NEUMOLGIA

Dra. PAOLA MARIEL ROJAS GARCIA

ESPECIALISTA EN MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA
• UNIDAD 1.
• ENFERMEDADES DE VIAS AEREAS Y PULMONES.
La calidad de la practica medica
depende de la calidad de sus dos
componentes principales: “EL
DIAGNOSTICO Y EL TRATAMIENTO”.

Murray…
• GENERALIDADES.
• CONCEPTOS FISIOPATOLOGICOS BASICOS.
• ANAMNESIS
• SINTOMAS Y SIGNOS DEL PACIENTE RESPIRATORIO.
• EXPLORACION FISICA.
 SINTOMA

DIFERENCIA??

SIGNOS
 La tos es el síntoma más frecuente del paciente respiratorio.

Siempre deben investigarse los siguientes aspectos:

TOS Tiempo de instauración. Reciente (aguda) o persistente (crónica, cuando se

mantiene más de 30 días).

Frecuencia. Diaria o esporádica; diurna o nocturna (esta última puede sugerir

cardiopatía izquierda o asma, con o sin reflujo gastroesofágico asociado);
estacional (primavera-otoño), que puede indicar la existencia de
hiperreactividad bronquial.

Intensidad. Particularmente si permite descansar al paciente por la noche o no.

Productividad. Es decir, si se acompaña o no de expectoración. Cambio.
Cualquier cambio en el tipo de tos (frecuencia, duración, tonalidad) de
aparición reciente puede ser de origen tumoral.
Causas de tos crónica más frecuentes
CAUSA Numero Porcentaje
Asma 51 32
Mucosidad nasal (goteo 23 15
nasal posterior)
Asma+mucosidad nasal 9 6
Postinfecciosa (viriasis, 27 17
traqueobronquitis,
neumonía, etc.)
Bronquitis 19 12
Reflujo gastroesofágico 9 6
Neoplasias 4 2
Enfermedades cardíacas 4 2
Fibrosis pulmonar 1 1 1 1
Psicógena 7 4 7 4
Otras (fármacos, tóxicos, 4 2
traqueomalacia,
bronquiectasias, etc.)
Total 158 100
 El individuo sano no tose ni expectora.

Sin embargo, produce unos 100mL de moco cada día.

EXPECTORACIÓN El sistema mucociliar lo transporta hacia la faringe, dónde se deglute. Sólo

cuando su producción excede esta cantidad aparecen tos y expectoración.

En general, la tos productiva (con expectoración) refleja la presencia de una

enfermedad inflamatoria de las vías aéreas (bronquitis); por el contrario, la
presencia de una tos no productiva suele traducir la existencia de una
enfermedad del parénquima pulmonar (enfermedades intersticiales difusas
del pulmón).
 La hemoptisis es la emisión por la boca de sangre
procedente del aparato respiratorio.

Es un síntoma que suele indicar la existencia de

una enfermedad grave (neoplasia
HEMOPTISIS broncopulmonar, tuberculosis, bronquiectasias,
bronquitis crónica, valvulopatía mitral).

Clasificación según su intensidad: La hemoptisis

de intensidad leve-mediana (que no afecta la vida
del enfermo) y hemoptisis masiva o amenazante;
en general entre 100 y 600 mL en 24h.
DISNEA
La disnea es la sensación
subjetiva de falta de aire, con
la percepción de un trabajo
respiratorio excesivo.
Debe diferenciarse de la
trepopnea (disnea que
aparece al adoptar un
decúbito lateral concreto) de
la hiperpnea (aumento del
volumen minuto Como primer paso en la
respiratorio), de la taquipnea evaluación de la disnea se
(aumento de la frecuencia debe intentar establecer su
respiratoria) y de la batipnea origen, que puede estar en el
(aumento de la profundidad sistema respiratorio o en el
de las excursiones aparato cardiovascular.
ventilatorias); estas dos
últimas son respuestas
fisiológicas en numerosas
circunstancias (p. ej.,
ejercicio, ansiedad, dolor).
DISNEA

La intolerancia al decúbito (ortopnea) o el dolor de tipo anginoso orientan hacia el origen cardiovascular de la disnea. Por el
contrario, la tos y la expectoración crónicas sugieren un origen broncopulmonar.

Aunque existen diversas clasificaciones destinadas a cuantificar la intensidad de la disnea (una de las más utilizadas es la
denominada MMRC, Modified Medical Research Council) en la práctica es útil valorar el número de pisos que el paciente
puede subir caminando sin detenerse o, por lo menos, una aproximación a la distancia que el paciente es capaz de recorrer
sin detenerse. Se habla así de disnea de un piso, de dos pisos o de 50 m. En casos extremos, el paciente puede ser incapaz
de realizar esfuerzos mínimos (vestirse, asearse).

Otra característica que ha de investigarse en la anamnesis de la disnea es su cronicidad. En muchas ocasiones, la disnea de
instauración lenta y de duración prolongada se valora muy poco por el paciente que, en numerosas ocasiones, adapta su
estilo de vida a las limitaciones impuestas por su enfermedad; por el contrario, la disnea de aparición aguda (crisis de asma,
neumotórax, tromboembolia pulmonar) suele detectarse por el enfermo inmediatamente.
DOLOR TORÁCICO
• Deben investigarse sus principales características (localización, intensidad, cualidad, cambios con los movimientos
corporales o con la respiración profunda, irradiación, factores desencadenantes o agravantes y cronicidad) y
diferenciar su origen respiratorio, cardiovascular (cardiopatía isquémica, pericarditis, aneurisma aórtico) u
osteoneuromuscular.
• Debe tenerse en cuenta que el parénquima pulmonar no duele, por lo que las enfermedades parenquimatosas
(enfermedades intersticiales difusas del pulmón, neoplasias broncopulmonares) no causan dolor torácico.
• El origen más frecuente del dolor torácico es la afección pleural, como ocurre en la tromboembolia pulmonar, la
neumonía, el neumotórax o las neoplasias pleurales (mesotelioma).
• Además de la pleura, otras estructuras intratorácicas que pueden ser el origen de dolor torácico son la tráquea y las
estructuras osteomusculares.
• La inflamación traqueal (traqueítis) causa dolor retroesternal de tipo urente, que empeora con la tos. Las fracturas
costales, los esguinces musculares y la osteocondritis costal (síndrome de Tietze) pueden causar dolor, que se
caracteriza por su localización precisa (a punta de dedo) y su empeoramiento con la presión local.
• El herpes zóster puede causar dolor de tipo neurítico, que con frecuencia precede a la aparición de la erupción
cutánea característica.
ALTERACIONES VENTILATORIAS

La taquipnea (frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones/ min) es un signo de gravedad, aunque no puede descartarse su origen
funcional.

La respiración de Kussmaul se caracteriza por profundas excursiones ventilatorias, sobre todo inspiratorias, y suele asociarse a estados de
acidosis (coma diabético, acidosis urémica).

La respiración de Cheyne-Stokes (ciclopnea) se caracteriza por episodios repetidos de apnea, seguidos de aumento progresivo de la frecuencia
respiratoria, que alcanza un cenit y vuelve a disminuir para repetirse el ciclo de forma rítmica. Se observa en la hipertensión intracraneal, las
encefalitis y en los estados de narcosis hipercápnica y también se asocia a veces a la insuficiencia cardíaca izquierda.

La respiración de Biot, atáxica o caótica se asemeja a la de Cheyne-Stokes, pero es mucho más irregular y no ciclopneica. Se observa en la
hipertensión intracraneal y suele ser de mal pronóstico.
 • El diafragma es el músculo respiratorio más
UTILIZACIÓN importante.
DE LA • La musculatura respiratoria accesoria (músculos
intercostales, escalenos, esternocleidomastoideos,
MUSCULATURA pectorales) no suele utilizarse durante la
respiración en reposo en condiciones normales.
RESPIRATORIA • Por el contrario, algunos pacientes con
ACCESORIA enfermedad respiratoria, en especial con limitación
crónica al flujo aéreo grave, pueden precisarla.
INCOORDINACIÓN TORACOABDOMINAL
Cuando existe gran aumento del
trabajo ventilatorio puede
producirse cansancio y agotamiento
(fatiga) muscular, definida como la
incapacidad para mantener una
contracción muscular regular y
eficaz, que es reversible con el
reposo muscular.
Cuando existe fatiga diafragmática,
la musculatura respiratoria accesoria
se contrae para generar la presión
pleural negativa necesaria para la
inspiración, lo que succiona el
diafragma en dirección craneal y, con
él, las diversas vísceras abdominales,
incluida la pared abdominal.
CIANOSIS
Cianosis La cianosis es un signo que se refiere a la
aparición de coloración azulada en la piel y las
mucosas y que se observa cuando aumenta la
concentración de hemoglobina reducida en la
sangre arterial por falta de oxígeno (hipoxemia).
Debe diferenciarse entre cianosis central (producida
por intercambio pulmonar de gases defectuoso) y
cianosis periférica (causada por un flujo sanguíneo
periférico alterado).
ANAMNESIS

• Elementos más relevantes en la anamnesis respiratoria profesional y

ambiental Enfermedad actual Síntomas relacionados con el trabajo Posible
afección de otros empleados Exposición actual a humos, productos químicos o
biológicos Historia laboral Empleos previos Cambios en el puesto de trabajo
Características del lugar de trabajo Ventilación Revisiones de salud efectuadas
Medidas profilácticas Guardias nocturnas Jornadas laborales perdidas en el
último año Antecedentes patológicos Exposición a ruidos, radiaciones o
productos químicos Historia ambiental Ubicación del trabajo y del domicilio
actual y pasado Polución atmosférica Aficiones Calefacción/aislamiento del
domicilio Modificada de Murray JF.
EXPLORACION
FISICA
EXPLORACION FISICA
• EXPLORACION RADIOLOGICA
MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS

• La exploración inicial y básica en

pacientes con síntomas respiratorios es,
en la mayoría de ocasiones, la radiografía
de tórax. Consta siempre que sea posible
de las proyecciones posteroanterior y
lateral (fig. 74-1). Se realiza con el
paciente de pie, en inspiración máxima y
con una técnica de alto kilovoltaje.
Proporciona información sobre
parénquima pulmonar, pleura, pared
torácica, silueta cardíaca y mediastino.
MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS
• La radiografía lateral es imprescindible
para la localización de lesiones y la
valoración de zonas ciegas o de difícil
valoración en la proyección
posteroanterior. La utilización de una
técnica con alto kilovoltaje permite una
mejor visualización del parénquima
pulmonar y del mediastino, lo que tiene
como inconveniente la disminución en la
capacidad de detectar calcio en las
lesiones y una pérdida en el detalle óseo.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

• Por ello siempre se empezará la lectura con una valoración de las

características técnicas de la radiografía como son la posición del paciente, el
centrado y la penetración del haz de rayos.
RADIOGRAFIA NORMAL

• Una radiografía de calidad ha de permitir ver las vértebras y el parénquima

pulmonar por detrás del corazón, debe estar inspirada de forma que sean
visibles un mínimo de seis espacios intercostales anteriores u ocho espacios
intercostales posteriores y centrada con las apófisis espinosas equidistantes
de las clavículas.
• Una vez valorada la calidad de la radiografía se debe valorar de forma
secuencial, marco óseo y partes blandas, mediastino (incluye silueta cardíaca
e hilios pulmonares) y ambos campos pulmonares.
 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• Tomografía computarizada La TC y la TC con técnica de alta resolución (TCAR) permite distinguir diferencias de densidad entre
estructuras y evaluar el tamaño exacto de las lesiones. Cuando se utiliza contraste i.v. permite la perfecta diferenciación entre
estructuras vasculares y adenopatías o masas.
• La TCAR se basa en la realización de cortes de 1-2 mm, con aumento al máximo el tamaño de la imagen y reconstrucción con un
filtro de alta resolución, con lo que se logra identificar con gran detalle estructuras del parénquima pulmonar y vía aérea.
• La ecografía, tiene limitaciones en el tórax, dada la abundancia de estructuras aéreas y óseas que constituyen barreras acústicas.
Es una técnica ideal para la valoración de estructuras líquidas.
• Resonancia magnética, está limitada por su menor resolución espacial, los movimientos respiratorios y las deficientes imágenes
ocasionadas por la presencia de aire. El 70% de un pulmón sano consiste en espacios llenos de aire, el aire no contiene protones
de hidrógeno y sin protones no hay imagen por RM.
• Angiografía pulmonar: La arteriografía pulmonar permite el estudio de la vascularización pulmonar mediante la inyección directa
del contraste en la arteria pulmonar, como un catéter introducido a través de la arteria femoral. Es la técnica de referencia para el
diagnóstico de la tromboembolia pulmonar crónica y en el estudio de malformaciones vasculares, pero dado que se trata de una
técnica invasiva está siendo sustituida por la angio-TC; la angiografía pulmonar se reserva para procedimientos terapéuticos.
• La arteriografía bronquial está indicada en las hemoptisis masivas como intervención diagnóstico-terapéutica mediante la
embolización de las arterias bronquiales.
• Tomografía de emisión de positrones La PET se basa en la inyección de glucosa marcada con un isótopo, 18-fluoro-2-desoxiglucosa,
que es captada por las células metabólicamente activas.
EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA

• Las técnicas de exploración de la función pulmonar se agrupan, de acuerdo

con las funciones básicas del aparato respiratorio, en:
• a) pruebas de medición de la capacidad ventilatoria y de evaluación de la
reactividad del tono bronquial
• b) medición del intercambio pulmonar de gases,
• c) estudio de la circulación pulmonar.
 INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES
• Gasometría arterial.
• La medición del pH, de la presión parcial de O2 (PaO2) y de la presión parcial de
CO2 (PaCO2) en sangre arterial constituye una técnica esencial para el diagnóstico
y el tratamiento de la insuficiencia respiratoria.
• a) en pacientes que presentan clínica sugestiva de insuficiencia respiratoria
• b) en la evaluación de pacientes con alteración ventilatoria restrictiva
• c) en casos de alteración ventilatoria obstructiva de grave intensidad
• d) en estudios preoperatorios de cirugía de alto riesgo.
 Existen dos técnicas para la exploración endoscópica
del árbol bronquial: la broncoscopia rígida y la
fibrobroncoscopia.

OTRAS Las indicaciones de la broncoscopia rígida se limitan

a la extracción de cuerpos extraños, la aplicación de
EXPLORACIONES tratamientos endobronquiales y la colocación de
COMPLEMENTARIAS prótesis.

