Enfermedad pulmonar

obstructiva crónica - Asma.

Nombres:
Nicolás Chavez.
Kamila Palma.
Colomba Paredes.
Geraldy Rocco.
Natasha Vargas.
Profesor: Esteban Cisternas.
Asignatura: Semiología y Fisiopatología.
Fecha: 21/04/2021

INTRODUCCIÓN
En este informe se contemplarán dos enfermedades muy relevantes en cuanto a nivel
mundial. Una de ellas se ve reflejada en la morbimortalidad que presenta el EPOC
(Conjunto de enfermedades pulmonares que obstruyen la circulación de aire y
dificultan la respiración). El enfisema y la bronquitis crónica son las afecciones más
comunes que forman parte de la enfermedad y el daño a los pulmones es irreversible.
Mientras que el Asma ( enfermedad asociada a la inflamación de las vías respiratorias
y que frecuentemente la padecen niños) no se considera una enfermedad de alto riesgo
(si está controlada), teniendo en cuenta los grados del asma. A diferencia del EPOC
que cada año mata a cerca de 3 millones de personas, según la OMS, afectando a una
población total de 384 millones de personas en todo el mundo.

MARCO TEÓRICO

ANATOMO-FISIOLÓGICAS DEL EPOC.

La EPOC se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio crónico que afecta
las vías aéreas, el parénquima y la circulación pulmonar. Existe un incremento de
macrófagos, linfocitos T (predominantemente CD8 +) y neutrófilos. Asimismo, las
células inflamatorias activadas liberan mediadores capaces de lesionar las estructuras
pulmonares y poner en marcha el proceso inflamatorio. Además de la inflamación,
otros dos procesos intervienen: el desequilibrio de enzimas proteolíticas y
antiproteasas en el pulmón y el estrés oxidativo. La inflamación pulmonar está
provocada por la exposición inhalatoria a partículas y gases nocivos. El humo del
tabaco puede inducir inflamación y lesionar directamente el pulmón. Las alteraciones
anatomopatológicas características de la EPOC pueden encontrarse en las vías aéreas
centrales y periféricas, el parénquima y la circulación pulmonar. En las vías aéreas
centrales, las células inflamatorias infiltran el epitelio superficial, se observa
agrandamiento de las glándulas secretoras mucosas e incremento del número de
células caliciformes. En las vías aéreas periféricas, pequeños bronquios y bronquiolos
con un diámetro inferior a 2 mm, la inflamación crónica conlleva ciclos repetidos de
lesión y reparación con incremento del contenido de colágeno y la formación de tejido
cicatricial, que conducen al estrechamiento de la luz y a la obstrucción permanente de
las vías aéreas. La destrucción del parénquima pulmonar ocasiona la formación de
enfisema centrolobulillar, con dilatación y destrucción de bronquiolos respiratorios, el
desequilibrio entre enzimas proteolíticas y antiproteinasas endógenas también
interviene en este proceso, así como el estrés oxidativo secundario al proceso
inflamatorio. Los cambios vasculares pulmonares se caracterizan por el engrosamiento
de la pared de los vasos que se inicia precozmente en la historia natural de la
enfermedad, seguido por el incremento del músculo liso y la infiltración de pared
vascular por células inflamatorias.

Son responsables de los cambios fisiológicos característicos de la enfermedad, que

incluyen hipersecreción mucosa y disfunción ciliar (responsables de la tos crónica y el
aumento de la producción de esputo), limitación del flujo aéreo, clave para el
diagnóstico de la enfermedad mediante la espirometría, se debe principalmente a la
obstrucción permanente de las vías aéreas y al aumento de su resistencia;
hiperinsuflación pulmonar, alteraciones del intercambio gaseoso, hipertensión
pulmonar y cor pulmonale. Por lo general, estas alteraciones se producen en el citado
orden en el curso de la enfermedad. En la EPOC avanzada, la obstrucción de las vías
aéreas periféricas, la destrucción del parénquima y las anormalidades vasculares
pulmonares reducen la capacidad para el intercambio gaseoso y provocan el desarrollo
de hipoxemia y, posteriormente, de hipercapnia. La hipertensión pulmonar, que
aparece más tardíamente en el curso de la EPOC (estadio III: EPOC grave), es la
complicación cardiovascular de mayor importancia y da paso al desarrollo de cor
pulmonale con un peor pronóstico.

