INTRODUCCION

El aparato respiratorio generalmente incluye tubos, como los bronquios, usados para cargar
aire en los pulmones, donde ocurre el intercambio gaseoso. El diafragma como todo
músculo puede contraerse y relajarse. Al relajarse los pulmones al contar con espacio se
expanden para llenarse de aire y al contraerse el mismo es expulsado. Estos sistemas
respiratorios varían de acuerdo al organismo.

En humanos y otros mamíferos, el sistema respiratorio consiste en vías aéreas, pulmones y

músculos respiratorios que medían en el movimiento del aire tanto adentro como afuera del
cuerpo.

Dentro del sistema alveolar de los pulmones, las moléculas de oxígeno y dióxido de
carbonos se intercambian pasivamente, por difusión, entre el entorno gaseoso y la sangre.
Así, el sistema respiratorio facilita la oxigenación con la remoción concomitante del
dióxido de carbono -y otros gases que son desechos del metabolismo- de la circulación.

Si bien nuestros pulmones poseen la estructura adecuada para dilatarse y contraerse, según
el ingreso o salida de aire, necesitan de la ayuda conjunta de otros órganos y tejidos que
faciliten el verdadero sistema de bombeo que nos permite respirar.

Los músculos involucrados en la respiración son importantísimos para realizar los básicos,
pero vitales, movimientos de inspiración y espiración.

El adecuado diagnóstico de las enfermedades del sistema respiratorio requiere en primer

lugar de una historia clínica del paciente. La historia aporta información esencial y permite
conocer el entorno del paciente. Entre los datos que se deben obtener destacan las
exposiciones ambientales o laborales; los antecedentes familiares, las enfermedades previas
y el uso de fármacos. Sin embargo, lo más importante sería definir con claridad los
síntomas generales, como la pérdida de peso o la fiebre y los principales síntomas
respiratorios como tos, la disnea o el dolor torácico. La exploración física sigue en
importancia a la historia clínica.Además del estado general,de la percepción de ansiedad, la
disnea de esfuerzo y otros datos generales que se obtienen en la entrevista al paciente, debe
aplicarse una secuencia sistemática de inspección, palpación, percusión y auscultación que,
en algunos pacientes, proporciona una valiosa información. Finalmente, pueden necesitarse
pruebas de función pulmonar, estudios bioquímicos, microbiológicos o estudios especiales
para la realización de una terapia medicamentosa en el sistema respiratorio.

ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

El intercambio gaseoso es la función principal del aparato respiratorio. Consiste en

proporcionar oxígeno (O2) a la sangre arterial y eliminar anhídrido carbónico (CO2) de la
sangre venosa mixta contenida en la arteria pulmonar. Esta función es, a su vez,
dependiente de cuatro circunstancias:

a) La renovación periódica del gas alveolar.

b) La adecuada difusión de las moléculas de O2 y CO2 entre el alveolo y los capilares

sanguíneos.

c) Un aporte adecuado y constante de sangre a través de la circulación pulmonar.

d) Una relación equilibrada entre ventilación y perfusión, que procure la mayor eficacia en
el intercambio de gases.

Aunque no se trate estrictamente de funciones pulmonares, la eficiencia metabólica global

de la respiración, queda adicionalmente condicionada por otros dos componentes.

e) La adaptación de la ventilación a las necesidades metabólicas, y

f) El correcto funcionamiento del sistema de transporte de oxígeno hasta el metabolismo

celular periférico.

La mezcla de gases que contiene la red alveolar se renueva cíclicamente gracias a un

sistema conductor,el árbol traqueobronquial,y a una fuerza motriz capaz de generar el flujo
inspiratorio y vencer la resistencia que ofrecen el parénquima pulmonar y la caja torácica.

El arbol traqueobronquial es un sistema de tubos cuyo diámetro se reduce

progresivamente,a medida que aumenta su número. Comienza en la tráquea, se ramifica en
dos bronquios principales,derecho e izquierdo, cinco bronquios lobulares, diversos
bronquios segmentarios y un enorme número de bronquiolos terminales.A estas
estructuras,que no participan en el intercambio de gases, se les denomina espacio muerto
anatómico y su volumen es aproximadamente de 150 ml en un individuo sano.

Los bronquiolos terminales dan origen a los denominados bronquiolos respiratorios

y,finalmente,a los sacos alveolares. A la zona situada más allá del bronquiolo terminal se la
conoce como ácino o lobulillo pulmonar. El conjunto de acinos constituye la mayor parte
del parénquima pulmonar, zona respiratoria en la que se produce el intercambio de gases.

Como consecuencia de la contracción activa del diafragma y de los músculos intercostales

se produce la ventilación. Se produce la inspiración cuando el volumen de la caja torácica
aumenta y la presión alveolar se hace inferior a la atmosférica. La relajación de los
músculos y las propiedades elásticas del parénquima pulmonar provocan el retorno pasivo a
la posición inicial y el flujo espiratorio.

EL SISTEMA RESPIRATORIO

Inspiración y espiración

La renovación constante de oxígeno y la salida de dióxido de carbono exige

una organización específica para permitir el ingreso (inspiración) y expulsión (espiración)
de aire. Ya que los pulmones no poseen una musculatura propia para efectuar
estos procesos, la acción conjunta de los músculos intercostales y el diafragma permite el
intercambio gaseoso. Ellos aumentan o disminuyen la capacidad torácica, de acuerdo con
los requerimientos de nuestro organismo, agrandando o reduciendo la capacidad de los
elásticos pulmones.

