TEMA: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

1. Breve recordatorio de anatomía y fisiología del aparato

respiratorio.

El sistema respiratorio maduro consiste en los pulmones cubiertos por rodeados en

su totalidad por una fina capa serosa llamada pleura visceral, contenidos por la
pared del tórax y por el diafragma; en condiciones normales este último sirve como
el principal músculo fuelle para la ventilación. Se distingue una pleura visceral (la
que rodea al pulmón) y una pleura parietal (la que cubre la cara interna del tórax).
Entre ambas pleuras existe un espacio virtual, apenas ocupado por una fina película
de líquido pleural que tiene una doble función:

1. De lubricación para que el roce de las dos pleuras (ricamente inervadas) no

produzca dolor

2. Y la generación de presión negativa entre ambas pleuras, que mantiene al pulmón

expandido gracias a su fuerte adhesión a la pared del tórax. De no ser por esta
presión negativa intrapleural, y dada la ausencia de un esqueleto pulmonar de
sostén, los pulmones no se podrían mantener expandidos y se colapsarían.

Cabe mencionar que la presión entre las pleuras se considera negativa por ser
menor a la presión atmosférica (585 mm Hg en la ciudad de México), aunque en
realidad no alcanza valores absolutamente negativos. La unidad funcional del
pulmón es el conjunto del alveolo y el capilar alveolar, donde se lleva a cabo el
intercambio de gases.

Los pulmones se dividen en lóbulos, cada uno demarcado por pleura visceral
interpuesta. Cada pulmón posee un lóbulo superior y uno inferior; el lóbulo
medio y la língula son los terceros lóbulos en los pulmones derecho e izquierdo.
Debido al espacio ocupado por el corazón, el pulmón derecho es más grande que
su homólogo izquierdo

DERECHO IZQUIERDO
• 800 gr. • 490 gr.
• + ancho, + corto. • 1 cisura
• 20% + capacidad. • 2 lóbulos Superior Medio Língula.
• 2 cisuras. • 10 segmentos broncopulmonares.
• 3 lóbulos (superior, medio, inferior).
• 10 segmentos broncopulmonares.

Al final de la espiración, la mayor parte del volumen de los pulmones es aire,

mientras que casi la mitad de la masa de los pulmones consta del volumen de
sangre.
El hecho de que el tejido alveolar sólo pesa 250 g en total, pero tiene un área de
superficie total de 75 m2, atestigua la delicada estructura de la región de intercambio
de gases de los pulmones.

Las fibras de tejido conjuntivo y el surfactante sirven para mantener la integridad

anatómica de esta área de superficie grande y compleja.

Las fibras de tejido conjuntivo son estructuras de colágeno, elásticas y muy

organizadas. Se irradian hacia los pulmones, dividen segmentos, revisten las vías
respiratorias y los vasos, y apoyan las paredes alveolares con una red fibrosa muy
elástica y delicada. El soporte elástico multidireccional que proporciona esta red
permite que los pulmones, desde los alvéolos hasta las vías respiratorias de
conducción, se sostengan a sí mismos y retengan la permeabilidad de las vías
respiratorias a pesar de cambios grandes del volumen.

El surfactante es un material complejo que producen las células alveolares tipo ll,
y está compuesto por múltiples fosfolípidos y proteínas relacionadas específicas. La
presencia de surfactante que cubre la superficie epitelial alveolar origina una notoria
disminución de la tensión superficial. lo que permite la expansión de los alvéolos
con una presión de distensión transpulmonar de menos de 5 cmH2O.

En ausencia de esta capa activa de superficie, la tensión superficial creciente que

se vincula con un decremento del volumen alveolar durante la espiración colapsaría
los alvéolos. La presión de distensión requerida para volver a expandir estos
alvéolos seria mayor que la que el esfuerzo ventilatorio normal podría producir. Así,
la función fisiológica del surfactante aumenta la estabilidad anatómica de los
pulmones.

