ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Repaso:

El organismo humano requiere oxígeno para que las células puedan realizar sus
funciones. El sistema respiratorio es el encargado de tomar el oxígeno (O2) del medio
exterior y expulsar el gas carbónico (CO2) mediante un intercambio entre el aire
alveolar y la sangre de los capilares alveolares (hematosis). Este proceso, denominado
respiración, que se efectúa en la unidad funcional del pulmón parece sencillo, pero en
realidad no lo es, y necesita de estructuras, coordinaciones y control.

ANATOMIA PULMONAR

El sistema respiratorio abarca todos los órganos que participan en este intercambio
gaseoso, donde, además de las vías aéreas conductoras, los sacos alveolares, alveolos, la
caja torácica y los músculos respiratorios, también intervienen porciones del encéfalo y
del sistema nervioso. Esto explica por qué las enfermedades respiratorias constituyen un
grupo amplio con una característica común: la capacidad de causar insuficiencia
respiratoria, dicho de otro modo, la facultad de alterar en mayor o menor medida el
intercambio gaseoso con deficiencia de O2 o exceso de CO2 en la sangre. Las vías
respiratorias conductoras, nariz, boca, faringe, laringe, tráquea, bronquios y bronquiolos
terminales, tienen la función principal de conducir el aire, por lo que en estas partes no
se produce intercambio gaseoso. La tráquea se divide en dos bronquios principales: el
bronquio tronco derecho y el izquierdo. Por lo general, se divide en los bronquios
lobares superior, medio e inferior, en correspondencia con los lóbulos pulmonares y
cada uno de ellos, a su vez, en los bronquios segmentarios. Los bronquios segmentarios,
a su vez, se dividen y dan origen a los bronquiolos terminales, que penetran por el
vértice de una formación triangular con base hacia la pleura: el lobulillo anatómico o
secundario. A partir de los bronquiolos respiratorios comienzan a aparecer los alveolos,
los cuales se van haciendo más abundantes hacia los conductos y sacos alveolares; estas
últimas estructuras no son visibles a simple vista. La arteria pulmonar nace del
ventrículo derecho, se ramifica en las arterias pulmonares, que penetran en los pulmones
por los hilios y son, por su grosor y ubicación delante de los respectivos bronquios, los
componentes fundamentales de los hilios pulmonares. Las arterias pulmonares se
ramifican a su vez del mismo modo que los bronquios, a los que acompañan, y forman
en la superficie de los alveolos la red capilar perialveolar, de donde se originan las
venas pulmonares. El volumen sanguíneo pulmonar es de unos 450 mL, un 9 % del
volumen sanguíneo total del aparato circulatorio. La presión arterial pulmonar sistólica
en un ser humano es de 25 mmHg, la presión diastólica es de unos 8 mmHg y la presión
media, de 15 mmHg.

FISIOLOGIA PULMONAR

Mecánica de la respiración: es el flujo del aire de la atmósfera hacia los pulmones, es

un proceso activo por la contracción del diafragma (inspiración) y la salida de aire de
los pulmones a la atmósfera (espiración) es un proceso pasivo simplemente por que es
por retracción elástica.

Músculos que causan la expansión y contracción pulmonar

Los pulmones se pueden expandir y contraer de dos maneras:

1) mediante el movimiento hacia abajo y hacia arriba del diafragma para alargar o
acortar la cavidad torácica

2) mediante la elevación y el descenso de las costillas para aumentar y reducir el

diámetro anteroposterior de la cavidad torácica.

Los músculos que elevan la caja torácica se clasifican como músculos inspiratorios
y los músculos que hacen descender la caja torácica se clasifican como músculos
espiratorios.

Los músculos más importantes que elevan la caja torácica son los intercostales externos,
aunque otros músculos que contribuyen son:

1) los músculos esternocleidomastoideos, que elevan el esternón;

2) los serratos anteriores, que elevan muchas de las costillas

3) los escalenos, que elevan las dos primeras costillas.

Los músculos que tiran hacia abajo de la caja costal durante la espiración son
principalmente

1) los rectos del abdomen, que tienen el potente efecto de empujar hacia abajo las
costillas inferiores al mismo tiempo que ellos y otros músculos abdominales también
comprimen el contenido abdominal hacia arriba contra el diafragma,

2) los intercostales internos.