Al momento de inspirar, el diafragma se contrae, cambiando de manera radical la fisonomía

y capacidad de la caja torácica. Cuando inhalamos aire desde el exterior, la contracción del
diafragma comprime las vísceras abdominales y permite un aumento considerable del
espacio del tórax, lo que otorga la superficie necesaria para que nuestros pulmones se inflen
con el aire inspirado.

También contribuyen en esta tarea los músculos intercostales, que se contraen y hacen que
las costillas se muevan hacia arriba y afuera, aumentando un poco más la capacidad de la
caja torácica.

Al momento de expulsar el aire desde nuestros pulmones (espiración), los músculos

involucrados se relajan. El diafragma recupera su forma de paracaídas, las costillas se
mueven hacia abajo (en ello también influye la gravedad) y hacia adentro, contrayendo a
los pulmones y recuperando el espacio inicial de la cavidad torácica. El flujo de aire
finalmente volverá hacia el exterior y será exhalado por las vías aéreas superiores

FISIOPATOLOGÍA
Síntomas del paciente respiratorio

La tos es el síntoma más frecuente del paciente respiratorio. Sus causas son muy
variadas,razón por la cual el síntoma tos es altamente inespecífico.Los aspectos que deben
investigarse son,tiempo de instauración (aguda o crónica), frecuencia (continua o
esporádica), temporalidad (nocturna,estacional),intensidad y productividad. Cualquier
cambio en el tipo de tos (frecuencia, duración, etc.) de aparición reciente debe hacer
sospechar un origen tumoral.

La tos crónica es un síntoma muy frecuente que puede ser secundario a situaciones muy
diversas. En más del 95% de los casos la tos crónica es secundaria a descarga nasal
posterior, asma bronquial, reflujo gastroesofágico,bronquitis crónica o procesos infecciosos
de las vías aéreas superiores. La identificación del origen de la tos es fundamental para
establecer un tratamiento etiológico efectivo.

La expectoración aparece cuando se superan los 100 ml/24 h de mucosidad

traqueobronquial y refleja la presencia de una enfermedad inflamatoria en el parénquima
pulmonar (infección), por contraposición a la presencia de tos no productiva que suele
reflejar la existencia de una enfermedad irritativa (cuerpo extraño). Se denomina broncorrea
a una expectoración extraordinariamente abundante, cuya presencia debe hacer sospechar el
diagnóstico de bronquiectasias o, en ocasiones más raras,de otras entidades clínicas como
proteinosis alveolar o carcinoma broncoalveolar.En el interrogatorio sobre la expectoración
deben investigarse sus características físicas;así,una expectoración mucosa clara (bronquitis
crónica),escasa,muy viscosa y difícil de eliminar (asma bronquial),herrumbrosa (neumonía)
o muy maloliente (infección por anaerobios), permiten establecer una sospecha diagnóstica.

La hemoptisis es la emisión por la boca de sangre procedente del aparato respiratorio. Es un

síntoma que suele indicar la presencia de una enfermedad grave (neoplasia
broncopulmonar, tuberculosis, bronquiectasias).

Se puede considerar a la disnea como la sensación subjetiva de falta de aire junto a la

percepción de trabajo respiratorio excesivo.Esta sensación se produce a través de un
proceso complejo que incluye la activación de receptores sensoriales, la transmisión de
estos impulsos al sistema nervioso central (SNC) y el procesamiento de dichas señales en
los centros superiores.Se han formulado distintos mecanismos patogénicos,no
incompatibles entre sí,relacionados con el origen de la disnea,incluyendo el aumento del
consumo de oxígeno, la estimulación de los receptores pulmonares, etc. Es probable que
cada uno de los mecanismos propuestos sea, en realidad, responsable de un tipo distinto de
disnea.

Debe diferenciarse la disnea de algunas respuestas fisiológicas como la taquipnea (aumento

de la frecuencia respiratoria) y la polipnea (aumento de la profundidad de las
respiraciones). Como primer paso en la evaluación de la disnea se intenta establecer su
origen respiratorio,frecuentemente acompañada de tos y expectoración, o cardiovascular,
con intolerancia al decúbito y dolor de tipo anginoso.En ocasiones es muy difícil establecer
esta distinción sin otras pruebas complementarias.

PRINCIPALES PATOLOGÍAS

 Enfermedades Pulmonares Obstructivas

Son aquellas que, independientemente de su etiología,cursan con obstrucción al flujo aéreo

producida fisiológicamente de forma crónica y persistente o episódica y recidivante

Para el diagnóstico se utilizan parámetros clínicos o fisiológicos.La obstrucción al flujo

aéreo suele determinarse mediante una espirometría espiratoria forzada, en la que se
registra el volumen espirado frente al tiempo durante una espiración máxima.