La unión alveolocapilar está formada por los respectivos epitelios, sus membranas
basales y un espacio intersticial que, en conjunto, permiten la adecuada difusión del
oxígeno inhalado y el bióxido de carbono que proviene del metabolismo aerobio de
los tejidos periféricos. El oxígeno es transportado en su mayor parte unido de
manera no-covalente a la hemoglobina contenida dentro de los eritrocitos.
Una mínima parte del oxígeno viaja como gas disuelto en el plasma sanguíneo.
Cada gramo de hemoglobina saturada al 100% puede transportar 1.34 g de
oxígeno por cada 100 mL de sangre; y por cada mm Hg de presión parcial de
oxígeno se transportan 0.0031 mL de oxígeno disuelto en 100 mL de plasma.
De aquí se deriva la fórmula para calcular el contenido arterial (o venoso, en su
caso) de oxígeno: Ca0,= (Hb x 1.34 x Sa0,) + (0.0031 x PaO.). Al aplicar esta
fórmula con valores reales, podemos comprobar que casi todo el oxígeno viaja unido
químicamente por enlaces no-covalentes a los cuatro grupos hem que contiene
cada molécula de hemoglobina, y sólo una mínima fracción viaja disuelta libremente
en el plasma.
Las células que conforman el epitelio alveolar son de dos tipos:

• Neumocitos tipo 1, los más abundantes, que tienen forma aplanada; y los
Neumocitos tipo 2, mucho menores en cantidad, pero que cobran una importancia
fisiológica fundamental, puesto que son los responsables de la producción del
agente surfactante que evita el colapso alveolar. Además, en casos especiales, son
los responsables de la repoblación del alveolo cuando los neumocitos tipo 1 son
destruidos. Los neumocitos tipo 2 tienen forma redonda y se encuentran
fuertemente adheridos a los neumocitos tipo 1, y en ocasiones también se les puede
encontrar dentro del espacio alveolar.

En el pulmón, y de manera específica en los alveolos, cobra importancia el concepto

físico de distensibilidad, que se define como el cambio de presión con respecto al
cambio de volumen. Cuando inspiramos, los alveolos se llenan de aire proveniente
de la vía aérea.

La presencia de aire (volumen) en el alveolo genera un aumento de presión y el

alveolo se deforma (se distiende). Así, su capacidad de deformarse está relacionada
con su distensibilidad.

La fórmula de la distensibilidad es D = V/P, donde D representa la distensibilidad, V

el volumen y P la presión. En reposo, los pulmones captan 4 L/min de aire y 5 L/min
de sangre, los dirigen de manera que quedan a 0.2 μm uno de otro, y luego regresan
ambos a sus fondos comunes respectivos. Con el ejercicio máximo, el flujo puede
aumentar a 100 L/min de ventilación y 25 L/min de gasto cardiaco. De este modo,
los pulmones desempeñan su principal función fisiológica de poner oxígeno a
disposición de los tejidos para metabolismo, y eliminar el principal subproducto de
ese metabolismo, el dióxido de carbono.

Los pulmones desempeñan esta tarea en su mayor parte sin control consciente, y
mantienen siempre la PaC02 dentro de una tolerancia de 5%. Es una magnífica
hazaña de tubería y control neuroquímico evolutivos. La presión se encuentra en el
denominador de la fórmula; por lo tanto, es inversamente proporcional a la
distensibilidad. Es decir, si a cierto volumen aplicado a un alveolo la presión
aumenta demasiado, La distensibilidad es baja.