EPOC
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como un estado
caracterizado por una limitación del flujo de aire que no es del todo reversible. La
EPOC incluye al enfisema, un cuadro que se define en términos anatómicos y que se
caracteriza por destrucción y ensanchamiento de los alvéolos pulmonares; bronquitis
crónica, un cuadro que se define en términos clínicos por tos crónica productiva; y
enfermedad de las vías respiratorias finas, en la que se estrechan los bronquiolos. La
EPOC se presenta sólo si hay una obstrucción prolongada del flujo de aire; la bronquitis
crónica sin obstrucción no se incluye en la EPOC.

El concepto, al basarse en una alteración funcional como lo es la obstrucción al flujo

aéreo bronquial, al que señala como progresivo y poco reversible y asociarlo con una
respuesta inflamatoria anormal del pulmón, deja por sentado, que incluye afectaciones
de diferentes áreas del sistema respiratorio (bronquios y parénquima pulmonar
principalmente). Por lo tanto, no corresponde a una única enfermedad, sino a varias
entidades que coexisten en proporciones variables en pacientes diferentes. Aunque son
varias las enfermedades que cursan con obstrucción crónica del flujo aéreo bajo la
denominación de EPOC, la mayoría de los autores acepta solo a dos de ellas: la
bronquitis crónica y el enfisema pulmonar que, aunque son dos afecciones distintas, con
frecuencia se presentan juntas en los pacientes con EPOC. Por eso, en ocasiones es
difícil distinguir el predominio de una u otra; otras veces, en cambio, se nota el
predominio del componente bronquítico o de enfisema pulmonar en estos pacientes.

Fisiopatología

La fisiopatología de la EPOC incluye cambios inflamatorios, respuesta inmune

inadecuada, desequilibrio en el estrés oxidativo y de la relación proteasas/antiproteasas,
reparación alterada de tejidos, daño neurogénico, mecanismos de apoptosis, catabolismo
y senescencia anómalos. Estas modificaciones han sido relacionadas con la interacción
del humo del cigarro, toxinas o efectos ambientales, aspectos individuales y genéticos-
epigenéticos.

La limitación irreversible del flujo aéreo caracteriza la obstrucción bronquial crónica,

con reducción del flujo espiratorio por cambios inflamatorios sistémicos, fibrosis de la
pared bronquial, alteración de las secreciones y transporte de moco, aumento de la
resistencia de la vía aérea y repercusión en la vía aérea pequeña (bronquitis crónica o
bronquiolitis obstructiva). Esto lleva a una pérdida de la retracción elástica y de las
fijaciones alveolares con destrucción del parénquima y pérdida de las superficies de
intercambio gaseoso (enfisema). El enfisema solo describe una fase y no todas las
diferentes alteraciones producidas en la EPOC, ya que la evolución de esta enfermedad
implica daño sistémico e, incluso, cáncer
Bronquitis crónica

La presencia de tos y producción de esputo durante al menos 3 meses en cada uno de 2

años consecutivos sigue siendo un criterio útil para definir la bronquitis crónica. Sin
embargo, la tos crónica y la producción de esputo son parte de la enfermedad
independiente que puede preceder o seguir el desarrollo de la limitación del flujo aéreo
y estar asociada con el desarrollo o aceleración de la limitación del flujo aéreo fijo. En
estadios iniciales, la bronquitis también puede existir en los pacientes con espirometría
normal.

El deterioro de la función pulmonar que se produce en la EPOC se manifiesta

espirométricamente por declinación progresiva del FEV1, de la relación FEV1/FVC y en
la limitación del flujo aéreo, que se traducen en inadecuado intercambio gaseoso y
aumento de la resistencia aérea. La hiperinflación reduce la capacidad inspiratoria e
incrementa la capacidad residual funcional durante el ejercicio, produciendo incremento
en la disnea (disnea de esfuerzo) y limitación para el ejercicio. Se produce hipoxemia de
las arteriolas pulmonares con evidencia de disfunción endotelial asociada con cambios
estructurales que producen hipertrofia o hiperplasia del músculo liso. La inflamación
sistémica se refleja en órganos como el corazón, sistema vascular, cerebro y sistema
músculo esquelético.