 ASMA

El Asma definido en el punto siguiente,junto con el enfisema y la bronquitis crónica

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica) causan >95% de la morbilidad y mortalidad por
obstrucción de la vía aérea. Desorden caracterizado por obstrucción variable al flujo aéreo
que cursa con síntomas de tos,sibilancias y disnea, reversible espontáneamente o al
tratamiento, con respuesta incrementada a diversos estímulos y evidencia de inflamación en
la cual esosinófilos,mastocitos y linfocitos junto con multitud de citocinas juegan un
importante papel
Asma crónica persistente:la existencia de variabilidad apreciable en la obstrucción al flujo
aéreo en cortos periodos separa al asma de la EPOC razón por la cual no se la incluye como
tal dentro de este trastorno.Sin embargo, existe un cierto grupo de pacientes con historia de
episodios de asma bronquial de mucho tiempo,no fumadores y cuya evolución a lo largo de
un año conduce a una severa obstrucción fija al flujo aéreo, con exacerbaciones
ocasionales. Sólo esta particular forma evolutiva del asma, denominada asma crónica
persistente, resulta en un cuadro clínico difícilmente distinguible del EPOC y es incluida
dentro de dicha entidad a los efectos de este programa.

 Bronquitis

La bronquitis infecciosa aguda suele presentarse después de un resfriado común u otra

infección vírica de la nasofaringe, la garganta o el árbol traqueobronquial, que se
sobreinfecta secundariamente por bacterias. Entre los virus que pueden producir una
bronquitis aguda se encuentran adenovirus, influenza A y B, virus sincitial respiratorio,
rinovirus, etc. Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis y Chlamydia pneumoniae
también son agentes habituales de la bronquitis infecciosa aguda, sobre todo en adultos jóve

Bronquitis crónica: se caracteriza por la presencia de tos y expectoración que se extiende a

la mayor parte de los días durante al menos tres meses al año por dos años consecutivos,
tras excluir otras causas, como las infecciones por Mycobacterium tuberculosis, el
carcinoma pulmonar y la insuficiencia cardiaca crónica.nes.

 Bronquiolitis obliterativa: Forma de fibrosis pulmonar debida a la induración

fibrosa de las paredes de los bronquiolos terminales.
 Bronquiestasias: de este modo nos referimos a las dilataciones bronquiales
irreversibles, bien focales y limitadas a un solo segmento o lóbulo pulmonar o
difusas afectando a múltiples lóbulos de uno o ambos pulmones, usualmente
acompañando procesos infecciosos de carácter crónico, aunque también pueden
aparecer como un cuadro congénito o hereditario. En esta enfermedad se produce
una dilatación quística de los bronquios debido a una falta de desarrollo de la
 periferia pulmonar. Un primer mecanismo de aparición de las bronquiectasias
adquiridas es la destrucción directa de la pared bronquial en procesos infecciosos,
inhalación de agentes químicos, reacciones inmunológicas o alteraciones vasculares
con déficit nutricional del bronquio. Los procesos que suelen producir
bronquiectasias son la neumonía grave, las infecciones pulmonares necrotizantes,
las neumopatías fibrosantes que se producen como consecuencia de inhalación de
gases o partículas y la obstrucción bronquial de cualquier etiología.

 Atelectasias:

La atelectasia es un proceso agudo o crónico caracterizado por colapso y falta de aire en

una zona o todo el pulmón.

En la atelectasia crónica, la zona afectada suele estar constituida por una mezcla compleja
de falta de aire,infección,bronquiectasias,destrucción y fibrosis. La causa principal de las
atelectasias en el adulto es la obstrucción de la luz bronquial, por tapones de exudado
bronquial viscoso, tumores endobronquiales, granulomas o cuerpos extraños.Otras posibles
causas son las estenosis,la deformación de los bronquios,la compresión externa por un
tumor, por ganglios hipertrofiados o un aneurisma,la compresión pulmonar externa en el
derrame pleural o el neumotórax y la deficiencia de surfactante en diversos procesos,como
el síndrome del distrés respiratorio del adulto o del niño, las altas concentraciones de O2,la
anestesia general y la ventilación mecánica.eran factores predisponentes

 Enfisema pulmonar:

Definido como una alteración anatómica, caracterizada por el agrandamiento anormal y

permanente de los espacios aéreos respiratorios distales al bronquiolo terminal,asociado a
destrucción de las paredes alveolares sin fibrosis obvia
  Neumonía

Se denomina neumonía a la Infección aguda del parénquima pulmonar que afecta a los
espacios alveolares y al tejido intersticial.Desde un punto de vista de su localización
radiológica puede afectar todo un lóbulo (neumonía lobar),un segmento del mismo
(neumonía segmentaria o lobulillar), los alvéolos contiguos a un bronquio
(bronconeumonía) o el tejido intersticial (neumonía intersticial). la neumonía
bacteriana,aparece un síndrome caracterizado por tos,fiebre y expectoración abundante a lo
largo de unos días y que se acompaña en ocasiones de inflamación exudativa de la
pleura.La exploración física puede detectar taquipnea y signos de consolidación, como
estertores con sonidos respiratorios bronquiales.

 Tuberculosis

La tuberculosis es una infección crónica producida por Mycobacterium tuberculosis y, en

raras ocasiones, por Mycobacterium bovis y Mycobacterium africanum. Suele contagiarse
por inhalación, en ocasiones por ingestión y excepcionalmente por inoculación cutánea.
Desde el pulmón puede extenderse de forma directa, por diseminación broncógena,o bien
ser transportado por vía linfática o hemática al resto del organismo y, bien producir lesiones
destructivas inmediatamente después de la colonización, o bien permanecer latente dentro
de las células durante largos periodos de tiempo,años o incluso décadas.