Mientras que la broncoscopia rígida debe practicarse

con anestesia general, la fibrobroncoscopia no
requiere el ingreso hospitalario del paciente y se
realiza con anestesia local y sedación consciente.
 Indicaciones diagnósticas:
INDICACIONES • Diagnóstico de los tumores
DE LA •
broncopulmonares
Diagnóstico de las infecciones por
BRONCOSCOPIA micobacterias
• Hemoptisis
• Diagnóstico bacteriológico de neumonías
• Derrame pleural de etiología desconocida
• Diagnóstico de las enfermedades
intersticiales difusas del pulmón
• Diagnóstico de infiltrados pulmonares en
pacientes inmunodeprimidos
• Asma atípica
• Valoración de la extensión traqueobronquial
en neoplasias de esófago
• Absceso pulmonar
• Neumonías de lenta resolución y de
repetición
•
•
Acropaquia de etiología desconocida
Afonía sin alteraciones morfológicas de
las cuerdas vocales
• Síndrome de la vena cava superior
• Tos persistente de etiología desconocida
• Cáncer oculto Traumatismos torácicos
• Aspiración pulmonar
• Síndrome de apneas-hipoapneas durante
el sueño
• Intubación y extubación endotraqueal
• Estridor
• Alteraciones de las asas flujo-volumen
• Fístulas bronquiales y traqueoesofágicas
 Indicaciones Retención de secreciones
terapéuticas:

Extracción de cuerpos extraños

Resecciones endobronquiales y traqueales

INDICACIONES
DE LA Colocación de prótesis endobronquiales

BRONCOSCOPIA
Tratamiento de las fístulas bronquiales

Valoración de la respuesta al tratamiento en el

cáncer de pulmón
Tratamiento endoscópico del enfisema
COMPLICACIONES Y Complicaciones Contraindicaciones
CONTRAINDICACIONES DE • Epistaxis Insuficiencia respiratoria
LA BRONCOSCOPIA
• Laringoespasmo
Arritmias cardíacas
• Broncoespasmo
Infarto de miocardio
• Arritmias cardíacas reciente
• Fiebre
Hipertensión endocraneal
• Hipoxemia Hemorragia
(toma de muestras Diátesis hemorrágica
biópsicas) (toma de muestras
• Neumotórax (posbiopsia
biópsicas)
transbronquial)
• Muerte (< 1/10 000
exploraciones)
 La toracocentesis está indicada en todos los casos de derrame pleural, con el fin de
obtener líquido pleural para análisis bioquímicos, microbiológicos y citológicos.

La biopsia pleural a ciegas está indicada en todos los derrames pleurales que presenten
características de exudado y sean de etiología desconocida.

TORACOCENTESIS No es necesario realizarla en: a) trasudados, siempre que estén acompañados de una
Y BIOPSIA enfermedad que justifique su presencia; b) empiemas ya que, en presencia de un
derrame pleural purulento, no aporta datos de interés diagnóstico, y c) derrames quilosos
PLEURAL de etiología congénita o traumática

Se suele obtener tejido histológicamente valorable en más del 90% de los casos.

La principal contraindicación de la toracocentesis y de la biopsia pleural es la diátesis

hemorrágica.
 Punción pulmonar transparietal Es una técnica que se realiza bajo control de TC.
Permite obtener muestras del parénquima pulmonar para análisis citológico,
mediante la aspiración con una aguja a través de la pared torácica.

Análisis de esputo, es una técnica adecuada para el diagnóstico de las infecciones

por micobacterias. El esputo inducido, obtenido después de la inhalación de
solución salina hipertónica, posee una alta sensibilidad diagnóstica en el
diagnóstico de las infecciones por P. jirovecii y micobacterias, lo cual evita la
práctica de exploraciones más invasivas (lavado broncoalveolar).

Desde la introducción de la fibrobroncoscopia, el análisis citológico del esputo

apenas se utiliza como exploración complementaria de primera línea en el
diagnóstico del cáncer de pulmón. Está indicado en los pacientes en los que, a
causa de su estado clínico, se halla contraindicada la fibrobroncoscopia.
OTROS

Otras técnicas diagnósticas, Las pruebas cutáneas. La prueba de la picadura (prick

test) es de utilidad para diagnóstico de enfermedades alérgicas (rinitis alérgica y
asma bronquial). La inyección intradérmica de sustancias antigénicas se utiliza para
el diagnóstico de la tuberculosis pulmonar (prueba de Mantoux). La prueba del
sudor se emplea para el diagnóstico de la fibrosis quística.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La función esencial del aparato respiratorio
consiste en garantizar que el intercambio
pulmonar de gases sea adecuado; es decir,
procurar unos niveles óptimos de oxígeno
(O2), imprescindible para la vida celular, y
permitir simultáneamente la correcta
eliminación del anhídrido carbónico (CO2)
producido por el metabolismo tisular.
Para que este intercambio sea correcto es
necesario que las funciones esenciales del
aparato respiratorio, control de la
ventilación, ventilación alveolar, difusión
alveolocapilar y perfusión pulmonar, se
realicen de forma adecuada.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Este se define como el estado o situación en el que los valores en sangre arterial de la
presión parcial de O2 (PaO2) se sitúan por debajo de 60 mm Hg (8kPa), con exclusión
de la hipoxemia secundaria a comunicaciones intracardíacas de derecha a izquierda,
y/o los de la presión parcial de CO2 (PaCO2) son iguales o superiores a 50 mm Hg
(6,7kPa), y exclusión de la hipercapnia secundaria a alcalosis metabólica, respirando
aire ambiente, en reposo y en el nivel del mar.
Por tanto, la insuficiencia respiratoria no es una enfermedad en sentido estricto, sino
un síndrome funcional del aparato respiratorio provocado por una gran variedad de
situaciones que, incluso, pueden no afectar al parénquima pulmonar propiamente
dicho (p. ej., en las intoxicaciones por sobredosis de sedantes y barbitúricos).
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Los valores normales de PaO2 se sitúan entre 100mm Hg (20 años) y 96mm Hg (70 años)
(13,6 y 12,8 kPa, respectivamente), con una media de 100±8mm Hg (13,3±1,1 kPa), y
tienden a mantenerse a lo largo de la vida (en ese margen descienden tan sólo 6mm Hg).

los valores de PaCO2 también disminuyen con la edad (4mm Hg entre los 20 y 70 años de
edad), oscilan entre 38 y 34mm Hg, respectivamente, y su media es de 37±3mm Hg (4,9
kPa).

En la práctica clínica se considera que hay hipoxemia arterial cuando la PaO2 es inferior a
80 mm Hg (10,7kPa), e hipercapnia arterial cuando la PaCO2 es superior a 45 mm Hg (6
kPa), en las condiciones basales referidas previamente.
FACTORES INTRAPULMONARES Y EXTRAPULMONARES
QUE REGULAN LA PaO2 y la PaCO2
Factores Relaciones ventilación/perfusión (V˙A/Q˙ )
intrapulmonares
Cortocircuito intrapulmonar (shunt)

Difusión alveolocapilar de O2

Factores Presión inspiratoria de O2

extrapulmonares Ventilación Gasto cardíaco

Consumo de O2
Hemoglobina
Temperatura corporal
Equilibrio acidobásico
HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA E HIPOXIA TISULAR

• Existen cuatro mecanismos de hipoxemia arterial: (hipoventilación alveolar, limitación de

la difusión alveolocapilar de O2, cortocircuito y desequilibrio en las relaciones V˙A/Q˙ ,
• Existen dos causas de hipercapnia arterial (hipoventilación alveolar y desequilibrios en las
relaciones V˙A/Q˙ ).
MECANISMO DE HIPOXEMIA ARTERIAL
• 1. Hipoventilación alveolar: Los ejemplos clínicos más representativos
son: sobredosis de sedantes, enfermedades del SNC y de los músculos
periféricos y obstrucciones de la vía respiratoria principal.
• 2. Limitación de la difusión alveolocapilar de O2: Su importancia
como causa de hipoxemia es limitada, salvo en los casos de fibrosis
pulmonar en que subyace con un desequilibrio en las relaciones
V˙A/Q˙ , predominante.
MECANISMO DE HIPOXEMIA ARTERIAL
• 3. Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda (shunt), se
caracteriza porque la administración de O2 al 100% no es capaz de
elevar suficientemente las cifras de PaO2.
• Constituye una situación relativamente frecuente en las
enfermedades pulmonares agudas de los pacientes en estado crítico.
• 4. Desequilibrios en las relaciones V˙A/Q˙ Representan el principal
mecanismo de hipoxemia y responde bien a la administración de O2.
HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA E HIPOXIA
TISULAR
• El término «hipoxia» se emplea cuando el aporte de O2 a los tejidos es insuficiente y, por consiguiente, no es
sinónimo de hipoxemia.
• Aunque es evidente que toda hipoxemia implica hipoxia (hipoxia hipoxémica), no toda hipoxia se debe a
hipoxemia.
• El concepto aporte de O2 se define como el producto del gasto cardíaco por el contenido arterial de O2
(CaO2).
• Ello explica que los principales mecanismos de hipoxia dependen del déficit local o generalizado del flujo
sanguíneo (hipoxia circulatoria), del déficit cuantitativo o cualitativo del número de hematíes y/o
hemoglobina (hipoxia anémica), de la utilización celular inadecuada de O2 por las mitocondrias (hipoxia
disóxica) o de una combinación de las anteriores.
CUADRO CLINICO
• Hipoxemia aguda : • Hipoxemia crónica:
• Incoordinación motora, la somnolencia y la disminución de
la capacidad intelectual, si la hipoxemia empeora puede • Apatía, falta de concentración y
presentarse depresión de los centros respiratorios respuesta lenta a los diversos estímulos.
medulares con muerte súbita.
• Las manifestaciones cardiovasculares más características en • Las manifestaciones cardiovasculares son
las fases iniciales son la taquicardia y la hipertensión mínimas, aunque se pueden reconocer
arterial.
signos y síntomas propios de
• A medida que se acentúa la reducción de la PaO2, aparecen
bradicardia, depresión miocárdica y, finalmente, shock
hipertensión pulmonar e insuficiencia
cardiocirculatorio. cardíaca.
• La cianosis periférica, que sólo se observa cuando la
concentración de la hemoglobina reducida es superior a 5
• Frecuentemente se asocia a poliglobulia.
g/dL.
CUADRO CLÍNICO
• Hipercapnia aguda:
• Desorientación temporoespacial, somnolencia,
obnubilación, coma e, incluso, muerte.
• Las manifestaciones cardiovasculares están
condicionadas por el grado de vasoconstricción,
secundaria a la activación generalizada del sistema
simpático, o de vasodilatación, propia de los efectos
locales de la acumulación del CO2.
• En general, son patentes la sudación facial y
antetorácica profusa y la taquicardia, mientras que las
cifras de presión arterial pueden ser variables.
• Hipercapnia crónica:
• Puede no tener manifestaciones clínicas.
• Así, numerosos pacientes con valores de PaCO2
superiores a 60 mm Hg (7,9 kPa) presentan una
calidad de vida aceptable.
• De todos modos, no es extraño que manifiesten
cefaleas y somnolencia, síntomas propios del
efecto vasodilatador del CO2 sobre la circulación
cerebral, y que aparezca temblor aleteante.
 Según criterios clínico-
evolutivos (aguda o crónica).

Según el mecanismo patogénico

CLASIFICACION subyacente (por desequilibrio
en las relaciones V˙A/Q˙ o
hipoventilación alveolar)

Por sus características

gasométricas (hipercápnica o
hipoxémica).
CLASIFICACION
TRATAMIENTO LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
HIPERCÁPNICA CON PULMONES SANOS
En estos casos las manifestaciones clínicas y neurológicas, en particular el grado de coma,
guiarán la pauta terapéutica.

Es aconsejable además instaurar todas las medidas que faciliten la eliminación rápida del
medicamento ingerido, la perfusión de abundantes líquidos para forzar la diuresis y, en algunas
situaciones, la hemodiálisis.
Como medidas adicionales se debe tratar la acidosis metabólica, si esta se manifiesta, y, en
ocasiones, administrar el antídoto correspondiente.

Si el paciente no está comatoso y se mantiene la ventilación espontánea, se recomienda

instaurar oxigenoterapia con mascarilla de flujo alto al 24% o cánula nasal (a 1L/min), lo que
garantiza la permeabilidad de la vía respiratoria principal.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA CON
ALTERACIÓN DEL PARÉNQUIMA PULMONAR
• Este tipo de insuficiencia respiratoria hipercápnica se caracteriza porque el parénquima pulmonar está afectado
patológicamente y es incapaz de eliminar adecuadamente el CO2.
• El ejemplo más representativo es la EPOC.
• En unos dos tercios de los casos es de origen infeccioso respiratorio, bacteriano y/o vírico, o producto de la contaminación
ambiental; en el tercio restante es de etiología desconocida.
• Entre los síntomas respiratorias destaca el empeoramiento de la disnea, aumento de la tos y del volumen y la purulencia
del esputo o, a veces, con imposibilidad de este; es frecuente la audición espontánea de sibilancias; en la exploración física
se comprueban cianosis, con piel caliente y sudorosa, taquipnea, tiraje intercostal e incoordinación toracoabdominal con
irregularidades del patrón ventilatorio.
• La auscultación del tórax puede revelar desde la ausencia de todo ruido respiratorio (por el atrapamiento aéreo) hasta
roncus y sibilancias generalizados.
• Entre las manifestaciones cardiovasculares destaca la presencia de taquicardia sinusal o de arritmias cardíacas, en general
de origen supraventricular (fibrilación auricular), e hipertensión arterial que, a veces, puede originar hipotensión si la
hipercapnia es muy acentuada..
• La presencia de pulso paradójico es frecuente a causa del gran aumento de la presión intratorácica que compromete el
retorno venoso.
TRATAMIENTO • Cuando aparecen signos de empeoramiento clínico
agudo (agudización) en un paciente con EPOC:
DE LA • Iniciar (o, en su caso, reforzar) el tratamiento con
INSUFICIENCIA broncodilatadores inhalados de acción corta y
glucocorticoides sistémicos.
RESPIRATORIA • Con o sin antibióticos, e instaurarse medidas
AGUDA terapéuticas complementarias.
OXIGENOTERAPIA

• Siempre está indicada.

• El objetivo de la oxigenoterapia, en principio, debe ser moderado, ya que lo importante es
desplazar a la PaO2 de la «zona peligrosa» (donde la SaO2 está hipotecada y, en
consecuencia, el aporte de O2 a los tejidos, reducido) situada por debajo de 40mm Hg
(5,3 kPa) (SaO2 inferior al 70%) y llevarla a una más segura, igual o superior a 60mm Hg (8
kPa) (SaO2 90%).
VENTILACIÓN • Si a pesar de todo el paciente empeora, hay que
MECÁNICA plantearse la posibilidad de la ventilación artificial,
ya sea en su modalidad no invasiva o invasiva.
TRATAMIENTO DE
• La oxigenoterapia electiva para la IRC es la
LA INSUFICIENCIA opción llamada continua domiciliaria.
RESPIRATORIA • Si bien se recomienda administrar la
oxigenoterapia un mínimo de 16 h/día, con
CRÓNICA el fin de que el paciente pueda llevar una
vida relativamente activa durante las 8 h
restantes, cuantas más horas (idealmente
24 h/día) se utilice mayor será su eficacia.
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA NO HIPERCÁPNICA
FUNDAMENTALMENTE HIPOXÉMICA
• Este tercer tipo de insuficiencia respiratoria se manifiesta cuando el aparato
respiratorio no es capaz de oxigenar la sangre de forma adecuada a pesar de
conservar una ventilación alveolar eficaz.
• Se distinguen dos grandes grupos:
• a) las de curso crónico EPOC
• b) las agudas, que pueden ser localizadas o difusas (edema pulmonar).
 TRATAMIENTO
EN LAS
ENFERMEDADES
CON LIMITACIÓN • La EPOC ocupa el primer lugar, también es aconsejable la
DEL FLUJO oxigenoterapia con mascarilla de flujo alto, con FiO2 del
24% en los casos de IRA y la oxigenoterapia domiciliaria en
ESPIRATORIO la IRC.
Enfermedades pulmonares agudas (no difusas)
En este apartado cabe incluir las
neumonías graves y la tromboembolia
pulmonar aguda.
Según la gravedad, la respuesta de la
PaO2 a la administración de O2 a
concentraciones altas (incluso del
100%) será más o menos favorable, lo
que condicionará la evolución clínica y
el pronóstico de estos pacientes, tanto
más graves cuanto mayor sea el grado
de cortocircuito intrapulmonar
subyacente.
 Dentro de este apartado debe también incluirse el edema
pulmonar por sobrecarga líquida (o síndrome de congestión
venosa) que se produce en pacientes que reciben, por
necesidades terapéuticas, aporte masivo de líquidos, cristaloides
o sangre, sobre todo si la función renal se halla alterada.