DEFINICIÓN EPOC.

Es una enfermedad pulmonar caracterizada por una reducción persistente del flujo de
aire, es prevenible, progresiva y potencialmente mortal. Principalmente está asociada
al consumo de tabaco o exposición a irritantes ambientales, que puede causar disnea,
limitación de la actividad física y deterioro de la calidad de vida, que predispone a
padecer exacerbaciones y enfermedades graves.

CLASIFICACIÓN DE EPOC.

Suelen considerarse procesos independientes, comparten otros factores causales.

BRONQUITIS CRÓNICA.

La bronquitis crónica se define por un historial clínico de tos productiva durante tres
meses del año por dos años consecutivos. Hay disnea y obstrucción de las vías
respiratorias, intermitentes o continuas, a menudo con un elemento de reversibilidad.
El tabaquismo de cigarrillos es con mucho la causa principal, aunque otros irritantes
que se inhalan pueden producir el mismo proceso. El evento patológico que
predomina es un proceso inflamatorio en las vías respiratorias, con engrosamiento de
la mucosa e hipersecreción de moco, lo que da lugar a obstrucción en difusa del flujo
de aire.

ENFISEMA PULMONAR.

El enfisema pulmonar es una enfermedad que se caracteriza por agrandamiento

irreversible de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, y se
acompaña de destrucción de sus paredes sin fibrosis evidente. En contraste con la
bronquitis crónica, el defecto anatomopatológico primario en el enfisema no yace en
las vías respiratorias, donde la pérdida de tejido elástico da por resultado pérdida de la
tensión de retroceso apropiada para soportar las vías respiratorias distales durante la
espiración. La destrucción del espacio aéreo se acompaña de disnea progresiva y
obstrucción irreversible, sin tos productiva importante. Más aún, la pérdida del área de
superficie alveolar y el lecho capilar acompañante para el intercambio de gases
contribuye a la hipoxia y disnea progresivas. Pueden hacerse distinciones patológicas
y causales entre diversos modelos de enfisema, pero la presentación clínica de todos
es similar.
MECANISMOS FISIOLÓGICOS.

La larga exposición a irritantes que dañan a los pulmones y las vías respiratorias. Esto
causa un daño alveolar, específicamente en los neumocitos de tipo II, estos generan
sustancias tensoactivas permitiendo que los alvéolos puedan expandirse y ser
elásticos.Por lo que estar en gran consumo de tabaco o exposición a ambientes
nocivos va a ser que el alveolo sea menos elásticos y que el paciente no pueda realizar
la hematosis . Por otro lado habrá pacientes que tienen déficit de alfa proteasa, lo que
causa que sean más propensos a tener EPOC.

ETIOLOGÍA EPOC.

● El principal factor etiológico es el consumo de cigarros.

● La contaminación del aire de ambientes interiores (ejemplo, la utilización de
combustibles sólidos en la cocina y la calefacción, conocida como biomasa).
● La contaminación del aire exterior.
● La exposición laboral a polvos y productos químicos (vapores y gases
irritantes)
● Las infecciones repetidas de las vías respiratorias inferiores en la infancia.

TRATAMIENTO DEL EPOC

La EPOC es una enfermedad respiratoria crónica con manifestaciones multisistémicas

que no se recupera con el tratamiento. Sin embargo, el tratamiento farmacológico y la
fisioterapia respiratoria pueden aliviar los síntomas, mejorar la capacidad de ejercicio
y la calidad de vida y reducir el riesgo de muerte de los enfermos.

Manejo NO farmacológico:

CESACIÓN DEL TABACO.

El tratamiento más eficaz y menos costoso para los pacientes fumadores con EPOC es
dejar de fumar, ya que retrasa la evolución de la enfermedad y reduce su
morbimortalidad.