Fármacos antituberculosos:

Se clasifican en dos grupos en función de su eficacia, potencia, efecto tóxico y

tolerabilidad. El primero incluye los llamados de primera línea,que son los utilizados para
el tratamiento inicial de la tuberculosis. El segundo lo forman los de segunda línea o de
reserva, usados para las formas de tuberculosis resistentes a los anteriores o como
alternativa en situaciones clínicas aisladas.

Los fármacos de primera línea son:rifampicina (R), isoniazida (H), pirazinamida (Z),
etambutol (E) y estreptomicina (S).
 El grupo de los de segunda línea lo forman la protionamida (Pt),cicloserina
(Cs),capreomicina (Cm),clofazimina (Cf),fluorquinolonas y algunos macrólidos y
rifamicinas

Los medicamentos para tratar enfermedades respiratorias se agrupan en cinco

categorías:

Antihistamínicos
Son medicamentos que reducen los efectos de la histamina, aliviando los síntomas de
alergia. También se pueden usar para prevenir el mareo. Son de mucha utilidad para tratar
la alergia nasal. Comúnmente tratan:
 Urticarias
 Resfriados comunes
 Reacciones a medicamentos
 Alergias nasales
 Picaduras de insectos
Anticongestivos
Alivian la congestión nasal y, generalmente, son recetados para tratar infecciones del tracto
respiratorio superior. Actúan para estrechar los vasos sanguíneos de la nariz, lo que reduce
la hinchazón y la producción de moco.

Expectorantes y Antitusígenos

Los expectorantes son medicamentos que disuelven los mocos y abren los pulmones. Se
usan para ayudar a sacar los mocos del sistema y, a menudo, son medicamentos de venta
libre (no es necesario que el doctor los recete). Los antitusígenos suprimen el reflejo de la
tos. Esto significa que se usan para ayudar a que su hijo/a deje de toser. A menudo
contienen alcohol y azúcar, por lo que debe consultar a su médico cuál es el correcto.
Broncodilatadores
Son medicamentos que aumentan el tamaño de los tubos bronquiales. Se usan comúnmente
para tratar el asma. Los medicamentos para el asma también se presentan en muchos
formatos, por eso debe hablar con su doctor sobre el mejor método para su hijo/a.
Antituberculosos
Son medicamentos que se usan para tratar la tuberculosis. La tuberculosis es una infección
a largo plazo, principalmente de los pulmones. Las personas con sistemas inmunes débiles,
diabéticos, personas de la tercera edad y las personas con HIV tienen un mayor riesgo de
infección.

CLASIFICACIÓN FÁRMACOS SISTEMA RESPIRATORIO.

ANTITUSÍGENOS.

La tos es un acto reflejo la función protectora tendente a evitar bloqueo de las vías
respiratorias.

Genera altos flujos respiratorios, con lo que facilita el aclaramiento de patógenos

inhalados, aereoalergenos y materia particulada.

La tos desempeña un papel fundamental en la respuesta inmunitaria, ayuda a mantener la

vía respiratoria permeable y preserva el intercambio gaseoso Si la tos excede la necesidad
de expulsar partículas o secreciones se convierte en patología ( trastorno del estado general,
insomnio, dolor, neumotórax y problemas cardiovasculares) exige tratamiento.

El reflejo de la tos se inicia por estímulos irritantes de fibras nerviosas sensoriales con
terminales sobre todo en la mucosa de la laringe, la tráquea y los bronquios extra
pulmonares, siendo estos estímulos aferentes transportados principalmente por el nervio
vago (X par craneal).

Otros nervios contribuyen (el trigémino, el glosofaríngeo y laríngeo superior) como

portadores de estímulos aferentes, dos fibras sensoriales vágales pueden iniciar el reflejo
tusígeno.

1. Fibras mielinizadas conducen potenciales de acción Aδ, tienen bajo umbral

mecanosensor que adapta rápidamente un estímulo mecánico supra umbral,
constituyendo así los receptores de adaptación rápida
 2. Fibras capsaicina sensibles, difíciles de estimular mecánicamente sensibles a
algunos mediadores inflamatorios y agonistas de los receptores vaniloides tipo 1
(VR1) constituyen los receptores de la tos primarios.

Estas aferencias son integradas en el centro nervioso de la tos, situado en el bulbo raquídeo.

Las vías eferentes de la tos son nervio laríngeo recurrente, nervios espinales y una compleja
respuesta muscular.

Los fármacos antitusígenos son aquellos capaces de reducir la frecuencia y la intensidad de

la tos, se dividen en dos tipos de acción central depresión del centro de la tos y de acción
periférica fuera del SNC.

ANTITUSÍGENOS

OPIÁCEOS.

La actividad antitusígena sugiere la participación de receptores opioides, existen sitios de

unión de alta afinidad para el dextrometorfano; la codeína no se fija a estos sitios de unión,
por lo que los antitusígenos centrales tienen mecanismos de acción aun no esclarecidos.

DEXTROMETORFANO

Tos irritativa.

Suprime el reflejo de la tos por acción directa en el centro tusígeno del bulbo raquídeo

CODEÍNA CON EFEDRINA

Tos

Alcaloide del opio que actúa sobre receptores μ y suprime el reflejo de la tos.