La obstrucción mucosa de las vías respiratorias en la bronquitis crónica se debe a varios

factores:

 Las células ciliadas son destruidas por las proteasas y por la lesión oxidativa, lo
que resulta en una falla de la mecánica mucociliar.
 Hipersecreción de mucina.
 El moco de las vías respiratorias es deshidratado debido al humo,
desencadenando diversas reacciones con alta o baja expresión de diferentes
receptores regulatorios.
 La presencia de proteínas plasmáticas, glucosaminoglicanos y proteoglicanos,
ADN, lípidos, células inflamatorias y patógenos en el moco que cambian las
propiedades biofísicas normales.

Existe un incremento de las glándulas y células secretoras en la submucosa, lo que

produce hipersecreción de moco. La composición del moco es 97 % agua y 3 % de
sólidos (mucinas, sales, lípidos, restos celulares y otras proteínas); sus características
específicas reológicas y viscoelásticas se deben a la presencia de mucinas. Las mucinas
MUC2, MUC5AC, MUC5B, MUC6 y MUC8 tienen dominios ricos en cisteína, que
imparten las propiedades de un gel. MUC5AC y MUC5B están expresadas en las vías
respiratorias como componentes clave del moco de la vía aérea inferior.

La hidratación del moco afecta sus propiedades viscoelásticas, determinando la eficacia

con que se pueda eliminar por la acción ciliar y la tos. El moco saludable contiene 3 %
de sólidos, con consistencia de la clara del huevo. La hipersecreción de mucina o
desregulación del volumen del líquido superficial puede aumentar la concentración de
sólidos hasta 15 %, lo que resulta en moco muy viscoso y elástico que no se elimina
fácilmente. El moco en la mucosa deshidratada se adhiere más fácilmente a la pared de
la vía aérea. En especial MUC5AC y MUC5B se incrementan en la bronquitis crónica y
se asocian con hipertrofia e hiperplasia de las células de la mucosa, de las glándulas
submucosas y del epitelio respiratorio. La obstrucción del flujo aéreo en la EPOC está
causada por lesiones de la vía aérea pequeña, favoreciendo que el moco intraluminal se
incremente, relacionado con la gravedad de la enfermedad. La bronquitis crónica es un
predictor de muerte ya que incrementa el riesgo de neumonía y acelera la declinación de
la función pulmonar

Enfisema

El enfisema es una ampliación anormal y permanente del espacio aéreo distal a los
bronquiolos terminales, acompañado de la destrucción de sus paredes sin fibrosis
aparente. Resulta de la degradación proteolítica por alteración del equilibrio de
proteasas/antiproteasas, destrucción de las paredes alveolares o falla de los mecanismos
de reparación, mantenimiento, apoptosis, senescencia y autoinmunidad. La destrucción
de la vía aérea pequeña promueve la formación de enfisema al favorecer la pérdida del
soporte de los acinos distales y el atrapamiento del aire.

La vía aérea pequeña es la vía sin cartílago, con un diámetro interno de < 2 mm. La
mayor parte de la resistencia al flujo aéreo en individuos sanos sucede en las vías
respiratorias proximales; la conducción del aire en la vía aérea pequeña representa
menos de 10 % de la resistencia de las vías respiratorias.

En estadios avanzados del enfisema se produce una pérdida de la elasticidad alveolar.

En fases iniciales son más evidentes las anormalidades bronquioalveolares y la
limitación crónica del flujo aéreo. La respuesta inflamatoria crónica anómala, produce
destrucción del parénquima pulmonar y de su vasculatura, interrumpiendo la reparación
normal de los tejidos, con fibrosis de la vía aérea pequeña y ruptura alveolar. El
enfisema pulmonar aparece conforme la EPOC avanza, en sujetos aún sin datos de
obstrucción del flujo aéreo

FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGIA

donde los niveles de exposición al humo son elevados, se utilizan con frecuencia
biocombustibles (madera, estiércol, residuos de cultivos) o carbón vegetal para la cocina
y la calefacción;
intrauterino, la prematuridad y las infecciones respiratorias frecuentes o graves en la
infancia, que impiden que los pulmones se desarrollen por completo;

-1 antitripsina, una enfermedad congénita rara que puede provocar

EPOC a una edad temprana.