EVITAR EL SEDENTARISMO.
En enfermos respiratorios se ha demostrado que la actividad física se asocia con una
más lenta disminución de la función pulmonar.

NUTRICIÓN.

Diferentes estudios han demostrado que el estado nutricional del enfermo, incide
sobre la evolución y el pronóstico de la enfermedad.
Un estado nutricional óptimo es crucial en estos enfermos, ya que la desnutrición
afecta a la función respiratoria en el sentido de la eliminación de dióxido de carbono y
la ganancia de oxígeno, y al mismo tiempo, los músculos respiratorios y el
parénquima pulmonar también se ven afectados, lo que se traduce en un peor
pronóstico de la EPOC.

Terapia farmacológica.

BRONCODILATADORES (BD): Son la base del manejo farmacológico, actúan

modificando el tono de la musculatura lisa de la vía aérea facilitando su dilatación y
mejorando los flujos aéreos. Reducen la hiperinflación dinámica tanto en reposo como
en ejercicio y mejoran la capacidad de ejercicio. Estos cambios pueden reflejarse en
los valores espirométricos, como aumento en el VEF1. Según la duración de su efecto,
pueden clasificarse en ED de acción corta (menos de 8 horas) y acción prolongada
(hasta 12-24 horas). Según su mecanismo de acción pueden clasificarse en
anticolinérgicos y 2-agonistas. El tratamiento regular con BD de acción prolongada
otorga más beneficios que el uso de BD de acción corta. En los últimos años se han
desarrollado diversas moléculas relacionadas con los mecanismos de acción.

ANTIALÉRGICOS: Son antagonistas específicos de los receptores muscarínicos.

Bloquean el efecto broncoconstrictor de la acetilcolina a nivel de los receptores
muscarínicos (RM) del músculo liso de la vía aérea. El BD ideal es aquel que bloquea
en forma prolongada al RMS y el que se disocia rápido del RM2 para así evitar una
broncoconstricción refleja y lograr una mayor duración en el efecto dilatador. Existen
BD de acción corta que no han demostrado grandes beneficios y de acción larga con
efecto hasta 12 y más de 24 horas. Sus efectos adversos más comunes son: sequedad
de mucosa oral, obstrucción urinaria, glaucoma agudo, principalmente con el uso de
formas nebulizadas. Sin embargo, los LAMA han demostrado mejorar la calidad de
vida, disminuir exacerbaciones y hospitalizaciones.
 CLASIFICACIÓN DE LOS BRONCODILATADORES Y
ANTIINFLAMATORIOS.

2-agonista: Producen broncodilatación estimulando directamente los receptores [32

en el músculo liso de la vía aérea, lo que aumenta el AMP cíclico favoreciendo la
relajación del músculo liso. Sus efectos adversos son taquicardia sinusal y arritmias,
en pacientes susceptibles (debido a estimulación de receptores [31 miocárdicos y [32
auriculares), temblor (por estimulación de receptores [32 en el músculo esquelético),
hipokalemia, disminución leve de la Pa02 (por aumento de la perfusión de zonas mal
ventiladas). Sin embargo, producen mejoría del VEF1 y de volúmenes pulmonares,
disminución de la disnea, mejoría de la calidad de vida y de la tasa de exacerbaciones.
Ninguno ha logrado impactar en la mejoría de la sobrevida. Los BD de acción corta
tiene un rol en el alivio sintomático y deben usarse durante las exacerbaciones.