ANTITUSÍGENOS NO OPIÁCEOS
El efecto sucede a nivel central y periférico. A nivel local produce un efecto anestésico de
los receptores de estiramiento de las fibras aferentes vagales en el bronquio, alvéolo y
por pleura, bloqueando, por tanto, el reflejo de la tos. A nivel central, suprime la
transmisión del reflejo de la tos a nivel de la unión de las fibras aferentes vagales y los
nervios motores medulares.

A dosis recomendadas, no hay efecto inhibidor sobre el centro respiratorio.

BENZONATATO

Tos irritativa

Supresión del reflejo de la tos por acción directa en el centro tusígeno bulbar.

No tiene a las dosis señaladas, efectos inhibidores de los Centros nerviosos respiratorios.

EXPECTORANTES.

MUCOLITICOS.

Incrementan la secreción por una acción directa en la mucosa bronquial atraves de un

mecanismo reflejo resultante de la irritación de la irritación de la mucosa gastroduodenal.

La Aceticisteina atravez de un grupo sulfhidrilo, reacciona directamente con oxidantes

como el peróxido de hidrogeno y otras especies reactivas de oxígeno a las que neutraliza,
también se considera precursor de la síntesis del glutatión cuando ha sufrido un descenso
por el estress oxidativo, aumenta las defensas antioxidantes del pulmón.

La alfa dornasa hidroliza y rompe las cadenas de ADN que contribuyen a otorgar visco
elasticidad a la secreción mucosa.

BROMHEXINA

Enfermedades Broncopulmonares con expectoración adherente y mucoestasis.

Fluidifica las secreciones bronquiales por fragmentación de las fibras de mucopolisacáridos
ácidos.

ACETILCISTEÍNA

Procesos broncopulmonares con hipersecreción viscosa y mucoestasis.

Aminoácido sulfurado con acción fluidificante sobre las secreciones mucosas y

mucopurulentas en los procesos respiratorios que cursan con hipersecreción y mucoestasis.

AMBROXOL

Bronquitis.

Actúa sobre las secreciones bronquiales fragmentando y disgregando su organización

filamentosa.

ALFA-DORNASA

Complicaciones pulmonares de la mucoviscidosis

Es la desoxirribonucleasa humana recombinante de tipo 1 (rhDNasa), que al desdoblar al

DNA, permite expulsar con facilidad al moco

BRONCODILATADORES.

ANTIMUSCARINICOS (EPOC).

El pulmón tiene muchos receptores muscarinicos, por lo que existe un control colinérgico
en las vías respiratorias.

Existen varios subtipos de receptores muscarinicos, como:

 El subtipo M3 presente en el musculo liso y responsable de la broncoconstricción

colinérgica.
  El M2 situado en los ganglios colinérgicos y es el pre sináptico, tiene un papel
modulador en la liberación de acetilcolina en la terminación nerviosa, el subtipo M2
receptor postconjunsional del musculo liso de las vías respiratorias.

Los efectos broncodilatadores de los antimuscarinicos se deben como antagonistas

competitivos de los receptores muscarinicos en el musculo liso de las vías respiratorias.

IPRATROPIO

Broncoespasmo en casos de asma bronquial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Anticolinérgico que actúa inhibiendo los reflejos vagales por antagonismo sobre el receptor
de la acetilcolina.

IPRATROPIO-SALBUTAMOL

Broncoespasmo en casos de asma bronquial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Broncodilatadores de acción local, el bromuro de ipratropio actúa sobre receptores

muscarínicos, en tanto que el salbutamol sobrereceptores adrenérgicos de pulmón.

TIOTROPIO, BROMURO DE

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Es un agente antimuscarínico específico de acción prolongada. En las vías aéreas la

inhibición de los receptores M3 relaja la musculatura lisa bronquial.

SIMPATICOMIMÉTICOS β2.

Existen receptores β2 en el musculo liso de las vías respiratorias, sobre todo en las
periféricas, Existen receptores β adrenérgicos en el epitelio, la padre alveolar, las glándulas
submucosas, el musculo liso vascular pulmonar, células con capacidad para liberar
mediadores y ganglios y terminaciones nerviosas pos ganglionares nerviosas.
Los efectos derivados tras la administración de un simpaticomimético β, excede la mera
bronco dilatación.

Otros posibles efectos son:

 Inhibición de la liberación de neurotransmisores (acetilcolina) y mediadores

(histamina de mastocitos, TNF-α por macrófagos.
 Reducción de la permeabilidad micro vascular y aumento del aclaramiento
mucociliar.

La activación de los receptores β adrenérgicos implica la estimulación de la adenilciclasa y

el consiguiente aumento de los niveles de AMPc.

Activación de proteinicinasas dependientes del AMPc, proteincinasa A produce relajación

atraves de mecanismos directos, inhibición de la cinasa miosina de cadenaligera e
indirectos, secuestro de calcio en el retículo sarcoplasmico y/o salida del calcio.

Aumenta la conductancia de los canales de potasio produciendo hiperpolarización de la

membrana plasmática y relajación del musculo liso en las vías respiratorias humanas.

TERBUTALINA

Asma Bronquial.

Broncoespasmo.

Relaja el músculo liso bronquial al unirse con receptores adrenérgicos

ALBUTAMOL

Asma bronquial, bronquitis y enfisema.

