a través de un orificio estrecho o incompetente, genera
turbulencia y cambios estructurales del endocardio, con descamación epitelial, edema intersticial y
exposición del colágeno. Estos cambios determinan el depósito de plaquetas y fibrina, y se
constituye la lesión primaria (endocarditis trombótica abacteriana). Algunas lesiones valvulares,
como las insuficiencias aórtica, mitral y tricuspídea, la EAo, y otras no valvulares como la CIV, las
fistulas arteriovenosas y el conducto arterioso, pueden generar turbulencia, lesiones del endotelio
y, en consecuencia, endocarditis. Por el contrario, otros defectos, por ser de bajo flujo o producir
escasa turbulenta, como la EM y la CIA, rara vez se complican con EI.
 ENDOCARDITIS SOBRE VÁLVULA PROTÉSICA: las prótesis valvulares, tanto biológicas como
mecánicas, están constituidas por materiales inertes, no vascularizados, que producen
modificaciones hemodinámicas con daño del endocardio y, por consiguiente, son más susceptibles
a la infección. Cuando esta ocurre dentro del año del procedimiento quirúrgico, se denomina
endocarditis protésica precoz (EPP), y cuando se produce después de este periodo se denomina
endocarditis protésica tardía (EPT). Si bien estos límites de tiempo son arbitrarios, sirven para
diferenciar aquellas infecciones relacionadas con el procedimiento quirúrgico (EPP) de
comportamiento agresivo y evolución desfavorable. La incidencia acumulada de endocarditis
proteica, en el primer año, alcanza al 3% con un pico temprano entre la cuarta y quinta semana del
posoperativo. La etiología microbiana es denominada por él estafilococo, las bacterias del grupo
HACEK y los hongos. Los estreptococos y los enterococos se observan con menor frecuencia. La
infección de la prótesis mecánica es más invasiva, se localiza en la región del anillo y produce
abscesos de este, dehiscencia de la sutura y regurgitación paravalvular. La infección de las prótesis
biológicas suele afectar las cúspides y tiene menor tendencia a invadir el anillo.
ENDOCARDITIS DERECHA: afecta sobre todo a la válvula
tricúspide, y el Staphylococcus Aureus es el germen causal más
frecuente. Se observa en pacientes con drogadicción por vía
intravenosa o en mujeres después de un aborto séptico.
Clínicamente se caracteriza por fiebre e infiltrados pulmonares
recurrentes (embolias) y tiene una mortalidad menor del 5% durante
la fase aguda. Cuando la infección depende de gérmenes
gramnegativos u hongos, la evolución es tórpida, con mayor
morbimortalidad y requerimiento de tratamiento quirúrgico para
poder controlar la infección.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Las manifestaciones clínicas pueden ser sutiles, como astenia, pérdida de peso, febrícula, malestar
general, o fulminantes, como fiebre muy alta, ACV o IC Aguda.
Existe una triada clásica que consiste en: fiebre, soplo y esplenomegalia, aunque esta última se detecta
solo en ocasiones.
- FIEBRE: hallazgo más frecuente (presente en el 90% de los casos). En general es leve y a veces
puede faltar, sobre todo en los pacientes añosos o muy debilitados, o insuficiencia renal o cardíaca,
o bien cuando la infección es producida por el estafilococo coagulasa negativo.
- SOPLOS CARDIACOS: es el hallazgo que sigue en orden de frecuencia (85% de los pacientes).
En ocasiones, pueden faltar, en particular al inicio de la enfermedad, y en los pacientes con EI
derecha donde son difícilmente audibles. La auscultación de un soplo nuevo y/o el cambio de
tonalidad de uno ya existente en un paciente con síndrome febril, deben hacer sospechar el
diagnóstico de EI.
- ESPLENOMEGALIA
- HIPOCROMATISMO DIGITAL: signo poco común en la actualidad.
- ARTRALGIAS: es inespecífica y se observa en el 40 % de los pacientes.
- MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS: como cefaleas y síntomas deficitarios focales, se observa
el 30% de los pacientes.
- PETEQUIAS: se observa el 10-15 % de los casos. Se localizan en conjuntivas, en las extremidades
de los codos y en el paladar, y probablemente se deban a microembolias. Son inespecíficas, dado
que pueden observarse hasta en un 50% de los casos después de una cirugía con circulación
extracorpórea en las infecciones por estafilococo sin endocarditis y en los pacientes con
plaquetopenia de cualquier causa.
- HEMORRAGIAS EN ASTILLA: se localizan en el extremo distal del lecho subungueal y pueden
verse también en pacientes con plaquetopenia.
- NÓDULOS DE OSLER: son lesiones nodulares, dolorosas, de pequeño tamaño y de localización
subcutánea en el pulpejo de los dedos, las palmas, las plantas o las orejas.
- MANCHAS DE JANEWAY: son máculas eritematosas indoloras de ubicación similar a los nódulos
de Osler.
- MANCHAS DE ROTH: son lesiones hemorrágicas de centro claro que aparecen en la retina, pero
también pueden observarse en las vasculitis y las anemias.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
 LABORATORIO:
 Hemocultivos Seriados constituye el exámen de laboratorio más importante para el
diagnóstico. Se requiere por lo menos 3 muestras de entre 10 y 20 ml de sangre cada uno.
Deben extraerse con intervalos de una hora y por diferentes sitios de venopunción. En un 5 –
10% de los pacientes los hemocultivos resultan negativo, por lo que debe sospechar en una EI
con hemocultivo negativo.
 Hemograma: leucocitosis con neutrofilia y plaquetopenia (formas agudas), anemia normocítica
y normocrómica (formas subagudas). La VSG suelen ser mayores a 50 mm en la primera hora,
excepto en pacientes con IC, IRA y CID. Puede existir algunas alteraciones inmunológicas,
como hipergammaglobulinemia, presencia de factores reumatoideos, proteína C reactiva,
hipocomplementemia y anticuerpos antinucleares, pueden observarse hasta en un 20 a 50 %
de los pacientes con EI subaguda.