Inhibidores de la fosfodiesterasa (IFD): Los inhibidores inespecíficos de la FD,

derivados de las xantinas, tienen acción broncodilatadora leve, podrían tener efecto
antiinflamatorio y de estimulación de la musculatura respiratoria, aunque no está claro
el impacto clínico de su utilización. Son poco usados por su estrecha ventana
terapéutica y los múltiples efectos adversos (arritmias, convulsiones, insomnio,
cefalea y náuseas, entre otros.) Los inhibidores específicos de la FD5 (roflumlast), si
bien pertenecen a los IFD, su efecto es más bien antiinflamatorio que BD. Reducen la
inflamación inhibiendo la degradación de AMP cíclico intracelular y disminuyen las
exacerbaciones en los pacientes con fenotipo bronquítico crónico.
Sus principales efectos adversos son gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas,
diarrea y baja de peso).
Antiinflamatorios: El uso de los esteroides inhalados (EI) en la EPOC ha sido
controvertido
y variable en el tiempo. Por las características de los procesos inflamatorios se ha
sugerido que el impacto de la terapia con él no debería ser muy importante. Avances
recientes en la caracterización de los tipos de patrón inflamatorio en los pacientes
EPOC han permitido diferenciar subgrupos con perfiles de actividad celular y
citoquímica distintos. Hay evidencia preliminar que los esteroides podrían tener
utilidad en el tratamiento de los pacientes con perfiles inflamatorios TH2, pero aún no
está bien demostrado. También sabemos que existiría un efecto aditivo en el uso
concomitante de eI asociado a LABA. Los beneficios obtenidos de su uso se asocian
con mejoría del VEF1, disminución de la tasa de exacerbaciones y prolongación del
tiempo a una primera exacerbación. El principal riesgo asociado al uso de él es el
aumento de las neumonías. Sin embargo, hay otros efectos adversos descritos, como
aumento en la frecuencia de tuberculosis (datos no bien documentados), disfonía y
candidiasis orofaríngea. Los él no deben usarse como monoterapia y se debe
seleccionar bien a los pacientes que se beneficien con su uso. Estudios recientes han
demostrado que el retiro de los El en pacientes con EPOC que los usaban previamente
es seguro, siempre que estén con una terapia de base adecuada y se monitorice bien la
función pulmonar.

Rehabilitación pulmonar: Tomando en consideración la importancia de la actividad

física debe considerarse los programas de rehabilitación respiratoria y la terapia
kinésica en el tratamiento de los pacientes sintomáticos, idealmente en lugares
cercanos a su domicilio y por algún tiempo variable, según lo determinen los
protocolos utilizados. Debe insistirse en la obligatoriedad de mantener la actividad
física regular con posterioridad a esta terapia. Los programas de rehabilitación
respiratoria de 6-12 semanas de duración han demostrado que alivian la disnea,
aumentan la capacidad de realizar actividad física, disminuyen el riesgo de
exacerbaciones y mejoran la calidad de vida de los pacientes sintomáticos con EPOC.

Fundamentos fisiopatológicos de los síntomas y signos.

● Disnea.
● Tos crónica.
● Expectoración con esputo mucoso o purulento..
● Sibilancias.
● Presión torácica.
Métodos diagnósticos incluyen examen físico.

- Espirometría: Mide la cantidad de aire que puede inhalar y exhalar

- Radiografía de tórax: puede mostrar un enfisema, puede descartar otros
problemas pulmonares o insuficiencia cardiaca.
- Tomografía computarizada: Ayudar a detectar el enfisema y determinar si la
cirugía para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica podría ser una buena
opción.
- Gases arteriales: mide si el oxígeno que llega al torrente sanguíneo es óptimo
y la eliminación correcta del dióxido de carbono
- Pruebas de laboratorio: para determinar si tienes el trastorno genético de
deficiencia de alfa-1-antitripsina, que puede ser la causa de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica en algunas personas.

EXAMEN FÍSICO GENERAL PARA DETECTAR UNA EPOC

Inspección:

● Estado de la piel (color, cicatrices. erupciones cutáneas, atrofias musculares.

edemas, circulación colateral, etc)
● Configuración del tórax.
● Ritmo cardíaco (ciclo respiratorio).
● Frecuencia respiratoria.
● Aumento del trabajo respiratorio.

Palpación:

Exploración completa los datos obtenidos por la inspección, añadiendo detalles tales
como:

● Sensibilidad: Nos permite explorar por palpación el dolor provocado y

comprobar el dolor espontáneo, precisando sus características.
● Elasticidad: Mayor en el niño, menor en el adulto. Para comprobar la
expansibilidad torácica, debemos valernos de la maniobra vértice-base.

Percusión:

Tiene lugar realizando la percusión en cada espacio intercostal desde el vértice hasta
la base en ambos campos pulmonares.