Agonista de los receptores adrenérgicos beta dos. Produce relajación del músculo liso
bronquial, vascular e intestinal

SALMETEROL -FLUTICASONA
Enfermedad obstructivacrónica.

Asma bronquial.

El salmeterol es un agonista adrenérgico β2 de latencia y acción prolongada que relaja el

músculo liso bronquial y reduce la resistencia alflujo de aire. La fluticasona, un
glucocorticoide, reduce los requerimientos del agonista, inhibe la función de las células
proinflamatorias y mejora la sintomatología.

SALMETEROL

Asma bronquial.

Broncoespasmo.

Agonista de los receptores beta 2 adrenérgicos, de acción local en el pulmón; además,

inhibe mediadores derivados de mastocitos, por lo que inhibe la respuesta inmediata y
tardía al alérgeno.

TERBUTALINA

Asma bronquial, bronquitis crónica y enfisema pulmonar.

Relaja el músculo liso bronquial al unirse con receptores adrenérgicos beta 2. También
relaja el músculo uterino.

METILXANTINAS.

Inhibición no selectiva de las fosfodiesterasas (PDE) de los nucleótidos cíclicos AMPc y

GMPc, con el consiguiente aumento intracelular de ambos, son antagonistas de la
adenosina un mediador que produce broncoconstricción a través de una compleja
interacción con purinoreceptores A2

TEOFILINA

Asma bronquial.
Broncoespasmo.

Inhibe la fosfodiesterasa, enzima que degrada al monofosfato de adenosina cíclico y por

ello tiene un efecto relajante del músculo liso bronquial, reduce la resistencia vascular
pulmonar y facilita la contractilidad del diafragma.

AMINOFILINA

Asma Bronquial.

Broncoespasmo

Inhibe a la fosfodiesterasa produciendo relajación del músculo liso, en especial el

bronquial.

ANTIINFLAMATORIOS.

CORTICOSTEROIDES.

Los glucocorticoides tras unirse a sus receptores intracelulares se convierten en factores de

transcripción capaces de modular la expresión génica, induciendo entre otras acciones, la
sintesis de lipocartina 1, poli péptido que inhibe la fosfolipasa A2 enzima clave en la
producción de mediadores de la inflamación como prostaglandinas, leucotrienos, factor
activador de plaquetas, y disminuyen la formación de citosinas como la IL-5, IL-3 y TNF-
α.

BUDESONIDA

Asma Bronquial.

Antiinflamatorio esteroideo y broncodilatador

BUDESONIDA-FORMOTEROL

Asma bronquial.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Antiinflamatorio esteroideo y broncodilatador

BECLOMETASONA, DIPROPIONATO DE

Asma bronquial.

Disminuye la inflamación bronquial, suprime la respuesta inmunológica e influye en el

metabolismo de proteínas, grasas y carbohidratos

FLUTICASONA

Asma bronquial.

Glucocorticoide anti-inflamatoria bronquial, antialérgico y antiproliferativo

INHIBIDORES DE LOS LEUCOTRIENOS.

Los leucotrienos son mediadores inflamatorios en el asma y quizá en otras enfermedades

respiratorias, ejercen acciones bronco-constrictoras y pro inflamatorias atraves de los
receptores Cis-LT2 y otros no identificados.

La inhibición de la 5-lipooxigenasa impide la formación de leucotrienos tanto leucotrienos

broncoconstrictores como LTB4

Con actividad quimio tactica y activadora de leucocitos y células inflamatorias.

MONTELUKAST

Asma bronquial.

Rinitis alérgica.

Antagonista selectivo de los receptores de leucotrienos, activo por vía oral. Inhibe
específicamente al receptor CysLt1 de los cisteinil leucotrieno
ZAFIRLUKAST

Tratamiento y profilaxis del asma bronquial crónica

Antagonista selectivo de los receptores de leucotrienos D4 y E4

SURFACTANTE PULMONAR.

COLFOSCERILO, PALMITATO DE

Prevención y tratamiento del síndrome de membrana hialina o de insuficiencia respiratoria

progresiva del recién nacido.

Surfactante pulmonar sintético.

BERACTANT

Prevención y tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria.

Extracto de pulmón que contiene fosfolípidos, lípidos neutros, ácidos grasos y proteínas
surfactantes que disminuye la tensión superficial alveolar y previene el colapso a presiones
transpulmonares de reposo.

TABAQUISMO.

NICOTINA

Coadyuvante en el tratamiento para eliminar el hábito del tabaco

Alcaloide principal de los productos del tabaco, se ha demostrado que es adictiva y que la
abstinencia está relacionada con síntomas de supresión característica
 BRONCODILATADORES DIRECTOS

Estimulantes beta2-adrenérgicos
Por inhalación: Vía sistémica
Acción rápida Acción larga

Salbutamol Formoterol Salbutamol

Terbutalina Salmeterol Terbutalina
Fenoterol
Bases xánticas
Teofilina vía oral y parenteral
Anticolinérgicos
Bromuro de Ipratopio vía inhalatoria
ANTIINFLAMATORIOS BRONQUIALES
Inhibidores de la liberación de mediadores Antileucotrienos
Por inhalación:Vía oral Vía oral
Cromoglicato disódicoKetotifeno Zafirlukast
Nedocromilo Monolukast

Corticoides
Vía sistémica

Por inhalación: Vía parenteral Vía oral

Budesonida Betametasona Deflazacort
Beclometasona Dexametasona Prednisona
Fluticasona Metilprednisolona etc.
etc.