2. Como se define la insuficiencia respiratoria.

HARRISON

El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory

distress syndrome), llamado también síndrome de dificultad respiratoria o síndrome
apneico, es un cuadro clínico de disnea intensa de comienzo rápido, hipoxemia e
infiltrados pulmonares difusos que culminan en insuficiencia respiratoria. Es
causado por la lesión difusa en los pulmones, proveniente de muchos trastornos
médicos y quirúrgicos subyacentes. La lesión del pulmón puede ser directa, como
sería la ocurrida al inhalar gases tóxicos, o indirecta, como en la septicemia.
3.Fisiopatogenia de la insuficiencia respiratoria aguda.
La evolución natural del ARDS se caracteriza por tres fases: exudativa,proliferativa
y fibrótica y cada una posee signos clínicos y patológicos característicos
1.Fase exudativa: En la fase mencionada surge la lesión de las células del
endotelio alveolocapilar y de los neumocitos de tipo I (células del epitelio alveolar),
con lo cual se pierde la barrera alveolar normalmente impermeable a líquidos y
macromoléculas. Se acumula en los espacios intersticial y alveolar líquido de edema
con abundantes proteínas. En el pulmón, en esta fase aguda se advierten
concentraciones notables de citocinas (como las IL-1 y -8 y TNF alfa) y mediadores
lípidos (como el leucotrieno B4). Por reacción a los mediadores proinflamatorios se
desplazan los leucocitos (en particular los neutrófilos) al interior del plano intersticial
pulmonar y los alvéolos. Además, las proteínas plasmáticas condensadas se
acumulan en los espacios aéreos, junto con restos celulares y el agente tensioactivo
disfuncional para formar espirales de membrana hialina. La lesión de los vasos
pulmonares también aparece tempranamente en el ARDS y se advierte obstrucción
vascular por microtrombos y proliferación fibrocelular.
El edema en los alvéolos abarca predominantemente las zonas en declive o más
inferiores del pulmón, por lo cual disminuye la aireación. El colapso de grandes
zonas de la mitad inferior del pulmón reduce extraordinariamente la distensibilidad
de dicho órgano. Como consecuencia, aparecen cortocircuitos intrapulmonares e
hipoxemia y se intensifica el trabajo de la respiración, todo lo cual culmina en disnea.
Las alteraciones fisiopatológicas en los espacios alveolares se ven exacerbadas por
la oclusión de vasos muy finos, lo cual hace que disminuya la corriente arterial a las
porciones ventiladas de los pulmones, aumente el espacio muerto y surja
hipertensión pulmonar. Por tanto, además de la hipoxemia intensa, un signo notable
al principio del ARDS es la hipercapnia que es consecuencia de aumento del
espacio muerto pulmonar. La fase exudativa comprende los primeros 7 días de la
enfermedad después de la exposición a un factor desencadenante de ARDS, y el
paciente comienza a mostrar síntomas del aparato respiratorio. Dichas
manifestaciones, a pesar de que suelen surgir en un plazo de 12 a 36 h de actuar
el elemento nocivo inicial, pueden no hacerlo antes de 5 a 7 días. Aparece disnea,
con sensación de respiración superficial y rápida, e incapacidad para captar
suficiente aire.
La taquipnea y el mayor trabajo de la respiración culminan a menudo en fatiga de
músculos respiratorios y, al final, en insuficiencia respiratoria. Las cifras obtenidas
de estudios de laboratorio por lo común son inespecíficas y sólo indican
predominantemente algún trastorno clínico subyacente. Las radiografías de tórax
suelen revelar la presencia de opacidades alveolares y en el plano intersticial, que
abarcan por lo menos tres cuartas partes de los campos pulmonares. Los signos
radiográficos mencionados, a pesar de ser característicos de ARDS, no son
específicos y son prácticamente idénticos de los del edema pulmonar cardiógeno.
Sin embargo, a diferencia de este último, en la radiografía de tórax del ARDS rara
vez se advierten cardiomegalia, derrames pleurales o redistribución vascular
pulmonar. La tomografía computarizada (CT, computed tomography) de tórax en el
ARDS indica heterogeneidad extensa de la afección del pulmón.
En el diagnóstico diferencial del ARDS, los trastornos que con mayor frecuencia se
incluyen son el edema pulmonar cardiógeno, la neumonía difusa y hemorragia
alveolar. Entidades menos frecuentes por considerar comprenden neumopatías
intersticiales agudas (como la neumonitis intersticial aguda), las lesiones
inmunitarias agudas como la neumonitis por hipersensibilidad, la lesión por toxinas
(como la neumonitis posradiación) y el edema pulmonar neurógeno.
2.Fase proliferativa: La fase en cuestión por lo común dura del día 7 al 21. Casi
todos los enfermos se recuperan en breve plazo y en tal fase quedan liberados del
ventilador mecánico. A pesar de esa mejoría, muchos aún presentan disnea,
taquipnea e hipoxemia. Algunos terminan por mostrar una lesión progresiva de los
pulmones y los comienzos de la fibrosis pulmonar en esta fase proliferativa. En la
imagen histológica es común advertir los primeros signos de resolución en esta fase
con el inicio de la reparación pulmonar, la organización de exudados alveolares y
un cambio en la identidad de los leucocitos infiltrados, es decir, en lugar de
neutrófilos predominan linfocitos en los pulmones. Como parte del cuadro de
reparación hay proliferación de los neumocitos de tipo II en la membrana basal
alveolar; estas células epiteliales especializadas sintetizan el nuevo agente
tensioactivo y se diferencian y transforman en neumocitos de tipo I.