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  En alrededor del 40% de los casos, el análisis de orina se encuentra proteinuria, micro o
macrohematuria y cilíndricos hemáticos, leucocitarios y/o epiteliales, sin glomerulorefritis
manifiesta.
 ELECTROCARDIOGRAMA: las alteraciones son inespecíficas y de escaso rendimiento
diagnóstico, excepto en la EI de la válvula aórtica, en la cual la extensión del proceso al tejido
perivalvular puede producir trastornos de la conducción.
 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: puede mostrar signos incipientes de IC o bien sugerir la existencia de
fenómenos embólicos en las endocarditis derechas.
 ECOCARDIOGRAMA: debe realizarse siempre que
exista una sospecha clínica razonable. La observación
de vegetaciones valvulares es de fundamental
importancia para el diagnóstico. El ecocardiograma
transtorácico tiene una sensibilidad y especificidad
menor al ecocardiograma transesofágico, por lo que
este último resulta además muy útil para evaluar la
extensión del proceso infeccioso a los tejidos
perivalvulares y detectar la formación de abscesos,
aneurismas y/o fístulas.
 TAC y RMN: resultan de gran utilidad en los pacientes
con manifestaciones neurológicas para la búsqueda y
detección de lesiones focales (embolias, hemorragias,
aneurismas micóticos, abscesos). Se lo puede realizar
ante la presunción de abscesos o complicaciones
embólicas sistémicas (esplénicas, renales y
cerebrales).
 ANGIOGRAMA CEREBRAL: permite detectar
aneurismas micóticos, y está especialmente indicada
cuando se sospecha su existencia.
El hemocultivo y el ecocardiograma transesofágico tienen una aproximación cercana al 100% (Gold
Standard).
COMPLICACIONES:
 Cardíacas:
- Insuficiencia Cardiaca (más frecuente, sobre todo si es una EI de la válvula aórtica).
- Shunt de izquierda a derecha
- Miocarditis difusa
- Trastornos de la conducción (más habitual en endocarditis de localización aórtica).
- Infarto de miocardio (poco frecuente, puede ser asintomático).
- Pericarditis (poco frecuente)
 Extracardíacas:
- Neurológicas: se presentan en el 20 al 40% de los pacientes y constituyen el primer síntoma
en el 15% de los casos. Habitualmente se manifiestan con signos de déficit focal motor o
sensitivo, por lo general en el territorio de la arteria cerebral media, sea por embolia o por
hemorragia secundaria a la ruptura de un aneurisma micótico. Con menor frecuencia se
observan meningitis, encefalitis, abscesos, embolia de la arteria central de la retina con
amaurosis repentina o embolia de las arterias medulares con paraplejía.
- Renales: son menos comunes que las cerebrales y pueden manifestarse como insuficiencia
renal, secundaria a glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos, o al efecto
nefrotóxico de los antibióticos utilizados, o como infarto renal con dolor lumbar y macro o
microhematuria.
- En algunos pacientes pueden producirse abscesos en el riñón, el bazo, los tejidos
periféricos y el pulmón. Estos últimos, sobre todo en pacientes con endocarditis derechas.

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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

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