● Hipersonoridad.

Auscultación:

● Ruidos respiratorios normales:

 ● Murmullo vesicular:
● Estridor.
● Roncos
● Sibilancias.
● Crepitaciones.

COMPLICACIONES EPOC

"La EPOC no sería una enfermedad con deterioro funcional progresivo irremediable,
de hecho,
puede haber pacientes que no varíen su función, otros que aceleran su deterioro y unos
pocos que
incluso la mejoran".

Factores de riesgo
1. Genética
2. Tabaquismo
3. Contaminación ambiental
4. Índice de masa corporal disminuido
5. Bajo nivel de ingreso económico
6. Historia de infecciones
7. Tuberculosis en la infancia

A través de los distintos factores es que se desarrolla la afección, según sea el caso,
existen múltiples patologías que ya sea a corto o largo plazo dificultan la autonomía
del paciente, incluso pudiendo desarrollar otras enfermedades. Creando obstáculos en
su estilo de vida y cotidianidad.

- Hiperinflación pulmonar dinámica

- Hiperinflación pulmonar estática
- Disfunción diafragmática
- Disnea.
- Exacerbaciones.
- Bronquitis crónica
- Enfisema
- Hipertensión pulmonar.
- Pérdida de peso.
- Arritmias
- Necesidad de un respirador y oxigenoterapia
- Inflamación del corazón e insuficiencia cardíaca
 - Neumonía
- Neumotórax
- Pérdida considerable de peso y desnutrición
- Osteoporosis
- Aumento de ansiedad.

ANATOMO-FISIOLÓGICAS DEL ASMA

La anatomía patológica del asma muestra las consecuencias de estos procesos,

hallándose engrosamiento de la membrana basal y fibrosis subepitelial, hiperplasia de
la vasculatura y de las glándulas mucosas e hipertrofia del músculo liso bronquial, con
el consiguiente engrosamiento de la pared bronquial que caracteriza al
remodelamiento y explica que pueda existir obstrucción permanente al flujo aéreo, a
la que se agrega edema de la pared bronquial producida por la exudación de líquido
vascular, broncoespasmo y acumulación luminal de moco, todos ellos conducentes a
la reducción de la luz bronquial y responsables del aumento en la resistencia al flujo
aéreo que forma parte de la definición del asma bronquial.

La alteración de la mecánica pulmonar en el asma se debe a la obstrucción del flujo

aéreo causada por una disminución del calibre de la vía aérea, en especial durante la
espiración. Esta obstrucción suele ser episódica (crisis o exacerbación asmática) y
parcial o completamente reversible de forma espontánea o con el tratamiento
apropiado. Aunque durante una exacerbación la obstrucción puede ocurrir en
cualquier nivel del árbol traqueobronquial, la vía aérea periférica parece ser el
principal sitio de obstrucción. En pacientes con asma grave la obstrucción puede estar
presente de forma continua. A partir de esta alteración pueden surgir otras
anormalidades funcionales, como aumento del trabajo respiratorio, alteración de la
mecánica pulmonar y de los volúmenes pulmonares, desequilibrio de la relación
ventilación/perfusión y compromiso del intercambio de gases.

DEFINICIÓN DEL ASMA.

Se trata de una inflamación crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia

intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por
factores genéticos y que cursa con episodios recurrentes de hiperrespuesta bronquial y
una obstrucción variable al flujo aéreo.
Es caracterizada por la presentación variable de síntomas como disnea, sibilancias,
opresión torácica, tos y expectoración, asociado a limitación del flujo espiratorio.

Mecanismos fisiopatológicos.
El asma es un proceso inflamatorio crónico que condiciona la resistencia al flujo aéreo
de las vías respiratorias. Intervienen varios tipos de células inflamatorias y múltiples
mediadores que producen los mecanismos fisiopatológicos característicos de
inflamación, obstrucción, hiperrespuesta bronquial y remodelado de la vía aérea.

Etiología del Asma

El desarrollo del asma es multifactorial y depende de las interacciones entre varios

genes de susceptibilidad y factores medioambientales.