Tabla 12. Fármacos utilizados en el asma.

Categoría de la
Tratamiento
gravedad
 Agonistas β2 adrenérgicos de acción inmediata a
Intermitente leve
demanda

Persistente leve Corticosteroides inhalados (hasta 500 µg/día)

Agonistas β2 adrenérgicos de acción inmediata a
demanda (<3-4 veces/día)
Posibilidad de utilizar estabilizadores de membrana
Posibilidad de utilizar antileucotrienos (Evidencia no
probada)

Persistente Corticosteroides inhalados (hasta 1.000 µg/día)

moderada Agonistas β2 adrenérgicos de acción prolongada
¿Antileucotrienos? (En pacientes con intolerancia a la
aspirina y como prevención del broncoespasmo inducido
por el ejercicio)

Agonistas β2 adrenérgicos de acción inmediata a

demanda

Persistente grave Corticosteroides inhalados (hasta 2.000 µg/día).

Corticosteroides por vía oral o parenteral
Agonistas β2 adrenérgicos de acción prolongada
Otros broncodilatadores (teofilina o bromuro de
ipratropio) ¿Antileucotrienos?

Agonistas β2 adrenérgicos de acción inmediata a

demanda o programados.

Tratamiento de neumonia
Grupo Microorganismos Tratamiento Duración
de inclusión más frecuentes antimicrobiano empírico

Streptococcus Síndrome típico: amoxicilina o

GRUPO 1 pneumoniae cefalosporin a 8 días
Neumonía no Mycoplasma de segunda generación orala.
grave, pneumoniae
sin riesgo de Chlamydia spp. Síndrome atípico: macrólidos o 14 días
etiología tetraciclinas
no habitual Coxiella burnetii si sospecha de Coxiella burnetti (5 sí
Legionella o Chlamydia psittaci. azitromicina)
pneumophila
GRUPO 2
Neumonía no Amoxicilina-clavulánico o
grave, cefalosporina de 8-10 días
con riesgo de segunda generación orala.

etiología no Ante sospecha razonada de

habitual. etiología atípica, asociar 15-20 días
macrólido oral.
GRUPO 3
Neumonía Streptococcus Cefalosporina de tercera
grave, sin pneumoniae generación: o 8-10 días
riesgo de Legionella amoxicilina-clavulánico por vía
etiología pneumophila intravenosaa
no habitual Chlamydia spp. Ante sospecha razonada de
etiología atípica,
Haemophilus asociar macrólido intravenoso. 20 días
influenzae
Enterobacterias Pasar a vía oral cuando el paciente
esté
Staphylococcus apirético.
 GRUPO 4 aureus
Neumonía Anaerobios Cefalosporina de tercera
grave, con generación: o 8-10 días
riesgo de amoxicilina-clavulánicoa por vía
etiología intravenosa
no habitual asociada siempre a macrólido 20 días
intravenoso.
GRUPO 5 Streptococcus Combinación por vía intravenosa
Neumonía de pneumoniae de 8-10 días
presentación Legionella cefalos-porina de tercera
inicial pneumophila generacióna
muy grave Staphylococcus + Macrólidos 20 días
aureu,
Bacilos + Rifampicina 5-6 días
gramnegativos:
Enterobacter spp. Si riesgo de Pseudomonas
aeruginosa:
Acinetobacter β-lactámico antipseudomonasa b
spp.
Pseudomonas + fluoroquinona
aeruginosa antipseudomonasc o
β-lactámico antipseudomonasa b +
aminoglucósido
+ macrólido o fluoroquinona
antipseudomonasc

Tabla 21. Fármacos antituberculosos.

Fármaco Dosificación
 Diaria 2 veces a la 3 veces a la semana
semana

De primera línea Niños: 10 Niños:20-70

Isoniazida (oral o im) mg/kg mg/kg
Adultos: 5-10 Adultos: 15 Adultos: 15 mg/kg
mg/kg mg/kg
(máx. 300 mg) (máx 900 mg) (máx 900 mg)

Rifampicina (oral o Niños: 10-20 Niños:10-20

iv) mg/kg mg/kg
Adultos: 10 Adultos: 10 Adultos: (máx 900 mg)
mg/kg mg/kg
(máx. 900 mg) (máx. 900 mg)
<40 kg máx.
450 mg
Niños: 20-30 Niños: 40-50
Pirazinamida (oral) mg/kg mg/kg
Adultos: 1,5g Adultos: 2,5 g Adultos: 2 g (<50 kg),
(<50 kg), (<50 kg),
2 g (51-74 3 g (51-74 kg), 2,5 g (51-74 kg), 3 g
kg), 2,5 g 3,5 g
( 75 kg) ( 75 kg) ( 75 kg)