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS

Población en riesgo
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la tercera causa de muerte en el
mundo. En 2019 ocasionó 3,23 millones de defunciones.

Antes, la EPOC era más frecuente en los hombres. Sin embargo, debido a que el índice
de tabaquismo en los países de ingresos altos es similar entre hombres y mujeres y a
que, en los países de ingresos bajos, las mujeres suelen estar más expuestas al aire
contaminado de interiores (procedente de los combustibles sólidos utilizados para la
cocina y la calefacción), la enfermedad afecta hoy casi por igual a ambos sexos.

Más del 90% de los fallecimientos por EPOC se producen en países de ingresos
medianos y bajos, donde las estrategias eficaces de prevención y tratamiento no siempre
se aplican o no son accesibles para todos los enfermos.

CLASIFICACIONES

Existen dos clasificaciones de la EPOC: una de ellas es según la gravedad de la

enfermedad, mediante el análisis de la espirometría y específicamente los valores del
VEF. Clasificacion GOLD: Iniciativa mundial para enfermedad pulmonar.

Obsérvese que en esta clasificación, la relación VEF1”/ /CVF posbroncodilatación es el

marcador de obstrucción y el VEF1” expresado en porciento del valor predeterminado
es el marcador de gravedad, como ya se había señalado. Existe una segunda
clasificación, que basándose en datos clínicos, funcionales respiratorios y radiográficos,
diferencia a los pacientes con EPOC en dos biotipos clásicos: el enfisematoso, si afecta
las vis aéreas de mediano y gran calibre; y el bronquítico, si afecta las vías aéreas
pequeñas.

CLINICA
La enfermedad suele ser progresiva, de un curso por lo general lento, y las
exacerbaciones están unidas a su historia natural, con una expresión clínica muy
variable.

Historia clínica: Los síntomas más frecuentes de EPOC son tos, producción de esputo y
disnea con el ejercicio. Muchas veces los tres signos están presentes durante meses o
años. La disnea suele ser gradual, llegando a un punto de gran intensidad, fácilmente
estimulada.

Examen físico: Al principio no muestra alteraciones, en la enfermedad más grave

destaca la prolongación de la fase espiratoria con sibilancias en ella. Además del “tórax
en tonel”, uso de músculos accesorios y postura en “tripode”. Antes se mencionaba la
diferencia clínica entre los “sopladores rosados” (delgados, disneicos, con tórax en tonel
marcado) y los “abotagadas azules” (obesos, cianóticos, con tos productiva). No
obstante, hoy en día se sabe que los pacientes con EPOC tienen sintomatología de las
dos tendencias, por lo que es casi imposible identificarlos.

DIAGNOSTICO

 Clinicos ya mencionados físicos.

DIAGNOSTICO CLINICO DIFERENCIAL

En algunas ocasiones, es difícil discriminar si el origen del cuadro es propio de la EPOC

o está relacionado con la comorbilidad. En estos casos, se recomienda diagnosticar y
tratar ambos procesos. Por ejemplo, se ha descrito que entre un 20 a 30% de los SAE
graves asocian insuficiencia cardiaca o que entre un 15 a 20% presentan dano
miocárdico con elevación de troponinas. Aproximadamente un 20% de los pacientes
con EPOC y SAE presentan infiltrados parenquimatosos en la radiografía de .
Tradicionalmente, estos infiltrados, etiquetados como neumonía, se han considerado
comorbilidad en la EPOC. Sin embargo, existe una línea muy sutil entre la agudización
de la EPOC y la neumonía. La sintomatología es prácticamente idéntica y los
mecanismos subyacentes parecidos, por lo que, desde un punto de vista sindrómico,
ambas situaciones se encuadran bajo el SAE. El microbioma pulmonar entre pacientes
EPOC con o sin infiltrado pulmonar no difiere, los factores desencadenantes son
similares y también el tratamiento. La principal diferencia la observamos en el hecho de
que, en presencia de neumonía, la inflamación es superior y el pronóstico peor, lo que
sugiere que posiblemente estemos ante diferentes expresiones de un mismo proceso
patológico.