EDEMA
PULMONAR El tratamiento de la IRA asociada a edema pulmonar
cardiogénico debe dirigirse a la problemática cardiovascular.
CARDIOGÉNICO
El objetivo prioritario del tratamiento general en estos casos es
el mantenimiento de condiciones hemodinámicas estables y de
valores adecuados de contenido arterial de O2 (con evitación de
cifras de hemoglobina reducidas).
El aporte de líquidos será siempre restringido.
NEUMOLOGIA
UNIDAD 1
Dra. PAOLA MARIEL ROJAS GARCIA
TEMAS A TRATAR CLASE 31 DE MARZO 2023

• Hiperclaridad Pulmonar Unilateral.

• Enfisema Bulloso.
• Asma bronquial.
HIPERCLARIDAD PULMONAR UNILATERAL
• Concepto. Se caracteriza por la presencia en la radiografía de tórax de una disminución
marcada de la densidad pulmonar que afecta a un pulmón o a un lóbulo.
• Etiología.
• Aunque clásicamente se relaciona con el síndrome de Swyer-James o de MacLeod.
• La obstrucción bronquial incompleta por un tumor o cuerpo extraño.
• La ausencia congénita del músculo pectoral mayor
• El tromboembolismo pulmonar unilateral
• La agenesia congénita de la arteria pulmonar
 HIPERCLARIDAD PULMONAR
UNILATERAL
• Patogenia El síndrome de Swyer-James se relaciona con una bronquiolitis viral o por
Mycoplasma durante la infancia que progresa hasta la obliteración fibrosa de la luz de la
vía aérea que ocasiona el desarrollo defectuoso del parénquima pulmonar y del lecho
vascular.
• Cuadro clínico.
• Es variable; algunos pacientes están asintomáticos y el diagnóstico se establece en la
edad adulta tras la realización de una radiografía de tórax.
• Las manifestaciones clínicas consisten en disnea de esfuerzo, infecciones bronquiales
recurrentes, desarrollo de bronquiectasias y hemoptisis.
• La exploración física revela timpanismo en la percusión, disminución del murmullo
vesicular y estertores crepitantes dispersos.
HIPERCLARIDAD PULMONAR UNILATERAL
• Diagnóstico.
• Las pruebas respiratorias funcionales ponen de manifiesto una
reducción de la FVC y de los flujos espiratorios.
• La radiografía de tórax evidencia hiperclaridad pulmonar unilateral o
lobular, hipovascularización, atrapamiento aéreo en la espiración y
bronquiectasias.
TRATAMIENTO

• Tratamiento El tratamiento es sintomático con antibióticos y la vacunación antigripal y

antineumocócica para el control de las infecciones.
ENFISEMA BULLOSO
• Concepto y Etiología.
• Las bullas son espacios aéreos intrapulmonares de 1 mm o menos de espesor y diámetro
superior a 1 cm que en algunos casos llegan a ocupar más del 75% del pulmón (bulla
gigante).
• Deben diferenciarse de los blebs, que son espacios aéreos de 1 a 2 cm de tejido elástico
dentro de la pleura visceral.
• Tambien de los quistes, que son cavidades aéreas de 2 a 10 cm en el parénquima
pulmonar o mediastino, revestidos de tejido epitelial.
• Las bullas pueden ser únicas o múltiples; presentarse en pulmones normales, sobre
cicatrices, bronquíolos respiratorios inflamados o formar parte de un enfisema
generalizado.
ENFISEMA BULLOSO
• Cuadro clínico. En pacientes con pulmones normales, las bullas suelen ser asintomáticas
y permanecer estables durante años, aunque en ocasiones crecen de forma progresiva
• Si son de gran tamaño causan disnea y dolor torácico.
• Si se rompen producen neumotórax.
• La presencia de tos, expectoración, fiebre y dolor torácico es indicativa de infección de la
bulla, y la hemoptisis, de hemorragia.
• Diagnóstico La radiografía de tórax sólo identifica el 15% de las bullas observadas en
estudios necrópsicos.
• La TC es la prueba de imagen más precisa para evaluar el tamaño, el número y la relación
de la bulla con el parénquima accesorio y pone de manifiesto el enfisema del resto de
parénquima, si existe.
ENFISEMA BULLOSO
 • Los pacientes asintomáticos no requieren
tratamiento.
• En pacientes con bullas que ocupen el 30% o más
TRATAMIENTO del hemitórax con compresión del parénquima
colindante que ocasione síntomas, y en los que
presenten de forma recidivante hemoptisis,
infecciones o neumotórax, debe considerarse la
bullectomía.
ASMA
• La mayoría de las definiciones propuestas incluyen tres aspectos considerados como los
más característicos de la enfermedad:
• inflamación, obstrucción bronquial oscilante y reversible e hiperrespuesta bronquial
inespecífica.
• De acuerdo con ello se puede considerar el asma como una enfermedad inflamatoria de
las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperrespuesta bronquial frente a estímulos
diversos.
• Si actúan conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan la obstrucción bronquial, cuya
intensidad varía de manera espontánea o por la acción terapéutica.
EPIDEMIOLOGIA
FENOTIPOS
CUADRO CLINICO
DIAGNOTICO
TRATAMIENTO
 BRONCOPULMONARES
Ó

EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO: Es la causa principal de muerte por cáncer ANATOMIA PATOLOGICA: tipos asociados al tabaco
en el mundo
CÉLULAS PEQUEÑAS CARCINOMAS ESCAMOSO ADENOCARCINOMA CELULAS GRANDES
HABITO TABÁQUICO ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Y CRÓNICAS
Células granulos que Se origina en el epitelio Formación de Tipo histológico
TABAQUISMO PASIVO secretan hormonas que cubre los bronquios estructuras glandulares concreto
PREDISPOSICION HEREDITARIA
péptidas como la I- principales atípicas
SEXO DOPA GRP Neoplasia 5%de
FACTORES OCUPACIONALES Crecimiento lento Formación de moco tumores malignos
ETNIA
CANCER DE PULMON ES NO FUMADORES Relación con la Invasivo 75%
destrucción bronquial
DIETA EDAD
CUADRO CLINICO
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA: El humo del tabaco causa un campo de
cancerización a lo largo del epitelio respiratorio
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEBIDAS AL PROPIO MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEBIDAS A LA EXTENSION
TUMOR INTRATORACICA
ONCOGENES FACTORES DE CRECIMIENTO

TOS más frecuente Disnea asociada a la tos SE DEBE A AFECCIONES:

Los protooncogenes son La mayoría de los factores 1. Ganglios linfáticos 20%
genes que sintetizan de crecimiento se liberan 2. Nerviosa
proteínas con una función de forma paracrina. 3. Pleura y pared torácica
esencial en el crecimiento y
4. Vascular y cardiaca
la diferenciación celular.
5. Visceral
 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS A EXTENSION SINDROMES PARANEOPLASICOS
EXTRATORACICA

RADRIOGRAFIA TORAX TC DE TORAX Diseminación 30% en Px con CA de pulmón Puede ser la primera causa de la enfermedad en 10%

SIGNOS RX Indica la sospecha de CA pulmón 10% Metástasis cerebrales 20% Px con cáncer de pulmón con fases avanzadas
• Ensanchamiento Hiliar
• atelectasia Define tamaño/localización y
características de lesión DIAGNOSTICO

FIBROBRONCOSCOPIA CUADRO CLINICO

PUNCION PULMONAR TRANSPARIETAL El Dx precoz presenta una de las
opciones mas solidas para intentar
Fundamental de la evolución de CA mejorar la supervivencia EVOLUCION DE LA EXTENSION TUMORAL
Es de elección en caso de que la
broncopulmonar
fibrobroncoscopia NO aporta al Dx

TRATAMIENTO VIAS DE ABORDAJE Y COMPLICACIONES

MEDICO VIDEOTORACOSCOPIA con minotoracotomía de

QUIRURGICO La resección pulmonar se realiza a través de una
asistencia, se usa cada vez con mayor frecuencia
incisión de toracotomía posterolateral o
para las lobectomías en Px con tumores en estadio 1
• Quimioterapia • Resección pulmonar y disección anterolateral
• nuevos tratamientos ganglionar sistémica
biológicos • Lobectomía, bilobectomia y neumectomia TRATAMIENTO QUIRURGICO
• radioterapia DEL CPNCP SEGÚN EL
RESECCIONES PULMONARES MENORES ESTADIO CLINICO
• Típicas, según los planos anatómicos de los
segmentos pulmonares
• Atípicos, resecciones en cuña
 TUMORES TRAQUEALES: 0,3%, es de difícil diagnostico TUMOR CARCINOIDE: neoplasia neuroendocrina que deriva de células enterocromafines

MANIFESTACIONES CLINICAS TECNICA DIAGNOSTICA CARCINOIDE PULMONAR TÍPICO ATIPICO

Tos, que avanzado se forma en
estridor
TRATAIMIENTO
Exeresis quirúrgica,
radioterapia radical,
braquiterapia, crioterapia,
diatermia
Fibrobroncoscopia y TC cérvico torácica 25% no relacionado con el
habito tabáquico
CARCINOMA ESCAMOSO
CLÍNICA:
• Hemoptisis
50%, afecta a Px de 50-60 años invade • neumonitis obstructiva
ganglios linfáticos e infiltra estructuras
• disnea
mediastinicas vecinas
• síntomas para neoplásicos
Es bien diferenciado y Maligno que se extiende a
benigno ganglios mediastínicos y
ocasiona metástasis a
distancia en hígado y huesos
TRATAMIENTO
En ambos casos el tratamiento de elección es la exeresis quirúrgica
y tratamiento con análogos de la somatostatina (ocriotido)
CARCINOMA MUCOEPIDERMIODE

LINFOMA PRIMARIO DE PULMON

DERIVA CLINICA TRATAMIENTO

AFECTA CLINICA TRATAMIENTO

• Glándulas salivales • Áreas de proliferación Exeresis quirúrgica
• Tráquea escamosa y glandular
• Mediastino • Tos • Exeresis quirúrgica • Bronquios
• Pulmón • Disnea • quimioterapias
• pleura • Dolor torácico SARCOMA PRIMARIO DE PULMON
• fiebre
BLASTOMA PULMONAR
ORIGEN CLINICA TRATAMIENTO

SE PRESENTA PUEDE EXPRESAR • Pared bronquial • Hiperglucemia Exeresis quirúrgica

• Parénquima pulmonar • Osteoartropatía
• Niños Marcadores neuroendocrinos hipertrofiante
• Adultos
 ADENOMA PAPILOMA HAMARTOMA

Se deriva de las glándulas CONSTITUIDA POR: Se origina en periodo embrionario y es mas frecuente en varones
mucosas del bronquio • Estroma conectivo
• Epitelio columnar Se localiza en parénquima pulmonar

Si es pequeño es ASINTOMATICO

Si es pequeño NO requiere tratamiento

NEUMOLOGIA
Dra. PAOLA MARIEL ROJAS GARCIA
ESPECIALISTA EN MEDICINA CRITICA Y TERAPIA
INTENSIVA
 SDRA

EPOC
TEMAS A
TRATAR BRONQUIECTASIA

BRONQUILITIS OBLITERANTE
 Es un síndrome caracterizado por edema pulmonar
no cardiogénico debido a la alteración de la
SÍNDROME permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y
que se presenta con insuficiencia respiratoria grave,
DEL DISTRÉS infiltrados pulmonares bilaterales difusos y
disminución de la distensibilidad pulmonar.
RESPIRATORIO
AGUDO
Este síndrome se desarrolla en unas 72h, sus causas
son numerosas, puede tener origen pulmonar o
extrapulmonar y su mortalidad es elevada.
DEFINICION

• El Síndrome de Dificultad Respiratoria

Aguda se define como un “síndrome
clínico potencialmente mortal
caracterizado por inflamación con edema
pulmonar que conduce a insuficiencia
respiratoria grave; consiste en una
neumopatía con insuficiencia respiratoria
hipóxica causada por una intensa
inflamación pulmonar que aparece tras
una agresión fisiológica grave” (Ranieri M.,
2020).
EPIDEMIOLOGÍA
Y ETIOLOGÍA
 • El fenómeno patogénico es la alteración de la
microcirculación pulmonar.
• Que provoca la extravasación de plasma rico en proteínas.
• El desarrollo de edema y la puesta en marcha de los
sistemas de activación del complemento y de la
coagulación.
• Así como de las células que participan en las reacciones
inflamatorias (leucocitos, plaquetas, macrófagos y células
Fisiopatología endoteliales).
• La alteración de la integridad vascular contribuye a la
aparición de hemoconcentración, hipertensión pulmonar y
alteración de las relaciones ventilación/perfusión.
• Estas alteraciones conducen al colapso de unidades
alveolares, reducción de los volúmenes pulmonares,
disminución de la distensibilidad pulmonar, aumento del
trabajo respiratorio y aparición de insuficiencia respiratoria
secundaria a un mecanismo de cortocircuito.
 En el SDRA se acumula gran cantidad de
neutrófilos en la microcirculación pulmonar que
liberan o estimulan la liberación de las diferentes
sustancias que dañarán los capilares arteriales.

Se han establecido diferencias en relación si la

FISIOPATOLOGIA causa es pulmonar o extrapulmonar.

En el primer caso las lesiones son intraalveolares,

mientras que en el segundo existe congestión
microvascular y edema intersticial con mayor
preservación de los espacios alveolares.
Fuente: Sociedad Asturiana de Medicina Interna (SAMI)
ANATOMIA La primera fase (aguda o exudativa) se produce durante
la primera semana y se caracteriza por edema,
exudación y formación de membranas hialinas.
PATOLOGICA
El segundo estadio es la fase proliferativa o de
organización, que se presenta a la semana del inicio del
síndrome y se caracteriza por hiperplasia del epitelio de
revestimiento alveolar y fibrosis.

La tercera fase o residual comienza después de la

segunda semana y se observa fibrosis intersticial y
alteraciones vasculares.

Aunque la diferenciación de estas fases es útil para

determinar el estadio de la enfermedad, hay que tener
en cuenta que no siempre están bien delimitadas y que
existen lesiones solapadas entre las diferentes fases.
 ETAPAS

Periodo de preexposición

Periodo de incubación
Importancia del Periodo de replicación viral detectable
reconocimiento
FASES
de las etapas del
COVID 19 Fase de síntomas virales

Fase de inflamación temprana

Fase de infección secundaria

Fase de inflamación multisistémica

Fase de cola.
 • La primera forma • La segunda forma, de
CUADRO corresponde a la que se carácter menos agudo,
CLINICO produce, por ejemplo,
después de la
es la que aparece, por
ejemplo, después de
aspiración masiva de una sepsis de más de
contenido gástrico: 48h de duración.
• Taquipnea • En este caso puede
• Insuficiencia existir un período de
respiratoria grave latencia en el que sólo
habrá discreta
• Infiltrados radiológicos taquipnea y aumento
alveolares, difusos y del gradiente
bilaterales. alveoloarterial de
oxígeno.
 a) Mala evolución inicial en 1 o 2 días, con muerte
del paciente por hipoxemia; esta evolución es la
menos frecuente.
b) Buena evolución y curación en 48-72h.