Niños y Niños: 30-50

Etambutol (oral) adultos: mg/kg
15-25 mg/kg Adultos: 50 Adultos: 30 mg/kg
(máx. 2,5 g) mg/kg
Estreptomicina (im o Niños: 20-30 – –
iv) mg/kg
Adultos: 1,5
mg/kg
De segunda línea Niños: 15-20 – –
Protionamida* (oral) mg/kg
Adultos: 15
mg/kg
(máx. 1.000
mg)
(dividido en
varias dosis)
Cicloserina* (oral) Niños: 15-20 – –
mg/kg
Adultos: 15
mg/kg
(máx. 1.000
mg)
(dividido en
varias dosis)
Capreomicina (im o Niños: 15-30 – –
iv) mg/kg
Adultos: 15
mg/kg
(máx. 1.000
mg)
Adultos: 400
Ofloxacino (oral o iv) – –
mg/12 h
Levofloxacino (oral o Adultos: 500
– –
iv) mg/12-24 h
Clofazimina (oral) Niños: 50-200 – –
mg
Adultos 100-
300 mg
 Niños: 10-20
Rifabutina (oral) mg/kg – Adultos: 600 mg 1 ó 2
Adultos: 5 veces al a semana.
mg/kg
(máx. 300 mg)

Tabla 23. Reacciones adversas a fármacos antituberculosos*.

FármacoReacción adversa Comentario
Hepatitis,polineuritis y otros trastornos La sobredosis puede ser
Isoniazida neurológicos, fatal.Los
erupciones cutáneas,artralgias. antiácidos que contienen
aluminio
Interacciona con el disulfiram y reducen su absorción.La
aumenta la concentración piridoxina
de fenitoína.- puede disminuir los efectos
sobre el SNC.Monitorizar
enzimas hepáticas.
Náuseas,vómitos,diarrea,migraña,eleva La presencia de R en los
Rifampicina ción transitoria líquidos
de transaminasas y biológicos (orina,lágrimas o
bilirrubina,erupciones heces)
cutáneas,síndrome
seudogripal,IRA,trombocitopenia,hemó les proporciona una
lisis,colestasis. coloración rojo
Por ser un potente inductor enzimático anaranjada,pudiendo teñir
interfiere con las lentes
múltiples fármacos,disminuyendo su de contacto.
actividad,como
 en el caso de Monitorizar enzimas
anticonceptivos,corticoides,teofilina,m hepáticas.
etadona,
digoxina,betabloqueantes,anticoagulant
es,orales,
ketoconazol,itraconazol,ciclosporina,be
nzodiacepinas, antidiabéticos orales y
anticonvulsivantes.
Por este motivo,está contraindicada la
administración de fármacos
antirretrovirales inhibidores de la
proteasa junto con R.
Hepatitis,erupciones Puede complicar el
Pirazinamida cutáneas,artralgias,podagra, tratamiento
hiperuricemia. de la diabetes.
Monitorizar enzimas
hepáticas.
Etambutol Neuritis retrobulbar. La toxicidad óptica puede
ser unilateral. Examinar la
agudeza visual y la visión
en color.
Toxicidad vestibular y El calor puede reducir el
Estreptomicina auditiva,nefrotoxicidad. dolor y la
Hipokalemia e hipomagnesemia. induración en el lugar de la
inyección.
Audiometría.Vigilar la
función renal y los
electrolitos.
Gastritis,sabor metálico,salivación
Protionamida excesiva.Anorexia. Antiácidos o antieméticos
 Náuseas y administrados 20 minutos
vómitos.Hepatitis.Exantema.Impotenci antes
a.
Polineuritis.Artralgias.Fotosensibiliad. de la ingestión pueden
aumentar la
tolerancia.Empezar con
dosis de 250 mg.
Convulsiones,migraña,insomnio,depres Vigilar el estado
Cicloserina ión,ansiedad, mental.Aumentar las
psicosis,tendencias suicidas. dosis gradualmente.La
piridoxina puede
Aumenta la concentración de fenitoína. disminuir los efectos sobre
el SNC.
Capreomicina Toxicidad vestibular y El calor puede reducir el
auditiva,nefrotoxicidad.Hipokalemia e dolor y la
hipomagnesemia. induración en el lugar de
la inyección.
Audiometría.Vigilar la
función renal y los
electrolitos.
Náuseas,vómitos,diarrea,insomnio,mig
Ofloxacino raña,erupciones Absorción variable.
Levofloxacino cutáneas.

Clofazimina Hiperpigmentación.Íleo Eficacia no

paralítico.Infartos esplénicos. comprobada.Puede causar
Hemorragia digestiva pigmentación rojiza de la
piel.
Rifabutina Exantema,hepatitis,fiebre,neutropenia Coloración rojiza en
y trombo-citopenia. líquidos biológicos.
 Reducelos niveles de muchos fármacos Monitorizar enzimas
incluyendo los hepáticas y recuento
inhibidores de la proteasa y no sanguíneo completo.
nucleósidos inhibidores de la
trancriptasa
inversa,dapsona,ketoconazol.Uveit
is con altas dosis.

Conclusión

A través de este trabajo nos podemos dar cuenta de lo que el sistema respiratorio realiza
dentro de nuestro cuerpo.

Como:
Transformar el oxígeno en dióxido de carbono.

También conocimos cómo influye el sistema nervioso dentro de la respiración, ya que éste
contrae los músculos como el diafragma para realizar la respiración.

También nuestro cerebro es capaz de adaptar la respiración a diversas situaciones, como

bajo el agua, a mayor altura, menor altura, etc.

Bibliografía

www.monografias.com

Texto para el estudiante, biología, editorial Santillana, 2007 y 2008, Luis Flores Prados y
Germán Manríquez Soto.