DIAGNOSTICO

 Funcionalismo respiratorio

 Espirometría: Mediante el estudio espirométrico, se advertirá una reducción del

VEF1” y de la relación VEF1”/ CVF (Volumen Espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV1 o VEMS) y la Capacidad Vital Forzada (FVC) ). La
reducción del VEF1” varía de acuerdo con la gravedad del cuadro obstructivo y
podrá tener algún grado de reversibilidad (no más del 10 % del valor inicial
luego de administrar broncodilatadores o esteroides). La espirometría no solo
permite establecer el diagnóstico, sino también cuantificar la gravedad, estimar
el pronóstico, monitorizar la evolución de la función pulmonar, y valorar la
gravedad de los episodios de agudización y la respuesta al tratamiento. Se
considera que existe obstrucción cuando el cociente VEF1”/ CVF
posbroncodilatación es inferior a 0,7 y el VEF1” posbroncodilatador se
encuentra por debajo del 80 % del valor referencial o predeterminado. El VEF1”
es la variable espirométrica empleada para definir la gravedad de la enfermeda.
Debe valorarse con mucho cuidado la espirometría en pacientes mayores de 65
años para evitar un sobrediagnóstico, ya que a esta edad hay una pérdida de la
elasticidad pulmonar, por lo que debe tomarse como referencia el límite menor
del rango normal.
 Oximetria de pulso:
Es la medición no invasiva del oxígeno transportado por la hemoglobina en el interior
de los vasos sanguíneos a partir de un transductor con dos piezas: un emisor de luz y un
fotodetector. El principio fundamental es la espectrofotometría, un método de detección
óptico que utiliza las propiedades de las moléculas con respecto a la reflexión de la luz
para medir la concentración de especies químicas en un medio gaseoso o líquido. El
oxímetro de pulso emite luz con dos longitudes de onda de 660 nm (roja) y 940 nm
(infrarroja) que son características de la oxihemoglobina y de la hemoglobina reducida
respectivamente. Mediante la comparación de la luz que absorbe durante la onda
pulsátil con respecto a la absorción basal, se calcula el porcentaje de oxihemoglobina

 Medición del volumen pulmonar y la capacidad de difusión:

La medición del volumen pulmonar se puede realizar de dos maneras:

La forma más precisa se llama pletismografía. Donde el Px se sienta en una caja

transparente cerrada al vacío que parece una cabina telefónica. El técnico le pide que
inhale y exhale en una boquilla. Los cambios de presión en el interior de la caja ayudan
a determinar el volumen pulmonar.

El volumen pulmonar también se puede medir cuando el px respira gas helio o

nitrógeno a través de un tubo durante cierto período de tiempo. Se mide la
concentración de gas en una cámara fijada al tubo para calcular el volumen pulmonar.

Para medir la capacidad de difusión, se respira un gas inofensivo, llamado marcador,

durante un tiempo muy corto, a menudo solo una respiración. Luego, se mide la
concentración del gas en el aire exhalado. La diferencia en la cantidad de gas inhalado y
exhalado mide qué tan eficazmente viaja este gas de los pulmones hasta la sangre. Este
examen le permite al proveedor de atención médica calcular qué tan bien movilizan los
pulmones oxígeno desde el aire hasta el torrente sanguíneo.

 Prueba de caminata de seis minutos:

El propósito de la prueba de caminata de seis minutos (PC6M) es medir la distancia
máxima que un individuo puede recorrer durante un período de seis minutos caminando
tan rápido como le sea posible. De acuerdo con la velocidad a la cual camina una
persona, se determinarán los metros recorridos. La PC6M evalúa, de manera integrada,
la respuesta de los sistemas respiratorio, cardiovascular, metabólico,
musculoesquelético y neurosensorial que el individuo desarrolla durante el ejercicio.
Esta prueba suele considerarse como una prueba submáxima de ejercicio; sin embargo,
algunas personas pueden alcanzar su máxima capacidad para ejercitarse.