EVOLUCION CLINICA
c) Empeoramiento progresivo del cuadro
respiratorio en 15 días, con aparición de fibrosis
pulmonar y muerte por insuficiencia respiratoria.
d) Empeoramiento durante los primeros 10 días,
al que sigue un período de estabilidad con mejoría
progresiva.
 Temporalidad: aparición del cuadro clínico o de nuevos síntomas
respiratorios o empeoramiento, menor a una semana.

Radiografía: opacidades bilaterales no totalmente explicadas por

derrames, colapso lobar o pulmonar, o nódulos.

Origen de edema: insuficiencia respiratoria que no es totalmente

explicada por una insuficiencia cardiaca o sobrecarga de líquidos.
DEFINICION SEGÚN
LOS CRITERIOS DE - Oxigenación:
BERLIN
Leve: 200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300mmHg, con PEEP/ CAP ≥ 5 cm de
H2O.

Moderado: 100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg, con PEEP ≥ 5 cm de

H2O.

Severo: PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg, con PEEP > 5 cm H20.

 CLINICO

DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO

EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
 Tratar la enfermedad desencadenante.
TRATAMIENTO

Es primordial considerar los aspectos relacionados con la profilaxis, el

tratamiento de la insuficiencia respiratoria y de los trastornos
hemodinámicos, así como sobre las posibilidades de tratamiento
farmacológico.

La administración de oxígeno debe realizarse a concentraciones

elevadas mediante mascarillas basadas en el efecto Venturi.

El tratamiento sintomático de la hipoxemia refractaria del SDRA se

basa en la aplicación de PEEP, con la que se consigue aumentar la
capacidad residual funcional, desplegar alvéolos que estaban
colapsados y, de esta manera, incrementar la superficie útil para el
intercambio de gases y aumentar la PaO2 al disminuir el cortocircuito
intrapulmonar.
• ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA
CONCEPTO

La enfermedad pulmonar obstructiva

crónica (EPOC) es prevenible y tratable y
se caracteriza por una limitación
persistente al flujo aéreo, generalmente
progresiva y poco reversible, asociada a
una reacción inflamatoria exagerada de
las vías aéreas y del parénquima
pulmonar en respuesta a la inhalación de
partículas y gases nocivos.
Debe diferenciarse de otras
enfermedades respiratorias como el
asma bronquial, las bronquiectasias, la
fibrosis quística o la bronquiolitis
obliterante.
 FACTORES DE RIESGO

La inhalación de gases y partículas nocivos es el principal factor de riesgo.

Sin embargo, estimaciones globales recientes consideran que al menos el 20% de los pacientes con EPOC en el mundo no son fumadores, lo
que sugiere que deben contemplarse otras fuentes de exposición hasta ahora no consideradas suficientemente.

El único factor genético identificado hasta la fecha es el déficit de a1-antitripsina.

Los individuos homocigotos para el alelo Z de este gen tienen un riesgo incrementado para desarrollar EPOC, especialmente
si son fumadores.
El pulmón se desarrolla in útero y sufre un proceso de maduración y crecimiento después del parto que dura hasta la edad
adulta.
El tabaquismo materno durante el embarazo (o pasivo tras el parto), así como infecciones y déficit nutricionales en la
infancia y adolescencia, pueden alterar este desarrollo y aumentar el riesgo de EPOC en la edad adulta.
 En las vías aéreas, inicialmente se produce una lesión epitelial que, por una parte,
estimula la liberación de mediadores proinflamatorios y, por otra, expone las fibras
nerviosas no adrenérgicas no colinérgicas a agentes irritantes, lo que también
contribuye a aumentar la respuesta inflamatoria (inflamación neurogénica).

La inflamación bronquiolar es la anomalía morfológica más precoz y constante de

las vías aéreas de la EPOC y causa engrosamiento de la pared, contracción de la
musculatura lisa y limitación del flujo aéreo.
PATOGENIA

Su cronificación produce fibrosis de la pared e hipertrofia muscular liso, lo que

produce estrechamiento bronquiolar.

Esta respuesta inflamatoria también causa destrucción de los tabiques alveolares

peribronquiales que soportan la vía aérea periférica carente de cartílago.
 En la patogenia del enfisema participan distintos mecanismos, entre ellos los siguientes:

Desequilibrio de proteasas-antiproteasas. Debido fundamentalmente a una producción aumentada de estas

enzimas proteolíticas por neutrófilos y macrófagos alveolares. Sin embargo, también puede contribuir la
inactivación de la a1-antitripsina, oxidada por el humo del tabaco o, indirectamente, por radicales libres de
oxígeno producidos por neutrófilos y macrófagos alveolares activados.

Activación linfocitaria. Produce mediadores (granzimas, perforinas) capaces de destruir el parénquima

pulmonar. La actividad de los linfocitos también parece regulada por la a1-antitripsina, por lo que el déficit de
esta enzima puede favorecer la activación de linfocitos con actividad citotóxica.
PATOGENIA
Estrés oxidativo. Los radicales libres de oxígeno contenidos en el humo de tabaco o liberados por macrófagos
activados tienen capacidad de degradar la matriz proteica pulmonar y de inactivar la a1- antitripsina.

Apoptosis endotelial. Mediada por inactivación del receptor 2 (KDR) del factor de crecimiento del endotelio
vascular.

Alteraciones en el proceso de reparación pulmonar. El humo del tabaco inhibe la lisiloxidasa, enzima que
cataliza los primeros pasos en la formación de elastina y colágeno y altera el proceso de reparación tras la
lesión del tejido pulmonar.
 La limitación crónica y poco reversible al flujo aéreo espiratorio es
la anomalía funcional que define la EPOC.

Se debe tanto a las alteraciones de la vía aérea (especialmente la

de pequeño calibre) que aumentan la resistencia al flujo aéreo por
FISIOPATOLOGIA disminución de la luz bronquial debido a engrosamiento de la
pared, contracción de la musculatura lisa bronquial o pérdida del
soporte elástico ofrecido en condiciones normales por el
parénquima alveolar.
A las del parénquima alveolar (enfisema), que disminuyen la
retracción elástica pulmonar y, con ello, la presión necesaria para la
generación de flujo aéreo.
 • El diagnóstico de EPOC debe sospecharse en cualquier fumador o
individuo expuesto a alguno de los otros factores de riesgo que presente
disnea, tos o expectoración.
• Ante una alteración ventilatoria obstructiva en una persona joven no
fumadora con signos de enfisema debe descartarse déficit de a1-
antitripsina.
• El síntoma más característico de la EPOC es la disnea de esfuerzo que,
CUADRO con el tiempo, puede ser de reposo.

CLINICO • Los pacientes suelen acudir a la consulta médica cuando la disnea

interfiere en la actividad cotidiana, lo cual ocurre si existe ya pérdida de
la función pulmonar.
• La mayoría de los fumadores que han consumido tabaco durante años
presenta tos y expectoración crónicas durante más de 3 meses no
consecutivos al año, que se prolonga al menos durante 2 años seguidos
(bronquitis crónica).
• El esputo suele ser de color blanquecino y su cuantía es difícil de evaluar
ya que, a menudo, es deglutido de forma inconciente.
 La fiebre es rara y, cuando aparece, debe sospecharse una
infección respiratoria grave, de tipo neumonía.

En estadios avanzados de la enfermedad puede haber

CUADRO CLINICO pérdida de peso no intencional, que conlleva mal
pronóstico.

La hemoptisis de escasa cantidad mezclada con el esputo

puede presentarse en los episodios de infección bronquial,
pero si esta es más intensa o persistente debe considerarse
la posibilidad de un tumor broncopulmonar.
 • En estadios iniciales, la exploración física puede ser normal.
• Se debe documentar el grado de dificultad respiratoria,
hiperinsuflación y funcionamiento de la musculatura
respiratoria.
• La taquipnea en reposo es frecuente y su intensidad
EXPLORACION proporcional a la gravedad de la enfermedad.
• La hiperinsuflación torácica se manifiesta por aumento del
FISICA diámetro anteroposterior del tórax, con retracción traqueal
y de los espacios intercostales durante la inspiración y el
acortamiento de la distancia entre el cartílago cricoides y la
horquilla esternal.
• Debe explorarse el uso de los músculos respiratorios
accesorios.
 • En la auscultación, el murmullo vesicular está disminuido y el tiempo
espiratorio prolongado.
• El murmullo vesicular es menos audible cuanto mayor es el grado de
limitación del flujo aéreo o el grado de enfisema presente.
• También es frecuente auscultar roncus y sibilancias. La auscultación
de estertores también es frecuente.
EXPLORACION • Estos estertores representan el paso de aire a través de bronquios con
secreciones, por lo que pueden modificarse con la tos y no deben
FISICA confundirse con los que se auscultan en las enfermedades
intersticiales difusas del pulmón.
• La auscultación cardíaca es difícil, ya que los ruidos cardíacos están
atenuados y a veces son inaudibles.
• En los pacientes con EPOC se asocia con frecuencia reflujo
gastroesofágico y hernias hiatal e inguinales, relacionadas con el
aumento de la presión abdominal producido por la espiración forzada
y la tos.
 • El diagnóstico de EPOC se sospecha sobre la
base de los antecedentes .
• Se establece mediante espirometría forzada
que confirme la presencia de una alteración
ventilatoria obstructiva (cociente FEV1/FVC
por debajo de 0,7).
• Una vez establecido el diagnóstico de EPOC y la
gravedad de la limitación al flujo aéreo
DIAGNOSTICO mediante espirometría forzada, la valoración
clínica de los pacientes con EPOC debe
considerar además los siguientes aspectos:
a) sintomatología.
b) nivel de salud.
c) capacidad de ejercicio
d) presencia de enfermedades asociadas.
 • El pronóstico de los pacientes con EPOC depende del grado de limitación del flujo
aéreo, el abandono del consumo de tabaco, el número y la gravedad de las
exacerbaciones que puedan sufrir y la coexistencia de comorbilidades.
• Un 60% de los pacientes con EPOC fallecen de la propia enfermedad y el 40%
restante, por la coexistencia de problemas cardiovasculares o cáncer pulmonar.
• Una exacerbación se define por el empeoramiento de la sintomatología más allá de
la variabilidad diaria normal de cada paciente, que comporta un cambio en la
medicación habitual de mantenimiento.
EVOLUCION Y • Aunque un 50% de los pacientes con EPOC agudizados presenta una elevada
PRONOSTICO concentración de bacterias en sus vías aéreas inferiores, un porcentaje importante
de estos pacientes tiene sus vías aéreas permanentemente colonizadas cuando
están clínicamente estables.
• La aparición o el aumento de la disnea es habitual, que puede llegar a ser de
mínimos esfuerzos o de reposo, con frecuencia en compañía de un cambio en las
características y el volumen de la expectoración y de la tos.
• En la exploración física durante un episodio de agudización destaca la presencia de
cianosis central, taquipnea y empleo de la musculatura respiratoria accesoria, con
signos de broncoespasmo y atrapamiento aéreo.
TRATAMIENTO 1) Los síntomas del paciente, por lo cual el
tratamiento considerará como objetivos
minimizar los síntomas propiamente
dichos, mejorar la tolerancia al esfuerzo y
optimizar su percepción del estado de
salud.
2) El riesgo de eventos futuros.
Por lo que el tratamiento debe contemplar
otros tres objetivos concretos:
• prevenir la progresión de la enfermedad,
• prevenir y tratar las exacerbaciones
• reducir la mortalidad.
MEDIDAS • El abandono del consumo de tabaco.
GENERALES Y • El elemento más importante para dejar
de fumar es la voluntad del propio
PREVENTIVAS paciente, que puede ser reforzada con
medidas de apoyo psicológico y del
entorno familiar más próximo y con
tratamiento sustitutivo con nicotina, el
antidepresivo bupropión o el antagonista
nicotínico vareniclina.
• Igualmente, toda exposición a humos de
combustión de biomasa será evitada.
• Debe recomendarse la vacunación
antigripal anual y la vacuna
antineumocócica.
 • Existen tres clases de broncodilatadores disponibles para el
tratamiento de la EPOC:
• 1. Simpaticomiméticos (agonistas-b2):
• El efecto broncodilatador de los agonistas-b2 se produce por
estimulación directa del sistema adrenérgico, con efectos secundarios
cardiovasculares y musculares.
• Su empleo se recomienda exclusivamente por vía inhalatoria en
aerosol, con o sin cámara espaciadora según las dificultades del uso
individual, más frecuentes en los pacientes de edad más avanzada, o
en polvo seco.
TRATAMIENTO • Existen agonistas-b2 de acción corta: El efecto del salbutamol
100mg/dosis, en aerosol, o terbutalina 500mg/dosis, en polvo; 1 o 2
inhalaciones, es casi inmediato, dura unas 4-6 h y está indicado en los
pacientes con EPOC estable como medida de rescate ante síntomas
ocasionales, o bien de mantenimiento, como primera o segunda
opción terapéutica (paciente A) o como una alternativa más, al
margen de la gravedad de los síntomas y riesgos (pacientes B, C y D).
• Los agonistas-b2 de acción prolongada tienen una duración de 12 h
(salmeterol 25mg/ dosis en aerosol o 50mg/dosis, formoterol 4,5-
9mg/dosis, en polvo) o 24 h (indacaterol 150-300mg/dosis, en polvo).
 • 2. Anticolinérgicos (o antimuscarínicos).
• El mecanismo de acción de los fármacos anticolinérgicos consiste en el bloqueo de
los receptores colinérgicos M1 y M3 mediante la inhibición del tono vagal de las
vías aéreas.
• Al igual que los agonistas-b2, los fármacos anticolinérgicos también pueden ser:
• a) de acción rápida (bromuro de ipratropio, 20mg/dosis, en aerosol, o 40mg/dosis,
en polvo; cada 6-8 h), aunque de inicio más lento (a los 15-20 min) y más duradero
(6-8 h) que los agonistas-b2 de acción rápida,
• b) de acción prolongada (bromuro de tiotropio), de 24 h de duración (18mg/dosis,

TRATAMIENTO en polvo), que es el único de esta clase farmacológica disponible en el mercado.

• El bromuro de ipratropio, ya sea de rescate o de mantenimiento, tiene las mismas
indicaciones que los agonistas-b2 de acción corta.
• 3. Metilxantinas (teofilina o aminofilina). La metilxantina más utilizada, la teofilina
(teofilina anhidra, 300mg), es un broncodilatador oral de menor eficacia terapéutica
que puede complementar a los agentes inhalados si son insuficientes y ejercer otros
efectos terapéuticos (acción antiinflamatoria en dosis subclínicas) (pacientes A-D).
• Sin embargo, produce serios efectos secundarios (gastrointestinales,
cardiovasculares y neurológicos), por lo que su empleo es de segunda línea. Se
recomienda su administración cada 12-24h con dosis ajustadas a 200- 400mg/12h.
TRATAMIENTO
• A diferencia del asma bronquial, los
glucocorticoides inhalados no están
recomendados como tratamiento de
mantenimiento de forma aislada (monoterapia)
en la EPOC, aunque se indican en determinadas
circunstancias en combinación con
broncodilatadores. Los glucocorticoides
sistémicos tampoco están indicados como
tratamiento de mantenimiento debido a su
limitada eficacia terapéutica y a sus serios
efectos secundarios
 Tratamiento no farmacológico:

Programas de rehabilitación
respiratoria.
Oxigenoterapia.
TRATAMIENTO
Soporte ventilatorio.

Tratamiento de las exacerbaciones.