El asma es una condición heterogénea tanto en niños como en adultos y sus

manifestaciones son el resultado de una compleja interacción entre factores intrínsecos
del enfermo (base genética) y su relación con el ambiente que lo rodea. Es asi como
las características observables del asma o manifestaciones clínicas (fenotipo), y su
correlación con los mecanismos que las sustentan (endotipo), expresan una multitud
de interacciones huesped-ambiente que ocurren en diferentes escalas (genes,células y
tejidos).
Se han logrado identificar algunas variantes genéticas, en especial genes ubicados en
el cromosoma 17, que se asocian a ciertos polimorfismos que determinan alteraciones
de la inmunidad adaptativa y de la función de barrera del epitelio respiratorio.
En las dos últimas décadas se ha avanzado notablemente en la comprensión de la
fisiopatología del asma, lo que ha permitido entender que esta enfermedad tiene un
alto grado de heterogeneidad, se ha planteado incluso la hipótesis que no sería una
entidad clínica única sino un síndrome con diversas presentaciones. Se estima que un
60% de los pacientes asmáticos son a su vez atópicos, si bien esto es más frecuente en
el asma grave infantil y en el asma de inicio precoz (antes de los 20 años).

Signos y síntomas

Los síntomas, la frecuencia y la gravedad del asma varían según la persona, suele
empeorar con la actividad física o por la noche.
- Disnea.
- Tos
- Sibilancias.
- Rigidez torácica.
- Taquipnea.
- Taquicardia.
- Pulso paradójico.
- Hipoxemia.
 - Hipercapnia.

Durante las crisis asmáticas la mucosa bronquial que recubre los conductos
respiratorios se inflama y se produce un moco espeso que obstruye los conductos de
las vías aéreas. Como consecuencia, los músculos que rodean estos conductos se
contraen y estrechan disminuyendo su diámetro, impiden el paso del aire y complican
la respiración.

Metodos de diagnosticos y aspectos generales de examen físico

Tras seguir los cuatro procedimientos semiológicos (inspeccion, palpacion, percusion

y auscultacion, además de un adecuado reconocimiento de la topografía torácica, se
tomarán en cuenta algunos métodos de diagnósticos: ß

Exámenes de laboratorio:
● Espirometría basal y post broncodilatador.
● Seguimiento flujo métrico.
● Test de metacolina.
● Radiografía de tórax.
● Eosinófilos con expectoración.
● Test cutáneo.
● Determinación de IgE total sérica.

Hay que tener en cuenta en el examen físico:

INSPECCIÓN

Se debe comenzar con la observación de la piel, el tejido celular subcutáneo y la

musculatura:
- El estado de nutrición ( la pérdida de grasa y músculo debido a una enfermedad
crónica, como el cáncer, y por no comer suficientes nutrientes)
- Cianosis por insuficiencia respiratoria.
- El aleteo nasal y la utilización de los músculos accesorios
( esternocleidomastoideo y escalenos) en crisis asmáticas
- La posición: colocar al paciente en decúbito lateral

Tórax estático: Se puede detectar la presencia de deformaciones.

Bilaterales: Afectan a todo el tórax.

Unilaterales: Se expresan por abovedamientos y retracciones.

Tórax dinámico: Su análisis permite evaluar el tipo, la frecuencia, la amplitud y el

ritmo respiratorio y signos de dificultad.

PALPACIÓN

Permite verificar y completar los hallazgos de la inspección. La palpación general de

las partes blandas y la caja torácica.
- Alteraciones de la sensibilidad.
- Elasticidad torácica.
- Expansión torácica.
- Vibraciones vocales.

PERCUSIÓN

Hipersonoridad
Se produce por tórax distendido y atrapamiento de aire secundarios a una respiración
incompleta.Se utiliza la transmisión de una onda sonora y la reflexión de la misma
para obtener información no superficial del tórax. Su finalidad es determinar la
naturaleza de la alteración y ubicar la profundidad de la lesión. La maniobra consiste
en golpear suavemente la superficie del tórax, con el fin de obtener sonidos cuyas
características nos permiten reconocer:
- La naturaleza física de la alteración
- Los límites del pulmón subyacente

AUSCULTACIÓN

Aporta datos sobre el estado del parénquima pulmonar y de las pleuras. Se realiza con
estetoscopio biauricular mientras el paciente respira en forma lenta y profunda con la
boca abierta. Se pueden hallar:
-soplo glótico: se ausculta sobre la tráquea, es soplante y de una tonalidad elevada.
-murmullo vesicular: Se percibe en todas las partes del pulmón normal, se puede
auscultar por la cara anterior de los pulmones
-respiración broncovesicular: Se le ausculta en la region infraescapular derecha. Es el
paso del aire por vías más estrechas.

TRATAMIENTO.
 1. Asignamos el tratamiento que toma al escalón terapéutico
correspondiente. Dependerá de la gravedad del asma del paciente.

ARLT: antagonista de los receptores de los leucotrienos; GCI: glucocorticoide

inhalado, LABA: agonista β2 adrenérgico de acción prolongada; SABA: agonista β2
adrenérgico de acción corta.
Figura 2: Escalones terapéuticos del tratamiento de mantenimiento del asma del
adulto.

2. Hacemos corresponder dicho escalón con la gravedad del asma

correspondiente. Siguiendo con el ejemplo anterior, el escalón 2 corresponde con
asma persistente leve, que señalaría el nivel de gravedad que presenta el paciente.

3. Valoramos el grado de control: Mediante tablas elaboradas a tal efecto o bien

mediante cuestionarios validados como el Asthma Control Test (ACT) que es
ampliamente utilizado en asmáticos de 12 años o más, aunque también hay una
versión validada para niños entre 4 y 11 años. El ACT es un test que consta de 5
preguntas evaluadas de 1 a 5 puntos cada una. Las 3 primeras hacen referencia a la
sintomatología de las últimas 4 semanas (actividad diaria, disnea y despertares
nocturnos por asma), la cuarta pregunta interroga sobre el uso de medicación de
rescate (SABA) y la última pregunta es una autoevaluación que realiza el propio
paciente. El cuestionario se evalúa sumando el resultado obtenido en cada una de las
preguntas, por lo que los resultados posibles oscilan en tres franjas: de 20 a 25 puntos
(bien controlados), de 16 a 19 puntos (parcialmente controlados) y de 5 a 15 puntos
(mal controlados).

COMPLICACIONES DEL ASMA.

Varían las complicaciones en los distintos pacientes con la patología, incluso pueden
depender de factores externos como la salud, situación económica o factores
ambientales al verse involucrados en el desarrollo de la afección, aumentan los
factores de riesgo. Un episodio de asma puede presentarse sin un gatillante
identificable o en relación con desencadenantes claros. Los más frecuentes son la
exposición a cambios de temperatura (frío),polvo, alérgenos estacionales (polen), en
consecuencia a los desencadenantes se produce mayor trabajo respiratorio, menor
tolerancia al ejercicio, respuesta a estímulos ambientales, efectos adversos de
fármacos.
● Arritmias.
● Necesidad de respirador u oxigenoterapia.
● Neumotórax.
● Insuficiencia cardíaca.
● Neumonía.

CONCLUSIÓN.

Tras el análisis, podemos decir que el epoc afecta principalmente la capacidad

funcional, influyendo en la calidad de vida de los pacientes, especialmente la disnea.
Por lo que es necesario evaluar el grado de disnea y la capacidad de ejercicio de cada
paciente para conocer las repercusiones y poder evaluar la respuesta al tratamiento.
Como los síntomas aparecen paulatinamente, muchas personas los ignoran hasta que
la enfermedad está en un estado avanzado, la principal forma de prevención es
dejando de fumar y evitando la exposición a los contaminantes, al igual que las
personas que padecen asma tienen factores de riesgo importantes que incrementan las
probabilidades de desarrollar un asma hereditario, por lo que es importante informarse
para asi poder manejar los síntomas de cualquier tipo de asma grave, para controlar de
mejor manera asi tener una mejor calidad de vida.

BIBLIOGRAFÍA

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