 Prueba de gases en sangre arterial: .

El estado de los gases en sangre arterial aporta otros datos sobre la ventilación alveolar
y el estado acidobásico, al medir la Pco2 y el pH arteriales. El cambio de pH con la
Pco2 es de 0.08 unidades/10 mmHg en la forma aguda y 0.03 unidades/10 mmHg en la
crónica. Por tanto, conocer el pH arterial permite confirmar la insuficiencia ventilatoria,
que se define como una Pco2 >45 mmHg, en los cuadros agudos y crónicos. La
medición de gases en sangre arterial es un componente importante de la valoración de
las personas con síntomas iniciales de exacerbación. El aumento del hematocrito sugiere
la presencia de hipoxemia crónica al igual que los signos de hipertrofia del ventrículo
derecho.
  Radiologicos:
Los estudios radiográficos ayudan a clasificar el tipo de EPOC. Signos como ampollas
claras, borramiento de la trama vascular y del parénquima o hiperlucidez sugieren la
presencia de enfisema. Los mayores volúmenes pulmonares y el aplanamiento del
diafragma indican hiperinsuflación, pero no aportan datos sobre la duración de los
cambios (cronicidad). El método definitivo para confirmar la presencia o ausencia de
enfisema es la tomografía computarizada.

Dx de SAE

Para diagnosticar y categorizar adecuadamente el SAE se deberá, en primer lugar,

confirmar que estamos ante un síndrome de agudización en un paciente con EPOC,
realizando previamente el oportuno diagnóstico diferencial. Posteriormente, se
establecerá la gravedad, se valorarán los factores desencadenantes. La aproximación
diagnóstica puede diferir según se trate de un SAE ambulatorio u hospitalario.

Paso 1: diagnóstico del síndrome de agudización de la EPOC

La sospecha clínica se establecerá ante un empeoramiento agudo, mantenido y

significativo de síntomas respiratorios (disnea, tos, cambios en el color o en el volumen
del esputo) respecto a la situación basal en un paciente con diagnóstico previo de
EPOC. El síntoma cardinal del SAE es el incremento significativo de la disnea.

GesEPOC ( guía española de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica) recomienda

el uso de la escala modificada de la Medical Research Council (mMRC) para valorar el
grado de disnea.
Un grado de escala mMRC de 3 tiene significativamente peor pronóstico y la
escala mMRC se puede utilizar para predecir hospitalización y exacerbación.

El aumento de la tos o los cambios en el color y/o el incremento en el volumen del

esputo también se consideran síntomas de SAE. Se confirmará el diagnóstico cuando,
además de los criterios anteriores, se haya realizado el correspondiente diagnóstico
diferencial.

Paso 2: Valorar la gravedad del episodio

Una vez establecido el diagnóstico de SAE, es muy importante describir la gravedad

del episodio, que en la mayoría de las ocasiones es el resultado de la interacción entre la
enfermedad de base y la intensidad del episodio agudo. La estratificación de riesgo
basal se realizará de acuerdo con la última actualización de GesEPOC 2021 para la fase
estable de la enfermedad, mientras que la gravedad del episodio será evaluada de
acuerdo al nivel de disnea, nivel de consciencia, frecuencia respiratoria e intercambio de
gases.

Disponer de escalas predictivas de riesgo puede ser de gran interés de cara a estratificar
a los pacientes y a diseñar circuitos asistenciales de diferente intensidad y/o
complejidad.
TRATAMIENTO

Manejo

Los objetivos de tratamiento están enfocados a mejorar la función pulmonar, reflejada

por los valores de VEF1 y también a mejorar la calidad de vida y aliviar los síntomas
evitando riesgos futuros (exacerbaciones). Se sugiere el manejo no farmacológico
independiente del grado funcional y de la severidad y fenotipo de la EPOC. Entre las
acciones fundamentales están:

Tratamiento no farmacológico

 Cese definitivo del tabaquismo

 Realizacion de actividad física moderada
 Vacunación anti Influenza ( anual), antipneumocócica
 Rehabilitacion pulmonar

Tratamiento farmacológico

 Oxigenoterapia
La administración de oxígeno suplementario se considera una de las piezas clave del
tratamiento del SAE grave de la EPOC que cursa con insuficiencia respiratoria. Esta
indicado para pacientes que cursan con hipoxemia severa crónica con PaO2 - 55 ó
SatO2 -88%. O también px con PaO2 mayor a 55 pero asociado a falla cardiaca
derecha. El objetivo de la oxigenoterapia es alcanzar una SaO2 entre 88 a 92%. La
administración de oxígeno de forma incontrolada puede producir supresión del estímulo
respiratorio, carbonarcosis e incluso parada respiratoria.