3.Fase fibrótica: Mientras que muchas personas con AROS recuperan la función
pulmonar de 3 a 4 semanas después de actuar el elemento lesivo en los pulmones,
otros inician una fase fibrótica que requiere a veces de apoyo con ventilador
mecánico, oxígeno suplementario o ambas medidas por largo tiempo. En lo que toca
a la imagen histológica, el edema alveolar y los exudados inflamatorios de fases
anteriores se transforman en fibrosis extensa de los conductos y del plano
intersticial.
La arquitectura de los ácinos se altera extraordinariamente, lo cual propicia cambios
enfisematoides, con grandes ampollas. La fibroproliferación de la íntima en la
microcirculación pulmonar hace que surjan oclusión vascular e hipertensión
pulmonar en forma progresiva. Las consecuencias funcionales incluyen un mayor
peligro de neumotórax, disminución de la distensibilidad pulmonar y un mayor
espacio muerto de los pulmones. Las personas en esta fase tardía sufren una
importante carga de morbilidad excesiva. Los datos de biopsia pulmonar propios de
la fibrosis en cualquier fase del ARDS conllevan un incremento de la mortalidad.
Bibliografía: Harrison 20edición. Pag 2031, 2032, 2033.
 4.Clasificación de la Insuficiencia respiratoria aguda.

La insuficiencia respiratoria hipercápnica se produce cuando se retiene de forma

aguda dióxido de carbono (presión arterial de dióxido de carbono [PaCO2 > 45-55
mm Hg), lo que provoca una acidosis respiratoria (pH < 7,35).
La insuficiencia respiratoria hipóxica se produce cuando se altera en gran
medida el intercambio normal de gases, lo que causa hipoxemia (presión arterial de
oxígeno [PaO2] < 60 mm Hg o saturación arterial de oxígeno [SaO2] < 90 %).
Insuficiencia respiratoria mixta: la mayoría de los pacientes con insuficiencia
respiratoria tienen tanto hipoxemia como hipercapnia. Se observa con frecuencia
tras la cirugía y en pacientes con reagudizaciones de una EPOC.
BIBLIOGRAFIA MANUAL DE WASHINTON TERAPEUTICA MEDICA PAG 225-
227.

5.Criterios diagnósticos de insuficiencia respiratoria aguda.

GRAVEDAD: Comienzo Signos en la Ausencia de

OXIGENACIÓN radiografía de tórax hipertensión de
aurícula izquierda
Leve: 200 mmHg < opacidades El edema hidrostático
PaO2 / FiO2 ≤ 300 Agudo: menos de 1 bilaterales no es la causa
mmHg. semanas después de consistentes con primaria de la falla
Moderada: 100 la lesión clínica o de edema pulmonar que respiratoria. Si no hay
mmHg < PaO2 / FiO2 los síntomas no se explican del un factor de riesgo
≤200 mmHg. respiratorios nuevos o todo por derrames, para el ARDS, se
Intensa: PaO2/ FiO2 gravados. colapso lobular, requiere alguna
≤ 100 mmHg. pulmonar o nódulos. evaluación objetiva.

HARRISON. Principios Medicina Interna 20ª. Edición 2019.