• BRONQUIECTASIA
CONCEPTO
Las bronquiectasias son dilataciones
anómalas e irreversibles de los
bronquios cartilaginosos de tamaño
mediano, que se acompañan de
destrucción de los componentes
muscular y elástico de la pared
bronquial, generalmente asociadas a
infección bronquial crónica.
Las lesiones estructurales de la
pared bronquial predisponen a la
supuración bronquial crónica y a un
grado variable de alteración
ventilatoria de predominio
obstructivo.
 Las bronquiectasias no deben considerarse una enfermedad en sí
misma, sino que son el resultado final de una variedad heterogénea
de procesos patológicos, los cuales tienen en común el favorecer la
reacción inflamatoria local, la destrucción de los componentes
estructurales de la pared bronquial y el retraso en la eliminación de
las secreciones bronquiales.
La causa más frecuente de inflamación es la infección y se
caracteriza por la liberación de sustancias proteolíticas y radicales
ETIOPATOGENIA de oxidación por parte de las células inflamatorias (neutrófilos) y de
algunas bacterias (P. aeruginosa, H. influenzae), que tienen la
capacidad de dañar la integridad de la mucosa bronquial y las
estructuras de soporte de la pared bronquial.
El retraso en el transporte mucociliar facilita la colonización, el
sobrecrecimiento bacteriano y la infección bronquial, que a su vez
originará más inflamación.
 • Tos crónica y la expectoración mucosa o
mucopurulenta, y con menor frecuencia hemoptisis.
• El inicio de los síntomas es variable en función de la
etiología que los produce; así, pueden aparecer
después de procesos infecciosos pulmonares graves o
de manera más silente tras episodios repetidos de
bronquitis.
• La fiebre es infrecuente y, cuando ocurre, debe
descartarse una neumonía.
CUADRO CLINICO
• Existen manifestaciones de obstrucción al flujo aéreo
(disnea y sibilancias) cuya gravedad se correlaciona con
la de las bronquiectasias.
• Durante los episodios de exacerbación puede aparecer
dolor torácico, incremento de la tos y del volumen del
esputo, que se hace más purulento; aumento de la
disnea y sibilancias; febrícula y con menor frecuencia
hemoptisis que puede llegar a ser abundante y requerir
embolización de arterias bronquiales o cirugía.
DIAGNOSTICO

• Las bronquiectasias deben ser

sospechadas en pacientes con tos
y expectoración persistente o
infecciones respiratorias
recurrentes o hemoptisis
recidivantes o infiltrados
pulmonares persistentes o con
una radiología de tórax sugestiva.
• El diagnóstico se confirmará
mediante la TC de alta resolución.
 • Antibióticos.
• La reducción de la carga bacteriana y de los mediadores
de la inflamación constituye la piedra angular del
tratamiento.
• Los antibióticos deben ser utilizados para tratar la
exacerbación aguda y prevenir la infección recurrente
mediante la supresión o la eliminación de la flora
bacteriana existente.

TRATAMIENTO • En pacientes sin historia de exacerbaciones recurrentes

frecuentes, la exacerbación puede ser tratada con
fluoroquinolonas durante 10 a 14 días.
• Si no existe respuesta al tratamiento, se realizará un
cultivo de esputo y antibiograma para adecuar el
tratamiento antibiótico.
• En pacientes que requieran hospitalización, es
aconsejable la biterapia con aminoglucósidos y b-
lactámicos. En estos casos las fluoroquinolonas deben
ser evitadas si han sido utilizadas recientemente.
 • Vacunas.
• Fisioterapia.
• Broncodilatadores Indicados en los casos en que se
observe obstrucción al flujo aéreo.
• Mucolíticos.
• Glucocorticoides inhalados.
TRATAMIENTO • Tratamiento quirúrgico Está indicado en casos muy
restrictivos como la extracción de tumor o cuerpo
extraño, bronquiectasias locales con infecciones
recurrentes frecuentes que no responden al tratamiento
médico, áreas de bronquiectasias responsables de
hemoptisis graves en las que la embolización de arterias
bronquiales ha sido inefectiva y bronquiectasias que
albergan gérmenes multirresistentes como M. avium o
M. tuberculosis.
• BRONQUIOLITIS
 • La bronquiolitis es un proceso inflamatorio
que afecta a las vías aéreas de menor

CONCEPTO tamaño (diámetro inferior a 2 mm) sin

cartílago y que incluyen los bronquíolos
membranosos, los bronquíolos respiratorios
y los conductos alveolares.
 Las enfermedades que afectan a los
bronquíolos son de dos tipos:

CONCEPTO b) lesión asociada a otra

enfermedad de las vías respiratorias,
a) afección de los bronquios de
donde la bronquiolitis es una lesión
forma aislada que causa inflamación
más de otras enfermedades (EPOC,
y daño epitelial (p. ej., bronquiolitis
neumonitis por hipersensibilidad,
viral)
histiocitosis de células de
Langerhans)
 El síndrome de bronquiolitis obliterante (SBO) es un
término clínico que hace referencia a la progresiva
limitación al flujo aéreo causada por obstrucción de la
pequeña vía aérea que puede ocurrir en pacientes
trasplantados de pulmón.
El SBO es una forma de rechazo del órgano trasplantado o
SÍNDROME DE la expresión pulmonar de la enfermedad injerto contra
BRONQUIOLITIS huésped.
OBLITERANTE

Es infrecuente antes de los 6 meses del trasplante, pero

su frecuencia se incrementa con el tiempo con una
prevalencia entre el 34% y el 65% a los 5 años del
trasplante.
 Es una lesión mediada por el sistema
inmunitario sobre las células epiteliales y
endoteliales.

PATOGENIA
Los posibles factores de riesgo incluyen
episodios previos de rechazo agudo, neumonitis
por CMV, presencia de anticuerpos anti-HLA
pretrasplante, reflujo gastroesofágico, infección
por virus respiratorios, isquemia-reperfusión e
incumplimiento de la medicación.
 • El inicio suele ser insidioso y consiste en disnea de
esfuerzo, tos crónica y el desarrollo de un trastorno
ventilatorio de tipo obstructivo progresivo.
• En fases avanzadas la tos es productiva, se incrementa
la disnea de esfuerzo y aparecen bronquiectasias que
con frecuencia se colonizan por Pseudomonas.
• SBO puede ser definido clínicamente como el descenso
irreversible del FEV1 de al menos el 20% con respecto
CLINICA Y del valor basal postrasplante.
DIAGNOSTICO • Se considera un posible SBO en pacientes con un FEV1
del 81%-90% del FEV1 con respecto al valor basal
postrasplante y una disminución del flujo
mesoespiratorio forzado superior al 75% del valor
basal.
• El lavado broncoalveolar suele mostrar incremento de
los neutrófilos.
• La TC evidencia atrapamiento aéreo en la espiración y
bronquiectasias periféricas.
 TRATAMIENTO
• El tratamiento médico es poco eficaz.
• Consiste aumentar la inmunosupresión; otras
medidas son la administración de
glucocorticoides, la irradiación linfoide total y
administración de macrólidos.
• En último lugar puede valorarse el
retrasplante.
Docente.-
Paola Mariel Rojas Garcia

ESTUDIANTES:
Materia: Cristian Adrian Tapia Garrido 26316
Neumonía Leyla Estefany Villanueva Magne 26666
Juan Gabriel Loayza Rioja 24910
Carlos Mallcu Huayllas 25092
Isabel Sthefany Churata Calizaya 26615
 FRIBROSIS PULMONAR
IDEOPATICA
 Se caracteriza por una cicatrización progresiva (fibrosis)
que hace que el pulmón pierda flexibilidad, y se deteriore
su funcionamiento a lo largo del tiempo

ETIOLOGIA.- Una
combinación de factores
ambientales, genéticos, y otros
desconocidos probablemente
contribuyan a la
PATOGENIA.- Se da al modelo epitelial
fibrótico, siendo las células alveolares
epiteliales y los fibroblastos los
componentes claves en la patogenia, la
reprogramación celular del epitelio
alveolar, lo que conduce a la
fibroproliferación anormal en el pulmón.
 ANATOMIA PATOLOGICA.- Hay una inflamación intersticial dispersa
con infiltración de histiocitos, linfocitos y plasmocitos. La alteración
quística se observa en todos los pacientes y aumenta con la progresión
de la enfermedad. Un patrón histológico similar muy infrecuente
aparece en casos de enfermedades pulmonares intersticiales de
etiología conocida
• MANIFESTACIONES CLINICAS.- Aparecen en el transcurso de 6
meses hasta varios años y consisten en disnea de esfuerzo y tos no
productiva.
- Signo clásico de la fibrosis pulmonar idiopática es la presencia de
crepitantes inspiratorios, finos y secos en ambas bases pulmonares
- El hipocratismo digital está presente en alrededor del 50% de los casos.
 DIAGNOSTICO.- El diagnóstico requiere TAC de alta resolución y en
algunos casos biopsia
- Es típico que la radiografía de tórax revele la presencia de
opacidades reticulares difusas en las zonas inferiores y periféricas del
pulmón
- La TC de alta resolución muestra opacidades reticulares difusas,
irregulares y subpleurales, con tabiques y líneas intralobulillares
irregularmente engrosados, patrones en panal de abeja

 TRATAMIENTO.- La
pirfenidona o nintedanib
 Oxígeno y rehabilitación
pulmonar
 A veces, trasplante
pulmonar
 HISTIOCITOSIS X

La histiocitosis pulmonar X es un tipo específico de este

trastorno que consiste en la inflamación de las vías
respiratorias menores (bronquiolos) y de los pequeños vasos
sanguíneos de los pulmones. Esta inflamación conduce a
rigidez y daño pulmonar

• ETIOLOGIA.- La Histiocitosis X es una enfermedad de etiología

incierta, que puede manifestarse como enfermedad sistémica o
enfermedad localizada. Su forma de presentación limitada a pulmón

• PATOGENIA.- Ha habido un debate de si la histiocitosis X son enfermedades

inmunitarias inflamatorias o afecciones parecidas al cáncer. Recientemente,
con el uso de la genómica, se han encontrado que estas formas de histiocitosis
muestran cambios en los genes (mutaciones) en los glóbulos blancos
inmaduros. Esto causa un comportamiento anormal en las células, lo que
provoca que las células anormales se incrementan
 MANIFESTACIONES CLINICAS.- La presentación clínica de la
enfermedad pulmonar es variable, desde síntomas larvados de tos,
disnea dolor torácico, sudoración o pérdida de peso, a neumotórax

• DIAGNOSTICO.- Los rasgos radiográficos varían con la fase de la

enfermedad. La combinación de nódulos mal definidos o estrellados (de 2
a 10 mm de diámetro), opacidades reticulares o nodulares, quistes en los
campos superiores y de formas raras, conservación del volumen pulmonar

• TRATAMIENTO.- Los
tratamientos
incluyen medidas de sostén
y quimioterapia o
tratamiento local con
cirugía o radioterapia según
esté indicado por la
extensión de la enfermedad
 Linfangioleiomiomatosis

es el crecimiento solapado, progresivo de células musculares lisas en

los pulmones, los vasos sanguíneos y linfáticos pulmonares y la pleura

patogenia
se caracteriza por la
proliferación de células
atípicas de musculo liso en
todo el tórax que incluye
parénquima pulmonar el
sistema vascular la pleura
entre otro que conduce a la
distorsión dela arquitectura
pulmonar enfisema
quísticos y deterioro
progresivo de la función
pulmonar
anatomía
patológica
se caracteriza por una
proliferación anormal de
células musculares lisas
inmaduras (células LAM), que
crecen de manera aberrante en
la vía aérea, parénquima,
linfáticos y vasos sanguíneos
pulmonares, lo que determina
una evolución progresiva hacia
la insuficiencia respiratoria.
Tiene carácter multisistémico,
afectando a ganglios linfáticos y
produciendo tumores
abdominales.

Clínica
esta consiste en tos, disnea de
esfuerzo,hemoptisis,neumotórax
recúrrete y derrame pleural
quiloso y con menos frecuencia,
ascitis, derrame pericárdico, en
el 25% de casos esta se asocia
a con la esclerosis tuberosa
Diagnóstico
este se puede establecer
por biopsia
transbronquial o
quirúrgica. El
anticuerpo HMB-45 tiñe
de forma selectiva la
proliferación muscular
de la enfermedad
incluso muestras de
biopsia transbronquial
 tratamiento
Evolución
En general, la
enfermedad es el trasplante de pulmón, pero este no
lentamente progresiva, significa que pueda reaparecer en los
que conduce por último pulmones trasplantados.
a la insuficiencia • El tratamiento con sirolimús se
respiratoria y la recomienda para pacientes con
muerte, pero el tiempo función pulmonar anormal o en
deterioro. Los tratamientos
hasta que ésta se alternativos, como la manipulación
produzca varía mucho hormonal con progestágenos,
entre los informes. tamoxifeno y ooforectomía, son
ineficaces y no se recomiendan.
 Microlitiasis alveolar

Definición

es una enfermedad poco frecuente esta sed a por

el deposito de micrófitos constituidos por calcio,
fosforo y pequeñas cantidades de magnesio en los
alveolos
 Patogenia
esta es la acumulación de sales
de calcio dentro del alveolo
pulmonar ,esto debido a la
presencia de la mutación
genética autosómica recesiva
Clínica
esta es asintomática, cuando
los microlitos ocupan los
espacios alveolares o se
desarrolla fibrosis pulmonar los
pacientes pueden presentar
disnea, tos seca
Etiología
la mutación del gen SLC34A2 se
considera como responsable de la
microlitiasis alveolar este se encuentra
localizado en el brazo corto del
cromosoma 4 y proporciona
instrucciones para fabricar una proteína
llamada cotransportador de sodio-
fosfato tipo II, que desempeña un papel
en la regulación de los niveles de
fosfato.
 Evolucion
esta es variable en
algunos casos se da la
evolución en pacientes
de 30 años aunque en
ocaciones esta
evoluciona a fibrosis
pulmonar e insuficiencia
respiratoria

tratamiento
• para esta no exste un
tratamiento eficaz pero se
dice que le uso de
bifosfonato esteroides z el
lavado bronco alveolar si
llegar a un resultado
concluyente
Diagnostico
este se establece médiate
hallazgos radiológicos y la
biopsia transbronquial o
quirúrgica
 Proteinosis alveolar
• La proteinosis alveolar pulmonar (PAP) corresponde a una
• enfermedad intersticial difusa única, donde encontramos
• como característica patológica el acúmulo de una cantidad
excesiva y anormal de material proteinaceo

ETIOLOGIA
En algunos casos, se
desconoce la causa de la
PAP. En otros, ocurre con
una infección pulmonar o un
problema inmunitario.
También se puede presentar
con cánceres del aparato
circulatorio y después de
exposición a altos niveles de
sustancias
Patogenia
La patogenia no está
aclarada,
pero en ella se han
implicado alteraciones de
GM-CSF, y una disfunción
de los macrófagos
alveolares, que facilitaría
una susceptibilidad
para infecciones con
determinados gérmenes
oportunistas.
Anatomia patologica Manifestaciones clinicas

*caracteriza por la • Los síntomas más frecuentes son la

existencia de un material disneaprogresiva
lipoproteináceo • la tos.
eosinofílico PAS positivo • En el 50% de los pacientes la
y diastasa resistente que enfermedad se hace patente a raíz de
un
ocupa los alveolos y
episodio de infección respiratoria.
bronquiolos terminales de
• Menos frecuentemente puede haber
forma difusa expectoración purulenta, febrícula o
*A microscopía molestias torácicas.
electrónica se observan La auscultación pulmonar puede ser
cuerpos lamelares en los normal o
neumocitos tipo II. presentar crepitantes. El 25-30% de los
pacientes tienen acropaquias
 Tratamiento

 Durante años, el principal tratamiento de esta enfermedad ha

sido el
 lavado broncoalveolar terapéutico, que se realiza con varios
litros de suero salino
 Otra opción terapéutica para aquellos pacientes con enfermedad
crónica, todavía en experimentación, es la
•utilización de GM-CSF o de métodos para disminuir los
anticuerpos contra el GM-CSF, como la plasmaféresis o la
inmunosupresión
bronquiolitis obliterante

Patogenia
Etiologia
Manifestaciones clinicas
Diagnostico
Tratamiento
 SARCOIDOSIS PULMONAR

La sarcoidosis es una enfermedad multisistémica

granulomatosa de etiología desconocida, que se caracteriza
por una presentación clínica y un curso evolutivo variable.

Etiología

Aunque la causa de la
sarcoidosis es desconocida, la
hipótesis actual es que esta
enfermedad se produce por
una respuesta inmunológica
particular frente a ciertos
antígenos medioambientales
específicos, en personas
genéticamente predispuestas
Patogenia
La sarcoidosis es el prototipo de respuesta
inmunitaria compartimentalizada. Se
observa una intensificación de la inmunidad
celular a nivel pulmonar y en otros sitios de
afectación sarcoidótica.

Anatomía patológica
El granuloma epitelioide es la lesión
característica de la sarcoidosis. El
granuloma es una pequeña formación
nodular que está constituida por la
agregación de células inflamatorias
mononucleares o macrófagos modificados
que se asemejan a células epiteliales,
rodeado por un borde de linfocitos, y que a
menudo presenta células gigantes
multinucleadas.
Manifestaciones clínicas: Puede ser
asintomática, o tener disnea y tos. También
puede haber fatiga, palpitaciones.
Oculares: Visión borrosa, dolor ocular, ardor,
picazón o sequedad en los ojos, irritación
grave, sensibilidad a la luz
Cutáneos: Un sarpullido con protuberancias
rojas o moradas que por lo general se
ubican en la parte delantera de las piernas o
en los tobillos, y que suelen estar cálidas y
sensibles al tacto
Úlceras (lesiones) que desfiguran la nariz,
las mejillas y las orejas
Áreas de la piel más claras o más oscuras
Crecimientos debajo de la piel (nódulos), en
especial alrededor de cicatrices o tatuajes.
Datos de imagen de HRCT
Quizá haya linfadenopatía
mediastínica e hiliar. Datos
reticulares - nodulares peri
broncovasculares.
Histopatología
presencia de granulomas no
caseificantes, estos son raros en
el sarcoide, y deben evaluar para
evaluar una infección
subyacente.
Tratamiento
Los glucocorticoides orales como la
prednisona son el primer escalón del
tratamiento. La dosis diaria inicial es de 20 a
40 mg. Esta dosis se reduce posteriormente
cada 2-3 meses según la respuesta al
tratamiento y la presencia de efectos
secundarios o adversos.
Si bajo el tratamiento corticoideo el paciente
tiene progresión de la enfermedad o efectos
adversos debe considerarse la utilización de
otros fármacos como metotrexate,
azatioprina, leflunomida o micofenolato
mofetil.
 Enfermedades del colágeno

 Las enfermedades del colágeno son un grupo heterogéneo de

enfermedades inflamatorias sistémicas de origen autoinmune
que afectan a una gran diversidad de órganos y sistemas, el
aparato respiratorio es uno de los que se afectan con más
frecuencia, cualquiera de las estructuras del sistema
respiratorio puede estar afectada: parénquima pulmonar,
pleura, vasos pulmonares, músculos respiratorios y estructuras
óseas, la frecuencia y la forma en que se afecta el sistema
respiratorio dependen de cada
Artritis reumatoide Esclerosis sistémica

 Enfermedad autoinmune
de causa desconocida y
de evolución crónica que
afecta fundamentalmente
a las articulaciones.
• Es un trastorno generalizado del tejido
 Tambien puede tener
conjuntivo caracterizado clínicamente
otras manifestaciones por engrosamiento y fibrosis de la piel y
extraarticulares, como afectación de órganos internos, la
nódulos subcutáneos, afectación pulmonar es la segunda
vasculitis, pericarditis, manifestación en frecuencia,
neuropatías, epiescleritis • La prevalencia de la afección pulmonar
y afectación oscila entre el 25 y el 90% de los
pleuropulmonar, de las pacientes con esclerosis, el 60% de los
manifestaciones pacientes presentan síntomas
extraarticulares de la AR, respiratorios a lo largo del curso de su
la afectación pulmonar enfermedad, y existen hallazgos de
afectación en el 80% de las necropsias
Lupus eritematoso sistémico

• Es una enfermedad
autoinmune que causa una
inflamación generalizada
con una expresión clínica
muy diversa, ya que puede
afectar a cualquier órgano.
• Su etiología es
desconocida, y existe un
componente genético con
participación poligénica.
Síndrome de Sjögren

 Es una enfermedad
inflamatoria autoinmune,
lentamente progresiva,
caracterizada por una
infiltración linfocitaria de
glándulas exocrinas que
disminuye la función
glandular y produce
sequedad de las
mucosas, puede ser
primario, si no está
asociado a otras
enfermedades del
colágeno, o secundario, si
se asocia a otras
enfermedades del tejido
conectivo.
Miopatías inflamatorias
idiopáticas
• enfermedades de origen
autoinmune que producen
debilidad muscular debido a
inflamación de los músculos
esqueléticos.
• las complicaciones
pulmonares son la causa más
frecuente de morbilidad y
mortalidad en estos enfermos,
Aparecen en más del 40% de
los pacientes, las más
frecuentes son la neumonía
aspirativa, la hipoventilación y
la EPI difusa.
tratamientos biológicos y
enfermedad pulmonar
intersticial
• se han descrito varios casos de
aparición de EPI o de agudización,
incluso grave, de una enfermedad
preexistente con el uso tanto de agentes
anti-TNF (infliximab, etanercept,
adalimumab) como anti-CD20
(rituximab) y anti-IL (tocilizumab), el
abatacep podría ser un fármaco seguro
en estos pacientes, aunque todavía son
necesarios.
 Enfermedad mixta del tejido conectivo
enfermed ad indiferenciada del tejido conectivo

 La enfermedad mixta del tejido conectivo es un trastorno inflamatorio

sistémico en el que los pacientes tienen una combinación de hechos
clínicos de SS, LES, esclerosis sistémica y miopatía inflamatoria, y
frecuentemente títulos altos de anticuerpos anti-RNP.
 Puede tener las manifestaciones pulmonares de estas enfermedades, la
incidencia de enfermedad pulmonar es desconocida; aunque puede
llegar al 67%, generalmente es asintomática, puede aparecer EPI
frecuentemente con patrón NINE, derrame
 Biografía

• Harrison: principios de
medicina interna Tinsley R.
Harrison

• https://accessmedicina.mh
medical.com/book.aspx?b
ookID=3118
 Enfermedades
Intersticiales de
Etiologia conocida
Integrantes:
Camila Andrea Blanco Pérez 25806
Zaira Verónica Magne Espíndola 26397
Majherli Iris Molina Gonzales 26842
María Belén Ugarte Siles 26377 Teórico 1
 CONTENIDO
 Silicosis
 Asbestosis
 Alveolitis alérgica extrínseca
 Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada
 Eosinofilia pulmonar
 Aspergilosis broncopulmonar alérgica
 Eosinofilia pulmonar por fármacos
 Eosinofilia pulmonar por helmintos
 Eosinofilia pulmonar idiopática
 Neumonía eosinofilica crónica
 Síndrome hiperosinofilico
 Eosinofilia pulmonar asociada a vasculitis
 SILICOSIS
DEFINICION: La silicosis es una enfermedad pulmonar
fibronodular difusa crónica.
PATOGENIA: inhalación de polvo de sílice cristalina (SiO2).
Este polvo causa inflamación en los pulmones y ganglios
linfáticos del tórax.
CLÍNICA: tos seca , disnea
AGUDA
CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
• Rx de Tórax TRATAMIENTO: La silicosis es una
• 3 formas enfermedad crónica y progresiva.
• Silicosis simple El tratamiento complementario comprende
• Fibrosis pul. masiva antitusígenos, broncodilatadores y oxígeno, si
• Silicoproteinosis es necesario.
 ASBESTOSIS
DEFINICION: Enfermedad pulmonar intersticial
difusa producida por la inhalación de fibras de
amianto.
PATOGENIA: Inhalación de fibras de asbesto. La
exposición prolongada a estas fibras puede
causar cicatrización del tejido pulmonar y falta de
aire.
CLÍNICA: tos seca opresión en centro torácico
 ASBESTOSIS
DIAGNÓSTICO.
• Rx de Tórax
• TC de tórax
TRATAMIENTO: La asbestosis carece de un
tratamiento efectivo.
En los trabajadores expuestos deben realizarse
controles médicos se tratan con broncodilaterales
antibióticos en caso de infección y rehabilitación
pulmonar.
 BRONQUIOLITIS OBLITERANTE CON NEUMONIA
ORGANIZADA
DEFINICION: un síndrome que se caracteriza por un inicio
pseudogripal.
ETIOLOGIA:
• idiopática
• colagenosis
• infecciones
• fármacos o radioterapia.
PATOGENIA:
Es una forma inespecífica de lesión pulmonar relacionada con
diversos agentes etiológicos, que no se limita sólo al alveolo,
afectando también a conductos alveolares y bronquiolos distales
CLINICA: malestar general, fiebre, tos
 BRONQUIOLITIS OBLITERANTE CON NEUMONIA
ORGANIZADA

DIAGNOSTICO:
Rx de tórax: Consolidaciones uni o bilaterales.
La TAC torácica pone de manifiesto un claro
predominio en la distribución periférica y
subpleural de los infiltrados
TRATAMIENTO:
Corticoides que se inician a dosis de 1
mg/kg/dia
 ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
DEFINICION: La neumonitis por hipersensibilidad representa una
serie de enfermedades granulomatosas intersticiales
PATOGENIA: inhalación de partículas orgánicas
 Las proteínas de procedencia animal y vegetal.
 microorganismos (hongos, bacterias y protozoos).
 productos orgánicos de bajo peso molecular.
CLINICA: tos, escalofríos, fiebre
Se divide en tres patrones
 Forma aguda progresiva
 Forma aguda intermitente no progresiva:
 En la enfermedad recurrente no aguda
 ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA

DIAGNOSTICO
La TC de tórax es más sensible
que la radiografía de tórax
convencional.
TRATAMIENTO
corticoides en dosis de
1mg/kg/día durante 2semanas
 EOSINOFILIA PULMONAR
Definición:
Presencia de infiltrados pulmonares y un incremento del
número de eosinófilos en sangre periférica o tejido pulmonar.
Patogenia
La eosinofilia se manifiesta cuando una cantidad grande de
eosinófilos se encuentra en un lugar específico del organismo o
cuando la médula ósea produce una cantidad excesiva de
eosinófilos.
 EOSINOFILIA PULMONAR
• Alergias
• Leucemia mielógena aguda (LMA)
• Ascariosis (una infección por nematodos)
• Asma
• Dermatitis atópica (eccema) otros
 EOSINOFILIA PULMONAR
Clínica
 Dolor torácico. Diagnostico
 Tos seca. Un examen de conteo
 Fiebre. sanguíneo completo (CSC)
 Malestar general. puede mostrar un
incremento de los glóbulos
 Respiración acelerada.
blancos, particularmente
 Erupción.
de eosinófilos.
 Dificultad para respirar.
 Sibilancias.
EOSINOFILIA PULMONAR
Radiografía de tórax incidencia
anteroposterior, en la que se
identifican áreas de disminución
en la transparencia en el tercio
superior de ambos campos
pulmonares.
 ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA

Definición
La aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) es una
reacción compleja inmunoalérgica en el bronquio y en el
parénquima pulmonar adyacente, causada por hipersensibilidad
a los antígenos del hongo Aspergillus, especialmente el A.
fumigatus, que coloniza las vías aéreas de los pacientes
asmáticos y pacientes con fibrosis quística
 ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA
Patogenia
Se trata de una reacción de hipersensibilidad tipo I IgE, Tipo III
inmunocomplejos y tipo IVB eosinofílica frente a Aspergillus
fumigatus. Este A fumigatus produce mas de 60 proteínas que
se unen a la IgE y a la IgG y estimulan a las células T y B.
Producida por la hipersensibilidad al hongo Aspergillus
fumigatus cuando invade la vía aérea. Por lo general afecta a
pacientes asmáticos y con fibrosis quística.
 ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA
Cuadro clínico:
Expectoración de tapones mucosos y, en ocasiones, de
expectoración hemoptoica. El curso de la enfermedad es
variable.
Diagnóstico
Prueba de imagen Una radiografía de tórax o una tomografía
computarizada (TC), un tipo de radiografía que produce
imágenes más detalladas que las radiografías convencionales,
por lo general puede revelar una masa fúngica (aspergiloma) y
signos característicos de aspergilosis broncopulmonar invasiva y
alérgica.
 ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA

La Imagen en forma de V o
“copa de vino” por retención
de secreciones en bronquios
de lóbulos superiores.
Tratamiento
Corticoterapia sistémica de 40 – 60 mg de prednisona no < de 6
meses con disminución gradual.
Itraconazol 400mgdia por 16 semanas si no mejora con los
corticoides.
 EOSINOFILIA PULMONAR POR FÁRMACOS
Definición
Numerosos fármacos pueden ser causantes de eosinofilia
pulmonar.
Los fármacos que más se relacionan con la aparición de
eosinofilia son piperacilina, ceftriaxona, cefuroxima y cefaclor,
entre los antibióticos y olanzapina y carbamazepina entre los
neurotropos.
 EOSINOFILIA PULMONAR POR FÁRMACOS

Patogenia
La vía de entrada al pulmón en las de causa conocida
determina una respuesta patológica diferente:
 Producidas por parásitos o fármacos: El agente llega al
pulmón a través de la sangre, lo que determina repuesta
centrada en los vasos sanguíneos (angiocéntrica)
 EOSINOFILIA PULMONAR POR FÁRMACOS
Clínica
El cuadro clínico suele cursar con fiebre, tos seca, disnea,
dolor torácico e infiltrados pulmonares, que pueden
acompañarse de derrame pleural y manifestarse unas horas o
días después de la administración del fármaco, sin que exista
relación con la dosis o la duración del tratamiento.
 EOSINOFILIA PULMONAR POR FÁRMACOS
Diagnostico
Se emplean radiografías y pruebas de
laboratorio para detectar la enfermedad y
determinar la causa.

Radiografía y tomografía computarizada (TC)

torácicas. Patrón intersticial difuso en vidrio
deslustrado en una neumonitis por
hipersensibilidad producida por la ingestión
de nitrofurantoína.
 EOSINOFILIA PULMONAR POR FÁRMACOS
Tratamiento
Corticoesteroides:
- Rápida y espectacular respuesta clínica y radiológica.
- Dosis de 0.5-1 mg/kg/día de prednisona mejoran los
síntomas en 24-48 horas y la radiología en 10-30 días. o
Se normaliza la función pulmonar y la eosinofilia
periférica.
 EOSINOFILIA PULMONAR POR HELMINTOS
Definición
La eosinofilia es el aumento del número total de eosinófilos por
encima de 500/µl. En la edad pediátrica la causa más frecuente
es la parasitosis por helmintos; otras causas frecuentes son la
ingesta de algunos fármacos y las enfermedades alérgicas.
 EOSINOFILIA PULMONAR POR HELMINTOS
Patogenia
El paso de las larvas por el pulmón, los que más asocian
eosinofilia son Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis,
Hymenolepis nana, Trichura sp. y las uncinarias. Otras menos
frecuentes son Trichinella sp., Echinococcus granulosus y
Toxocara canis, produce ruptura de capilares, de la pared
alveolar y de los tabiques; como consecuencia se presenta
abundante exudado inflamatorio, infiltrados linfoplasmocitarios
y eosinófílos en tabiques y alvéolos con congestión y focos de
micro hemorragias.
 EOSINOFILIA PULMONAR POR HELMINTOS
Etiología conocida
Los que más asocian eosinofilia son Ascaris lumbricoides,
Strongyloides stercoralis, Hymenolepis nana, Trichura sp. y las
uncinarias. Otras menos frecuentes son Trichinella sp.,
Echinococcus granulosus y Toxocara canis.
 EOSINOFILIA PULMONAR POR HELMINTOS

Clínica
Puede haber disnea, sibilancias, fiebre y esputo con estrías de
sangre que puede contener cristales de Charcot-Leyden
derivados de los eosinófilos.

Síntomas sistémicos (p. ej., fiebre, pérdida de peso, mialgias,

artralgias, erupciones, linfadenopatías)
 EOSINOFILIA PULMONAR POR HELMINTOS
Diagnostico
El diagnóstico se basa en la
demostración de opacidades en los
estudios de diagnóstico por imágenes
del tórax y la identificación
de eosinofilia.

La radiografía de tórax puede mostrar opacidades que van desde algunos

milímetros hasta varios centímetros en ambos campos pulmonares, migratorias
y pueden hacerse confluentes en áreas perihiliares.
 EOSINOFILIA PULMONAR POR HELMINTOS
Tratamiento
Las enfermedades tratables por helmintos responden a uno o
varios de estos fármacos: albendazol, ivermectina,
praziquantel, mebendazol y triclabendazol
En el caso de las parasitosis es preferible remitirlos a centros
de referencia con mayor experiencia y capacidad diagnóstica
antes de iniciar un tratamiento empírico.
EOSINOFILIAS
PULMONARES
IDIOPATICAS
 SINDROME DE LOEFFLER O EOSINOFILIA
PULMONAR SIMPLE
Definición
Esta enfermedad corresponde al síndrome descrito por Loffler
en 1932 caracterizado por infiltrados pulmonares migratorios,
eosinofilia y síntomas escasos o incluso ausentes.

Patogenia
En un tercio de las casos no existe una causa evidente y el resto
se ha atribuido a fármacos o parásitos.
 SINDROME DE LOEFFLER O EOSINOFILIA
PULMONAR SIMPLE
Cuadro clínico:
• Cuadro respiratorio agudo
• Muy raras veces febril (febrícula)
• Tos espasmódica, expectoración
ocasionalmente hemoptoica
• Sibilancias
• Estertores de fina burbuja
• Signos de consolidación pulmonar de
distribución periférica no segmentaria
• El broncoespasmo (raramente severo)
 SINDROME DE LOEFFLER O EOSINOFILIA
PULMONAR SIMPLE
Diagnostico:
El diagnóstico etiológico específico es difícil pues es
raro encontrar las larvas en el esputo y las pruebas
serológicas son poco sensibles y específicas.
Pacientes con eosinofilia periférica, multiparasitados,
con imágenes de opacificaciones fugaces en
radiografías seriadas, deben sugerir síndrome de
Loeffler. La radiografía simple de tórax muestra infiltrados,
unilaterales o bilaterales, transitorios, migratorios, no
segmentarios, normalmente con un patrón mixto
alveolo-intersticial, de tamaño variable y de
distribución periférica con una base pleural.
 SINDROME DE LOEFFLER O EOSINOFILIA
PULMONAR SIMPLE

Tratamiento:
Su pronóstico es excelente y la norma es que tanto la eosinofilia como
los infiltrados suelen resolverse completamente de forma espontánea,
en aproximadamente 1 mes; en raras ocasiones precisa tratamiento
con corticoesteroides por su gravedad
 NEUMONIA EOSINOFILICA CRONICA

Definición
Se define como la existencia de infiltrados eosinofílicos pulmonares,
acompañados de eosinofilia alveolar y generalmente eosinofilia
periférica asociada, de causa desconocida.
Patogenia
Incremento del numero de eosinofilos en sangre o en los tejidos, en
este caso a nivel pulmonar.
 NEUMONIA EOSINOFILICA CRONICA
Clínica
• Enfermedad subaguda que
abarca semanas o meses
• Tos
• Febrículas
• Disnea progresiva
• Pérdida de peso
• Sibilancias
• Malestar general
• Sudaciones nocturnas
 NEUMONIA EOSINOFILICA CRONICA
Diagnostico
• Rx
• Ct
• Recuento
eosinofilico
• BAL
• ESR (incremento)
• Proteína C reactiva En la imagen radiográfica, opacidades migratorias periféricas
o pleurales en ambos pulmones. Esta imagen de “edema
• Plaquetas fotográfico negativo pulmonar” en las radiografías de tórax y
• Ig E CT de esta zona es un signo patognomónico de neumonía
eosinófila crónica, y menos de 25% de los pacientes muestra
tal manifestación. Otros signos radiográficos incluyen
atelectasia, derrames pleurales, linfadenopatía y
engrosamiento de la línea del tabique.
 NEUMONIA EOSINOFILICA CRONICA

Tratamiento
Respuesta rápida de la corticoterapia, no obstante, más de 50%
de los pacientes recae y a veces se necesitan ciclos prolongados
de corticosteroides durante meses o años
 SINDROME HIPEREOSINOFILICO
Definición
El término “síndrome hipereosinofílico”, se refiere a una serie de
trastornos caracterizados por números elevados de eosinófilos en
sangre circulante, acompañados de infiltración de órganos
terminales que conducen a la enfermedad clínica. Se define como
SHE a la presencia de eosinofilia mayor a 1.500/mm3 en dos o más
ocasiones o síntomas sugestivos de eosinofilia tisular con
eosinofilia sanguínea con causas secundarias excluidas.
Patogenia
El exceso de los eosinofilos, llega a penetrar varios tejidos, lo cual
produce afectación de los órganos.
 SINDROME HIPEREOSINOFILICO
Clínica pulmonar • La afectación del
• Tos corazón comprende
• Disnea miocarditis, fibrosis
• Infiltrados en pulmones endomiocárdica o
Clínica extrapulmonar ambos trastornos, y
• Infiltración del corazón, también miocardiopatía
tubo digestivo, riñones, restrictiva.
hígado, articulaciones y
piel.
 SINDROME HIPEREOSINOFILICO
Diagnostico
En la radiografía se encuentran opacidades
intersticiales, y derrame pleural en la mitad de los
casos. La eosinofilia es muy elevada, de 30 a 70%
con recuentos de glóbulos blancos
discretamente elevados e IgE aumentada. En el
LBA también se observan porcentajes de
50 a 70% de eosinófilos.
Para llegar al diagnóstico es fundamental
descartar otras patologías como enfermedades
del colágeno, síndromes protrombóticos y
hemopatías. El recuento de eosinófilos debe
estar notoriamente elevado.
 SINDROME HIPEREOSINOFILICO

Tratamiento
Los pacientes son tratados con corticoesteroides pero sólo en el
50% presentan una buena respuesta clínica. Otros tratamientos
incluyen agentes quimioterápicos (hidroxiurea, vincristina,
etopóxido), ciclosporina e interferón alfa, particularmente en la
variante mioloproliferativa. Recientemente se han publicado varios
casos con buena respuesta con imatinib, un inhibidor de la tirosina-
kinasa que hace también sugerir un posible mecanismo patogénico.
 EOSINOFILIA PULMONAR ASOCIADA A
VASCULITIS

Síndrome de Churg Strauss (SCS)

Definición
Llamado también "angeítis granulomatosa alérgica”, ha sido incluido en
el grupo de vasculitis de pequeño vaso, se definió como inflamación
granulomatosa y rica en eosinófilos que compromete el tracto
respiratorio y vasculitis necrotizante que afecta a vasos de pequeño y
mediano calibre en asociación con asma y eosinofilia.
Patogenia
Por inflamación de los vasos sanguíneos, en varias áreas del organismo.
 EOSINOFILIA PULMONAR ASOCIADA A
VASCULITIS
Clínica
• Fiebre
• Malestar general
• Anorexia
• Pérdida de peso
• Los hallazgos pulmonares
• Ataques asmáticos intensos
• Presencia de infiltrados en
pulmones
• Mononeuritis múltiple (72%)
• La rinitis y la sinusitis alérgicas
(61%)
 EOSINOFILIA PULMONAR ASOCIADA A
VASCULITIS
Diagnostico
• Biopsia en una persona con las
manifestaciones clínicas
características.
• Para que se confirme el diagnóstico,
debe mostrar signos de asma,
eosinofilia en sangre periférica y
manifestaciones clínicas congruentes
con la vasculitis.
 EOSINOFILIA PULMONAR ASOCIADA A
VASCULITIS

Tratamiento
Los corticoesteroides son el principal tratamiento de SCS con bolos
de metilprednisolona inicialmente en los casos más severos, pasando
después a tratamiento oral a dosis de 1 mg/kg/día de prednisona
durante varios meses, con posterior reducción.
GRACIAS!
 Bibliografía

● Couture, Juliana, Adri, Daniel, Villegas, Juan Manuel, Posadas, Natalia,

& Seehaus, Alberto. (2019). Eosinofilias Pulmonares: Hallazgos que un
radiólogo debe conocer. Revista argentina de radiología, 83(3), 113-
120. https://dx.doi.org/https://doi.org/10.1055/s-0039-1695019
● Eosinofilias pulmonares. (2006). Medigraphic - Artemisa en linea, Vol.
65(S3):S47-S55, 2006. https://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-
2006/nts063f.pdf
● Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J,
editors. Harrison.Principios de Medicina Interna. 19 ed. Madrid:
McGraw Hill; 2016
INTEGRANTES:
 Andrea Dana Riveros Vargas 26256
 Diego Dalecio Ortega Morales 26756
 Patricia Estefanny Fuentes Mamani 26459
 Marcelo Nestor Coria Cruz 26778
 Angel Luizaga Quispe 26311
 Thalia Jenny Coca Choqueticlla 21542
Tromboembolismo pulmonar
Es la oclucion total o parcial de la circulacion pulmonar ocasionada
por un coagulo

signos y sintomas factores de riesgo

• Mareos • edad
• Convulciones • diabetes
• Dolor pleuritico • hipertension
• Tos • obesidad
• fiebre • fractura de mienbro inf.

diagnostico tratamiento:
• Rx torax se administran farmacos
• EKG anticoagulantes
• Angiograma pulmonar como la heparina
• Gammagrafia
 Hipertension
Pulmonar
es un transtorno hemodinamico causado por la presion arterial pulmonar que puede
presentarse en multiples situaciones clinicas

Clasificacion: signos y sintomas Tratamiento

Diagnostico
1. hipertension arterial pulmonar • Disnea • sintomatico
• Rx torax
2. HP debida a una enfemedad cardiaca izquierda • sincope • EKG con la utilizacion de
3. HP debida a una enfermedad respiratoria o • dolor toraxico • Ecografia toracica vasdilatadores y diureticos
hipoxia • Ascitis • Gasometria pulmonar
4. HP tromboembolica cronica y otras
obstrucciones de las arterias pulmonares
5. HP de mecanismo incierto o multifactorial
VASCULITIS PULMONARES
VASCULITIS GRANULOMATOSA DE
CHURG-STRAUSS
CUADRO CLÍNICO

ASMA:
• ETIOLOGÍA:
• PATOGENÍA:

• DIAGNÓSTICO:
Tratamiento
 GRANULOMATOSIS DE WEGENER.
¿Que es?
Inflamación necrosante granulomatosa de los vasos sanguíneos afectando
mas al sistema respiratorio

Etiología
Se desconoce su causa, una hipótesis es que es una enfermedad autoinmune

Síntomas
Al principio rinorrea, dolor nasal, epistaxis, tos, otitis media y cambios de
voz
Algunos síntomas menos comunes inflamación de los ojos, dolor muscular
y articular, sarpullidos e inflamación de los riñones

Tratamiento
Cortico esteroides: cortizona prednisona y metilprednisona
Inmuno depresivos: ciclofosfamida y rituximab
En severos: se acompaña metotrexato

Diagnostico.
Anamnesis y examen físico
Biopsia
Análisis de anticuerpos: Anticitoplasma de neutrófilos (ANCA)
Al principio parece una rinitis, pero presenta una eosinofilia
periférica
 HEMORRAGIAS PULMONARES
¿Que es?
Sangrado de las vías respiratorias.
Sangrado de los vasos bronquiales.

Etiología
Sangrado de la tráquea: bronquitis, traqueítis y por algún cuerpo
extraño.
Sangrado de los pulmones: neumonía, bronquiectasias,
tuberculosis pulmonar, fibrosis quística, cáncer de pulmón e
insuficiencia cardiaca

Síntomas
Se presenta la hemoptisis.
Hasta de 100 ml/hora.

Tratamiento
Mantener permeabilidad de la vía aérea.
Oxigenoterapia.
El tratamiento es de la enfermedad responsable.
En urgencia se hace una embolizacion de la arteria bronquial

Diagnostico.
broncoscopia.
Hemograma.
Examen general de orina.
Esputo.
Radiografía o tomografía computarizada.
 SÍNDROME DE GOODPASTURE

EtiologÍa
La enfermedad es causada por la combinación de factores ambientales (como fumar,
infecciones virales o exposición a ciertas drogas) y factores genéticos (como el tener un
tipo específico de un antígeno leucocitario humano (HLA)).

Sintomas
La hemoptisis es el síntoma más prominente
Otros síntomas frecuentes son:
-Tos
-Disnea
-Cansancio
-Fiebre
-Hematuria
-Pérdida de peso
Diagnóstico
-Pruebas para detectar anticuerpos anti-GBM en suero
-A veces, biopsia renal
En los pacientes se requiere la demostración de anticuerpos anti-MBG mediante pruebas de
inmunofluorescencia indirecta o, cuando están disponibles, el ensayo inmunoabsorbente ligado a
enzimas (ELISA) con NC-1 alfa-3 humana o recombinante

Tratamiento
-Plasmaféresis
-Corticoides (metilprednisolona) y ciclofosfamida
El tratamiento consiste en plasmaféresis todos los días o día por medio durante
2 a 3 semanas utilizando intercambios de 4 L para eliminar los anticuerpos anti-
MBG, combinado con un corticoide (en general metilprednisolona, 1 g IV
durante 20 min 1 vez al día o en días alternos 3 dosis)
 HEMOSIDEROSIS PULMONAR IDIOPATICA
¿Que es?
-Hemorragia alveolar difusa recurrente sin un trastorno subyacente detectable
-Se produce principalmente en los niños < 10 años

Etiología
La enfermedad se debe a un defecto en el endotelio capilar alveolar, tal vez
por efecto de una lesión autoinmunitaria

Síntomas
- Disnea -
Tos, (en un principio tos no productiva). -
La hemoptisis se produce más tarde.
Los niños pueden tener: retraso del desarrollo y anemia
ferropénica.
Diagnóstico:
Implica la demostración de una combinación de los hallazgos clínicos característicos, anemia
ferropénica y macrófagos cargados de hemosiderina en las muestras de líquido del lavado
broncoalveolar

Tratamiento:
-Corticosteroides
-Reducen la morbilidad y la mortalidad de los episodios agudos de hemorragia alveolar
y pueden controlar la progresión de la enfermedad en la fibrosis pulmonar.
ARTERITIS DE TAKAYASU
DEFINICION

FRECUENCIA Y PREVALENCIA
HISTOPATOLOGIA Y PATOGENIA
SIGNOS Y SINTOMAS GENERALES
DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO
 POLIANGITIS
MICROSCÓPICA
DEFINICIÓN

CLÍNICA
DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO
Enfermedades
Enfermedades
de la
de la “PLEURA”
“PLEURA”
 Integrantes

• Cinthia Condori Mendoza 24823

• Andreina Jimena Ruiz Apuri 26528
• Milca Patricia Quispe Choque 26140
• Kenia Talym Ocaña Tapia 26632
• Helen Ticona Mamani 26174
Son afecciones que afectan el tejido el exterior de los pulmones e interior de la
cavidad torácica. El espacio entre estas “espacio pleural”

Una pequeña cantidad de liquido

llena el espacio pleural, cuando
inhala y exhala y así este se deslice.
crea a una lesión, inflamación o
infección puede hacer que la sangre
o el aire se acumulen en el espacio
pleural y provoquen un trastorno
presencia de aire, crecimiento de
neoplasia, etc.
Manifestaciones que incluyen:

Pleuresía Inflamación de la pleura,

dolor agudo al respirar
Derrame pleural Exceso de liquido en la
pleura
Neumotórax Acumulación de aire o
gases en la pleura
Hemotórax Acumulación de sangre en
la pleura
• Las infecciones virales son una de las causas comunes.
La pleura constituye una menbrana serosa y delgada compuesta de
fibras de tejido conectivo y celulas mesoteliales aplanadas, que
recubre la pared toracica y pulmones.

Entre las dos hojas hay 30 ml de liquido seroso que con el fenómeno de tensión
existe la adherencia entre las mismas
 WH
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 Aumento de la presion hidrostatica

 Disminución de la presion oncotica plasmatica

 Disminución de la presion del espacio pleural

 Aumento de la permeabilodad capilar pleural

 Bloqueo del drenaje linfatico

 Movimiento del liquido desde el espacio abdominal

 Se producira una alteracion ventilatoria restrictiva, con
disminucion de las capacidad pulmonar total, residual
funcional y vital forzada.

 Desiquilibrios de las relaciones ventilacion y perfusion

 Tambien se puede llegar a afectar la funcion

cardiaca en casos graves por disminucion del gasto
cardiaco.

 Tambien en el trasudado se producira por

alteracion del balance hidrostatico y osmotico.
La función principal de la pleura es facilitar el movimiento de los pulmones en el interior de la caja
torácica armonizando las fuerzas elásticas y no elásticas torácicas y pulmonares, para disminuir el gasto
energético de los movimientos de expansión y retracción pulmonar. Esto es posible gracias a la
existencia de una presión negativa intrapleural, que evita el colapso del pulmón, y a que las dos hojas
pleurales deslizan una sobre la otra gracias a la presencia de una fina capa de líquido pleural entre ellas.

Presión intrapleural
Así, en caso de neumotórax o de apertura del espacio pleural a presión atmosférica el
pulmón disminuiría su volumen perdiendo su expansión normal. Al final de la espiración,la
presión intrapleural es de –5 cm H2O, haciéndose menos negativa tras una espiración
máxima, alcanzando –30 cm H2O en inspiración forzada.

Sin embargo la presión intrapleural no es uniforme a través de toda la cavidad pleural, y

en bipedestación es más negativa en el vértice que en la base, con un gradiente
aproximado de 0,3-0,5 cm H2O por cada centímetro de altura.

La suma de las presiones parciales de los gases presentes en la

sangre capilar perfunde la pleura es de 700 mm Hg. Esta presión
contribuye a mantener el espacio pleural libre de gas al facilitar la
absorción de que los gases presentes en dicho espacio hacia los
capilares, evitando así su acumulación en condiciones normales.
 Formación y reabsorción del líquido pleural
. Existen varios datos que apoyan este mecanismo:

 La presión intrapleural es inferior a la presión intersticial

de ambas pleuras, lo que constituye un gradiente que
favorece el paso de líquido hacia el espacio pleural, y
no en sentido inverso.

 Las membranas pleurales son permeables al líquido y a

las proteínas, como se ha demostrado tanto in vitro,
como in situ.

 El paso del líquido pleural al interior del espacio pleural

(aproximadamente 0,5 ml/h en el adulto) es lento y
compatible con la velocidad de flujo intersticial.

 La concentración de proteínas en el líquido pleural es

baja, lo que implica que la filtración de dichas proteínas
se ha producido a través de un gradiente de alta
presión.
 Dolor de tipo pleuritico que se
intensifica con inspiración profunda

 Se puede observar un discreto

abombamiento y disminución de los
movimientos respiratorios

 Matidez marcada en la percusión

y disminución de las vibraciones
vocales a la auscultación.
 Tos, Disnea, Dolor toraccico,
Obstruccion y comprension
de estructuras vitales.

Puede presentarse el sindrome de vena

cava superior, Disfagia por
afeccion del esofago, Paralisis
diafragmatica y Disfonia.
• Toracosintesis
• RX de Torax, TAC de torax.
• Espirometria, prueba de función
pulmonar para ver cuanto aire se exhala.
• Analisis de liquido pleural
• Biopsia Pleural Abierta
• Biopsia Pleural con aguja
• Cultivo de liquido pleural
• Tincion de gram de liquido pleural
• Examen citologico de liquido pleural
 Uso de AINES
Radioterapia
Px con cancer, Y
DIURETICOS En caso de derrame
insercion de sonda pleural, hay que
pleural, drenarlo.
Torascotomia,
quimioterapia.
Derrame Pleural
El derrame pleural se define como el exceso de
acumulación de líquido en el espacio pleural.
Las causas de los derrames pleurales son
múltiples y están denominados por lo derrames de
origen cardiaco, infecciosos y cancerosos que
representan el 90% de los derrames pleurales
 Examen físico
signos y síntomas o Asimetría o disminución
expansion toracica – lado
o Disnea afectado.
o Tos seca o Diminución VV – palpación

o Dolor o Matidez área afectada –

percusión.
o Disminución o ausencia
de ruidos respiratorio.
 Es un procedimiento realizado para drenar el
líquido que se encuentra en el espacio entre el
revestimiento externo de los pulmones (pleura) y
la pared torácica

Toracocentesis 1, INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES

Indicaciones
• Todo derrame pleural de causa no especifica
Contraindicaciones
• Diátesis hemorrágica
• Infección o quemaduras extensas de la piel y/o
pared torácica
• Falta de colaboración del paciente
 2. MATERIALES NECESARIOS PARA REALIZAR UNA TORACOCENTESIS DIAGNÓSTICA

Anestesia Técnica Otros materiales

• Jeringa de 10 ml • Aguja • Povidona yodada
• Aguja intramuscular intramuscular • Paño estéril
• Lidocaína o • Guantes y gasas estériles
• Jeringas 20-50 ml • Esparadrapo o apósito
mepivacaína al 1-2% • Llave de 3 pasos adhesivo
3.TECNICA DE TORACOCENTESIS
1. Revisar la radiología simple de tórax.
2. Utilizar máscara y guantes.
3. Preparación y colocación del campo.
4. Infiltrar anestesia local y confirmar la presencia de
aire o líquido. 4. COMPLICACIONES DE LA TORACOCENTESIS
5. Introducir la aguja de toracocentesis,hasta la misma • Síncope vasovagal
profundidad marcada con la pinza. • Neumotórax
6. Aspiración de la muestra. • Hemotórax
7. Retirar la aguja y aplicar apósito estéril. • Laceración de órganos abdominales
8. Enviar la muestra para su estudio. • Infección
9. Hacer radiografía de tórax • No obtención de líquido pleura
 Es un procedimiento por el cual se
obtiene un pequeño fragmento de
tejido parietal.
 Con esta biopsia se puede
determinar si una enfermedad es

o no cancerosa.
 A PICTURE IS WORTH A
Se utiliza habitualmente para distinguir los derrames pleurales en trasudados y exudados.

Color:
THOUSAND
 CaracterísticasWORDS
Físicas
Apariencia:
 Los derrames amarillentos:trasudados por congestión pasiva
 Olor pútrido: empiema anaerobio
 Lechoso: Quilotorax, grasa en el liquido.
 Partículas de comida: Ruptura
 Achocolatado o café oscuro: abceso hepático abierto.
esofágica
 Derrame turbio: secreciones purulentas
 Tinte bilioso: fistula biliar
 Serohematico o vinoso: traumatismos o tumor
  Características químicas


To reinforce
Los derrames del tipo trasudado
Tienen un bajo contenido de proteínas y lactato
deshidrogenas.

the concept,
Los criterios de Light se clasificaran como exudado son:
 Proteínas en liquido pleural/proteína séricas >0.5
 tryen liquido
LDH using ansérica >0.6
pleural/LDH
 LDH en liquido pleural >2/3 del límite de la normalidad en
image
suero
Los derrames del tipo exudado
Images reveal large amounts of
 Están causados por factores locales que aumentan la
data, so remember: use an
permeabilidad
image instead de
of alas superficies
long text. pleurales y los vasos
sanguíneos, favoreciendo
Your audience la acumulación
will appreciate it de líquido pleural.
 Suelen tener contenido rico en proteínas y LDH.
 La neumonía, la neoplasia y la tromboembolia son las
causas de la mayoría de los derrames exudativos.
 Otros Analisis
 Los análisis adicionales del líquido pleural, suelen ser
útiles para aclarar la causa del derrame exudativo.

 Glucosa: En el exudado la glucosa es menor de

15mg/dL
 pH: En los derrames exudativos el pH es inferior a 7,2
y en los trasudados es igual o superior al sanguíneo.
 Elementos celulares: Los trasudados tienen menos de
1000 leucocitos/μL y entre 5.000 y 10.000
leucocitos/μL, se asocian con exudados pleurales
 Análisis Bacteriológico

Se realiza mediante la determinación de:

 Bacteroscopia directa (Gram)
 Cultivo y antibiograma (anaerobios y
aerobios)
 BAAR (bacilos acido-alcohol-resistencia) y
hongos.
 Ayudan a detectar antígenos bacterianos
como: Mycobacterium tuberculosis,
Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenzae.
Constituye una exploración obligada en el estudio de cualquier derrame pleural
de etiología sospechosa de malignidad, es decir que se usa para buscar células
cancerosas y precancerosas y otras células en el líquido del área que rodea los
pulmones (espacio pleural)
 Etiología
En la producción del DERRAME PLEURAL pueden intervenir varios mecanismos

 derrames trasudativos son insuficiencia cardiaca

ventricular izquierda, cirrosis y síndrome nefrótico.
 derrames exudativos son neumonía bacteriana,
malignidad, infección viral y embolia pulmonar.
Mecanismos que alteran el balance de presiones transpleurales:

 Alteraciones en el drenaje linfático.

 Aumento de la permeabilidad capilar y mesotelial.

 Rigen en alteraciones de la pleura o en el bloqueo

de la circulación linfática.

 El mesotelio pleural aumenta la permeabilidad asociada a exudados Y altera

el balance de la coagulación: fibrinolisis pleural.

 De origen extra pleural y provocan salida del líquidos desde el pulmón a la

cavidad pleural a través de la pleura Visceral
 “This is a quote, words full of
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—SOMEONE
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 Unidad N° 4
ESTUDIANTES:

Aracely Shulay Cáceres Corpus 26020

Nayeli Liset Espinoza Fernadez 26017
Liziel Daniela Choque Aquino 25854
Jahel Iran Aguirre Cayoja 26001
Kasandra Lourdes Soto Choquenaira 26293
docente:

Dra. Paola Mariel Rojas

grupo: Ocho (8)

Neumologia T-1
 Emergencias
Respiratorias
Alteración de la respiracion normal
que no permite la inhalacion
suficiente de O2 necesario para
mantener la vida
DISNEA, CIANOSIS,
CREPIT OS BILAT ERALES ,
DIF ICULT AD RESPIRAT ORIA
SIG/SINT IDENT IF ICADA POR
T AQUIPNEA, T AQUICARDIA,
DIAFORESIS Y USO DE MUSC.
ACCESORIOS
HIST ORIA CLINICA
DIAGNOST ICO GASOMET RIA ART ERIAL
RADIOGRAF IA DE T ORAX
T RAT ADOS EN T ERAPIA
T RAT AMIENT O INT ENSIVA DEBIDO A SU
GRAVE CONDICION
MANEJO ADECUADO DE LA
ET IOLOGIA SUBYACENT E
VENT ILACION MECANICA ASIST IDA
VENT ILACION NO INVASIVA
PRONACION DEL PACIENT E
BIBLIOGRAFIA: Farreras Rozman Medicina Interna 19ª Edición
Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol. 1 y 2. 20ª Edición – 2019
Unidad N° 4 Traumatismo ToraciCo Grave
T
Hemoptisis a) Neumotorax
I Lesión o herida del tórax que afecta pared ósea, la
Masiva b) Hemotorax
Asfixia c) Torax Volante P pleura, los pulmones, el diafragma o el contenido
Obstruccion aguda de Vías d) Herida cardiaca O del mediastino,que causa la muerte en los primeros
minutos u hpras despues del traumatismo.
>600 ml/24 hrs , > 600 ml/ Respiratoria Altas S
Suspensión de intercambio gaseoso por falta de oxigeno,
1 6 hrs (compromise
dado por impedimento mecánico (obstrucción) o
hemodinamico ) 1 50 ml en
sustitución del aire respirable
una expectoración
Aspiración de un cuerpo extraño, una infección vírica o DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
bacteriana (crup, epiglotitis, traqueítis), una reacción
anafiláctica, una quemadura o un traumatismo. ATLS
Síntomas o signos de
hipovolemia a) Neumotorax; Abierto(Sellado con
INMERSION INHALACIÓN a) Neumotorax; Abierto, A tensión,
cinta tres bordes), A tensión
Simple
GRADOS SIG/SINT (Descomprimir y pleuroestomia),
DIAGNOSTICO b) Hemotorax: Masivo, Progresivo, y
Simple (pleurostomia)
Obstrucción de la via La inhalación de humo puede Estable
Obstrucción de un medio b) Hemotorax: Masivo(Toracotomia),
aérea independientemente asociar inhalación de material c) Torax Volante: Fractura costal,
líquido al paso del aire al Progresivo(estabilizar
de la cantidad expulsada particulado y gases tóxicos resp paradojal, coontusion
hemodinamicamente), y Estable
interior de las vías aérea (irritantes y no irritantes) como el pulmonar
(Toracocentesis o pleurpostomia)
cianuro, el monóxido de carbono, d) Herida cardiaca: Sospecha
c) Torax Volante: Estabilizar (aporte
frente a herida precordial o con
O2, analgesia y limpieza del arbol
hipoxia,hipercabia y acidosis herida de trayecto sugerente.
bronquial)
con compromiso respiratorio Hipoxia hipoxemica, disminucion de d) Herida cardiaca: Toracotomía
FiO2. hipoxia anemica( monocido de inmediata en el box de reanimación,
cardiovascular, cerebral y carbono/nitrogeno), hipoxia
finalmente el colapso de todos ventilación asistida, reposición de
tisular(cianuri y mon carb)
los órganos volumen.