 Oxigenoterapia de alto flujo (OAF)

La terapia de alto flujo permite suministrar gas a flujos altos (hasta de 60 L/min) con
proporciones variables de aire y oxígeno mediante una cánula nasal, con el gas
administrado a nivel de temperatura y humedad ideales (37 ◦C y 100% de humedad
relativa).

 Ventilación asistida
En los casos donde existe un fracaso ventilatorio grave, con alteración del nivel de
consciencia o acidosis respiratoria, a pesar de tratamiento médico óptimo, se debe
considerar el empleo de soporte ventilatorio. La ventilación mecánica puede ser
administrada de forma no invasiva o invasiva (VI).

Ventilación mecánica no invasiva

En pacientes con fallo respiratorio agudo hipercápnico la VNI disminuye la mortalidad,

la necesidad de intubación y las complicaciones del tratamiento respecto a la terapia
habitual sin soporte ventilatorio. También disminuye la estancia hospitalaria y en la
UCI.

Ventilación mecánica invasiva

Debe considerarse en los casos de parada respiratoria, intolerancia o fracaso de la VNI,

empeoramiento de la acidosis respiratoria (pH < 7,25), inestabilidad hemodinámica o
disminución del nivel de consciencia, que no mejora con tratamiento correcto.

 Broncodilatadores
Estos fármacos actúan dilatando los bronquios y permitiendo el paso del aire. Los más
usados son de dos tipos: los agonistas beta2 adrenérgicos y los anticolinérgicos.
Los agonistas beta2 adrenérgicos son fármacos que producen broncodilatación porque
relajan el músculo liso de los bronquios. Según la duración del efecto hablamos de dos
tipos, los de acción corta y los de acción prolongada.
Los agonistas beta2 adrenérgicos de acción corta (SABA) o broncodilatadores de
acción corta, como el salbutamol o la terbutalina (administrados por vía inhalatoria).
Son fármacos que producen la dilatación de los bronquios de 2 a 5 minutos después de
su administración por vía inhalatoria y su efecto desaparece en pocas horas.
Los agonistas beta2 adrenérgicos de acción larga (LABA) o broncodilatadores de
acción prolongada, comosalmeterol, formoterol o vilanterol. Estos fármacos
broncodilatadores tienen un efecto de larga duración, al menos de 12 horas o más.
Se administran por vía inhalatoria mediante diferentes dispositivos. Actualmente,
podemos encontrar la asociación de un glucocorticoide inhalado más un broncodilatador
de acción prolongada en el mismo dispositivo de inhalación, lo que se denomina terapia
combinada.
En general, los medicamentos broncodilatadores son bien tolerados y producen pocos
efectos secundarios: algo de nerviosismo, temblor o hacen que el corazón vaya más
rápido. Estos efectos se deben a la acción del fármaco, y no indican mala respuesta o
intolerancia al broncodilatador.
Los anticolinérgicos inhalados son fármacos que también se utilizan en el tratamiento
del asma como broncodilatadores.
El más utilizado es el bromuro de ipratropio. Su efecto broncodilatador dura
relativamente poco, entre 4 y 6 horas. Se utiliza como medicación de alivio o rescate
sólo en aquellos casos en los que no se toleran los broncodilatadores de acción corta
(SABA), ya que el inicio de acción es más lento que en estos.
El bromuro de tiotropio es otro fármaco anticolinérgico pero con un efecto más
prolongado (24 horas), lo que permite administrarlo una vez al día por vía inhalatoria.
El principal efecto secundario de los anticolinérgicos inhalados es la sequedad de boca
pero suele ser leve y desaparece al continuar el tratamiento. Es aconsejable enjuagarse
la boca después de cada administración.
Los broncodilatadores de larga duración (BDLD) constituyen el tratamiento de base de
la EPOC.