6. Causas más frecuentes de insuficiencia respiratoria aguda.

Muchas enfermedades médicas y quirúrgicas han sido vinculadas con la aparición
de ALI y ARDS, pero más de 80% de los casos han sido causados por un número
relativamente pequeño de trastornos clínicos, en particular el síndrome de sepsis
grave, la neumonía bacteriana (en promedio, 40 a 50%) o ambos trastornos,
traumatismos, transfusiones múltiples, broncoaspiración de contenido gástrico y
sobredosis de fármacos.
En sujetos con traumatismos, los cuadros quirúrgicos señalados con mayor
frecuencia en el ARDS han sido contusión pulmonar, fracturas de múltiples huesos
y traumatismos de la pared torácica o tórax flácido, en tanto que son causas más
bien raras el traumatismo craneoencefalico, el casi ahogamiento, la inhalación de
tóxicos y las quemaduras.
Los riesgos de que surja un ARDS aumentan en personas que tienen más de un
trastorno médico o quirúrgico predisponente; por ejemplo, el riesgo del síndrome de
insuficiencia respiratoria aumenta de 25% en sujetos con traumatismos graves a
56% en personas con traumatismo y septicemia. Se ha intentado vincular a otras
variables clínicas con la aparición de ARDS; estas incluyen senectud, abuso de
alcohol por largo tiempo, acidosis metabólica y gravedad de enfermedades críticas
La insuficiencia respiratoria de tipo I aparece en situaciones clínicas como
infecciones (septicemia), broncoaspiración de material gástrico, neumonitis,
ahogamiento casi consumado, transfusiones múltiples de sangre y pancreatitis. Por
lo regular la tasa de mortalidad en personas con ARDS era muy grande (50 a 70%),
aunque las modificaciones en la asistencia médica han permitido que las cifras
mencionadas se acerquen a 30%.
BIBLIOGRAFIA: Harrison, principios medicina interna. 20° edición. Capítulo
294. Página 385. Tomo 2.

7.SÍNTOMAS Y SIGNOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

AGUDA.
-Como consecuencia del colapso alveolar, aparecen cortocircuitos intrapulmonares
e HIPOXENIA, y se intensifica el trabajo de la respiración lo cual culmina en disnea.
-Además de HIPOXEMIA INTENSA, un signo notable al principio de ARDS es la
HIPERCAPNIA que es consecuencia del aumento del espacio muerto pulmonar.
-DISNEA, con sensación de respiración superficial y rápida e incapacidad de captar
suficiente aire.
-La TAQUIPNEA y el mayor trabajo de la respiración culminan a menudo en fatiga
de músculos respiratorios y al final en insuficiencia respiratoria.
BIBLIOGRAFIA HARRISON 20° EDICIÓN PAG. 2031.

8.Algoritmo de la correlación clínico fisiopatológico de los signos

y síntomas de la insuficiencia respiratoria aguda.
ISAURO pag 225.
9. Alteraciones de laboratorio y radiológicas de la insuficiencia
respiratoria aguda.
Las cifras obtenidas de estudios de laboratorio por lo común son inespecíficas y
sólo indican predominantemente algún
trastorno clínico subyacente. Las
Radiografías de tórax suelen revelar
la presencia de opacidades alveolares
y en el plano intersticial, que abarcan
por lo menos tres cuartas partes de los
campos pulmonares (fig.294-2). Los
signos radiográficos mencionados, a
pesar de ser característicos de ARDS,
no son específicos y son
prácticamente idénticos de los del
edema pulmonar cardiógeno . Sin
embargo, a diferencia de este último,
en la radiografía de tórax del ARDS
rara vez se advierten cardiomegalia,
derrames pleurales o redistribución
vascular pulmonar.
La tomografía computarizada (CT, computed tomography) de tórax en el ARDS
indica heterogenei- dad extensa de la afección del pulmón (fig. 294-4).

Harrison principios de medicina Interna Ediccion 20° Volumen 2 . pág 386.

10.COMPLICACIONES DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.

La neumonía es la causa directa más frecuente, y el choque séptico es la más usual
de las causas indirectas. Otras condiciones, como broncoaspiración, contusión
pulmonar, embolia pulmonar, daño pulmonar por inhalación, politrauma, intoxicacion
por drogas.
Pancreatitis aguda y multi transfusión de hemoderivados, también puede
complicarse con mayúscula SIRA. Sin embargo, así el origen del SIRA Sea una
causa pulmonar directa o indirecta, la fisiopatología y el comportamiento mecánico
pulmonar son idéntico. ISAURO CAP.23 PAG.223.

11.Generalidades de la gasometría arterial en insuficiencia

respiratoria aguda.
Valores que se elevan
PaO2 inferio a 60 mmHg
PaCO2 superior a 50 mmHg
pH inferior a 7,30

Bibliografía
https://slideplayer.es/slide/78456/
https://es.slideshare.net/FerSilvaLizardi/generalidades-sistema-respiratorio-
insuficiencia-respiratoria-aguda
semiología medica Argente Álvarez capítulo 37.2 p 597.