 GCI

Antibióticos
La administración de antibiótico estará especialmente indicada ante un cambio en el
color del esputo (de mucoso a oscuro); cuando el paciente requiere asistencia
ventilatoria tanto invasiva como no invasiva y en los casos con PCR elevada (≥20
mg/dL), aunque el aspecto del esputo no sea concluyente. También, se recomienda el
empleo de antibióticos en todos los pacientes con SAE que cursen con neumonía. Esta
elección dependerá del conocimiento de las especies bacterianas involucradas,
resistencias antibióticas locales, de la gravedad de la propia agudización y del riesgo de
infección por Pseudomonas aeruginosa. Este riesgo se define por el uso de cuatro o más
ciclos de tratamiento antibiótico en el último ano, una función pulmonar con un FEV1
de bronquiectasias significativas o el aislamiento previo de Pseudomonas en esputo en
fase estable o en una agudización previa.

Las penicilinas, las cefalosporinas y los macrólidos son los antibióticos más utilizados
para el tratamiento de la agudización de la bronquitis crónica y de la EPOC, seguidos
por las quinolonas

Corticoides sistémicos

Los corticoides sistémicos han demostrado acelerar la recuperación de los síntomas,

mejorar la función pulmonar y disminuir los fracasos terapéuticos, aunque sin reducir la
mortalidad. Sin embargo, estudios recientes indican que estos fármacos pueden ser
menos eficaces en pacientes con cifras bajas de eosinófilos en sangre. Se recomienda el
empleo de corticoides orales en pacientes con SAE grave o muy grave y se sugiere su
uso para el SAE moderado. La eficacia de estos fármacos en el SAE es mayor en
pacientes con recuento de eosinófilos ≥ 300 células/mm3.

La dosis recomendada es de 0,5 mg/kg/día de prednisona o equivalente durante un

máximo de cinco días en el SAE moderado y un máximo de 14 días en el grave o muy
grave. Aunque no se han observado diferencias entre la administración intravenosa o la
oral, la vía parenteral es preferible para los SAE muy graves.

Según guía GOLD

La revisión Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease de 2011 (GOLD
2011) propone estratificar a los pacientes por la gravedad de la enfermedad,
incorporando la medición de la sintomatología mediante la escala modificada
del Medical Research Council (mMRC) o la medición del estado de salud mediante el
cuestionario COPD Assessment Test (CAT), además de la historia de exacerbaciones y
la evaluación del FEV1% posbroncodilatador (pb). En función del riesgo, agrupa a los
pacientes en bajo riesgo (FEV1%pb≥50% o <2exacerbaciones el año anterior) y alto
riesgo (FEV1%pb<50% o ≥2exacerbación el año anterior); debe escogerse el índice de
riesgo más alto según la limitación al flujo aéreo y los antecedentes de exacerbaciones.

En función del impacto sintomático, los pacientes quedan agrupados en poco

sintomáticos (CAT<10 o mMRC0-1) y muy sintomáticos (CAT≥10 o mMRC≥2). Por
tanto, se identifican 4categorías: A (bajo riesgo, poco sintomático), B (bajo riesgo, muy
sintomático), C (alto riesgo, poco sintomático) y D (alto riesgo, muy sintomático). El
manejo terapéutico propuesto es diferente para cada grupo

Tratamiento broncodilatador en la prevención de las exacerbaciones de la

EPOC

Estrategias de escalado y desecalado cuando no hay beneficio clínico y/o reacciones adversas,
o si resolución de síntomas que pueden requerir menos terapia.
El roflumilast es un fármaco antiinflamatorio oral que actúa mediante la inhibición
selectiva de la fosfodiesterasa 4 (IPD4) y que ha demostrado prevenir las agudizaciones
en pacientes con EPOC grave que presentan tos y expectoración crónica y además
sufren agudizaciones frecuente, por lo que es un fármaco indicado para el fenotipo
agudizador con bronquitis crónica.

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO